2022届高三生物二轮复习大题集训 调节专题（Word版含解析）

调节专题集训
1.糖尿病主要表现为高血糖和尿糖，可导致多种器官功能损害。链脲佐菌素（STZ）对胰岛B细胞具有毒害作用，常用STZ诱导大鼠建立糖尿病模型，回答下列问题：
（1）大鼠经STZ处理后，检测其尿糖和血糖值等指标以判断糖尿病大鼠模型动物建立是否成功，与正常大鼠相比，糖尿病模型大鼠的尿量_____（填：增多/减少/不变），其尿液用斐林试剂检测会产生_____，饲喂一段时间后，糖尿病大鼠模型动物体重小于对照组，原因是_____。
（2）大脑的海马结构与记忆等功能有密切关系，且海马结构分布有神经干细胞，临床上发现糖尿病可能诱发脑功能退化。已知高血糖状态时可促进活性氧的产生，活性氧增加会导致胰岛B细胞神经元等多种组织细胞生长阻滞和细胞凋亡，有研究发现低剂量电离辐射对细胞具有抗氧化和抑制凋亡的作用。为了探究低剂量电离辐射对糖尿病大鼠海马神经元增殖与凋亡的影响研究人员通过给予三种低剂量（25mGy、50mGy、75mGy）X射线电离辐射处理糖尿病大鼠，饲养一段时间后取出大脑组织处理后进行海马神经细胞培养统计各组处于分裂期与间期的细胞比、凋亡标志物含量等指标，本实验应该设置的对照组是_____。如果上述实验出现_____结果，则支持“低剂量电离辐射能有效地减轻糖尿病对大鼠海马神经元损伤”的假设。
（3）若上述假设成立，请提出治疗糖尿病脑损伤的可行方案并阐述理由_____。
2.科学研究发现，来自海兔鳃部的喷水管皮肤感受器的感觉信息沿传入神经传导，传递给了一个运动神经元L7，然后激活肌肉收缩产生缩鳃动作（如图1）。当海兔的喷水管重复受到温和的喷水刺激时，缩鳃动作的幅度会越来越小，即产生了习惯化。推断其产生习惯化的原因有：①皮肤感觉神经元末梢对水流的敏感性下降；②感觉神经元与运动神经元之间的传递效率降低。回答下列问题：
（1）缩鳃反射是在_____的参与下，对喷水刺激作出的规律性应答。缩鳃反射的反射弧中感觉神经元的轴突末梢膨大形成的_____，与运动神经元L7的胞体或树突等相接触，共同构成_____，从而建立神经元之间联系。
（2）电刺激感觉神经元时，受刺激部位膜外电位发生的变化是_____。科研人员用重复电刺激的方法刺激缩鳃反射的反射弧中的感觉神经元，然后用微电极记录感觉神经元的动作电位和运动神经元L7的反应，结果如图2所示，该结果可以排除习惯化产生原因的第_____种可能性，理由是_____。
（3）从突触结构的角度分析，图2中运动神经元L7产生该膜电位变化的可能原因是_____（答出两点）。
3.肉毒碱是一种氨基酸衍生物，能抑制兴奋在神经—肌肉接头（类似突触结构）处的传递，使肌肉松弛。某小组为了探究肉毒碱抑制神经—肌肉接头处兴奋传递的作用机制，进行了如下实验：
步骤一：分离家兔胫骨前肌及其相连的神经（神经—肌肉接头处通过乙酰胆碱传递兴奋），在胫骨前肌处安装仪器以记录肌肉张力，给予神经以适宜电刺激并记录肌肉的收缩曲线。
步骤二：在神经—肌肉接头处注射适量的肉毒碱溶液，再给予神经以相同电刺激，记录肌肉收缩曲线的变化情况。
步骤三：停止电刺激并注射适量的乙酰胆碱酯酶（可以分解乙酰胆碱）抑制剂，再给予神经以相同电刺激，记录肌肉收缩曲线的变化情况。
请回答下列问题：
（1）步骤一中，给予适宜电刺激后，神经—肌肉接头处的乙酰胆碱与突触后膜的受体结合，能使突触后膜形成动作电位，其机理是_____。
（2）与步骤一中的肌肉收缩曲线相比，步骤二中的肌肉收缩曲线的幅度变_____（填“大”或“小”）。
（3）该小组提出了肉毒碱抑制神经—肌肉接头处兴奋传递的两种作用机制：机制Ⅰ为肉毒碱作用于突触前膜，抑制了乙酰胆碱的释放；机制Ⅱ为肉毒碱作用于突触后膜，阻止了乙酰胆碱与受体的结合。
①若肉毒碱的作用机制为机制Ⅰ，则肉毒碱会使神经—肌肉接头处突触间隙的乙酰胆碱量_____（填“增加”“减少”或“不变”），而乙酰胆碱酯酶抑制剂会抑制乙酰胆碱的_____（填“合成”或“分解”），使神经—肌肉接头处突触间隙中的乙酰胆碱的量_____（填“增加”“减少”或“不变”），故步骤三的肌肉收缩曲线_____。
②若肉毒碱的作用机制是机制Ⅱ，则神经—肌肉接头处突触间隙中的乙酰胆碱的量对突触后膜电位的影响_____，故步骤三的肌肉收缩曲线_____。
③该小组中有人建议将步骤三中的操作进行更改，可以更好地研究肉毒碱的作用机制，他的建议是_____。
4.柳茶多糖是从柳茶中提取的水溶性多糖，可用于消食导滞、疏散风热。某研究小组欲研究柳茶多糖对免疫低下小鼠免疫功能的影响，选用低剂量（110mg·kg-1）、中剂量（220mg·kg-1）、高剂量（440mg·kg-1）的柳茶多糖每天分别灌胃小鼠一次，连续10天后检测小鼠体内IgM、IgG的含量，结果如下表所示。请回答下列有关问题：
组别 剂量（mg·kg-1） IgM IgG
对照组 - 456 104
模型组 - 203 63
柳茶多糖处理组 440 255 100
220 193 60
110 167 45
注：IgM、IgG是动物体内最主要的免疫球蛋白。
（1）表格中的模型组应为_____的小鼠，对照组和模型组每天的处理应为_____。
（2）由表可知，_____剂量的柳茶多糖能够增强小鼠的免疫功能，若要进一步探寻多糖作用的最适剂量，请你写出继续实验的大致思路_____。
（3）IgM、IgG由_____细胞合成，该细胞的来源是_____。除题中研究的免疫调节方式外，机体的另外一种特异性免疫调节方式是_____。
4.胰岛B细胞内K+浓度为细胞外的28倍,细胞外Ca2+浓度为细胞内的15000倍,其与神经细胞一样,都存在外正内负的静息电位。当血糖浓度增加时,葡萄糖进入胰岛B细胞引起一系列生理反应,如图所示。据图回答下列问题:
(1)由图可知,血糖浓度增加时,胰岛B细胞中ATP的生成量和消耗量分别是__________(填“升高”或“降低”),间接引起Ca2+通道__________,Ca2+可__________(填“促进”或“抑制”)胰岛素的释放,胰岛素通过促进__________,使血糖浓度降低。
(2)图中葡萄糖氧化分解释放的能量是否全部用于合成ATP __________。请解释说明:__________。
(3)胰岛B细胞膜内、外K+和Ca2+存在浓度差,其浓度差的建立和维持主要依靠的跨膜运输方式是__________。当ATP升高引起ATP敏感的钾离子通道关闭,此时会引起膜电位如何变化 __________。
6.神经元之间的信息传递过程包括神经元上的传导和神经元之间的传递过程，图1表示兴奋在神经元之间的传递示意图，图2表示在图1中M点分别在t1、t2、t3三个时刻给予三次相同的甲刺激所测得神经纤维上的电位变化。回答下列相关问题：
（1）图1中结构1是_____，可以是后一个神经元的_____来充当。
（2）若图1中结构2释放的物质可以促进Cl-进入细胞，则会引起下一个神经细胞产生_____（填“兴奋”或“抑制”）。
（3）由于突触间隙的存在，兴奋从神经元A传递到神经元B会出现延迟现象，但科学家在研究鳌虾的躲避反射的反射弧时，发现两个神经元之间的兴奋传递没有出现延迟现象，请推测这种突触兴奋的传递形式是_____。
（4）若在图1中神经元A的M处给予适宜刺激，兴奋可传至神经元B，则电流表的偏转情况是_____，若在神经元B的N处给予适宜刺激，电流表的偏转情况是_____。
（5）在图2中，t2时刻对神经纤维给予甲刺激，神经纤维处于_____状态，膜内电位为_____，该状态是由_____维持的。在t3时刻给予相同的甲刺激后，神经纤维产生了动作电位，这说明甲刺激的强度_____（填“达到”或“达不到”）产生动作电位的阈值，也说明低强度多次连续刺激，可以出现_____现象而引发动作电位。
7.人体除了下丘脑视交叉上核(SCN)的主生物钟外，还有存在于肝脏、胰脏等器官的局部生物钟，它们对调节激素水平、睡眠需求等具有重要作用。其中松果体细胞分泌褪黑素的调控机理如下图所示。请回答下列问题：
(1)光周期信号刺激视网膜上感光细胞，产生兴奋并传递，最终分泌褪黑素。该反射弧的效应器是________________________。图中含褪黑素受体的细胞有____________________________________________________________。
(2)由图可知，光周期信号通过视网膜到松果体途径对雄性动物生殖的调控过程属于__________调节，而雄性激素分泌过多会抑制下丘脑和垂体分泌的调节机制属于________调节。
(3)科学研究发现，褪黑素白天分泌少，晚上分泌多，能使人迅速入睡。若熬夜玩手游，会干扰睡眠，推测其原因主要是手机光线________褪黑素的分泌。
(4)睡眠不足会影响交感神经和副交感神经的作用，从而影响心脏搏动。交感神经释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上β－肾上腺素受体结合，使心肌细胞的静息电位绝对值________，心肌细胞收缩加强，心率加快；副交感神经释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上M型受体结合，心率减慢。为研究这两种神经对心脏作用的强度差异，科学家给两组健康志愿青年分别注射等量的阿托品和心得安，给药次序和测得的平均心率如下图所示。
根据实验结果，可推测阿托品是________受体的阻断剂。注射阿托品会使得副交感神经的抑制作用________，注射阿托品后心率的变化幅度明显大于注射心得安后心率的变化幅度，这说明：____________________________________________________________。
8.葡萄糖转运体存在于人体各种组织细胞中，它分为两类：一类是钠依赖的葡萄糖转运体(SGLT),逆浓度梯度转运葡萄糖；另一类是非钠依赖的葡萄糖转运体(GLUT),顺浓度梯度转运葡萄糖，其转运过程不消耗能量。
SGLT和GLUT均有多种类型，其中SGLT1主要存在于小肠上皮细胞的纹状缘，吸收肠腔中葡萄糖的同时伴有Na+的转运(如图所示）。唯一对胰岛素敏感的GLUT4 广泛存在于靶细胞(骨骼肌细胞、脂肪细胞等）细胞质中的囊泡膜上。若胰岛素分泌增加，GLUT4可以促进靶细胞加速摄取葡萄糖。
(1)食物中糖类的消化吸收是血糖的主要来源。小肠上皮细胞膜上的SGLT1逆浓度梯度转运葡萄糖时没有直接消耗ATP,其转运葡萄糖时依赖于肠腔的Na+浓度 (填“低于”或“高于”）小肠上皮细胞内的Na+浓度。若利用药物抑制细胞膜上钠钾泵的功能后，小肠上皮细胞对肠腔中葡萄糖的吸收能力会 (填“不变”、“增强”或“下降”）。膜上GLUT2转运葡萄糖的运输方式是 。
(2)研究者认为胰岛素调节细胞吸收葡萄糖速率是通过调节GLUT4在细胞中的分布来实现的。现有经过改造的脂肪细胞，其表达出的GLUT4带有绿色荧光。请以胰岛素和改造的脂肪细胞为材料，设计一组实验来验证上述结论。要求简要写出实验思路和预期结果。
9.根据新冠病毒致病机制及人体免疫反应特征研制新冠疫苗，广泛接种疫苗可以快速建立免疫屏障，阻击病毒扩散。图1为新冠病毒入侵细胞后的增殖示意图，图2为人体免疫应答产生抗体的一般规律示意图。请据图回答下列问题：
（1）图1中，新冠病毒通过S蛋白与细胞表面的ACE2受体结合，侵入细胞释放出病毒的（+） RNA，在宿主细胞中经________合成病毒的 RNA聚合酶。
（2）在RNA聚合酶的作用下，病毒利用宿主细胞中的原料，按照________原则合成（－）RNA。随后大量合成新的（+）RNA，再以这些RNA为模板，分别在________、________大量合成病毒的N蛋白和S、M、E蛋白。
（3）制备病毒灭活疫苗时，先大量培养表达________ 的细胞，再接入新冠病毒扩大培养，灭活处理后制备疫苗。细胞培养时常需通入CO2，其作用是________。
（4）制备S蛋白的mRNA疫苗时，体外制备的mRNA常用脂质分子包裹后才用于接种原因之一是人体血液和组织中广泛存在________，极易将裸露的mRNA水解；二是外源mRNA
分子不易进入人体细胞产生抗原。
（5）第一次接种疫苗后，人体内识别到S
蛋白的B细胞，经过增殖和分化，形
成的________细胞可合成并分泌特异
性识别________的IgM和IgG抗体（见
图2），形成的________细胞等再次接触
到S蛋白时，发挥免疫保护作用。
（6）有些疫苗需要进行第二次接种，据图
2分析进行二次接种的意义是________。
10.研究表明，新型冠状病毒是由蛋白质包裹的RNA病毒，通过刺突蛋白S与人ACE2互相作用的分子机制，来感染人的呼吸道上皮细胞。如图表示病毒侵染宿主细胞及增殖过程，其中RdRP是一种RNA聚合酶。
回答下列问题：
（1）新冠病毒进入宿主细胞的方式是_____。可与+RNA发生碱基互补配对的核酸有_____。抑制逆转录酶的药物_____（填“能”或“不能”）治疗该病。催化转录的RNA聚合酶与RdRP作用时的区别是_____。
（2）研究人员基于新冠病毒的表面抗原开发出了灵敏度高的抗体诊断试剂盒，用于新冠肺炎的快速检测，利用该试剂盒进行诊断的免疫学原理是_____。某人多次新冠病毒血清抗体检测都呈阴性，但严格封闭隔离一段时间后却发病并被诊断为新冠肺炎患者。对于这一现象，最可能的解释是_____。
11.耳蜗(含听毛细胞）是接受声音刺激的重要结构，分为前庭阶、鼓阶、蜗管三个小室。其中前庭阶和鼓阶充满外淋巴液，蜗管充满内淋巴液。听毛细胞顶部的纤毛位于蜗管的内淋巴液中，其余部分位于外淋巴液中。下图1表示K+从血浆向内淋巴液富集的机制，图2表示当声音传到耳蜗时，听毛细胞的纤毛发生偏转，纤毛顶端的钾离子通道开启，K+内流，听毛细胞兴奋，并传递给神经元的过程图。请回答下列问题：
(1)外淋巴液和组织液成分相近，与外淋巴液相比，血浆中含有较多的__________。
(2)图1中纤维细胞通过__________(方式）将血浆中的K+运进细胞内，K+再通过细胞间的孔道扩散到中间细胞，中间细胞通过__________(方式）将K+运到血管纹间液，实现K+从血浆向血管纹间液的富集，K+再通过类似的方式向内淋巴液富集。
(3)图2中，听毛细胞属于反射弧中的__________，蜗管内淋巴液维持高K+状态的意义是__________。
(4)当耳蜗受到声波刺激时，听毛细胞顶部产生的兴奋传到底部后，引起钙离子通道打开，导致__________释放，进而引起传入神经元的膜外发生__________的电位变化，最终传至大脑皮层产生听觉。
(5)哺乳动物的听毛细胞是一种终末分化细胞，它的损伤或缺失会造成不同程度的听力障碍。听毛细胞对庆大霉素敏感，大量使用会造成听力损伤，其可能的原因有__________。
①选择性抑制听毛细胞顶部K+通道的活性
②抑制线粒体中核糖体蛋白质的合成
③促进钙离子通道蛋白基因的表达
④诱导听毛细胞凋亡
(6)抗利尿激素分泌过多综合征(SIADH)患者的血浆渗透压较正常人__________，常用呋塞米(Na+-K+-2Cl-同向运输载体抑制剂）来治疗。但注射呋塞米过快会引起暂时性耳聋，结合图1分析，原因是__________，导致听毛细胞不能兴奋。
12.血清胰岛素过高或胰岛素生长因子(IGF)过量表达可能导致肿瘤的发生（如图1）二甲双胍可以通过降低血清胰岛素浓度或下调IGF表达抑制肿瘤细胞增殖。图2为发生在肿瘤细胞线粒体内的某个反应。据图回答问题。
(1)细胞膜的基本骨架是_____；图2中，H＋从线粒体内外膜间隙向线粒体基质的转运方式为_____；从生物膜功能角度分析，图1、图2体现了生物膜在_____方面的重要作用______（写出3点）。
(2)理论上，间歇性禁食可以通过降低血清胰岛素浓度和细胞能量供应两方面抑制肿瘤细胞增长，间歇性禁食可以降低血清胰岛素浓度的原因是______。
(3)研究者发现，二甲双胍和禁食协同作用可以更明显地抑制地肿瘤生长，实验小组以_______小鼠为实验材料，通过组实验对该结论进行验证。
(4)每隔一段时间测量各组小鼠肿瘤大小，请在下图中画出实验结果。
13.抑郁症的主要特征为显著而持久的情感低落、常会产生无助感或无用感，严重者会出现幻觉、妄想等症状。5-羟色胺(5-HT)是一种能使人产生愉悦情绪的神经递质，为探索抑郁症的发生与5-HT含量的关系，科研人员进行了相关研究。
(1)突触前神经元将5-HT释放到突触间隙，与__________结合引发突触后膜电位变化。5-HT发挥作用后少部分被__________，大部分通过转运蛋白(SERT)摄取回突触前神经元。
(2)研究者提出的假设为:抑郁症的发生是突触间隙中5-HT的含量下降所致。下列能支持此观点的现象是__________。
A.抑郁症患者脑神经元间5-HT含量降低
B.抑郁症患者突触前膜SERT表达量提高
C.5-HT受体基因的突变对抑郁症发病无影响
D.抑制突触前膜5-HT的释放会导致实验动物出现抑郁症表现
E.症状改善的抑郁症患者突触间隙中5-HT含量逐步提高
(3)释放5-HT的神经元主要聚集在大脑的中缝核部位。为进一步探究抑郁症患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因，研究人员利用抑郁症模型鼠进行了研究，得到的结果如下表。表中结果可归纳为__________。
组别 数量 中缝核miR-16相对含量 中缝核SERT相对含量
对照组 10只 0.84 0.59
模型组 10只 0.65 0.99
(4)研究者进一步测定了中缝核处miR-16与SERT含量的相关性，结果如下图。据图可知中缝核miR-16可__________SERT的表达。推测原因是_____________。
(5)综上研究，请写出抑郁症患者产生情感低落等抑郁行为的分子机制:_____________。
14.葡萄糖刺激胰岛B细胞分泌胰岛素的机制与ATP/ADP的比率有关，研究人员对胰岛素分泌的调节机制进行了相关研究，如下图所示，请回答下列问题：
注：细胞膜去极化指的是静息电位减小的过程或状态（如细胞内电位由-70mV变化为-50mV）
（1）血糖升高引起胰岛素分泌，胰岛素通过调节使血糖降低，血糖降低又影响胰岛素分泌，这种调节方式叫做_____。
（2）葡萄糖经胰岛B细胞膜上的GLUT2转运进入细胞，转化为葡萄糖-6-磷酸，葡萄糖-6-磷酸进一步氧化使ATP/ADP比率_____，引起胰岛B细胞膜上ATP敏感钾通道关闭，细胞内的K+浓度_____，细胞膜去极化，激活细胞膜上电压门控L型钙通道开放，Ca2+内流增加，刺激胰岛素分泌颗粒同_____融合，并将胰岛素分泌至胞外。
（3）研究发现敲除H蛋白基因的小鼠血浆中胰岛素浓度显著低于野生型。为进一步研究H蛋白对Ca2+通道基因表达的影响，研究人员在ISN细胞（胰岛B细胞瘤细胞）中转入能够抑制H蛋白基因转录的重组质粒，将其作为实验组，用_____作为对照组，检测两组细胞_____，结果显示，抑制H蛋白基因的转录对Ca2+通道基因的转录量无影响。
15.2020新冠疫情在武汉爆发，武汉市金银潭医院院长虽身患渐冻症，但仍奋战前线，令人感动。“渐冻症”又称运动神经元病（MND），因为患者大脑、脑干和脊髓中运动神经细胞受损，肌肉失去神经支配从而逐渐萎缩和无力，以至瘫痪，身体如同被逐渐冻住一样，故称渐冻人。图甲是MND患者病变部位的有关生理过程，NMDA为膜上的某种结构，abc表示突触的相关结构，①②③表示过程；图乙中曲线Ⅰ表示体内某神经纤维上受适宜刺激后，膜内Na+含量变化，曲线Ⅱ表示膜电位变化。请据图回答问题：
（1）图甲释放谷氨酸的结构是神经元的______末梢（“轴突”或“树突”）。兴奋在a处的信号转变是______。
（2）据甲图判断，谷氨酸是______（填“兴奋”或“抑制”）性神经递质，判断理由是______。MND的发病机理是突触间隙谷氨酸过多，持续起作用，最终导致神经细胞内渗透压______，最终细胞破裂。
（3）乙图中，AB段Na+的跨膜运输方式是______，其特点是______（答出2点）。
（4）据图分析，NMDA的作用可能有______。
答案以及解析
1.答案：（1）增多；砖红色沉淀；糖尿病大鼠组织细胞对葡萄糖的吸收利用出现障碍，机体脂肪和蛋白质（非糖物质）的分解加快，因此体重小于对照组
（2）无X射线照射的正常大鼠、无X射线照射的糖尿病大鼠；糖尿病模型鼠对照组与正常鼠对照组相比，海马神经元分裂期与间期的细胞比下降，培养液中凋亡标志物上升，低电离辐射处理糖尿病大鼠与糖尿病模型对照组鼠相比，海马神经元分裂期与间期的细胞比值上升，培养液中凋亡标志物减少
（3）使用低剂量电离辐射处理，可抑制高血糖导致的过高活性氧对神经组织的损伤，可能有效治疗糖尿病引起的脑损伤，延缓脑功能退化
解析：（1）砖红色沉淀：糖尿病大鼠组织细胞对葡萄糖的吸收利用出现障碍，机体脂肪和蛋白质的分解加快，因此体重小于对照组。
（2）无X射线照射的正常大鼠、无X射线照射的糖尿病大鼠：糖尿病模型鼠对照组与正常鼠对照组相比，海马神经细胞分裂期与间期的比值下降，培养液中凋亡标志物上升：低电离辐射处理糖尿病大鼠与糖尿病模型鼠相比，海马神经细胞分裂期与间期的比值上升，培养液中凋亡标志物下降。
（3）使用低剂量的电离辐射处理，可抑制高血糖导致的过高活性氧对神经组织的损伤，可能有效治疗糖尿病引起的脑损伤，延缓脑功能退化。
2.答案：（1）中枢神经系统；突触小体；突触
（2）由正电位变成负电位；①；重复电刺激下，运动神经元L7的反应减弱，而感觉神经元仍然持续产生动作电位，且幅度没有变化
（3）突触前膜释放的神经递质减少；突触后膜上的受体对神经递质的反应性降低或受体数目减少
解析：（1）本题主要考查兴奋在神经纤维上的传导以及在神经元间的传递。神经调节的基本方式是反射，反射是在中枢神经系统参与下，动物体或人体对内外环境变化作出的规律性应答。神经元的轴突末梢经过多次分支，最后每个分支末端膨大形成突触小体，突触小体与其他神经元的细胞体、树突等相接触，共同形成突触。
（2）发生动作电位时，膜外电位由正电位变成负电位。据图2可排除皮肤感觉神经元末梢对水流的敏感性下降的可能，因为在重复电刺激下，运动神经元反应减弱，而皮肤感觉神经元仍能持续产生相同幅度的动作电位。
（3）习惯化产生的原因是重复电刺激感觉神经元，导致突触后膜电位逐渐减弱。从突触结构角度分析，突触后膜电位逐渐减弱的原因可能有突触前膜释放的神经递质减少，导致与突触后膜上受体结合的神经递质减少，突触后膜的膜电位减弱；突触后膜上的受体对神经递质的反应性降低或受体数目减少等。
3.答案：（1）乙酰胆碱与突触后膜的受体结合后，导致突触后膜的Na+通道开放，Na+大量内流，使膜电位由外正内负变为外负内正
（2）小
（3）①减少；分解；增加；恢复正常（或幅度变大）；②不大（或几乎没有）；不能恢复正常（或幅度不变）；③将步骤三中注射的乙酰胆碱酯酶抑制剂换成适量乙酰胆碱
解析：（1）本题考查神经调节的知识点，培养学生综合分析的能力。神经—肌肉接头处的乙酰胆碱与突触后膜的受体结合，导致突触后膜的Na+通道开放，Na+大量内流，由静息电位形成动作电位，膜电位由外正内负变为外负内正。
（2）由题干中“肉毒碱是一种氨基酸衍生物，能抑制兴奋在神经—肌肉接头（类似突触结构）处的传递，使肌肉松弛”，可知步骤二中注射适量的肉毒碱溶液后，抑制了神经—肌肉接头处兴奋的传递，肌肉收缩曲线的幅度变小。
（3）①若肉毒碱的作用机制为机制Ⅰ，即肉毒碱抑制乙酰胆碱的释放，则神经—肌肉接头处突触间隙的乙酰胆碱量减少，而乙酰胆碱酯酶抑制剂又会抑制乙酰胆碱的分解，使神经—肌肉接头处突触间隙中的乙酰胆碱的量增加，故步骤三的肌肉收缩曲线恢复正常（或幅度变大）；②若肉毒碱的作用机制为机制Ⅱ，即肉毒碱阻止乙酰胆碱与受体的结合，则神经—肌肉接头处突触间隙中的乙酰胆碱的量是否改变对突触后膜电位的影响不大（或几乎没有），故步骤三的肌肉收缩曲线不能恢复（或幅度不变）。③若要改进步骤，则要考虑直接注射适量乙酰胆碱，分析乙酰胆碱含量增加是否会改变肌肉的收缩曲线。
4.答案：(1)免疫低下；灌胃等量的0.9%的生理盐水
(2)高；在大于中剂量的柳茶多糖范围内，设置一系列的柳茶多糖剂量梯度灌胃小鼠，连续10天后检测各组小鼠体内IgM、IgG的含量。IgM、IgG含量峰值对应的柳茶多糖剂量或者IgM、IgG含量达到最大时的最小柳茶多糖剂 量即为最适剂量
(3)浆；B淋巴细胞和记忆细胞；细胞免疫
解析：（1）根据题意“某研究小组欲研究柳茶多糖对免疫低下小鼠免疫功能的影响”，模型组应为免疫低下的小鼠。为控制实验的单一变量，对照组和模型组每天应灌胃等量0.9%的生理盐水。
（2）由表可知，高剂量的柳茶多糖组IgM、IgG的含量均高于模型组，说明高剂量的柳茶多糖能够增强小鼠的免疫功能。但开始增强小鼠免疫功能的剂量应介于中剂量和高剂量之间，因此应在大于中剂量的柳茶多糖范围内，设置一系列的柳茶多糖剂量梯度灌胃小鼠，连续10天后检测各组小鼠体内IgM、IgG的含量，IgM、IgG含量峰值对应的柳茶多糖剂量，或者IgM、IgG含量达到最大时的最小柳茶多糖剂量即为最适剂量。
（3）由题可知，IgM、IgG是动物体内最主要的免疫球蛋白，即抗体，抗体由浆细胞合成，浆细胞的来源有B细胞和记忆细胞的增殖分化。机体的特异性免疫调节方式包括体液免疫和细胞免疫，题中研究的免疫调节方式是体液免疫，机体的另外一种特异性免疫调节方式是细胞免疫。
5.答案：(1)升高,升高;打开;促进;组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖
(2)不是;葡萄糖氧化分解释放的能量大部分以热能的形式散失，少部分用于合成ATP
(3)主动运输;静息电位的电位差绝对值减小
解析：（1）结合前面的分析可知，当血糖浓度增加时，葡萄糖进入胰岛B细胞，引起细胞内ATP浓度升高，进而导致ATP敏感的钾离子通道关闭，K+外流受阻，进而触发Ca2+通道打开而大量内流，由此引起胰岛素分泌。分泌的胰岛素通过促进靶细胞摄取、利用和储存葡萄糖，使血糖浓度减低。
（2）根据细胞呼吸的原理，细胞中葡萄糖氧化分解释放的能量并不是全部用于合成ATP，而是大部分的能量以热能散失，少部分用于合成ATP。
（3）胰岛B细胞膜内外K+和Ca2+存在浓度差，其浓度差的建立和维持主要依靠主动运输。当ATP含量升高引起ATP敏感的钾离子通道关闭，会阻止钾离子外流，导致静息电位减小，故此时膜内外电位差的绝对值减小。
6.答案：（1）突触后膜；细胞体或树突
（2）抑制
（3）局部电流
（4）偏转2次，方向相反；偏转1次
（5）静息；负电位；K+离子外流；达不到；累加
解析：（1）本题考查神经调节的相关知识。图1是突触结构的示意图，由图像可知，结构1是突触后膜，突触后膜可以是后一个神经元的细胞体或树突来充当。
（2）结构2是突触前膜，突触前膜释放的神经递质可以分为两类，一类是兴奋性神经递质，一类是抑制性神经递质，若是兴奋性神经递质，侧会使突触后膜上的Na+通道打开，Na+内流，从而使突触后膜产生兴奋；若是抑制性神经递质，侧会使突触后膜上的Cl-通道打开，Cl-进入细胞，静息电位进一步加大，使突触后神经元产生抑制。
（3）由于突触具有突触间隙，如果借助化学物质进行信息传递，必然有一个传递过程的延搁，因此具有延迟性，如果两个神经元直接相连，以局部电流的形式进行信息传递，就不会出现延迟现象。
（4）若在图1中神经元A的M处给予适宜刺激，兴奋可传至神经元B，电流表左侧电极处先兴奋，经过突触后，电流表右侧电极处后兴奋，所以电流表会偏转两次，方向相反。若在神经元B的N处给予适宜刺激，兴奋在神经纤维上是双向传导的，电流表右侧电极处可以兴奋，但突触的兴奋传递是单向的，电流表左侧电极处不能兴奋，所以电流表只能偏转一次。
（5）在图2中，曲线的顶端标注有动作电位，则t2时刻对神经纤维给予甲刺激，神经纤维处于静息状态，而静息状态时，膜电位是外正内负，所以膜内电位为负电位，该状态是由K+外流维持的。t2时刻对神经纤维给予甲刺激，没有产生兴奋，在t3时刻给予相同的甲刺激后，神经纤维产生了动作电位，这说明甲刺激的强度很小，不足以达到产生动作电位的阈值，若连续给予低于阈值的刺激，则会出现累加现象，从而引发动作电位。
7.答案：(1)传出神经末梢及松果体细胞；下丘脑视交叉上核(SCN)细胞、下丘脑细胞、垂体细胞、睾丸细胞
(2)神经—体液(神经调节和体液)；(负)反馈
(3)抑制
(4)减小；M型；减弱；副交感神经对心跳的抑制作用远超过交感神经对心跳的促进作用
解析：（1）由图1可知，光周暗信号通过“视网膜→松果体”途径对生物钟的调控，其中神经调节反射弧的效应器是传出神经末梢及松果体细胞。含褪黑素受体的细胞有下丘脑视交叉上核（SCN）细胞、下丘脑细胞、垂体细胞、睾丸细胞等。
（2）由图可知，光周期信号通过视网膜到松果体途径对雄性动物生殖的调控过程既有神经调节又有体液调节，属于神经-体液调节。其中雄性激素分泌过多会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，该过程属于负反馈调节。
（3）由题干信息“褪黑素白天分泌少，晚上分泌多”可知，熬夜玩游戏，手机或电脑的光线可能会抑制褪黑素分泌，扰乱生物钟，从而干扰睡眠。
（4）交感神经释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上β-肾上腺素受体结合，使心肌细胞收缩加强，心率加快，推测去甲肾上腺素使心肌细胞的静息电位绝对值减小，容易兴奋。
8.答案：（1）高于 下降 协助扩数
（2）实验思路：首次检测脂肪细胞内绿色荧光的分布情况，经一定浓度的胰岛素处理后，第 二次检测脂肪细胞内绿色荧光的分布情况。
(2)方案二：
实验思路：改造的脂肪细胞经 一定浓度的胰岛素处理后，持续检测脂肪细胞内绿色荧光的分布情况。
预期结果：绿色荧光的分布逐渐由细胞质中的囊泡膜转移至细胞膜上。
解析：（1）由题可知，小肠上皮细胞膜上有钠依赖的葡萄糖转运体（SGLT1)，它可以逆浓度梯度转运葡萄糖，但是不直接消耗ATP，其转运葡萄糖时依赖于肠腔的浓度高于小肠上皮细胞内的浓度。若利用药物抑制细胞膜上钠钾泵的功能后，会改变细胞内外的钠离子浓度差，使得小肠上皮细胞葡萄糖转运体（SGLT1)对肠腔中葡萄糖的吸收能力会下降。非钠依赖的葡萄糖转运体（GLUT)，顺浓度梯度转运葡萄糖，其转运过程不消耗能量。所以膜上GLUT2转运葡萄糖的运输方式是协助扩散。
（2）由题可知，经过改造的脂肪细胞，其表达出的GLUT4带有绿色荧光。如果胰岛素调节细胞吸收葡萄糖速率是通过调节GLUT4在细胞中的分布来实现的，则用胰岛素处理脂肪细胞后，脂肪细胞会加速摄取利用葡萄糖，那么脂肪细胞就会合成GLUT4载体蛋白，并逐步运输到细胞膜上，从而加速对葡萄糖的运输。故设计实验如下：
思路一：
实验思路：首次检测脂肪细胞内绿色荧光的分布情况，经一定浓度的胰岛素处理后，第二次检测脂肪细胞内绿色荧光的分布情况。
预期结果：首次检测时绿色荧光主要分布在细胞质中的囊泡膜上，第二次检测时绿色荧光主要分布在细胞膜上。
思路二：实验思路：改造的脂肪细胞经一定浓度的胰岛素处理后，持续检测脂肪细胞内绿色荧光的分布情况。预期结果：绿色荧光的分布逐渐由细胞质中的囊泡膜转移至细胞膜上。
9.答案：（1）翻译 （2）碱基互补配对 细胞质基质中游离的核糖体 附着于内质网上的核糖体
（3）S蛋白 维持培养液的pH
（4）RNA水解酶
（5）浆 S蛋白（抗原） 记忆
（6）刺激记忆细胞迅速增殖分化，快速产生大量抗体
解析：（1）结合分析可知，新冠病毒侵入细胞后释放出病毒的（+）RNA，在宿主细胞中经翻译合成病毒的RNA聚合酶。
（2）在RNA聚合酶的作用下，病毒利用宿主细胞中的原料，按照碱基互补配对原则合成（-）RNA；随后再通过复制合成大量新的（+）RNA，再以这些NA为模板，分别在细胞质基质中游离的核糖体、附着于内质网上的核糖体大量合成病毒的N蛋白和S、 M、E蛋白。
（3）病毒表面的蛋白质可作为抗原激发机体的特异性免疫过程，制备新冠病毒灭活疫苗时，先大量培养能够表达S蛋白的细胞，再接入新冠病毒扩大培养，经灭活处理后制备疫苗：动物细胞培养时常需通入CO2其目的是维持培养液的pH。
（4）由于人体血液和组织中广泛存在RNA水解酶极易将裸露的mRNA水解，另外外源mRNA分子不易进入人体细胞产生抗原，因此，制备S蛋白的mRNA疫苗时，体外制备的mRNA常用脂质分子包裹后才用于接种。
（5）第一次接种疫苗后，刺激含有S蛋白的B细胞增殖和分化，形成的浆细胞，可合成并分泌特异性识别S蛋白的lgM和lgG抗体，并产生记忆细胞：当再次接触到$蛋白时，记忆细胞增殖分化，产生大量浆细胞，分泌大量抗体，发挥免疫保护作用。
（6）进行二次接种的意义：刺激记忆细胞迅速增殖分化，快速产生大量抗体。
10.答案：（1）胞吞；-RNA和tRNA；不能；前者的模板是DNA，后者模板是RNA
（2）抗原与抗体特异性结合；感染初期未产生抗体（或产生抗体浓度低）
解析：（1）本题考查免疫调节相关知识。由题图可知，新冠病毒通过刺突蛋白S与人细胞表面ACE2特异性识别后，通过膜的融合作用侵染到宿主细胞，该运输方式属于胞吞。新冠病毒的遗传物质是+RNA，若要复制出新的+RNA，需要先合成互补的-RNA，再利用-RNA合成新的+RNA。该过程遵循碱基互补配对原则，若要合成子代病毒的蛋白质，+RNA可以作为mRNA翻译出相应的蛋白质，该过程中+RNA与tRNA碱基互补配对。由于新冠病毒不是逆转录病毒，所以抑制逆转录酶的药物不能治疗该病。催化转录的RNA聚合酶是以DNA为模板催化RNA的合成，而RdRP是以RNA为模板催化RNA的合成，二者的模板不同。
（2）抗体诊断试剂盒是利用抗原与抗体特异性结合的原理进行免疫诊断。某人多次新冠病毒血清抗体检测都呈阴性，但严格封闭隔离一段时间后却发病并被诊断为新冠肺炎患者，原因可能是感染初期还没有产生抗体（或产生抗体的浓度太低）。患者感染病毒后的免疫反应是需要一定时间的，而且初次免疫的强度一般不大，产生的抗体数量较少，故在短时间内可能无法检测到。
11.答案：（1）蛋白质
（2）主动运输；协助扩散
（3）感受器；利于听毛细胞产生兴奋
（4）神经递质；正电位→负电位
（5）①②④
（6）低；呋塞米抑制Na+-K+-2Cl-同向运输载体的活性，不能维持耳蜗内淋巴液的高K+环境
解析：（1）组织液与血浆成分相近，与组织液相比，血浆含有较多的蛋白质，同理，外淋巴液与组织液成分相近，与外淋巴液相比，血浆中也含有较多的蛋白质。
（2）据图1可知，血浆中的K+通过运进纤维细胞内需要载体和ATP，为主动运输，而K+再通过细胞间的孔道扩散到中间细胞，中间细胞再将K+运到血管纹间液需要载体，不需要ATP，为协助扩散，实现K+从血浆向血管纹间液的富集。
（3）感受器的作用是接受刺激产生兴奋，由题意知听毛细胞是接受声音刺激的重要结构，则听毛细胞属于反射弧中的感受器。当声音传到耳蜗时，听毛细胞的纤毛发生偏转，纤毛顶端的钾离子通道开启，K+内流，听毛细胞兴奋，由此可知，蜗管内淋巴液维持高K+状态的意义是利于听毛细胞产生兴奋。
（4）由图2可知，Ca2+通道打开后，Ca2+进入细胞内后导致了突触小泡内的神经递质的释放，进而引起传入神经元膜外发生正到负的电位变化。
（5）听毛细胞对庆大霉素敏感，大量使用会造成听力损伤，其可能的原因有：①选择性抑制听毛细胞顶部K+通道的活性，影响K+内流，听毛细胞不兴奋，造成不同程度的听力障碍；②抑制线粒体中核糖体蛋白质的合成，影响线粒体的功能，从而影响听力；④诱导听毛细胞凋亡，使得听毛细胞数目减少，造成不同程度的听力障碍；而③促进钙离子通道蛋白基因的表达，有利于产生听觉，故选①②④。
（6）抗利尿激素分泌过多综合征（SIADH）患者对水的重吸收增多，会使血浆渗透压较正常人低。由于呋塞米抑制Na+-K+-2Cl-同向运输载体的活性，不能维持耳蜗内淋巴液的高K+环境，导致听毛细胞不能兴奋，因此注射呋塞米过快会引起暂时性耳聋。
12.答案：(1)磷脂双分子层；协助扩散
信息交流、物质运输、能量转换、为酶提供附着位点
(2)间歇性禁食可降低血糖浓度，进而减少胰岛素分泌
(3)患同等程度肿瘤（或接种等量小鼠肿瘤细胞）；4
解析：（1）细胞膜的基本骨架是磷脂双分子层。图2显示，H+的运输是由高浓度低浓度运输，且释放能量以合成ATP，所以其运输方式是协助扩散。图1显示的生物膜具有进行细胞间信息交流的功能，图2显示的生物膜具有控制物质进入、是能量转换场所、为酶提供附着位点等功能。
（2）胰岛素的分泌受到血浆葡萄糖浓度的影响。当血浆葡萄糖浓度高时，就会刺激胰岛B细胞分泌胰岛素。间歇性禁食可以降低血浆葡糖糖浓度，进而减少胰岛素的分泌量，抑制癌细胞增长。另外，血浆葡糖糖浓度低，癌细胞获得的能量减少，生长减慢。
（3）要验证二甲双肌和禁食协同可以明显抑制肿瘤生长，所需要的实验对象应该是已经患肿瘤的小鼠且肿瘤大小一致，应该有实验组和对照组，对照组不作处理，实验组应该有单独加入二甲双弧组、单独禁食组与二甲双弧和禁食协同作用组，共4组。
（4）由于二甲双肌和禁食协同可以明显抑制肿瘤生长，所以该组小鼠的肿瘤应该是最小的，同时对照组小鼠的肿瘤应该是最大的。所以该曲线图应该是
13.答案：（1）受体；分解
（2）ABDE
（3）模型鼠的中缝核内 miR-16 含量低于正常鼠，而 SERT 含量高于正常鼠
（4）抑制；miR-16 与 SERT mRNA 结合，引起 mRNA 的降解，抑制 SERT 合成
（5）中缝核 miR-16 含量下降导致SERT表达量上升，从而使 5-HT 的摄取量增加，造成突触间隙中 5-HT含量下降，导致情绪低落等抑郁行为
解析：(1)根据分析，突触前神经元将5—HT (神经递质)释放到突触间隙，和突触后膜上的
受体结合，神经递质发挥作用后少部分被灭活，大部分被转运蛋白摄取回突触前神经元；
(2) A、突触间隙的5一HT含量降低，A正确；B、抑郁症患者突触前膜SERT表达量提高，加快5-HT的回收导致突触间隙含量减少，B正确；C、 5一HT受体基因发生变异，则无法表达出与5-HT结合的受体，从而导致5-HT无法发挥作用，而与5-HT的含量无关，C错误；D、抑制突触前膜5-HT的释放，从而导致突触间隙5一HT含量下降，若该动物出现抑郁症，则说明抑郁症的发生与5-HT的含量减少有关，D正确；E、若给出现抑郁症患者补充5-HT，能够缓解其症状，同样能够说明抑郁症的发生与5-HT的含量减少有关，E正确。故选ABDE；
(3)根据表格中数据，模型鼠的中缝核内miR-16含量低于正常鼠，而SERT含量高于正常鼠；
(4)根据图示，随着miR-16含量的增加，对照组和模型组的SER丁含量均下降，miR-16会抑制SERT的表达，推测是:miR-16是一种非编码RNA，与SERT的mRNA结合，导致mRNA降解，抑制SERT合成；
(5)根据题意，抑郁症的产生是突触间隙的5-HT含量减少，可能是因为中缝核miR-16含量下降导致SERT表达量上升，从而使5-HT的摄取量增加，造成突触间隙中5-HT含量下降，导致情绪低落等抑郁行为。
14.答案：（1）反馈调节
（2）升高；升高；细胞膜
（3）转入普通质粒的ISN细胞；Ca2+通道基因的转录量
解析：（1）在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫做反馈调节。
（2）葡萄糖经过胰岛B细胞膜上的受体进入细胞后，转化成葡萄糖-6-磷酸，葡萄糖-6-磷酸转化成丙酮酸转运到线粒体进行有氧呼吸，产生大量ATP，使ATP/ADP比值升高，引起胰岛B细胞膜上的ATP敏感的钾通道关闭，细胞内的K+不能转运到细胞外，导致细胞去极化，细胞内K+浓度升高，Ca2+内流增加，刺激胰岛素分泌颗粒和细胞膜融合，通过胞吐的方式运出细胞外。
（3）在ISN细胞（胰岛B细胞瘤细胞）中转入能够抑制H蛋白基因转录的重组质粒，将其作为实验组，则对照组应转入普通质粒（不含H蛋白基因）作为对照组，检测两细胞的Ca2+通道基因的转录量，通过对比，分析H蛋白对Ca2+通道基因表达的影响。
15.答案：（1）轴突；电信号→化学信号
（2）兴奋；会引起突触后膜Na+内流；升高
（3）协助扩散；顺浓度梯度运输，不消耗能量，需要转运蛋白协助（答出任意2点即可）
（4）识别谷氨酸，转运钠离子
解析：（1）图甲中，谷氨酸是由突触前膜释放，所以是神经元的轴突末梢释放，此时信号转变是由电信号→化学信号。
（2）图甲中，谷氨酸与后膜上的受体结合后，使Na+内流，产生动作电位，所以谷氨酸是兴奋性神经递质，当突触间隙谷氨酸过多，持续起作用，导致神经细胞内Na+持续增加，渗透压增大，最终细胞破裂。
（3）图乙中，AB段膜内N含量增加，其跨膜运输方式为协助扩散，特点是:顺浓度梯度运输、需要转运蛋白的协助、不需要能量。
（4）由图甲可知，NMDA可以识别谷复酸，转运钠离子。