【高考生物分层训练人教版2019】专题16 神经调节(困难)(含解析)

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名称 【高考生物分层训练人教版2019】专题16 神经调节(困难)(含解析)
格式 docx
文件大小 458.6KB
资源类型 试卷
版本资源 人教版(2019)
科目 生物学
更新时间 2023-01-12 23:10:09

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【人教版2019】2023届高考生物分层训练—专题16 神经调节(困难)
满分:100分
一、单选题(共7题;共14分)
1.(2分)生命活动离不开细胞,不包括下列内容中的(  )
A.膝跳反射等生命活动的完成是以细胞为结构基础
B.生态系统中的物质和能量交换以细胞代谢为基础
C.转录和翻译是以细胞内基因的传递和变化为基础
D.菠菜植株的每个叶肉细胞也能完成各种生命活动
2.(2分)如图为高等动物体内的内分泌腺活动调节示意图,其中①②表示相关激素。下列相关叙述正确的是(  )
A.图中调节内分泌的枢纽是垂体
B.若靶腺是甲状腺,则①是促甲状腺激素释放激素
C.若靶腺是性腺,则②是性激素
D.靶腺分泌激素过多会促进垂体分泌②
3.(2分)(2022高二下·扬州开学考)TRPs通道是主要位于神经细胞膜上的离子通道。细胞内的脂质PIP2可以活化感觉神经元上的TRPs通道,使其开放后引起Ca2+内流(如下图),参与疼痛的信号传递。TRPs通道介导疼痛产生的机制有两种假说,假说一:TRPs通道开放后,内流的Ca2+引起细胞膜电位变化,并以电信号形式在细胞间直接传递,直至神经中枢产生痛觉;假说二:TRPs通道开放后,内流的Ca2+引起神经递质释放,产生兴奋并传递,直至神经中枢产生痛觉。研究PIP2对TRPs通道活性调节机制,可为临床上缓解病人疼痛提供新思路。下列对材料的分析叙述,合理的是(  )
A.假说一认为TRPs通道开放后引起感觉神经元产生疼痛
B.两种假说都认为兴奋在神经元之间的传递需要神经递质的作用
C.两种假说都认为TRPs通道开放会引起下一个细胞的膜电位变化
D.可通过调节PIP2增强TRPs通道的活性,起到缓解疼痛感受的作用
4.(2分)在t1、t2、t3时刻分别给予某神经纤维三次强度相同的甲刺激,测得神经纤维电位变化如下图所示。下列有关叙述正确的是(  )
A.t1时由于甲刺激的强度过小,无法引起Na+内流
B.t2、t3两次甲刺激可以累加导致动作电位的产生
C.实验表明动作电位的产生和刺激的强度密切相关
D.增大t3时甲刺激的强度,动作电位的峰值升高
5.(2分)(2022高二上·辉南月考)γ-氨基丁酸和某种局部麻醉药在神经兴奋传递过程中的作用机理如图所示。下列说法正确的是(  )
A.γ-氨基丁酸经突触间隙主动运输到突触后膜受体,抑制突触后膜产生兴奋
B.该种局部麻醉药和γ-氨基丁酸的作用机理一致
C.该种局部麻醉药单独使用和与辣椒素混合使用效果相同
D.该种局部麻醉药作用于Na+通道,阻碍 Na+内流
6.(2分)(2022高二上·洮南月考)关于促胰液素和胰岛素发现的科学实验,下列叙述正确的是(  )
A.胰腺既受传出神经的支配,又受激素的调节
B.人类发现的第一种激素促胰液素是由胰腺分泌的
C.研磨正常胰腺无法直接提取胰岛素是因为其含量太少
D.用胰岛素饲喂患糖尿病的小狗能缓解其症状
7.(2分)(2022高二上·安康期中)抑郁症的主要表现是显著而持久的情感低落、言语减少、记忆力下降、学习困难等。该病发病机制复杂,5-羟色胺(一种神经递质)分泌不足是引发抑郁症的原因之一。相关叙述不正确的是(  )
A.语言、学习、记忆和情绪是人脑的高级功能
B.良好人际关系和适量运动可以减少情绪波动
C.当情绪波动超出自己能够调节的程度时,应向专业人士咨询
D.加速突触间隙5-羟色胺的清除是治疗思路之一
二、多选题(共3题;共12分)
8.(4分)(2022高二下·辽宁开学考)褪黑素是哺乳动物和人类的松果体产生的一种内源激素。随着日照周期变化,褪黑素白天分泌减少,晚上分泌增多。在淋巴细胞中含有褪黑素的特异性受体。研究发现,切除雌鼠的松果体会引起卵巢增生肥大,注射褪黑素会导致卵巢重量减轻。下列说法错误的是(  )
A.致盲小鼠松果体内,与褪黑素合成有关酶的活性明显低于正常小鼠
B.褪黑素可能作用于下丘脑,使垂体分泌促性腺激素减少,抑制卵巢的发育
C.某人长期熬夜玩电脑扰乱了生物钟,这可能与光线刺激引起褪黑素分泌增多相关
D.熬夜可能影响褪黑素的分泌,从而影响淋巴细胞的作用,导致人体免疫力下降
9.(4分)(2022高二上·辉南月考)重症肌无力是一种由神经—肌肉接头(相当于突触,结构如图)处传递功能障碍引发的疾病,患者体内的自身抗体破坏了神经—肌肉突触后膜的受体蛋白,电镜下可见患者肌膜上乙酰胆碱受体数量明显减少。下列相关叙述正确的是(  )
A.乙酰胆碱和乙酰胆碱受体的合成与高尔基体直接相关
B.兴奋在神经—肌肉间以神经冲动的形式进行传递
C.理论上患者的神经—肌肉突触间隙中神经递质的量与正常情况基本相同
D.患者正常的乙酰胆碱受体减少而影响肌膜Na+通道打开
E.增加神经—肌肉突触后膜的受体蛋白数量,可以彻底治愈该疾病
10.(4分)研究人员利用电压钳技术改变枪乌贼神经纤维膜电位,记录离子进出细胞引发的膜电流变化,结果如图所示,图a为对照组,图b和图c分别为通道阻断剂TTX、TEA处理组。下列叙述错误的是(  )
A.TEA处理后,只有内向电流存在
B.外向电流由Na+通道所介导
C.TTX处理后,外向电流消失
D.内向电流结束后,神经纤维膜内Na+浓度高于膜外
三、综合题(共2题;除特殊说明外,每空2分,共36分)
11.(20分)阅读下面的文章,回答有关问题。
疼痛是一种复杂的生理和心理活动,它包括伤害性刺激作用于机体所引起的痛感觉——“痛觉”及机体对该刺激产生的一系列“痛反应”。与疼痛有关的分子、细胞及相关机制的研究是镇痛药物开发的基础。
研究表明,TRPV1是位于感觉神经末梢的非选择性阳离子通道蛋白,广泛分布于哺乳动物和人体不同组织中,它可以通过开合控制相关离子跨越细胞膜,而离子通道不断开合,电信号不断“跑位”,使神经细胞膜产生快速的电位变化,电信号就会沿着神经细胞传送到大脑。实验证明,辣椒素和43℃以上的高温都可以激活TRPV1,并打开其通道。
为研究辣椒素对TRPV1通道的作用机制,科学家对神经元首先进行荧光染剂处理,然后加入浓度为1
mol/L辣椒素,利用共聚焦显微成像法对细胞进行动态观察,并同步记录细胞内荧光值的变化,结果如下图。(说明:静息状态下,细胞外Ca2+浓度高于细胞内,此状态会抑制Na+内流。细胞内Ca2+浓度增加可导致荧光强度增加。)
研究还发现,TRPV1通道与关节炎引起的慢性炎症痛也有密切关系。图表示白介素IL-6(由多种细胞分泌的一种炎症因子)引发炎症疼痛时的分子机制。(注:GP130-JAK、P13K、AKT是参与细胞信号转导过程中的重要物质。)
TRP通道蛋白家族种类较多,TRPV1是结构、功能研究最清楚的家族成员之一,此外,科学家还发现了与感觉相关的其他离子通道,如TRPM8则可识别低温刺激和被薄荷醇激活,与冰爽的刺痛感产生有关。可见,不同的离子通道产生的电信号不完全相同,对于大脑来说,不同电信号代表着不一样的危机。请根据上述信息,结合所学知识,回答相关问题。
(1)痛觉及痛反应产生的主要调节方式是   。痛觉中枢位于   中。
(2)本文关于“研究辣椒素对TRPV1通道的作用机制”的实验,若要证明“辣椒素可激活并打开TRPV1”,还需要做一个   实验:用荧光染剂处理神经元,不加入   ,利用共聚焦显微成像法对细胞进行动态观察,同步记录   化,并将结果与实验组作对比。
(3)请综合上述图文信息,结合所学知识,以文字和箭头方式,从细胞水平和分子水平层面阐述辣椒素刺激引起机体产生痛觉的一系列兴奋的产生、传导、传递过程。辣椒素刺激→   →产生痛觉。
(4)基于IL-6炎症因子引发疼痛的分子机制,请为研制缓解慢性炎症痛的药物提供两条思路(简要阐明即可)。思路一:   ;思路二:   。
(5)请运用进化观点分别从个体和种群层面分析:痛觉会给动物带来痛苦,为什么在漫长的进化历程中,依然保留了对痛觉的感知?
个体层面:   ,种群层面:  。
12.(16分)(2022·海南)人体运动需要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种神经肌肉退行性疾病,患者神经肌肉接头示意图如下。回答下列问题。
(1)轴突末梢中突触小体内的Ach通过   方式进入突触间隙。
(2)突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合,将兴奋传递到肌细胞,从而引起肌肉   ,这个过程需要   信号到   信号的转换。
(3)有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突触间隙会积累大量的   ,导致副交感神经末梢过度兴奋,使瞳孔   。
(4)ALS的发生及病情加重与补体C5(一种蛋白质)的激活相关。如图所示,患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b,两者发挥不同作用。
①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞,后者攻击运动神经元而致其损伤,因此C5a-C5aR1信号通路在ALS的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用C5a的抗体可延缓ALS的发生及病情加重,理由是  。
②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物,引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞,导致肌细胞破裂,其原因是  。
四、实验探究题(共2题;除特殊说明外,每空2分,共38分)
13.(22分)(2022高二上·邹城月考)为研究神经元的兴奋传导和神经—肌肉突触的兴奋传递,将蛙的脑和脊髓损毁,然后剥制坐骨神经—腓肠肌标本,如图所示。实验过程中需要经常在标本上滴加任氏液(成分见 表), 以保持标本活性。请回答下列问题:
任氏液成分 NaCl KCl CaCl2 NaHCO3 NAH2PO4 葡萄糖
含量(g/L) 6.5 0.14 0.12 0.2 0.01 2.0
(1)任氏液中维持酸碱平衡的成分有   ,其 Na+/K+ 的值与体液中    的 Na+/K+ 的值接近。
(2)任氏液中葡萄糖的主要作用是提供能量, 若将其浓度提高到 15%,标本活性会显著降低,主要是因 为   。
(3)反射弧五个组成部分中,该标本仍然发挥功能的部分有   、   。
(4)刺激坐骨神经,引起腓肠肌收缩,突触前膜发生的变化有   、   。
(5)神经—肌肉突触易受化学因素影响, 毒扁豆碱可使乙酰胆碱酶失去活性;肉毒杆菌毒素可阻断乙酰 胆碱释放;箭毒可与乙酰胆碱受体强力结合, 却不能使阳离子通道开放。上述物质中可导致肌肉松弛的有
   。
(6)(6分)若在图中 a 点给予一个适宜强度的刺激, 可引起腓肠肌收缩,
这种收缩反应能不能叫作反射?理由 是什么?
14.(16分)(2022高二下·丽水期末)炎症反应通常会引起局部组织疼痛。科研人员对枸杞多糖(LBP)缓解炎症反应引起疼痛的药效开展了相关研究。回答下列问题:
(1)福尔马林(FM)是常用致痛剂,致痛表现集中在时相Ⅰ(注射后0~5 min,直接刺激局部神经末梢引起)和时相Ⅱ(注射后15~25 min,引起炎症因子释放而增加对疼痛的敏感性)。将若干小鼠随机分为三组,做如下表所示处理。
分组 0~7 d连续灌胃 第7天灌胃实验后右后足底皮下注射
甲 适量LBP 适量1%FM
乙 等量生理盐水 等量1%FM
丙 等量生理盐水 等量生理盐水
记录各组小鼠因疼痛发生的缩足行为,结果如图1。
以上实验结果说明LBP对FM致痛具有  作用,它主要在时相   起作用。(2)炎症因子IL-6使Ca2+通道(TRPV1)通透性增强,引起痛觉,其作用机制如图2所示(图中结构不按比例)。
IL-6使TRPV1通透性增强后,Ca2+内流增加,可提高神经元的兴奋性。据图概括IL-6通过PI3K发挥作用的两个途径:①促进   ;②促进  。
(3)LBP可能是抑制了IL-6的释放,也可能是抑制了TRPV1的功能,为探究其作用机制,请根据以下材料完善实验思路并做出实验预测。
实验材料:离体神经元和能释放IL-6的神经胶质细胞混合培养液、一定浓度的LBP、神经元内Ca2+信号变化检测仪、IL-6的含量检测仪、辣椒素(通过激活TRPV1受体引起痛觉)。
实验思路:
①取两个培养皿,加入等量的离体神经元和能释放IL-6的神经胶质细胞混合培养液,分别标记为实验组和对照组。
②   。
③一段时间后加入辣椒素,   。
实验预测:
①   ,则LBP的作用是抑制TRPV1的功能。
②   ,则LBP的作用是抑制IL-6的释放。
答案解析部分
1.【答案】D
【解析】【解答】A、反射的结构基础是反射弧,而反射弧是由神经元组成的,因此膝跳反射的完成是以细胞为结构基础,A正确;
B、生态系统中的物质和能量交换以细胞代谢为基础,因此生命活动离不开细胞,B正确;
C、有细胞结构的生物,转录和翻译发生在细胞内,且以细胞内基因的传递和变化为基础,没有细胞结构的病毒,也只能寄生在细胞中进行生命活动,所以转录和翻译也离不开细胞,C正确;
D、菠菜属于多细胞生物,其体内的每个细胞有它自己的生命,但必需依赖分化细胞的密切合作,才能完成各种生命活动,D错误。
故答案为:D。
【分析】病毒无细胞结构,必须依赖于活细胞才能进行繁殖等活动;单细胞生物依赖于单个细胞即可完成各项生命活动;多细胞生物有多种细胞组成,每个细胞既能完成一定的生命活动,又能相互协作共同完成各项生命活动,且每个正常细胞都有一套完整的遗传信息。
2.【答案】B
【解析】【解答】A、图中调节内分泌的枢纽是下丘脑,A错误;
B、若靶腺是甲状腺,则①是促甲状腺激素释放激素,B正确;
C、若靶腺是性腺,则②是促性腺激素,C错误;
D、靶腺激素过多分泌会抑制垂体分泌②,D错误。
故答案为:B。
【分析】动物机体通过各种内分泌腺分泌的激素,间接调节动物机体的活动。内分泌腺分泌的激素直接进入血液、随着血液循环到达身体各个部分,在一定的器官或组织中发生作用,从而协调动物机体新陈代谢、生长、发育、生殖及其它生理机能,使这些机能得到兴奋或抑制,使它们的活动加快或减慢。这种调节叫激素调节,它属于体液调节。
3.【答案】C
【解析】【解答】A、由题干“细胞内的脂质PIP2可以活化感觉神经元上的TRPs通道,使其开放后引起Ca2+内流”可知,假说一认为TRPs通道开放后,内流的Ca2+引起细胞膜电位变化,引起感觉神经元产生兴奋,直至神经中枢产生痛觉,A错误;
B、由A分析可知:假说一认为痛觉的产生是兴奋以电信号形式在细胞间直接传递的结果,不需要神经递质的作用,B错误;
C、由题中信息可知,两种假说都认为TRPs通道开放会引起下一个细胞的膜电位变化,C正确;
D、由假说二可知,通道开放后,内流的Ca2+引起神经递质释放,产生兴奋并传递,直至神经中枢产生痛觉,故通过调节PIP2降低TRPs通道的活性,从而减少Ca2+内流,降低感觉神经元产生兴奋性,起到缓解疼痛感受的作用,D错误。
故答案为:C。
【分析】兴奋传递过程:兴奋到达突触前膜所在的神经元的轴突末梢,引起突触小泡向突触前膜移动并释放神经递质,神经递质通过突触间隙扩散到突触后膜,与后膜上的受体结合,引起后膜上的离子通道发生变化,引发电位变化。神经递质被降解或回收。
4.【答案】B
【解析】【解答】A、t1时的甲强度的刺激是低于阈值的刺激,虽然不能直接引起动作电位产生,但依旧可以引起Na+通道打开产生局部电流,A错误;
B、由曲线可知,t2、t3两次甲刺激可以累加并引起神经纤维产生动作电位,B正确;
C、据题意,在t1、t2、t3时刻分别给予某神经纤维三次强度相同的甲刺激,但测得的膜电位不同,故该实验不能证明动作电位的产生和刺激的强度密切相关,C错误;
D、据图可知,t3时甲刺激可以引起神经纤维兴奋产生动作电位,一旦产生兴奋,随着刺激强度增大,动作电位峰值不变,D错误。
故答案为:B。
【分析】神经纤维未受到刺激时,钾离子外流,细胞膜内外的电荷分布情况是外正内负;当某一部位受刺激时,钠离子内流,其膜电位变为外负内正。兴奋在神经纤维上的传导形式是电信号,兴奋的传导方向和膜内侧的电流传导方向一致。
5.【答案】D
【解析】【解答】A、γ-氨基丁酸经突触间隙进过自由扩散到突触后膜受体的,A错误;
B、该种局部麻醉药是通过阻碍Na+内流来发挥作用的,γ-氨基丁酸的是通过Cl-抑制突触后膜来发挥作用,两者的作用机理不一致,B错误;
C、该种局部麻醉药是通过阻碍Na+内流,而辣椒素可以促进Na+内流,两者作用相反,混合使用效果不同,C错误;
D、由图2可知, 该种局部麻醉药作用于Na+通道,阻碍 Na+内流 ,D正确;
故答案选:D
【分析】(1)神经冲动:兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的,这种电信号也叫神经冲动。
(2)兴奋的传导过程:
静息电位:静息时膜主要对 K+有通透性,膜内 K+浓度高于膜外,K+外流,电位表现为内负外正。
动作电位:受到刺激后膜对 Na+通透性增加,Na+内流,造成电位变化为外负内正。
兴奋的传导:未兴奋部位为内负外正,兴奋部位为内正外负,在兴奋部位和未兴奋部位之间由于电位差的存在而发生电荷移动,这样就形成了局部电流。
恢复静息电位:局部电流刺激相近的未兴奋部位发生同样的电位变化,这样进行下去,将兴奋向前传导,后方又恢复为静息电位。
6.【答案】A
【解析】【解答】A、胰腺可以作为效应器,收到传出神经的支配;又受激素的调节,A正确;
B、 类发现的第一种激素促胰液素是由小肠粘膜分泌的,B错误;
C、胰腺可以分泌胰岛素和胰高血糖素两种,研磨正常胰腺无法直接获取胰岛素,C错误;
D、胰岛素是蛋白质类激素,饲喂过程中胰岛素会别分解利用,无法到达作用部分发挥作用,D错误;
故答案为:A
【分析】(1)多肽类和蛋白质类激素只能注射,不能口服,因为口服会被消化酶分解而失效;
固醇类和氨基酸衍生物类激素既能注射,也能口服。
(2)①幼年时若生长激素分泌不足会使人患侏儒症,若甲状腺激素分泌不足会使人患呆小症。
②人体内甲状腺激素过多(甲亢),表现为食欲旺盛、身体消瘦,神经系统兴奋性高 。
③给小蝌蚪饲喂甲状腺激素,可使其在较短时间内发育成小型青蛙。
④治疗糖尿病时,胰岛素只能注射,不能口服,因为 胰岛素的化学本质是蛋白质,口服会被蛋白酶分解而失效 。
7.【答案】D
【解析】【解答】A、语言、学习、记忆和情绪是人脑的高级功能,语言功能是人脑特有的高级功能,A正确;
B、良好人际关系和适量运动可以减少情绪波动,B正确;
C、当情绪波动超出自己能够调节的程度时,可能是生理或心理方面的疾病,应向专业人士咨询,C正确;
D、5-羟色胺(一种神经递质)分泌不足是引发抑郁症的原因之一,所以增加突触间隙5-羟色胺的量是治疗思路之一,D错误。
故答案为:D。
【分析】(1)大脑皮层的功能:大脑皮层除了对外部世界的感知以及控制机体的反射活动外,还具有语言、学习、记忆和情绪等方面的高级功能。
(2)学习和记忆
①学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成。
②短期记忆主要与神经元的活动及神经元之间的联系有关,尤其是与大脑皮层下的一个形状像海马的脑区有关。
③长期记忆可能与新突触的建立有关。
8.【答案】A,C
【解析】【解答】A、由题意可知,褪黑素白天分泌减少,晚上分泌增多,致盲小鼠松果体内不能感受到外界光照信号,所以褪黑素合成量多于正常小鼠,与褪黑素合成有关酶的活性明显高于正常小鼠,A错误;
B、由题意可知,注射褪黑素会导致卵巢重量减轻,可见褪黑素可能反馈作用于下丘脑,使垂体分泌促性腺激素减少,抑制卵巢的发育,B正确;
C、随着日照周期变化,褪黑素白天分泌减少,晚上分泌增多,某人长期睡前玩电脑扰乱了生物钟,这与光线刺激引起褪黑素分泌减少相关,C错误;
D、在淋巴细胞中含有褪黑素的特异性受体,熬夜可能减少褪黑素的分泌,影响淋巴细胞的作用进而导致人体免疫力下降,D正确。
故答案为:AC。
【分析】1、下丘脑:分泌促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素等多种激素。这些激素都作用于垂体,调控垂体分泌释放相应的激素。
2、垂体:接受下丘脑分泌的激素的调节,分泌促甲状腺激素、促性腺激素、促肾上腺皮质激素等,分别调节相应的内分泌腺的分泌活动。分泌生长激素,调节生长发育等。
3、卵巢:接受垂体分泌的激素的调节,分泌的雌激素和孕激素等具有促进女性生殖器官的发育、卵细胞的生成和女性第二性征的出现等作用。
4、淋巴细胞:在机体的免疫反应中起着非常重要的作用,包括B淋巴细胞和T淋巴细胞等。T淋巴细胞又可以分为辅助性T细胞和细胞毒性T细胞。
9.【答案】C,D
【解析】【解答】A、乙酰胆碱的化学本质不一定是蛋白质,乙酰胆碱和乙酰胆碱受体的合成与高尔基体没有直接关系,A错误;
B、神经—肌肉接头(相当于突触),所以兴奋在神经—肌肉间是通过神经递质的形式进行传递的,B错误;
C、突触后膜受体被破坏,不影响突触前膜释放神经递质,所以突触间隙中神经递质的量与正常情况基本相同,C正确;
D、患者正常的乙酰胆碱受体减少而影响肌膜Na+通道打开 ,D正确;
E、 患者体内的自身抗体破坏突触后膜的受体蛋白,所以无法通过增加突触后膜上的受体蛋白的数量,来彻底治愈该疾病,D错误;
故答案为:CD
【分析】(1)神经元之间的兴奋传递就是通过突触实现的。突触包括突触前膜、突触间隙、突触后膜。
(2)兴奋的传递过程
神经冲动→轴突末梢→突触前膜内侧的突触小泡释放神经递质(方式:胞吐 )→神经递质扩散通过突触间隙→神经递质与突触后膜上的特异性受体(化学本质:糖蛋白)结合→引起下一个神经元兴奋或抑制。
10.【答案】B,C,D
【解析】【解答】A、据分析可知,TEA处理后,阻断了外向电流,只有内向电流存在,A正确;
B、据分析可知,TEA阻断钾通道,从而阻断了外向电流,说明外向电流与钾通道有关,B错误;
C、据分析可知,TTX阻断钠通道,从而阻断了内向电流,内向电流消失,C错误;
D、据分析可知,内向电流与钠通道有关,神经细胞内,K+浓度高,Na+浓度低,内向电流结束后,神经纤维膜内Na+浓度依然低于膜外,D错误。
故答案为:BCD。
【分析】1、神经纤维未受到刺激时,K+外流,细胞膜内外的电荷分布情况是外正内负,当某一部位受刺激时,Na+内流,其膜电位变为外负内正.
2、根据题意和图示分析可知:TTX阻断钠通道,从而阻断了内向电流,说明内向电流与钠通道有关;TEA阻断钾通道,从而阻断了外向电流,说明外向电流与钾通道有关。据此答题。
11.【答案】(1)神经调节;大脑(或大脑皮层)
(2)对照;辣椒素;细胞内的荧光值
(3)感觉神经末梢膜上TRPV1被激活,通道开启→Ca+内流显著增强→胞外Ca+浓度减小→对Na+内流的抑制作用减弱→Na+内流→感觉神经末梢产生外负内正的动作电位(产生兴奋)→兴奋通过传入神经,最终传至大脑皮层的感(痛)觉中枢
(4)降低IL-6等炎症因子的含量或信号通路中物质含量(如制备IL-6等炎症因子的抗体或制备信号通路分子的抗体等);抑制TRPV1通道在细胞内的转运途径
(5)疼痛可使动物个体对来自外界和身体内部的危机及疾病做出相应的判断,并采取保护措施减轻伤害,增加个体生存的机会;个体的生存有助于维持种群数量的稳定,利于种群的繁衍。
【解析】【解答】(1)痛觉及痛反应的产生属于神经调节,神经调节的基本方式是反射,反射分为条件反射和非条件反射,痛觉中枢在大脑皮层。
(2)若要证明“辣椒素可激活并打开TRPV1”,本实验的自变量是有无辣椒素,因变量为细胞的TRPV1是否打开,实验组有辣椒素处理,对照组不需要辣椒素处理,所以本实验除了实验组之外,还需要一个对照组,对照组的处理:用荧光染剂处理神经元,不加入辣椒素,利用共聚焦显微成像法对细胞进行动态观察,同步记录细胞内的荧光值的变化,并将结果与实验组作对比。
(3)从细胞水平和分子水平层面阐述辣椒素刺激引起机体产生痛觉的一系列兴奋的产生、传导、传递过程,辣椒素刺激会导致感觉神经末梢膜上TRPV1被激活,通道开启,TRPV1是协助Ca+运输的蛋白质,所以Ca+内流显著增强,细胞外的Ca+浓度减小,对Na+内流的抑制作用减弱,钠离子大量内流,感觉神经末梢产生兴奋,兴奋通过传入神经,最终传至大脑皮层的感觉中枢。
(4)IL-6炎症因子引发疼痛的分子机制涉及多种中间转换信号,所以缓解慢性炎症痛时主要思路就是降低IL-6等炎症因子的含量或信号通路中物质含量(如制备IL-6等炎症因子的抗体或制备信号通路分子的抗体等)和抑制TRPV1通道在细胞内的转运途径。
(5)动物存在痛觉对机体是有利的,从个体层面来讲,疼痛可使动物个体对来自外界和身体内部的危机及疾病做出相应的判断,并采取保护措施减轻伤害,增加个体生存的机会,从种群层面,个体的生存有助于维持种群数量的稳定,利于种群的繁衍。
【分析】神经调节是指在神经系统的直接参与下所实现的生理功能调节过程,是人体最重要的调节方式。人体通过神经系统对各种刺激作出规律性应答的过程叫做反射,反射是神经调节的基本方式,反射的结构基础为反射弧,包括五个基本环节:感受器、传入神经、神经中枢,传出神经和效应器。感受器是连接神经节受刺激的器官,效应器是产生反应的器官,神经中枢在脑和脊髓中,传入和传出神经是神经中枢与感受器和效应器联系起来的通路。
12.【答案】(1)胞吐
(2)收缩;化学;电
(3)Ach;收缩加剧
(4)C5a的抗体能与C5a发生特异性结合,从而使C5a不能与受体C5aR1结合,不能激活巨噬细胞,减少对运动神经元的攻击而造成的损伤;Ca2+和Na+内流进入肌细胞,会增加肌细胞内的渗透压,导致肌细胞吸水增强,大量吸水会导致细胞破裂
【解析】【解答】(1)突触小体内的神经递质通过胞吐的方式释放到突触间隙中;
故填:胞吐。
(2)突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合,将兴奋传递到肌细胞,从而引起肌肉收缩,这个过程需要由神经递质的化学信号转变为电信号;
故填:收缩;化学;电。
(3)有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AchE活性,无法有效分解Ach,最终导致突触间隙中积累大量的Ach,大量的Ach与AchR结合,导致副交感神经末梢过度兴奋,使瞳孔收缩加剧;
故填:Ach,收缩加剧。
(4)由于C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞,并攻击运动神经元而致其损伤,因此理论上使C5a的抗体与C5a发生特异性结合,进而可以阻止C5a不能与受体C5aR1结合,不能激活巨噬细胞,减少对运动神经元的攻击而造成的损伤;C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物,引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞,导致细胞内的渗透压增加,细胞吸收,过量的吸收会使细胞破裂;
故填: C5a的抗体能与C5a发生特异性结合,从而使C5a的抗体不能与受体C5aR1结合,不能激活巨噬细胞,减少对运动神经元的攻击而造成的损伤 ; Ca2+和Na+内流进入肌细胞,会增加肌细胞内的渗透压,导致肌细胞吸水增强,大量吸水会导致细胞破裂 。
【分析】(1)神经元之间的兴奋传递就是通过突触实现的。突触:包括突触前膜、突触间隙、突触后膜。
(2)兴奋的传递方向:
由于神经递质只存在于突触小体的突触小泡内,所以兴奋在神经元之间(即在突触处)的传递是单向的,只能是:突触前膜→突触间隙→突触后膜(上个神经元的轴突→下个神经元的细胞体或树突)。
信号转换:电信号→化学信号→电信号。
(3)细胞间信息交流的方式多种多样,其中通过化学物质传递信息的方式具体如下:
细胞分泌的化学物质 (如激素、递质)进入血液,随血液到达全身各处,与靶细胞的细胞膜表面的受体结合,从而将信息传递给靶细胞 ,引起靶细胞的生理反应。
(4)溶液渗透压是指溶液中溶质微粒对水的吸引力。
决定因素:渗透压的大小取决于单位体积溶液中溶质微粒的数目:溶质微粒越多,即溶液浓度越高 ,对水的吸引力越大,溶液渗透压越高;溶质微粒越少,即溶液浓度越低,对水的吸引力越小,溶液渗透压越低。
13.【答案】(1)NaHCO3和NaH2PO4;组织液
(2)组织液渗透压过高,细胞失水
(3)传出神经;效应器
(4)产生动作电位;突触前膜释放神经递质(乙酰胆碱)
(5)肉毒杆菌毒素、箭毒
(6)不能。坐骨神经—腓肠肌标本没有完整的反射弧
【解析】【解答】(1)由任氏液的组成可知,其中维持酸碱平衡的成分有NaHCO3和NaH2PO4,其 Na+/K+ 的值与体液中组织液的 Na+/K+ 的值接近;
故填: 的 Na+/K+ 的值接近; 组织液 。
(2) 任氏液中葡萄糖的主要作用是提供能量, 若将其浓度提高到 15%,标本活性会显著降低,主要是因为:组织液渗透压过高,细胞失水 ;
故填: 组织液渗透压过高,细胞失水 。
(3) 反射弧五个组成部分中,该标本仍然发挥功能的部分有传出神经和效应器;
故填: 传出神经 、 效应器 。
(4) 刺激坐骨神经,引起腓肠肌收缩,突触前膜发生的变化有产生动作电位, 突触前膜释放神经递质(乙酰胆碱) ;
故填: 产生动作电位 ; 突触前膜释放神经递质(乙酰胆碱) 。
(5)神经—肌肉突触易受化学因素影响, 毒扁豆碱可使乙酰胆碱酶失去活性;肉毒杆菌毒素可阻断乙酰 胆碱释放;箭毒可与乙酰胆碱受体强力结合, 却不能使阳离子通道开放。上述物质中可导致肌肉松弛的有肉毒杆菌毒素、箭毒;
故填: 肉毒杆菌毒素、箭毒 。
(6) 若在图中 a 点给予一个适宜强度的刺激, 可引起腓肠肌收缩, 这种收缩反应能不能叫作反射?理由 : 不能。坐骨神经—腓肠肌标本没有完整的反射弧 ;
故填: 不能。坐骨神经—腓肠肌标本没有完整的反射弧 。
【分析】(1)人体内pH之所以能保持相对稳定,与它含有的HCO3-、HPO42-等离子有关。
调节血浆pH的物质:缓冲物质,如H2CO3/NaHCO3(主要)、NaH2PO4/Na2HPO4等)。
(2)在组成细胞外液的各种无机盐离子中,含量上有明显优势的是Na+和Cl-,细胞外液渗透压的90%以上来源于Na+和Cl-。0.9%的生理盐水是血浆的等渗溶液。
(3)反射必须有完整的反射弧参与,刺激传出神经或效应器,都能使效应器产生反应,但却不属
于反射。神经中枢的兴奋只影响效应器的效应活动,而不影响感受器的敏感性。
(4)兴奋传递方向:一个神经元的轴突→另一个神经元的细胞体或树突 。
递质去向:被迅速分解而灭活或被移走 。
突触上信号转化:电信号→化学信号→电信号 。
突触前膜上信号转化:电信号→化学信号。
突触后膜上信号转化:化学信号→电信号 。
14.【答案】(1)抑制(或缓解);Ⅱ
(2)TRPV1蛋白合成;含有TRPV1蛋白的囊泡与细胞膜融合
(3)实验组加入适量LBP,对照组不做处理;分别检测两组神经元内Ca2+信号变化和培养液中IL-6的含量;实验组培养液中IL-6的含量与对照组相近,且神经元内Ca2+信号变化减弱;实验组培养液中IL-6的含量比对照组少,且神经元内Ca2+信号变化减弱
【解析】【解答】(1)福尔马林(FM)是常用致痛剂,图1是各组小鼠因疼痛发生的缩足行为,丙为对照,缩足时间最短,因此据乙、丙对照可知,缩足时间越长,说明疼痛越强,甲组(适量LBP+适量1%FM)的缩足反应时间比乙组(等量生理盐水+等量1%FM)少,说明LBP对FM致痛具有抑制作用;时相Ⅰ(注射后0~5 min,直接刺激局部神经末梢引起)和时相Ⅱ(注射后15~25 min,引起炎症因子释放而增加对疼痛的敏感性),图1中缩足时间延长主要在15~25 min即时相Ⅱ起作用。
(2)结合图示可知,炎症因子IL-6可能通过PI3K,促进AKT,再促进TRPV1蛋白合成,使Ca2+通道(TRPV1)通透性增强,引起痛觉;炎症因子IL-6可能通过PI3K,促进含有TRPV1蛋白的囊泡与细胞膜融合,进而使TRPV1蛋白定位于细胞膜上,有利于Ca2+内流。
(3)LBP可能是抑制了IL-6的释放,也可能是抑制了TRPV1的功能,要研究LBP的作用机理,实验组加入适量LBP,对照组不做处理;辣椒素作为刺激因素,可以引起痛觉,分别检测两组神经元内Ca2+信号变化和培养液中IL-6的含量,作为实验观察指标;若LBP的作用是抑制TRPV1的功能,则实验组培养液中IL-6的含量与对照组相近,且神经元内Ca2+信号变化减弱,炎症反应(疼痛)缓解;若LBP的作用是抑制IL-6的释放,则实验组培养液中IL-6的含量比对照组少,且神经元内Ca2+信号变化减弱,炎症反应(疼痛)缓解。
【分析】1、图1曲线中在时相Ⅰ甲乙缩足行为两组无明显差异,在时相Ⅱ,甲组明显低于乙组;丙组作为对照组,缩足行为始终较低。根据三组实验处理及实验结果得到的三条曲线分析,通过乙和丙两组的结果可知FM能引起疼痛。与乙组实验结果相比,甲组缩足行为在时相与乙组无明显差异。在时相Ⅱ明显减弱(缩足时长明显缩短);由此推测LBP对FM致痛具有抑制作用,且该作用可能只通过影响FM所导致的炎症反应。
2、分析图2作用机制流程图可知,炎症因子IL-6通过PI3K发挥作用的两个途径是促进TRPV1蛋白合成(翻译);促进TRPV1蛋白的囊泡与细胞膜融合。细胞膜上的TRPV1通透性增强后,Ca2+内流增加,可提高(增强)神经元的兴奋性。
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