必修三《稳态与环境》前四章教材教法建议

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必修三《稳态与环境》
前四章教材教法建议
2012-2-16
本书结构——关于“稳态”
细胞的社会性
细胞的生存、繁殖、分化和功能对周围细胞和微环境的依赖性。
体外培养细胞需要给细胞提供模拟的体内微环境，模拟得越贴切，细胞生长得越好。
生物生存和发展的三大要素：物质（营养）、能量（维持负熵）和信息（调控系统的属性，并非生命系统特有）。
稳态（homeostasis）
正常情况下的平衡态
希腊语，原意是“维持相同”
丰余性（多余必需，后备系统）
适度（平衡系统对系统外作用的反应状态）
第一章 人体的内环境与稳态
*
消化系统
初中知识的衔接和补充：适度和分散
*
小肠
*
循环系统
*
呼吸系统
*
气管与肺泡
*
一个肺泡
*
肺泡与气体交换
*
产热
散热
皮肤、肝脏、骨骼肌
神经系统、内分泌系统、呼吸系统
＝
*
排遗
废物
排尿
排汗
呼吸系统
*
泌尿系统
*
泌
尿
系
统
和
肾
*
肾
单
位
*
*
尿的形成
（1）肾小球的滤过作用——形成原尿
（2）肾小管的重吸收作用
（3）肾小管的分泌作用
形成终尿
*
组 织 液
血浆
淋巴
外界环境中的物质
食 物
消化系统
O2
呼吸系统
皮肤、泌尿系统
尿素等
CO2
组 织 细 胞
内环境
外界
内环境
细胞
目的：内环境是细胞与外界环境进行物质交换的媒介
比较陌生的淋巴系统
对于内环境的认识很重要
淋巴系统的动画
这两张图的处理
图1—3 细胞直接与内环境进行物质交换
内环境的组成
反馈和机体稳态调控
实验视频
负反馈：修正与调定点的偏离来维持稳态，如体温、血糖等
无脊椎动物没有反馈机制调节体温，多利用行为来调节。
拮抗效应器
“推拉式”：两个效应器一增一减，比一个效应器简单的开关更有效。
体内血糖的调控属于哪种？
动画
正反馈：使干扰加强，导致混乱更加偏离调定点，如凝血、分娩等
正反馈对维持稳态没有帮助，却是大范围内维持稳态的一部分。
第二章 动物和人体生命活动的调节
膜电位如何形成？
1、细胞内部带负电的大分子含量更加丰富，且无法扩散到膜外。
2、钠钾离子泵
3、离子通道对钠离子和钾离子的通透性不同。
静息电位为什么是-70mV呢？
钾离子的平衡电位是-90mV（高出低进）
钠离子的平衡电位是+60mV
膜电位的维持机理动画（看载体）
神经纤维上的兴奋动画（看双向）
突触动画（看结构）
神经肌肉接点动画（看结构）
兴奋在无髓神经纤维上的传导
兴奋在有髓神经纤维上的传导
动作电位的传播特点：
轴突类型 轴突直径（ m） 髓鞘 传导速度（m/s）
乌贼的巨大突触 500 无 25
人腿部肌肉的大型运动轴突 20 有 120
人的皮肤压力感受器重的轴突 10 有 50
人的皮肤温度感受器中的轴突 5 有 20
人体内器官的运动轴突 1 无 2
结论：
1、轴突的直径更大，动作电位的传导将更迅速。
2、有髓鞘轴突上，动作电位的传导速度增加。
兴奋性递质和抑制性递质的作用
一个学报发表课件
发表课件（实验分析）
化学突触
神经肌接头
激素和神经递质的区别
不是化学本质，而是运到靶细胞的方式和距离不同
例如：去甲肾上腺素（交感神经细胞末梢分泌）——神经递质；（肾上腺分泌）——激素
关于神经递质、
激素和旁分泌
调节因子的问题
甲状腺动画
正中隆起
结节部
远侧部
中间部
漏斗干
神经部
糖卡活动设计课例（看光盘）
轴向调节动画
糖尿病成因动画
免疫细胞的来源
免疫细胞的作用
一、巨噬细胞
（一）巨噬细胞的活化过程
巨噬细胞（识别受体）＋ 病原体、肿瘤细胞及宿主凋亡细胞（相应配体）结合→信号传导→传入核内，并转位至细胞效应分子编码基因调控区，增强启动子的活性→基因开始转录和表达。
巨噬细胞表面膜分子
（二）巨噬细胞的功能
1.巨噬细胞对病原体的吞噬与杀伤效应
2. 抗原提呈作用
（1）单核巨噬细胞是专职抗原提呈细胞（APC）。
（2）加工处理外源性抗原和内源性抗原，具有免疫原性的小分子肽段与MHC分子结合形成肽－MHC
复合物表达于细胞表面，供T细胞识别。
（3）单核巨噬细胞B7分子与活化T细胞表达的CD28
作用，提供T细胞活化第二信号。
3.免疫调节
巨噬细胞通过产生和分泌多种细胞因子，如IL-1、IL-3、IL-6、TNF-α、IFN-α、IFN-γ等，参与免疫调节 。
二、中性粒细胞
（一）一般特性
1. 具有较强的趋化作用和明显的吞噬能力。
2. 产生的过氧化氢又可与卤化物、髓过氧化
物酶（myeloperoxidase，MPO）组成MPO
杀菌系统。
3. 在局部引发感染时，可迅速发挥吞噬杀伤
和清除作用。
（二）中性粒细胞主要膜分子
补体受体：CR1、CR3 和 CR4
Fc受体：lgG Fc受体（FcγRⅠ/Ⅱ/Ⅲ）
其他膜分子： LFA-1、IL-8R等
（三）中性粒细胞的吞噬杀菌作用特点
1. 无需激活即能够发挥强大的杀菌作用，具有MPO
杀菌系统。
2. 中性粒细胞主要对抗胞外寄生菌的感染。
3. 无抗原提呈作用。
三、NK细胞 （一）NK细胞的杀伤机制
1.释放穿孔素/颗粒酶
　（1）穿孔素：在钙离子存在的条件下，可在靶细胞的细胞膜上形成多聚穿孔素“孔道”，使水和电解质迅速进入细胞内，导致靶细胞崩解死亡。
　（2）颗粒酶（丝氨酸蛋白酶）：可循穿孔素在靶细胞上形成的孔道进入靶细胞，通过激活凋亡相关的酶系统而导致靶细胞凋亡。
2. 表达FasL
活化后NK细胞（FasL）＋靶细胞（Fas） → 形成Fas三聚体 → 胞浆内的死亡结构域相聚成簇 →与Fas相关死亡结构域蛋白结合 → 募集和激活caspase8 → caspase8级联反应导致靶细胞凋亡。
3.分泌TNF-α
TNF-α ＋ 靶细胞（I型TNF受体）结合→形成TNF-R三聚体 → 胞浆内的死亡结构域相聚成簇 → 激活caspase8 → 导致靶细胞凋亡。
4. 抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用
（antibody-dependent cell-mediated cytotoxity, ADCC）
NK细胞（IgG Fc受体、FcγR Ш），识别杀伤与IgG抗体特异性结合的肿瘤或病毒感染细胞。
（二）NK细胞的生物学功能
1.抗感染
2.抗肿瘤
3.免疫调节功能
四、其它细胞
（一）树突状细胞
1. 抗原提呈功能最强的免疫细胞，为专职抗原提呈细胞。
2. 参与胸腺内T细胞的阳性选择和阴性选择、免疫耐受的诱导和免疫记忆的维持。
3. 分泌的多种细胞因子也广泛参与免疫应答的调节。
（二）肥大细胞和嗜碱性粒细胞生物学功能
1. 阻止穿过上皮组织屏障的病原体的感
染（第一道防线）。
2. 对IgE抗体结合的抗原迅速发生应答，
引起急性变态反应性炎症反应。
3. 抗寄生虫感染。
（三）嗜酸性粒细胞生物学功能
　1. 杀伤寄生虫和微生物。
　2. 引起变态反应性炎症损伤, 与肥大细胞和嗜　　碱粒细胞相互作用扩大炎症性免疫应答。
（四）B1细胞
1.分泌天然IgM的主要免疫细胞。
2.IgM固定补体的能力较强，可通过补体的溶解效应清除相应的病原生物。
（五）NKT细胞和γδT细胞
1. 对靶细胞的识别均不受MHC限制；
　2. 杀伤机制也基本与αβT细胞相同；
　3. 分泌多种细胞因子，包括IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6和GM-CSF等，参与介导炎症反应和免疫调节。
免疫应答动画
T细胞的种类
名称 缩写 作用
辅助性T细胞 TH 发现感染并拉响警报；引发T细胞和B细胞的反应。
诱导性T细胞 不直接参与对感染的反应，调节其他T细胞在胸腺中的发育成熟。
细胞毒性T细胞 TC 发现并杀死被感染的体细胞，动员TH。
抑制型T细胞 减弱T细胞和B细胞的活性，在感染被发现后平衡防御系统。
MHC蛋白
Major histocompatibility complex 主要组织相容性复合物
大多数脊椎动物细胞表面都有
自己－非己识别
人体：人白细胞抗原（HLA，human leukocyte antigens）
MHC-I存在于每一个有核的细胞中
MHC-II只存在于巨噬细胞、B细胞和CD4+T细胞中
两类MHC蛋白的作用
细胞免疫
体液免疫
免疫球蛋白的分类
种类 作用
IgM 初次免疫反应中首先释放的抗体，是淋巴细胞表面的受体，也催化凝集反应。
IgG 血浆中的主要抗体，在二次免疫中释放。
IgD B细胞的表面受体
IgA 外分泌物中的主要抗体
IgE 促进组织胺及其他物质释放，以辅助攻击病原体。打击无害抗原引起过敏症状。
特异性免疫反应小结
神经内分泌免疫网络
免疫系统
神经系统
内分泌系统
神经肽
神经递质
免疫活性物质
细胞因子、抗体
各种激素
激素
垂体下丘脑轴
免疫系统
神经系统
内分泌系统
神经肽
神经递质
免疫活性物质
细胞因子、抗体
各种激素
激素
垂体下丘脑轴
第三章 植物的激素调节
比较概念
植物生长物质指调节植物生长发育的生理活性物质，包括植物激素和植物生长调节剂。
植物激素：内生性、可移动、微量高效
植物生长调节剂：人工合成、可起到促进、抑制、延缓的作用
向光性视频
黑暗中直立生长
见光后绿色
禾本科植物幼苗出土时，胚芽外包有胚芽鞘。
单侧光装置
向光弯曲生长部位是尖端下面的一段。
单侧光
单侧光
单侧光
单侧光
天然生长素类
※
※
※
※
※
※
※
人工合成生长素类
吲哚乙醛
色氨酸
色氨酸转氨E
吲哚丙酮酸
吲哚丙酮酸脱羧E
吲哚乙醛脱氢E
吲哚乙酸
吲哚丙酮酸途径
色氨酸脱羧E
色胺
胺氧化E
色胺途径
吲哚乙醇
吲哚乙醇氧化E
吲哚乙醇途径
酶氧化：IAA氧化E （Mn2+和一元酚为辅因子）
IAA降解
光氧化：核黄素催化
（三）结合态IAA
自由IAA：可自由移动
IAA
结合态IAA（IAA的钝化形式）： 与其它物质共价结合的IAA。如吲哚乙酰葡萄糖、吲哚乙酰肌醇、吲哚乙酰天冬氨酸
结合态生长素的作用：
1、作为贮藏和运输形式
2、解毒作用
3、防止氧化
4、调节自由生长素含量
运输
生物合成 区域化
自由生长素水平
结合 生物降解
10-11 10-9 10-7 10-5 10-3 10-1
生长素浓度（mol/L）
不同营养器官对不同浓度IAA的反应
抑制 促进
10-4
根
茎
芽
10-10
10-8
生长素的作用机理 ※
1、酸生长理论（解释快反应）
IAA与受体结合 信号转导 活化H+-ATPE ，将H+泵至细胞壁 导致细胞壁酸化 激活多种适合酸环境 的壁水解E 细胞壁可塑性增强 细胞吸水生长
IAA作用于质子泵引起细胞壁酸化导致细胞生长是一种快反应，仅能维持十几分钟，但IAA促进生长可维持几小时；同时，细胞吸水后，原生质体不再充实，细胞壁相对变薄。IAA是如何其慢反应和不断充实细胞的呢？
2、基因激活假说
IAA与受体结合 信号转导 蛋白质磷酸化 活化的蛋白质因子与IAA结合 作用于细胞核 活化特殊mRNA 合成蛋白质
细胞壁疏松
水解E 合成E
H+ 新细胞壁 物质合成
生长素 质膜 细胞伸展 水分
蛋白质 原生质体
细胞核 mRNA
生长素对细胞伸展的影响
根据化学结构命名
甲瓦龙酸
异戊烯基焦磷酸（IPP）
法呢基焦磷酸（FPP）
蟒牛儿蟒牛儿焦磷酸（GGPP）
内-贝壳杉烯
贝壳杉烯酸
GA12-7-醛
GA12 GAS
GAS的结合物运输
结合态GAS是贮藏形式。
GA在植物体内的运输无极性。根尖合成的GA沿导管向上运输，嫩叶产生的GA沿筛管向下运输。
细胞分裂素类（ CTK）的发现和化学结构
1955年，Skoog等培养烟草髓部组织时，偶然在培养基中加入了变质的鲱鱼精子DNA，髓部细胞分裂加快。后来从高温灭菌过的DNA降解物中分离出一种促进细胞分裂的物质，命名为激动素。
※
※
CTK合成部位：根尖及生长中的种子和果实细胞的微粒体。
植物体内游离的CTKS来源：
tRNA降解
从头合成：前体：甲瓦龙酸
甲瓦龙酸
异戊烯基焦磷酸 5‘-AMP
异戊烯基腺苷-5‘-磷酸盐
异戊烯基腺嘌呤
玉米素
CTKS的结合物有三类：与葡萄糖、氨基酸、核苷形成结合物。
CTKS降解的主要方式是通过细胞分裂素氧化E氧化。
在植物体内的运输无极性。根尖合成的由木质部导管运输到地上部分。
CTK的作用机理
CTK及其结合蛋白存在于核糖体，调节基因活性，促进mRNA和新的蛋白质的合成。
脱落酸（ ABA）的发现和化学结构
1964年，美国Addicott等从将要脱落的未成熟的棉桃中提取一种促进脱落的物质，命名为脱落素Ц。1963年，英国Wareing从槭树将要脱落的叶子中提取一种促进休眠的物质，命名为休眠素。后来证明为同一种物质。
1967年命名为脱落酸（abscisic acid ，ABA）
ABA的生物合成
部位：叶片细胞的质体
前体：甲瓦龙酸
合成途径：直接途径和间接途径
甲瓦龙酸 C5
异戊烯基焦磷酸
古巴焦磷酸 C10
法呢焦磷酸 C15
ABA 直接途径
紫黄质
黄质醛 C15
间接途径
ABA的代谢和运输
红花菜豆酸 二氢红花菜豆酸 氧化 ABA 结合 脱落酸葡萄糖酯
运输无极性。
甲瓦龙酸
细胞分裂素
异戊烯基焦磷酸
胡萝卜素
脱落酸
赤霉素
乙烯（ ETH）的发现和化学结构
十九世纪，人们发现煤气街灯下树叶脱落较多。 1901年确定其活性物质为乙烯。
1910年认识到植物组织能产生乙烯。
1934年确定乙烯为植物的天然产物。后来提出乙烯是一种植物激素。
乙烯的生物合成
部位：老化的器官或组织
前体：蛋氨酸
直接前体：ACC （1-氨基环丙烷-1-羧酸）
蛋氨酸（Met）
蛋氨酸腺苷转移E
S-腺苷蛋氨酸（SAM）
ACC合成E
1-氨基环丙烷-1-羧酸（ACC）
乙烯形成E
乙烯
植物激素代谢的相互关系
GA3 抑制 结合态IAA
促进
生物合成 IAA IAA氧化E
生物合成 ETH 低浓度促进
CTKS
ABA 生物合成
GA 束缚态GA
GA和ABA对种子萌发的调控
实验证明，GA参与调节α-淀粉EmRNA的转录。对种子萌发而言，GA的主要作用在于调节基因的转录。
ABA通过阻遏α-淀粉E基因的转录和抑制胚乳中水解E的活性来发挥其直接拮抗GA的效应。
ABA溶于碳酸氢钠水溶液、氯仿、丙酮、乙酸乙酯和乙醚，微溶于苯和水。
《三级跳》P38/11——层积处理
第四章 种群和群落
在能力培养方面的价值
科学方法教育侧重点：
系统分析方法
模型方法
样方法视频
酵母菌种群增长视频
土壤小动物调查视频
什么是系统分析
系统分析是明确系统的边界后，在分析系统组成要素的基础上，分析系统各组分间相互影响的定量关系，建立系统的数学模型，并利用计算机圣系统结构优化，使系统具有功能整合作用的问题分析方法。
什么是系统分析
第一阶段：定性分析——划分边界，确定组分，分析层次、明确问题及研究目标；
第二阶段：定量研究——定量研究各组分间的影响关系，建立系统数学模型；
第三阶段：模型分析——确定系统模型的参数，进行模型实验，优化功能
第四阶段：结构优化——优化系统结构，实行系统调控，实现优化的系统功能。
本模块的系统分析方法
重在领悟系统分析方法的思想，初步学会从系统的整体出发，分析整体与局部、部分与部分、整体与外部环境之间的相互关系。
在进行相关探究活动时，主要做系统分析的第一阶段的工作，有些活动可以深入到第二阶段，如建立种群增长的数学模型。
研究
群落
种群种类
优势种群
群落演替
种间关系
群落的
空间结构
种群位置
系统的范围和边界
群落水平上研究的问题
（郑金姬老师说课PPT）
什么是模型方法？
模型是人们为了某种特定目的而对认识对象所做的一种简化的描述，这种描述可以是定性的，也可以是定量的；有的借助于具体的实物或其他形象化的手段，有的则通过抽象的形式来表达。
《美国国家科学教育标准》中的表述：模型是与真实物体、单一事件或一类事物对应的而且具有解释力的试探性体系或结构。
什么是模型方法？
模型的方法是以研究模型来揭示原型的形态、特征和本质的方法，是以简化和直观的形式来显示复杂事物或过程的手段。
模型的形式：物理模型、概念模型和数学模型。
本模块主要让学生学习建构数学模型的方法。
种群增长模型（看光盘）
旱生演替系列
地衣植物阶段（先锋期）
壳状地衣
叶状地衣
枝状地衣
苔藓植物阶段（先锋期）
草本植物阶段
一年生、二年生植物
多年生植物（低草 中草 高草）
木本植物阶段
高草灌木群落
灌丛
森林
环境由旱生环境演变为中生环境
裸底阶段
浮叶根生植物阶段
挺水植物和沼泽植物阶段
沉水植物阶段
木本植物阶段
草本植物阶段
环境
水生
中生
水生演替系列
3.演替的进展与逆行
进展演替的特征 逆行演替的特征
群落结构复杂化 群落结构简单化
群落空间的最大利用 群落空间利用不充分
群落生产率增加 群落生产率降低
新兴特有现象存在，以及对群落环境的特殊适应的物种形成 残遗特有现象存在，以及对外界环境的适应的物种形成
群落中生化 群落旱生化或湿生化
对外界环境的改造加强 对外界环境的改造减弱
原生演替
次生演替
演替顶极
概念
顶极群落的类型
演替顶极理论
1）理论
单元顶极理论
多元顶极理论
演替顶极格局假说
2）三种理论的异同
相同点
不同点
演替系列中发展到最后、不存在物种更替证据的群落。
演替顶极
概念
顶极群落的类型
演替顶极理论
1）理论
单元顶极理论
多元顶极理论
演替顶极格局假说
2）三种理论的异同
相同点
不同点
气候顶极群落
土壤顶极群落
地形顶极群落
火烧顶极群落
动物顶极群落
演替顶极
概念
顶极群落的类型
演替顶极理论
1）理论
单元顶极理论
多元顶极理论
演替顶极格局假说
2）三种理论的异同
相同点
不同点
单元顶极假说 （monoclimax theory） 由美国的Clements（1916）提出，认为:
一个地区的全部演替都将汇聚为一个单一、稳定、成熟的顶极群落（气候顶极）。
顶极群落的特征只取决于气候。
该假说把群落和单个有机体相比拟。
演替顶极
概念
顶极群落的类型
演替顶极理论
1）理论
单元顶极理论
多元顶极理论
演替顶极格局假说
2）三种理论的异同
相同点
不同点
在一个地区除了气候顶极外，外存在着一些由于土壤、地形或人为因素所决定的稳定群落，clements将其统称为前顶极（preclimax）。
演替顶极
概念
顶极群落的类型
演替顶极理论
1）理论
单元顶极理论
多元顶极理论
演替顶极格局假说
2）三种理论的异同
相同点
不同点
前顶极的类型
亚顶极：达到气候顶极前的相当稳定群落。
偏途顶极（分顶极、干扰顶极）：由一种强烈而频繁的干扰因素所引起的相对稳定群落。
预顶极（先顶极）：在一个特定的气候区域内，由于局部气候比较适宜而产生的较优越气候区的顶极。
超顶极（后顶极）：在一个特定的气候区内，由于局部气候条件较差而产生的稳定群落。
演替顶极
概念
顶极群落的类型
演替顶极理论
1）理论
单元顶极理论
多元顶极理论
演替顶极格局假说
2）三种理论的异同
相同点
不同点
多元顶极理论 （polyclimax theory）由英国的A.G.Tansley提出, 认为：
如果一个群落在某种生境中基本稳定，能自行繁殖并结束它的演替过程，就可看作是顶极群落。在一个气候区域内，群落演替不一定都要汇集于一个共同的气候顶极终点。
除了气候顶极之外，还可有土壤顶极、地形顶极、火烧顶极、动物顶极。
还可存在一些复合型的顶极如地形-土壤和火烧-动物顶极等等。
演替顶极
概念
顶极群落的类型
演替顶极理论
1）理论
单元顶极理论
多元顶极理论
演替顶极格局假说
2）三种理论的异同
相同点
不同点
顶极配置假说（climax pattern hypothesis）由美国Whittaker（1953）提出，认为:
自然群落是由许多环境因素决定的，除气候外，还包括土壤、生物、火、风等因素。在逐渐变化的环境梯度中，顶极群落类型也是连续地逐渐地变化的，它们彼此之间是难以彻底划分开，因而形成了一个连续顶极类型，构成了顶极群落连续变化的格局。
优势顶极：在格局中分布广泛且位于格局中心的顶极群落（气候顶极）。
演替顶极
概念
顶极群落的类型
演替顶极理论
1）理论
单元顶极理论
多元顶极理论
演替顶极格局假说
2）三种理论的异同
相同点
不同点
都承认顶极群落是经过单向的变化后，已经达到稳定状态的群落，而顶极群落在时间上的变化和空间上的分布，都和生境相适应。
演替顶极
概念
顶极群落的类型
演替顶极理论
1）理论
单元顶极理论
多元顶极理论
演替顶极格局假说
2）三种理论的异同
相同点
不同点
单元顶极理论认为，只有气候才是演替的决定因素，其它因素只是第二位的，但可阻止群落发展成为气候顶极；其他二个理论则强调各个因素的综合影响，除气候以外的其他因素，也可以决定顶极的形成；顶极配置假说认为，顶极的变化，也会因为一个新的种群分布格局而产生新的顶极。
演替顶极
概念
顶极群落的类型
演替顶极理论
1）理论
单元顶极理论
多元顶极理论
演替顶极格局假说
2）三种理论的异同
相同点
不同点
单元顶极理论认为，在一个气候区域内，所有群落都有趋同性的发展，最终形成气候顶极，而其他两个理论都不认为所有群落最后都趋于一个顶极。
单元顶极理论与多元顶极理论认为群落是一个独立的不连续的单位，而顶极配置假说认为群落为一个连续体。
两种不同的演替观
演替观
经典的演替观
个体论演替观
物种替代机制
每一演替阶段的群落明显不同于下一阶段的群落
前一阶段群落中的物种活动促进了下一阶段物种的建立。
两种不同的演替观
演替观
经典的演替观
个体论演替观
物种替代机制
Egler(1952)提出初始物种组成决定群落演替系列中后来优势种的学说。
两种不同的演替观
演替观
经典的演替观
个体论演替观
物种替代机制
Connell和 Slatyer(1977)提出了3种可能的物种取代机制：
促进模型(facilitation model)
抑制模型(inhibition model)
忍受模型(tolerance model)
促进模型(facilitation model)
物种替代是由于先来物种的活动改变了环境条件，使它不利于自身生存，面促进了后来物种的繁荣；因此物种替代有顺序性，可预测和具方向性。多出现在环境条件严酷的原生演替中。（A、B、C、D代表４个物种，箭头代表被替代）
抑制模型(inhibition model)
先来物种抑制后来物种，使后者难以入侵和发育，因而物种替代没有固定的顺序，各种可能都有，其结果在很大程度上取决于那一种先到。演替在更大程度上决定于个体的生活史对策，因而难以预测。在该模型中没有一个物种可以被认为是竞争的优胜者，而是决定于先到该地，所以演替往往是从短命种到长命种，而不是由规律、可预测的物种替代。（A、B、C、D代表４个物种，箭头代表被替代）
耐受模型(tolerance model)
介于上述二者之间，认为物种替代决定于物种的竞争能力。先来的机会种在决定演替途径上并不重要，任何物种都可能开始演替，但有一些物种竞争能力优于其它种，因而它最后能在顶极群落中成为优势种。至于演替的推进是取决于后来入侵还是初始物种的逐渐减少，可能与开始的情形有关。（A、B、C、D代表４个物种，箭头代表被替代）。
演替机制
可定居的空间
只有演替初期
物种能定居
所有生长到成体
的物种能定居
定居的首批物种改变环境
环境不适于早期物种
但较适于后期物种
，早期物种被淘汰
环境较不适于早期物种，
但对于后期物种，既非
较适宜，又非较不适宜
环境不适于所有
物种
最后存留的物种是不
再使环境有利于其它
物种
最后存留的物种能够耐受
早期物种产生的环境变化
，而其它物种无法耐受
最后存留的物种阻
止其它物种侵入，
直到受到干扰为止
干扰破坏顶极阶段
演替开始
促进
耐受
抑制
顶极
顶极
顶极