北京市怀柔区2023-2024学年高二上学期11月期中考试生物(2023.11)
一、选择题(每小题2分,共30分)
1.在下列物质中,属于人体内环境组成成分的是( )
A. 肠液 B. 唾液淀粉酶 C. 血红蛋白 D. 免疫球蛋白
2.如图为人体内环境示意图。图中字母表示结构,①~④表示液体,下列叙述正确的是( )
A.一般情况下,①中的O2浓度低于③中的O2浓度
B.构成b和c的细胞,其所处的内环境相同
C.在①和④中都含有一定数量的淋巴细胞
D.人体①中的血红蛋白主要负责运输氧气
3.内环境必须保持相对稳定,细胞才能进行正常的生命活动。下列说法不正确的是( )
A. 若人食物过咸,细胞外液渗透压会升高使尿量增多
B. 人体内环境稳态的调节与神经-体液-免疫调节有关
C. 剧烈运动后,人体内环境的理化性质会发生明显变化
D. 年龄、性别、个体差异会导致内环境的成分存在差异
4.下列关于兴奋的叙述,错误的是( )
A. 兴奋时,细胞膜内的电位是正值 B.兴奋以电信号的在两个神经纤维间传递
C. 兴奋时,Na+通过协助扩散的方式内流 D.膜内外K+、Na+分布不均匀是兴奋产生的基础
5.人脑的结构和功能极其复杂,下列有关人脑功能的叙述,错误的是( )
A.人的呼吸中枢主要在下丘脑 B. 大脑皮层具有感知外部世界的功能
C.大脑皮层由神经元胞体和树突组成 D.语言、学习和记忆是大脑特有的高级功能
6.右图为突触传递示意图,下列叙述错误的是( )
A.位于③上的④是具有特异性的蛋白质
B.②以胞吐的方式进入突触间隙需消耗能量
C.②与④结合一定使③的膜电位发生变化
D.突触间隙中的液体属于血液
7.下列关于激素类药物应用的叙述,错误的是( )
A.因病切除卵巢的患者需长期服用性腺激素
B.某些糖尿病患者可通过按时注射服胰岛素治疗
C.食用加碘盐可以预防地方性甲状腺肿的发生
D.养殖青鱼时注射甲状腺激素能促进生殖细胞的生成
8.止痛药(如“杜冷丁”)能阻断神经冲动传导,但并不损伤神经元的结构,同时检测到突触间隙中神经递质(乙酰胆碱)的量也不变。据此推测止痛药的作用机理是( )
A. 抑制突触前膜递质的释放 B. 与突触前膜释放的神经递质结合
C. 与突触后膜的受体结合 D. 抑制突触小体中神经递质的合成
9.尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素(九肽激素)的产生或作用异常,使肾脏对水分的重吸收产生障碍。下列相关叙述不正确的是( )
A.该激素由垂体释放,作用于肾小管和集合管,促进其对水的重吸收
B.尿崩症患者常表现出多尿和多饮的症状,是由于其尿液渗透压较大
C.若尿崩症是因肾小管对该激素的反应障碍导致,则血浆中该激素的含量不低于正常值
D.若尿崩症由该激素的合成和释放量的减少导致,则可以通过注射该激素来治疗
10.抑制素(INH)是一种主要由卵巢分泌的蛋白类激素,调节促性腺激素的合成和分泌。科研人员制备了INH的抗体并在大鼠发情期注射给大鼠,测定相关指标,结果如下表。下列分析不正确的是( )
A. 卵巢向内环境中释放INH,通过体液定向运输到靶细胞发挥作用
B. 实验结果表明,性激素的调节过程存在反馈调节
C. 由实验数据推测INH可作用于垂体,进而抑制卵泡发育
D. 注射的INH抗体可在机体内与INH结合,从而解除INH的作用
11.如图是内分泌细胞分泌的某种物质与靶细胞结合的示意图,下列相关说法不正确的是( )
A. 分泌细胞的分泌物只有通过血液的运输就能到达靶细胞
B. 分泌细胞的分泌物可与靶细胞膜上的糖蛋白结合
C. 若分泌细胞是下丘脑细胞,则靶细胞可以是甲状腺细胞
D. 若分泌细胞是甲状腺细胞,则下丘脑细胞也可能成为靶细胞 12.下列关于人体免疫细胞的叙述,不正确的是( )
A.巨噬细胞可吞噬病原体,也可加工处理病原体使抗原呈递在细胞表面
B.内环境中形成的抗原—抗体复合物可被巨噬细胞吞噬消化
C.浆细胞产生的细胞因子在B细胞的增殖和分化中具有重要作用
D.记忆B细胞能增殖分化成浆细胞和具有分裂能力的记忆B细胞
13.如图表示免疫反应过程,其中①~⑦表示相关物质
或细胞。下列有关叙述不正确的是( )
A. 只有细胞①②④⑦能特异性识别抗原
B. ③⑦的功能各不相同,根本原因是基因不同
C. 二次免疫时,③只能可由④增殖、分化而来
D. ⑤能与相应抗原发生特异性结合
14.鸡霍乱病原菌易致鸡死亡。1880年,巴斯德用久置的鸡霍乱病原菌对鸡群进行注射,意外发现全部鸡存活。再次培养新鲜病原菌,并扩大鸡的注射范围,结果仅有部分鸡存活。进一步调查发现,存活鸡均接受过第一次注射。下列分析正确的是( )
A.第一次注射时,所用的鸡霍乱病原菌相当于抗体
B.第一次注射后,鸡霍乱病原菌诱导存活鸡产生了抗性变异
C.第二次注射后,存活鸡体内相应记忆细胞参与了免疫反应
D.第二次注射后,死亡鸡体内没有发生特异性免疫反应
15.胰岛素依赖型糖尿病是患者体内某种T细胞被过渡激活后,选择地与胰岛B细胞密切接触,导致胰岛B细胞死亡的一种病。下列叙述正确的是( )
A. 促进T细胞增殖的免疫增强剂可用于治疗该病
B.患者血液中胰岛素水平高于正常生理水平
C.激活后的T细胞将抗原传递给胰岛B细胞致其死亡
D.这种胰岛素依赖型糖尿病属于自身免疫病
二、非选择题(共70分)
16. (12分)学习下面的材料,回答问题:
1896年,C.S. Sherrington把神经元与神经元之间的机能接点命名为突触。在20世纪30年代,对于突触之间是电学传递还是化学传递曾发生过争论。Otto Loewi等科学家用实验证明突触之间存在化学传递。Furshpan和Potter在1959年首先指出在螯虾的可兴奋细胞之间有电学传递。使用细胞内微电极技术记录鳌虾腹神经节内神经纤维的膜电位(如图1 ),他们发现了神经元之间介导动物逃避反射的电突触。
电突触普遍存在于无脊椎动物的神经系统中,在动物的逃避反射中发挥重要作用。在哺乳动物的神经系统和视网膜中,电突触主要分布于需要高度同步化的神经元群内的细胞之间。形成电突触的两个相邻细胞间的距离特别小,两侧的神经元膜上都存在一些贯穿质膜的蛋白,称为连接子。突触前膜和后膜上的连接子相对形成缝隙连接(如图2)。连接子中间形成一个通道,允许小的水溶性分子通过。通过连接子,许多带电离子可以从一个细胞直接流入另一个细胞,形成局部电流和突触后电位。在化学性突触,从冲动到达突触前膜至突触后细胞出现电位变化,有接近1ms的延迟(即突触延迟)。电突触没有延迟,电流瞬间从一个细胞传递到下一个细胞。在大多数情况下,电突触的传递是双向的。
图
图2
(1)当神经末梢有神经冲动传来时,由 释放神经递质(如乙酰胆碱等),经扩散通过突触间隙,然后与突触后膜上的 结合,从而在化学突触间传递信息。
(2)填表比较电突触与化学突触传递兴奋的差异。
化学突触 电突触
突触结构 突触前膜与突触后膜之间由突触间隙分隔开 ①
传递方向 ②
(3)在图1所示实验中,刺激突触前神经元后,发现 ,研究者据此提出“在螯虾的可兴奋细胞之间有电学传递”的假设。
(4)十九世纪时,有些学者认为,神经元是独立的单元;另一些学者认为,神经元由原生质桥相连形成一个整体。请结合文中信息,对这两种观点进行评价: 。
17. (12分)癌症是人类面临的最大健康挑战之一,科学家一直致力于抗击癌症的研究。
(1)免疫系统不仅可以抵抗外来病原体的侵袭,还可以 ,以维持人体的稳态。
(2)将畸胎瘤细胞(Tum+)注射到小鼠体内会导致肿瘤的产生。通过诱变,研究者获得了多个成瘤率很低的畸胎瘤细胞株(如Tum - 20 、Tum- 25)。给小鼠注射Tum- 细胞,21天后用射线处理小鼠(可杀死大部分淋巴细胞)并接种Tum- 细胞,检测成瘤率(成瘤小鼠/注射小鼠),过程与结果如下图、下表。
第0天注射 射线处理后注射 成瘤率
第一组 Tum- 25 Tum- 25 0%
第二组 Tum- 25 Tum- 20 53%
第三组 不注射 Tum- 25 100%
第四组 不注射 Tum- 20 100%
① 第一组的成瘤率为零,合理的解释是:第一次注射的Tum-25作为抗原刺激机体产生了大量的 和记忆(细胞毒性)T细胞,射线处理后保留下来的少数细胞,在第二次注射Tum-25时,能迅速 并将Tum-25清除。
②第一组与第二组小鼠成瘤率差异显著,说明小鼠对Tum-细胞的免疫具有 性。第二组的成瘤率介于第一组与第三、四组之间,试解释原因: 。
在多种恶性肿瘤发生发展过程中,肿瘤细胞可表达PD-L1,PD-L1与效应T细胞表面的PD-1蛋白结合后,可诱导效应T细胞凋亡,肿瘤细胞因而躲避免疫系统杀伤。请据此免疫逃逸机制,提出治疗肿瘤的思路:
。
18.(12分)胰岛素在血糖调节中起重要作用,其作用机制见图1(GLUT-4是一种葡萄糖转运蛋白)。
(1)胰岛素与靶细胞上的胰岛素受体结合后,经过一系列的信号传导途径,一方面增加组织细胞对葡萄糖的摄取,另一方面 。
(2)据图1分析,发生胰岛素抵抗(对胰岛素不敏感)的可能原因有 。
a. 胰岛素受体数目增加 b. 含GLUT-4的囊泡移动受阻
c. GLUT-4基因表达不足 d. 信号传导过程受阻
(3)糖尿病的发生与生活方式有关,肥胖、体力活动不足的人易发生胰岛素抵抗,但由于胰岛素水平 ,使血糖能够维持正常。继续发展, 细胞因长期过劳而衰竭,因炎症反应而损伤,进而形成糖尿病,需要注射胰岛素治疗。
(4)尿液形成过程中,原尿中的葡萄糖通过肾小管上皮细胞的葡萄糖转运蛋白(SGLT-2)重吸收回血液。当血糖浓度超过肾小管对葡萄糖的重吸收能力,将形成糖尿。试分析SGLT-2抑制剂辅助治疗糖尿病的原理: 。
(5)将糖尿病患者(志愿者)分为两组,实验组用SGLT-2抑制剂(每日一次口服10mg)联合胰岛素治疗,对照组仅用胰岛素治疗。两组患者均按照糖尿病饮食要求用餐、适量运动,根据血糖情况调整胰岛素使用剂量,使空腹血糖值和餐后2小时血糖值均稳定在血糖控制目标范围内,结果如图2。
结合以上信息,分析实验组结果出现的可能原因(至少两点):
。
(11分)母亲孕期肥胖或高血糖会增加后代患肥胖和代谢疾病的风险。科学家用小鼠进行实验,研究孕前高脂饮食对子代代谢调节的影响。
(1)从孕前4周开始,实验组雌鼠给予高脂饮食,对照组雌鼠给予正常饮食,食物不限量。测定妊娠第20天两组孕鼠相关代谢指标,结果如下表。
分组 体重(g) 胰岛素抵抗指数 脂肪含量 (mg/dL) 瘦素含量 (ng/dL) 脂联素含量 (μg/dL)
对照组 38.8 3.44 252 3.7 10.7
实验组 49.1 4.89 344 6.9 5.6
①胰岛素是由胰岛B细胞以 方式分泌,经体液运输到组织细胞降血糖功能。
②正常情况下,体脂增加使脂肪细胞分泌的瘦素增多,瘦素经体液运输作用于下丘脑饱中枢,抑制食欲,减少脂肪合成,该机制为__________调节。表中结果显示,实验组孕鼠瘦素含量高于对照组,但瘦素并没有发挥相应作用,这种现象称为“瘦素抵抗”。
③脂联素是脂肪细胞分泌的一种多肽激素,能增加细胞对胰岛素的敏感性。据此推测实验组
孕鼠出现胰岛素抵抗的原因是 。
(2)24周龄时,给两组子代小鼠空腹注射等量的葡萄糖或胰岛素,检测结果如图1。
图1结果显示,与对照组相比,实验组小鼠__________,推测实验组小鼠出现了“胰岛素抵抗”。
(3)研究发现,幼鼠脂肪组织的瘦素和脂联素含量与各自母鼠均呈正相关。测定幼鼠脂联素基因和瘦素基因的表达量、基因启动子所在区域的组蛋白甲基化水平,结果如图2。
结果显示,实
①结果显示,实验组通过提高脂联素基因启动子所在区域的 水平,从而抑制脂联素基因的表达,影响脂联素的合成,使组织细胞对胰岛素的敏感性 。
②瘦素基因的表达量与其启动子所在区域的组蛋白甲基化水平呈正相关,但由于血脂过高
会 瘦素向脑内运输,导致瘦素抵抗,引起肥胖。
(4)根据该项研究结果,对备孕或孕期女性提出合理建议(至少两点):_____________________。
20 (11分)抑郁症是一种以快感缺失为主要特征的精神疾病,全世界发病率约为3.1%。
(1)海马区参与了学习记忆、情绪和行为等的调节。海马区体积缩小可能是导致抑郁行为的神经生物学结构基础,研究人员发现抑郁症模型大鼠海马区细胞数量 ,说明神经元死亡并不参与抑郁症的发生,故提出假设:神经元轴突及包裹轴突的髓鞘改变可能是导致抑郁行为的重要结构基础。
(2)神经系统的信息传递是由兴奋在神经纤维上的传导及在 间的传递组成的。髓鞘可以加速神经冲动的传导并为所包裹的轴突提供营养,还具有神经修复功能。由于髓鞘可以再生,那么就有望通过药物或行为手段来修复或再生这些改变,从而改善抑郁行为。
(3)氟西汀是一种临床上广泛应用的抗抑郁药物,为检验氟西汀对抑郁症大鼠症状的影响,研究人员开展了相关实验探究。
①请在下表中填写实验的主要步骤(填字母)以完成实验设计方案:
组别 实验步骤 检测指标
对照组 ( ) 糖水偏好百分比
CUS组 ( ) 糖水偏好百分比
CUS+氟西汀组 ( ) 糖水偏好百分比
备注:1.CUS:慢性不可预见性应激
2.糖水偏好百分比=糖水消耗(g)/【糖水消耗(g)+纯水消耗(g)】 100%
a.不做任何干预 b.孤养和慢性应激4周
c.4周后根据糖水偏好实验结果筛选CUS成模大鼠,之后随机均分
d.腹腔注射氟西汀3周 e.腹腔注射等量生理盐水3周 f.给予慢性应激3周
备注: Flx---氟西汀
②糖水偏好百分比作为测量大鼠 的指标。
③实验结果如上图所示,据图分析,氟西汀组阻遏(缓解) 了CUS所致大鼠糖水偏好的下降,说明 。
(4)氟西汀能快速提高患者大脑的突触间隙的5—HT浓度,但在临床上抑郁症患者在服用该类药物2~6周后症状才得以改善,文献表明髓鞘受损后修复也需要4—6周,故可推测氟西汀的作用机制为 。
21.(12分)CD-19-CAR-T细胞是一种被修饰的细胞毒性T细胞,其表面的嵌合抗原受体(简称 )能直接识别肿瘤细胞的特异性靶抗原(如CD-19)。研究人员尝试用CD-19-CAR-T免疫疗法治疗某种B细胞淋巴瘤(简称MCL)。请回答问题:
(1)正常的B细胞在体液免疫中识别抗原并接受辅助性T细胞产生的 刺
激后增殖分化为浆细胞,产生大量抗体。在致癌的因子的作用下,B细胞遗传物质发生变化而转化为具有 能力的癌细胞,造成免疫功能受损。
为研究CD-19-CAR-T细胞对MCL细胞的杀伤效果,进行了如下实验:选取4
种肿瘤细胞,每种各收集3管。将两种T细胞分别与肿瘤细胞共同培养12小时后,统计各组肿瘤细胞数(用C表示),并计算杀伤率,结果如表所示。
① 表中 ,公式中的对照组为 。上述结果表明 。
② 研究人员欲进一步探究CD-19-CAR-T细胞对肿瘤细胞杀伤的机理,已知IL-2、TNF-α是两种杀伤性细胞因子。请在表中的空白处填写相应内容,完成实验方案。
实验证实,CD-19-CAR-T细胞特异性识别CD-19靶抗原进而引起杀伤性细胞因子的大量释放。
(3)在上述实验的基础上,欲将CD-19-CAR-T免疫疗法用于临床上MCL患者的治疗,还需要进行哪些方面的研究 (写出一个方面即可)。
参考答案
1-5 D C C B A 6-10 D D C B A 11-15 C C B C D
16.(12分,每空2 分)
(1)突触前膜 ; (特异性递质)受体
(2)① 突触前膜与突触后膜通过缝隙连接而连接起来
② 从突触前膜传到突触后膜(或单方向的)
(3)没有突触延迟
(4)一些神经元之间形成化学突触,突触间隙将神经元分隔开;一些神经元之间形成电突触,原生质相连通。所以两种观点均有一定道理。(都有道理,化学突触支持“神经元是独立单元”的观点,电突触支持“神经元通过原生质桥连接为一个整体”的观点)
17.(12分,每空2 分)
(1)清除体内衰老、损伤和突变细胞
(2)①效应(细胞毒性)T细胞 ; 增殖分化
②特异;
每个株系的细胞具有多种抗原决定簇,不同株系的细胞具有部分相同的抗原决定簇。第0天注射的Tum-25可刺激机体产生针对Tum-25的多种特异性的T淋巴细胞,其中一部分是可以识别并清除Tum-20的
(3)使用PD-1抑制剂、PD-L1抑制剂,阻断PD-1与PD-L1结合
18.(12分,每空2分)
(1)促进组织细胞对葡萄糖的利用和储存(利用、转化)
(2)bcd(全部选对得2分,选不全得1分,有选错或不答的得0分)
(3)高于正常值; 胰岛B细胞
(4)可以抑制肾脏对葡萄糖的重吸收,使过量的葡萄糖从尿液中排出,降低血糖。
(5)SGLT-2抑制剂改善胰岛素抵抗,使外源胰岛素使用量减少。SGLT-2抑制剂一定程度上修复胰岛B细胞功能,使内源胰岛素增加,外源胰岛素使用量减少。(答出一条即得2分)
19.(11分)
(1) ① 胞吐 ②(负)反馈
③实验组孕鼠脂联素含量低,造成机体细胞对胰岛素信号不敏感(2分)
(2)注射葡萄糖后血糖浓度始终较高,注射胰岛素后血糖浓度下降幅度较低(2分)
(3)①组蛋白甲基化水平 降低 ②抑制
(4)减少脂类的摄入(合理饮食)、坚持锻炼、控制体重,维持正常血脂水平(2分)
20 (11分)
(1)与正常大鼠相比没有显著改变
(2) 细胞(神经元)
(3)① ae bcef bcdf ②是否有快感缺失(2分)
③ 氟西汀干预对于大鼠的快感缺失确实有改善的作用(2分)
(4)通过修复髓鞘影响神经元轴突传导功能而改善快感缺失(2分)
21. (12分)
(1) 细胞因子; 无限增殖
(2) ① 不与细胞毒性 细胞共同培养的肿瘤细胞(2分);
CD-19-CAR-T细胞对肿瘤细胞的杀伤效果强于未被修饰的细胞毒性T细胞;对有 的肿瘤细胞的杀伤效果强于无 的肿瘤细胞
(答出一点得1分,共2分)
ⅰ:无 的肿瘤细胞;(2分)
ⅱ:细胞(2分)
(3)在动物体内进行免疫治疗实验,检测对 的治疗效果;评估 细胞对动物体主要组织器官和正常细胞的毒理作用(合理即可)(2分)