热点一 抑郁症——2023届高考生物热点题强化练（有解析）

热点一 抑郁症——2023届高考生物热点题强化练
1.下列有关蛋白质结构和功能的叙述中，正确的是( )
A.研究发现，抑郁症患者大脑中X细胞合成的成纤维细胞生长因子9（FGF9）是一种分泌蛋白，含量远高于正常人，FGF9作用于靶细胞，能体现细胞间信息交流的功能
B.催产素和血管舒张素均为九肽，但它们的功能差异很大，完全取决于构成两者的氨基酸种类
C.由三个不同种类的氨基酸构成的三肽最多有27种
D.肽键中元素组成的不同也是影响蛋白质结构多样性的原因
2.内啡肽（EP），亦称安多芬或脑内啡肽，是一种由垂体或下丘脑分泌的肽类激素。它能与吗啡受体结合，产生跟吗啡、鸦片剂一样的止痛效果和欣快感。劳动、一定强度的运动、开怀大笑等会促进EP的产生。下列分析错误的是( )
A.EP在垂体细胞内合成分泌需要核糖体、内质网、高尔基体和细胞膜直接参与
B.内啡肽等激素一经靶细胞接受后就会失活，因此体内需要源源不断产生激素
C.劳动可以辅助戒毒可能是因为EP与吗啡竞争受体
D.一定强度的运动、开怀大笑在一定程度上可以让我们远离消极情绪，避免出现抑郁
3.5-羟色胺是一种能让人产生愉悦情绪的神经递质，女性大脑合成5-羟色胺的速率仅是男性的一半，5-羟色胺水平较低的人群更容易抑郁。研究显示，60岁与30岁的人相比，大脑中5-羟色胺特异性受体的数目减少了约60%。下列叙述中正确的是( )
A.5-羟色胺与突触后膜上的受体结合后，可发生电信号→化学信号→电信号的转换
B.女性可能会比男性更容易患抑郁症，且随年龄增长患抑郁症的可能性会增加
C.抗抑郁药可能是通过促进突触前膜对突触间隙中5-羟色胺的回收而起作用的
D.5-羟色胺及其他的神经递质作为信息分子作用的靶细胞只能是神经细胞
4.发作性睡病是一种睡眠障碍，临床特征是白天过度嗜睡和猝倒，研究发现该病与下丘脑中的一小簇神经元产生的下丘脑泌素异常有关。人衰老过程中下丘脑泌素神经元在睡眠时更加活跃，增加了短暂觉醒的机会，从而导致睡眠更加碎片化。进一步研究发现，下丘脑泌素神经元的兴奋性增强，可能与钾通道表达有关。下列说法错误的是( )
A.发作性睡病可能与病人下丘脑泌素分泌减少有关
B.下丘脑泌素神经元兴奋性增强，可能与钾通道表达水平下降有关
C.病毒长时间感染下丘脑泌素神经元可能会导致睡眠更加碎片化
D.睡眠碎片化可能导致免疫力下降、抑郁、焦虑等病症
5.如图为神经元之间通过突触传递信息的示意图，5-羟色胺（5-HT）是一种能使人产生愉悦情绪的神经递质,SERT是转运5-HT的通道蛋白。已知抑郁症的发生与突触间隙中5-HT的含量降低有关。下列叙述错误的是( )
A.5-HT与突触后膜上的受体结合，可使突触后膜对K+的通透性增强
B.SERT运输5-HT的方式为协助扩散
C.抑郁症产生的原因可能与突触前膜释放5-HT减少或SERT含量多有关
D.抑制SERT基因的表达量可缓解抑郁症的症状
6.5—羟色胺(5—HT)是一种能使人产生愉悦情绪的神经递质，突触前神经元将5—HT释放到突触间隙，与受体结合引发突触后膜电位变化。5—HT发挥作用后少部分被分解，大部分通过转运蛋白摄取回突触前神经元。有研究者认为抑郁症是突触间隙中5—HT的含量下降所致。下列不支持上述观点的是( )
A.抑郁症患者突触前膜转运蛋白表达量提高
B.5—HT受体基因的突变对抑郁症发病无影响
C.抑制5—HT的释放会导致实验动物出现抑郁症表现
D.症状改善的抑郁症患者突触间隙中5—HT含量逐步提高
7.很多研究表明，表观遗传修饰的失调是抑郁症发病机制的关键。目前，关于抑郁症表观遗传修饰的研究主要集中在DNA修饰水平，其中之一是DNA甲基化修饰。该修饰是发生在CpG二核苷酸中胞嘧啶上第5位碳原子的甲基化过程，其产物称为5-甲基胞嘧啶，仍能与鸟嘌呤互补配对。细胞中存在两种DNA甲基化酶（如图甲所示），从头甲基化酶只作用于非甲基化的DNA,使其半甲基化；维持甲基化酶只作用于DNA的半甲基化位点，使其全甲基化。DNA甲基化后影响了 RNA聚合酶结合到DNA的特定序列。下列有关叙述正确的是( )
A.DNA甲基化不会改变基因的碱基序列，因此是不可遗传的变异
B.由于图乙中过程①的方式是半保留复制，所以其产物都是半甲基化的
C.过程②必须经过从头甲基化酶的催化才能获得与亲代分子相同的甲基化状态
D.DNA甲基化后影响了RNA聚合酶与起始密码子的结合
8.某医院研究团队为探讨甲状腺激素水平与更年期综合征女性情绪障碍程度、性激素水平的相关性，选取更年期综合征妇女80例作为更年期综合征组，选取同期在本院进行常规体检的正常更年期女性100例作为正常对照组，检测结果如表2所下列有关叙述错误的是( )
表2更年期综合征组和正常对照组各指标的检测结果
分组 更年期综合征组 正常对照组
例数 80 100
妇女血清甲状腺激素水平 促甲状腺激素（TSH）（mU/L） 12.40 7.18
游离三碘甲腺原氨酸（FT3）（pmol/L） 2.86 3.94
游离甲状腺激素（FT4）（pmol/L） 14.22 2.74
妇女血清甲状腺激素水平 雌二醇（E2）（pmol/L） 240.92 418.83
黄体生成素（LH）（mIU/L） 7.30 11.74
卵泡刺激素（FSH）（mIU/L） 6.48 9.03
情绪障碍程度 焦虑自评量表（SAS） 45.19 36.28
抑郁自评量表（SDS） 41.88 30.17
A.甲状腺激素和性激素分泌的调节都属于分级调节和反馈调节
B.更年期综合征组TSH含量升高与低浓度FT4促进下丘脑的分泌活动有关
C.该研究证实了甲状腺激素水平降低对更年期综合征患者性激素水平降低的促进作用
D.据此推测FT4水平降低导致的躯体兴奋性下降易导致更年期妇女焦虑、抑郁等情绪障碍
9.抑郁症的主要特征为显著而持久的情感低落、常会产生无助感或无用感，严重者会出现幻觉、妄想等症状。5-羟色胺（5-HT）是一种能使人产生愉悦情绪的神经递质，为探索抑郁症的发生与5-HT含量的关系，科研人员进行了相关研究。
（1）突触前神经元将5-HT储存到______内，并释放到突触间隙，与受体结合引发突触后膜电位变化。5-HT发挥作用后少部分被分解，大部分通过转运蛋白（SERT）摄取回突触前神经元。
（2）研究者提出的假设为：抑郁症的发生是突触间隙中5-HT的含量下降所致。下列能支持此观点的现象是______。
A. 抑郁症患者脑神经元间5-HT含量降低
B. 抑郁症患者突触前膜SERT表达量提高
C. 5-HT受体基因的突变对抑郁症发病无影响
D. 抑制突触前膜5-HT的释放会导致实验动物出现抑郁症表现
E. 症状改善的抑郁症患者突触间隙中5-HT含量逐步提高
（3）释放5-HT的神经元主要聚集在大脑的中缝核部位。为进一步探究抑郁症患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因，研究人员利用抑郁症模型鼠进行了研究，得到的结果如下表。
组别 数量 中缝核miR-16相对含量 中缝核SERT相对含量
对照组 10只 0.84 0.59
模型组 10只 0.65 0.99
（注：miR-16是一种非编码RNA，可与靶基因mRNA结合，导致mRNA降解）
表中结果可归纳为______。
（4）研究者进一步测定了中缝核处miR-16与SERT含量的相关性，结果如下图。据图可知中缝核miR-16可______SERT的表达。推测原因是______。
（5）综上研究，请写出抑郁症患者产生情感低落等抑郁行为的分子机制______。
10.2018年，浙江大学医学院胡海岚研究组在抑郁症的神经环路这一领域的研究取得了突破性的进展，该研究组发现大脑中反奖赏中心——外侧缰核中的神经元活动是抑郁情绪的来源。脑部外侧缰核（LHb）为前脑边缘系统向众多中脑单胺能中心传递信息的核心脑区，LHb神经元可以被厌恶性条件如压力、消极、恐惧等刺激，导致产生簇状放电（发放连续高频的动作电位），对下游奖赏脑区产生抑制，使机体出现抑郁，部分机制如图所示。据图回答下列问题∶
（1）神经胶质细胞是组成神经系统的细胞类型之一，_____（填“属于”或“不属于”）神经元的组成部分。在厌恶性条件作用下，抑郁症模型小鼠LHb神经元的兴奋性会_____（填“增强”或“减弱”）。
（2）研究证明，位于LHb神经元的T型钙通道、NMDAR通道对引发神经元的簇状放电至
关重要，已知NMDAR可以改变细胞膜对Ca2+的通透性。若长期处于压力的状态，则机体容易出现抑郁。从离子运输的角度，结合题图分析原因∶__________。
（3）氯胺酮是一种抗抑郁的药物，其作用机制为_____。若长期服用氯胺酮，其抗抑郁效果会下降，原因可能是__________。
答案以及解析
1.答案：A
解析：A、FGF9通过胞吐方式从细胞中分泌出来作，经过体液运输到达靶细胞，属于细胞间进行间接信息交流的方式，A正确；B、催产素和血管舒张素均为九肽，它们的功能差异很大，主要取决于氨基酸的种类、排列顺序以及蛋白质的空间结构，B错误；C、由三个不同种类的氨基酸构成的三肽最多有3×2×1=6种，C错误；D、肽键中的元素组成都是相同的，都是C、H、O、N,D错误。
故选A。
2.答案：答案：B
解析：EP是内啡肽，多肽或者蛋白质类的激素合成分泌需要核糖体、内质网、高尔基体和细胞膜直接参与，A正确；激素一经靶细胞接受并起作用后就会失活，因此体内需要源源不断产生激素，但内啡呔只是激素中的一种，B错误；劳动可以辅助戒毒可能是因为EP与吗啡竞争受体，C正确；一定强度的运动、开怀大笑会促进EP的产生使人出现欣快感，在一定程度上可以让我们远离消极情绪，避免出现抑郁，D正确。
3.答案：B
解析：A、5-羟色胺为兴奋性的神经递质，与突触后膜上的受体结合后，在突出间隙可发生化学信号→电信号的转换，A错误；
B、女性大脑合成5-羟色胺的速率仅是男性的一半，5-羟色胺水平较低的人群更容易抑郁，因此女性可能会比男性更容易患抑郁症，由于60岁与30岁的人相比，大脑中5-羟色胺特异性受体的数目减少了约60%，因此随年龄增长患抑郁症的可能性会增加，B正确；
C、抗抑郁药可能是通过抑制突触前膜对突触间隙中5-羟色胺的回收，从而增大突触间隙中5-羟色胺的浓度而起作用的，C错误；
D、神经递质作为信息分子作用的靶细胞不只是神经细胞，也可以是肌肉细胞或部分腺体细胞，D错误。
故选B。
4.答案：C
解析：A、由题干信息可知，发作性睡病与下丘脑中的一小簇神经元产生的下丘脑泌素异常有关，A正确；B、下丘脑泌素神经元兴奋性增强，可能与钾通道表达水平下降有关，B正确；C、若病毒长时间感染下丘脑泌素神经元，使下丘脑泌素神经元收到损伤导致分泌减少，会导致发作性睡病，C错误；D、睡眠碎片化可影响睡眠质量，导致免疫力下降，产生抑郁、焦虑等病症，D正确。故选：C。
5.答案：A
解析：5-HT与突触后膜受体结合，可使突触后膜对Na+的通透性增强，A项错误；SERT运输5-HT的方式为协助扩散,B项正确；抑郁症产生的原因可能与突触前膜释放5-HT减少或SERT含量多有关,C项正确;抑制SERT基因的表达量可缓解抑郁症的症状,D项正确。
6.答案：B
解析：A、突触前膜转运蛋白能够将发挥作用后的5-HT摄取回突触前神经元，若突触前膜转运蛋白表达量提高，则会引起突触前膜上转运蛋白的数量增多，加快5-HT的回收，导致突触间隙中5-HT的含量下降，进而出现抑郁症的症状，与题意不符，A错误；
B、5-HT受体基因的突变，则无法表达出5-HT受体或表达出的5-HT受体失活，从而导致5-HT无法发挥作用，因此5-HT受体基因的突变，不会导致突触间隙中5-HT的含量下降，与题意相符，B正确；
C、抑制5-HT的释放，会导致突触间隙5-HT含量下降，实验动物出现抑郁症表现，与题意不符，C错误；
D、症状改善的抑郁症患者突触间隙中5-HT含量逐步提高，能够说明抑郁症的发生与突触间隙中5-HT的含量减少有关，与题意不符，D错误。
故选B。
7.答案：B
解析：DNA 甲基化不会改变基因的碱基序列，但其基因功能可发生可遗传的变异，最终导致表型改变，A错误；由于图乙中过程①的方式是半保留复制，所以其产物都是半甲基化的，B正确；过程②必须经过维持甲基化酶的催化才能获得与亲代分子相同的甲基化状态，C错误；DNA甲基化后影响了RNA聚合酶与启动子的结合，进而影响转录，D错误。
8.答案：B
解析：本题以更年期综合征组和正常对照组各指标的检测结果为背景考查甲状腺激素、性激素分泌的调节和生理作用。甲状腺激素和性激素分泌的调节分别属于“下丘脑→垂体→甲状腺轴”“下丘脑→垂体→性腺轴”，都属于分级调节和反馈调节，A正确；TSH（促甲状腺激素）是由垂体分泌的，当FT4（甲状腺激素）浓度低于正常水平时对垂体的抑制作用减弱，从而使垂体分泌T$H增加，B错误；甲状腺激素与性激素共同受丘脑-垂体轴支配，同时甲状腺激素可辅助并调节性激素分泌，两者相辅相成、互相影响，由表中数据可知，更年期综合征患者的甲状腺激素水平和性激素水平均降低，说明两者之间具有促进作用，C正确；表中数据说明甲状腺紊乱程度与更年期综合征患者的情绪障碍程度一致，推测甲状腺激素水平降低导致的躯体兴奋性下降是导致更年期综合征患者出现焦虑、抑郁情绪的重要原因之一，D正确。故选B。
9.答案： （1）突触小泡
（2）ABDE
（3）模型鼠的中缝核内miR-16含量低于正常鼠，而SERT含量高于正常鼠
（4）①. 抑制
②. miR-16与SERT;mRNA结合，引起mRNA的降解，抑制SERT合成
（5）中缝核miR-16含量下降导致SERT表达量上升，从而使5-HT的摄取量增加，造成突触间隙中5-HT含量下降，导致情绪低落等抑郁行为
解析： （1）突触前神经元将储存在突触小泡中的5-HT释放到突触间隙，与突触后膜是的受体结合引发突触后膜电位变化。
（2）A、抑郁症的发生是突触间隙中5-HT的含量下降所致，则检测抑郁症患者脑神经元间5-HT含量会降低，A正确；
B、突触前膜SERT表达量提高，转运蛋白（SERT）含量增多，导致突触间隙中5-HT的含量下降，B正确；
C、5HT受体基因发生变异，则无法表达出与5-HT结合的受体，从而导致5-HT无法发挥作用，而产生抑郁症，C错误；
D、抑制突触前膜5-HT的释放，从而导致突触间隙5-HT含量下降，则该动物出现抑郁症，D正确；
E、提高突触间隙中5-HT含量，可改善的抑郁症患者症状，E正确。
故选ABDE。
（3）分析表格数据可知，模型鼠的中缝核内miR-16含量低于正常鼠，而SERT含量高于正常鼠。
（4）分析曲线可知，无论是对照组还是模型组随着中缝核miR-16增加，中缝核SERT相对含量逐渐下降，说明中缝核miR-l6可抑制ERT的表达。其原因是：miR-16与SERTmRNA结合，引起mRNA的降解，抑制JSERT合成。
（5）抑郁症患者产生情感低落等抑郁行为的分子机制：中缝核miR-l6含量下降导致SERT表达量上升，从而使5-HT的摄取量增加，造成突触间隙中5-HT含量下降，导致情绪低落等抑郁行为。
10.答案：（1）不属于；增强
（2）若受到压力刺激，T型钙通道、NMDAR通道开放，促使Ca2+进入细胞，使LHb神经元的兴奋性增强，产生簇状放电，对下游奖赏脑区产生抑制
（3）氯胺酮抑制NMDAR通道，降低了细胞膜对Ca2+的通透性；长期服用氯胺酮，会使NMDAR通道对氯胺酮的敏感性降低
解析：本题主要考查神经调节、神经电位的产生及相关离子运输机制，考查学生的综合运用能力。
（1）神经胶质细胞不属于神经元的组成部分；在厌恶性条件作用下，抑郁症模型小鼠LHb神经元的兴奋性会增强。
（2）由题图可知，在压力刺激下，T型钙通道、NMDAR通道开放，进入细胞的Ca2+增多。
（3）氯胺酮和NMDAR通道结合，降低了细胞膜对Ca2+的通透性，使Ca2+进入细胞减少。