高考生物二轮复习限时集训：6 基因的本质与表达（含解析）

高考生物二轮复习限时集训
6　基因的本质与表达
[时间:30min]
1.下列有关DNA是遗传物质的实验证据的叙述,正确的是 (　)
A.格里菲思的实验证明DNA可以改变生物体的遗传性状
B.艾弗里证明DNA是遗传物质的实验运用了同位素标记法和细菌培养技术等
C.赫尔希和蔡斯的实验中,大肠杆菌裂解后得到的T2噬菌体都带有32P标记
D.赫尔希和蔡斯的实验中,离心后大肠杆菌主要存在于沉淀物中
2.[2023·湖北十堰三模] 许多生物学结论都是经过不断摸索才得出的,例如生物遗传物质的探索、DNA复制方式的探索。下列相关叙述正确的是(　)
A.伞藻的嫁接实验能够说明DNA是伞藻的遗传物质
B.只用32P标记的噬菌体侵染大肠杆菌,根据放射性位置不能确定遗传物质
C.将双链均被15N标记的DNA放入含14N的培养液中复制一次后再断开氢键离心,只能出现一条密度带
D.一段双链DNA分子中G占20%,可确定其转录出来的RNA中C所占的比例
3.[2023·湖北武汉四模] S型肺炎链球菌的DNA转化R型菌的机理为特殊生长状态的R型菌分泌细胞壁自溶素(对细菌其他成分无破坏作用,S型菌不能分泌该物质)破坏部分细胞壁,暴露出内部的细胞膜;少量S型菌的控制荚膜合成的基因与细胞膜上相应受体结合后,可被解旋成两条单链DNA,其中一条进入R型菌并替换相应片段,一条在细菌外被分解为核苷酸;随着细菌的繁殖,后代出现S型菌和R型菌两种类型的细菌后代。根据以上信息判断,下列说法错误的是 (　)
A.R型菌分泌的细胞壁自溶素可用于分解植物细胞的细胞壁
B.将R型菌的DNA与S型菌混合,不能产生R型菌和S型菌两种细菌后代
C.R型菌转变为S型菌,这种可遗传变异属于基因重组
D.细菌后代中的S型菌主要来源于S型菌的分裂
4.在制作DNA双螺旋结构模型时,某小组选取材料的种类和数量如下表所示。下列关于该小组搭建的DNA模型说法错误的是 (　)
材料种类 脱氧核糖 磷酸 代表氢键和 化学键的小棒 碱基
A T C G
数量(个) 60 30 足量 15 10 5 15
A.该模型最多含有30个脱氧核苷酸
B.制作出的DNA模型最多能含有35个氢键
C.制作出的DNA模型最多能有415种碱基排列方式
D.制作该模型时要先考虑DNA分子各部分结构的数量关系,再考虑空间关系
5.[2023·湖南娄底三模] 大肠杆菌的拟核区有一个环状双链DNA分子,该DNA分子中有p个碱基,其中有q个胸腺嘧啶(两条链均含胸腺嘧啶),只有一个复制起点。将一个32P标记胸腺嘧啶脱氧核苷酸的大肠杆菌置于不含32P的培养基中培养一段时间,共得到两种类型的DNA。下列有关该实验结果的预测与分析,错误的是 (　)
A.该DNA复制2次后,被32P标记全部碱基的DNA有0个
B.该DNA复制4次需要游离胞嘧啶脱氧核苷酸15(p/2-q)个
C.大肠杆菌的该DNA分子中(A+G)/(T+C)的值与每条单链中的相等
D.该DNA能够与蛋白质结合形成DNA—蛋白质复合物
6.具有脑神经系统动物的基因表达有转录、剪接、翻译等过程,转录形成的pre-mRNA需要借助剪接体剪接形成mRNA才可用于翻译,部分过程如下图所示。研究发现癌细胞需要大量的剪接以实现快速增殖。下列相关分析正确的是 (　)
A.pre-mRNA比mRNA编码的多肽链中氨基酸数量多
B.核糖体在翻译模板mRNA上移动的方向为从右到左
C.特异性降低剪接体识别能力为药物研发开辟新方向
D.剪接体异常会导致基因结构发生改变进而引发疾病
7.[2023·湖南长沙二模] 细胞中的氨基酸既可从细胞外摄取,也可由细胞利用氨基酸合成酶自我合成。当细胞缺乏氨基酸时,某种RNA无法结合氨基酸(空载),空载RNA与核糖体结合后,启动合成鸟苷四磷酸(ppGpp,一种信号分子),ppGpp可进一步提高细胞内甲类基因或降低乙类基因的转录水平,甚至直接抑制翻译过程。下列叙述错误的是 (　)
A.ppGpp调节机制属于负反馈调节,能缓解氨基酸缺乏造成的负面影响
B.氨基酸缺乏导致空载的RNA 是tRNA,其在翻译过程中能识别密码子
C.推测tRNA 基因属于甲类基因,氨基酸合成酶基因属于乙类基因
D.ppGpp可能与RNA聚合酶结合调控甲类基因启动子的开启以促进其转录
8.[2023·山东滨州二模] 构成核糖体的r蛋白与rRNA 结合的能力比与mRNA强,只要有游离的rRNA, 新合成的r蛋白就会与之结合装配核糖体(如图甲)。 r 蛋白的量总与rRNA 数量相当,这是r蛋白进行自体调控的结果(如图乙)。下列说法错误的是 (　)
A.图甲中①②③过程均涉及磷酸二酯键的形成
B.图甲中②过程核糖体沿mRNA由5'端向3'端移动
C.图乙中的mRNA是翻译r蛋白的模板
D.图乙过程以负反馈调节的方式避免物质与能量的浪费
9.[2023·四川乐山三模] 研究发现,RNA聚合酶运行过快会与DNA聚合酶“撞车”,可导致DNA折断引发细胞癌变,特殊酶R能与RNA聚合酶结合减缓其运行速度。下列叙述错误的是 (　)
A.RNA聚合酶和DNA聚合酶“撞车”可能诱发基因突变
B.RNA聚合酶和DNA聚合酶起作用时都有遗传信息流动
C.RNA聚合酶和DNA聚合酶“撞车”会发生在核糖体上
D.特殊酶R发挥作用后细胞中合成蛋白质的速度可能下降
10.[2023·湖北武汉二模] 某种甜瓜的花的发育机制如图所示,已知心皮原基中CRC基因的表达是其发育为雌蕊的前提条件。下列叙述错误的是 (　)
A.若仅ACS7 基因缺失,则该甜瓜开两性花
B.若仅CRC基因缺失,则该甜瓜只开雄花
C.若仅 WIP1 基因缺失,则该甜瓜只开雌花
D.若ACS7 、WIP1 基因均缺失,则该甜瓜开两性花
11.[2023·安徽安庆模拟] Rb蛋白是一种基因调节蛋白的抑制蛋白,去磷酸化的活化的Rb蛋白与特定的基因调节蛋白结合,使后者无法激活与细胞分裂相关基因的转录,导致细胞失去细胞周期。生长因子可通过改变Rb蛋白的活性促进细胞增殖。下列分析不合理的是 (　)
A.促进Rb蛋白发生磷酸化可能会诱导细胞旺盛分裂
B.高度分化的肌细胞中Rb蛋白发生磷酸化失去活性
C.生长因子可能促进特定的基因调节蛋白与细胞分裂相关基因的结合
D.失活的Rb蛋白释放基因调节蛋白,使靶基因转录出mRNA
12.[2023·福建漳州四模] 蛋白D是小鼠正常发育所必需的,缺乏时表现为侏儒鼠。小鼠体内的A基因能控制该蛋白的合成,a基因则不能。A基因的表达受P序列的调控,P序列在精子中是非甲基化状态,传给子代则A基因能正常表达;在卵细胞中是甲基化状态,传给子代则A基因不能正常表达,如图所示,下列有关叙述错误的是 (　)
A.基因型为Aa的侏儒鼠,A基因一定来自于母本
B.P序列中若发生了碱基对改变将导致A基因发生基因突变
C.侏儒雌鼠与侏儒雄鼠交配,子代小鼠不一定是侏儒鼠
D.降低P序列甲基化程度,发育中的某些小鼠侏儒症状能得到一定程度的缓解
13.[2023·黑龙江哈尔滨三模] 我国科学家应用“基因密码子拓展技术”,在病毒基因中改变了三个碱基,使其RNA中出现一个终止密码子UAG,该密码子在特定条件下可以编码非天然氨基酸(NAEK),病毒可以在含有NAEK的人造细胞系中大量增殖,用于生产疫苗。正常人体细胞中缺少NAEK,病毒具有感染活性但并不增殖,从而只充当疫苗的作用。回答下列问题:
(1)根据以上信息,人造细胞系中还应具有与该非天然氨基酸匹配的　　　　,使其能进入核糖体中,但病毒在正常人体细胞中由于　　　　过程异常并不增殖。
(2)已知丝氨酸、亮氨酸都有六个密码子,这种密码子的简并对生物体的生存发展的意义:①　 ;②　 　。
(3)某人欲通过从肝脏提取mRNA然后再逆转录获取人的胰岛素基因,可总是不成功,试分析原因:　　 。
(4)科研人员发现有些功能蛋白的相对分子质量变小了,经测序表明这些分子前端氨基酸序列是正确的,但从某个半胱氨酸开始,以后的所有氨基酸序列全部丢失,因此推测转录该功能蛋白的基因模板链上相应位置的1个碱基发生了变化,这个变化是　　　　　　　　。(已知半胱氨酸的密码子:UGU、UGC,终止密码子 UAA、UAG、UGA)
14.[2023·北京东城区二模] 黏多糖贮积症是由IDUA基因突变导致的遗传病。科研人员对此病的治疗进行相关研究。
(1)黏多糖贮积症患者细胞中IDUA基因由于碱基对　　　　造成突变,转录出的mRNA长度不变但提前出现终止密码子,最终导致合成的IDUA酶相对分子质量　　　　,与正常IDUA酶的空间结构差异显著而失去活性,积累过多的黏多糖无法及时清除,造成人体多系统功能障碍。
(2)抑制性tRNA(sup-tRNA)与普通tRNA的结构、功能相同,但它的反密码子可以与终止密码子配对。在上述这一类突变基因的翻译过程中,加入sup-tRNA可以发挥的作用是　　　　　　　　　,从而诱导通读获得有功能的全长蛋白。
(3)不同的sup-tRNA可以携带不同氨基酸,为比较它们的通读效果,科研人员进行了相关研究,实验结果如图。
注:“-”代表未加入。
据图分析,实验组将　　　　　　　　　　基因导入受体细胞,并采用　　　　　　　技术检测导入基因的表达情况。据结果分析,携带酪氨酸的sup-tRNA能　　　　　　　　　　　　。
(4)科研人员利用携带酪氨酸的sup-tRNA对IDUA突变基因纯合小鼠及IDUA基因敲除小鼠进行治疗,检测肝脏细胞IDUA酶活性和组织黏多糖的积累量,与不治疗的小鼠相比较,实验结果为　　　　　　　　　,表明携带酪氨酸的sup-tRNA可以治疗黏多糖贮积症。
限时集训(六)
1.D　[解析] 格里菲思的实验证明S型细菌中存在某种转化因子,能将R型细菌转化为S型细菌,但没有证明DNA可以改变生物体的遗传性状,A错误;艾弗里证明DNA是遗传物质的实验运用了细菌培养技术,但没有运用同位素标记法,B错误;赫尔希和蔡斯的实验中,合成子代噬菌体的原料都来自未被标记的大肠杆菌,由于DNA分子复制方式为半保留复制,因此大肠杆菌裂解后得到的T2噬菌体只有少数带有32P标记,C错误;赫尔希和蔡斯的实验中,离心后大肠杆菌主要存在于沉淀物中,噬菌体的蛋白质外壳分布在上清液中,D正确。
2.B　[解析] 伞藻的嫁接实验只能说明细胞核能控制生物遗传,不能说明DNA是伞藻的遗传物质,A错误;只用32P标记的噬菌体侵染大肠杆菌,根据放射性位置不能确定遗传物质,还需设置35S标记的噬菌体侵染大肠杆菌的实验组进行对比,并且需检测子代噬菌体是否具有放射性,B正确;将双链均被15N标记的DNA放入含14N的培养液中复制一次后再断开氢键,有一半DNA链含15N,一半DNA链含14N,离心后会出现两种条带,C错误;转录是以DNA的一条链为模板,一段双链DNA分子中G占20%,无法计算出一条链中G所占的比例,故无法确定其转录出来的RNA中C所占的比例,D错误。
3.A　[解析] 细菌细胞壁的主要成分是肽聚糖,而植物细胞的细胞壁主要成分是纤维素和果胶,因此R型菌分泌的细胞壁自溶素不能用于分解植物细胞的细胞壁,A错误;由于只有特殊生长状态的R型菌能够分泌细胞壁自溶素,而S型菌不能分泌细胞壁自溶素,故将R型菌的DNA与S型菌混合,不能产生R型菌和S型菌两种细菌后代,B正确;S型菌的控制荚膜合成的基因的一条链进入R型菌并替换相应片段属于基因重组,C正确;细菌后代中的S型菌主要来源于S型菌的分裂,D正确。
4.C　[解析] 由于磷酸基团只有30个,T只有10个,C只有5个,所以最多能形成30个脱氧核苷酸,A正确;该模型最多含有10个A—T碱基对,5个G—C碱基对,每个A—T碱基对含有2个氢键,每个G—C碱基对含有3个氢键,所以制作出的模型含有的氢键数目最多为10×2+5×3=35(个),B正确;该模型最多含有10个A—T碱基对,5个G—C碱基对,共15个碱基对,因为G—C碱基对和A—T碱基对的数量是确定的,因此该模型DNA片段的碱基排列方式小于415种,C错误;制作该模型时要先考虑DNA分子各部分结构材料数量关系及碱基配对,再考虑空间关系,D正确。
5.C　[解析] 该DNA复制2次后,被32P标记全部碱基的DNA有0个,被32P标记胸腺嘧啶脱氧核苷酸的DNA有2个,A正确;每个DNA中有胞嘧啶脱氧核苷酸(p/2-q)个,故该DNA复制4次共增加DNA分子24-1=15(个),需要游离胞嘧啶脱氧核苷酸15(p/2-q)个,B正确;双链DNA分子中碱基配对有一定的规律:A与T配对,G与C配对,因此大肠杆菌的环状双链DNA分子中(A+G)/(T+C)的值为1,而每条单链中该比例不一定为1,C错误;DNA复制需要DNA聚合酶和解旋酶等参与,因此该环状双链DNA分子能够与蛋白质结合形成DNA—蛋白质复合物,D正确。
6.C　[解析] pre-mRNA未经剪接体剪接不能直接作为翻译的模板,所以不能编码氨基酸,A错误;核糖体是沿着mRNA从5'端向3'端移动,由图可知tRNA上与氨基酸结合的一端为3'端,因此tRNA从左到右为3'端到5'端,mRNA从左到右为5'端到3'端,则图示核糖体移动的方向是从左到右,B错误;由题意可知,癌细胞需要大量的剪接以实现快速增殖,若有药物能特异性降低剪接体识别能力,则剪接过程无法正常进行进而影响基因的表达,可能会降低癌细胞的增殖速度,C正确;剪接体异常会导致无法形成成熟的mRNA,但不会影响DNA上基因的结构,D错误。
7.C　[解析] 细胞缺乏氨基酸时,空载的tRNA与核糖体结合后引发ppGpp含量增加,进而提高甲类基因或降低乙类基因的转录水平,甚至直接抑制翻译过程,以缓解氨基酸缺乏造成的影响,此为负反馈调节,A正确;根据空载RNA能与核糖体结合,可说明空载RNA属于tRNA,tRNA上的反密码子与mRNA上的密码子的碱基之间通过氢键结合,即tRNA在翻译过程中能识别密码子,B正确;当细胞缺乏氨基酸时可利用氨基酸合成酶自我合成氨基酸,因此此时氨基酸合成酶基因应表达增强,属于甲类基因,而此时tRNA已出现空载情况,为了维持tRNA与氨基酸数量上的平衡,应减少tRNA基因的表达,因而tRNA基因属于乙类基因,C错误;转录需要RNA聚合酶与其结合位点识别并结合后才能启动,因此ppGpp可能与RNA聚合酶结合调控甲类基因启动子的开启以促进其转录,D正确。
8.A　[解析] ①③过程表示转录,②过程表示翻译,①③过程涉及磷酸二酯键的形成,而②过程不涉及,A错误;图甲中②过程表示翻译,以mRNA为模板合成蛋白质的过程,翻译时,核糖体沿mRNA由5'端向3'端移动,B正确;结合图乙可知,以mRNA为模板合成了r蛋白,故图乙中的mRNA是翻译r蛋白的模板,C正确;结合题干以及图乙可知,若细胞内rRNA合成不足则会造成已经合成的r蛋白过量,此时,r蛋白与合成r蛋白的模板mRNA结合,以阻止r蛋白的继续合成,即图乙过程以负反馈调节的方式避免物质与能量的浪费,D正确。
9.C　[解析] RNA聚合酶和DNA聚合酶“撞车”可导致DNA折断引发细胞癌变,因此二者“撞车”可能诱发基因突变,A正确;RNA聚合酶催化RNA合成(转录过程),DNA聚合酶催化DNA的复制,这两个过程中都有遗传信息流动,B正确;RNA聚合酶和DNA聚合酶发挥作用的场所是细胞核、叶绿体或线粒体,而核糖体上进行翻译过程时这两种酶都不参与,故不会在核糖体上发生“撞车”,C错误;特殊酶R能与RNA聚合酶结合减缓其运行速度,也就是能够抑制转录的进行,减缓mRNA的合成速率,故特殊酶R发挥作用后细胞中合成蛋白质的速度可能下降,D正确。
10.A　[解析] 若仅ACS7基因缺失,则其对原始雄蕊发育为雄蕊的抑制作用解除,原始雄蕊发育为雄蕊,但CRC基因的表达受到WIP1的抑制,使心皮原基不能发育为雌蕊,该甜瓜只开雄花,A错误。若仅CRC基因缺失,则心皮原基不能发育为雌蕊,但WIP1基因的表达能解除ACS7基因表达对原始雄蕊发育为雄蕊的抑制作用,能发育为雄蕊,所以该甜瓜只开雄花,B正确。若仅WIP1基因缺失,CRC基因表达不受抑制,能发育成雌蕊,而ACS7基因的表达不受抑制,则其表达产物抑制原始雄蕊发育为雄蕊,该甜瓜只开雌花,C正确。若ACS7、WIP1基因均缺失,则对原始雄蕊发育成雄蕊以及心皮原基发育成雌蕊的抑制作用均解除,该甜瓜开两性花,D正确。
11.B　[解析] 去磷酸化的活化的Rb蛋白与特定的基因调节蛋白结合,使后者无法激活与细胞分裂相关基因的转录,导致细胞失去细胞周期,则促进Rb蛋白发生磷酸化可能会诱导细胞旺盛分裂,A正确;高度分化的肌细胞不再进行细胞分裂,则高度分化的肌细胞中Rb蛋白发生去磷酸化而活化,其与特定的基因调节蛋白结合,使后者无法激活与细胞分裂相关基因的转录,导致细胞失去细胞周期,B错误;生长因子可通过改变Rb蛋白的活性促进细胞增殖,则生长因子可能促进特定的基因调节蛋白与细胞分裂相关基因的结合,促进细胞增殖,C正确;失活的Rb蛋白释放基因调节蛋白,基因调节蛋白激活靶基因转录出mRNA,D正确。
12.B　[解析] 由题可知: P序列在精子中是非甲基化状态,传给子代的A基因能正常表达,P序列在卵细胞中是甲基化状态,传给子代后的A基因不能表达,显然基因型为Aa的侏儒鼠的A基因没有正常表达,即A基因来自母本,A正确;P序列不属于A基因,因此P序列中若发生了碱基对改变,不会导致A基因发生基因突变,B错误;侏儒鼠细胞中可能含有来自母本的A基因,因此侏儒雌鼠与侏儒雄鼠交配,子代不一定是侏儒鼠,即侏儒雄鼠可能产生含有A基因的精子,而该精子参与受精作用产生的后代不表现为侏儒,C正确;结合题干信息,A基因的表达受P序列的调控,降低P序列甲基化程度,发育中基因型为Aa的侏儒鼠侏儒症状可得到一定程度的缓解,D正确。
13.(1)tRNA　翻译
(2)增加了对基因突变的容错率　某种氨基酸使用频率高时,几种不同的密码子都编码一种氨基酸可以保证翻译的速度(或提高了某些氨基酸的使用频率)
(3)胰岛素基因不在肝脏细胞中表达,所以不存在胰岛素基因的mRNA
(4)A→T或G→T
[解析] (1)人造细胞系中还应具有与该非天然氨基酸匹配的tRNA,使其能进入核糖体中,进行翻译过程。但病毒在正常人体细胞中由于翻译过程异常并不增殖。(2)密码子的简并对生物体的生存发展的意义:①增加了对基因突变的容错率;②某种氨基酸使用频率高时,几种不同的密码子都编码一种氨基酸可以保证翻译的速度(或提高了某些氨基酸的使用频率)。(3)欲通过从肝脏提取mRNA然后再逆转录获取人的胰岛素基因,可总是不成功,原因是基因是选择性表达的,胰岛素基因不在肝脏细胞中表达,所以肝脏细胞中不存在胰岛素基因的mRNA。(4)从某个半胱氨酸开始,以后的所有氨基酸序列全部丢失,因此推测相应位置的密码子变成了终止密码子,结合半胱氨酸的密码子和终止密码子可知(UGU→UGA、UGC→UGA),转录该功能蛋白基因的模板链上相应位置的碱基发生的变化是A→T或G→T。
14.(1)替换　减小
(2)识别终止密码子并携带氨基酸至核糖体使翻译过程继续
(3)携带不同氨基酸的supt-RNA基因和突变IDUA　抗原─抗体杂交　恢复细胞中全长IDUA蛋白的合成,且效果最好
(4)IDUA突变基因纯合小鼠IDUA酶活性高,组织黏多糖积累量少;IDUA基因敲除小鼠IDUA酶活性与组织黏多糖积累量与不治疗的IDUA基因敲除小鼠无明显差异
[解析] (1)由题干信息可知,黏多糖贮积症患者细胞中IDUA基因突变后,转录出的mRNA长度不变,说明其没有发生碱基对的增添和缺失,因为这两者改变会导致转录出的mRNA长度改变,故推测其基因突变是由于碱基对替换。由于终止密码子提前出现,导致翻译提前终止,肽链变短,IDUA酶相对分子质量变小,空间结构改变而失活。(2)由题干可知,抑制性tRNA(sup-tRNA)可以最终诱导核糖体通读mRNA上的遗传信息合成具有功能的全长蛋白,并且抑制性tRNA(sup-tRNA)与普通tRNA的结构、功能相同,据此推测该抑制性tRNA可以携带氨基酸至核糖体并能与终止密码子碱基配对使翻译过程继续。(3)本实验目的是比较携带不同氨基酸的sup-tRNA的通读效果,需要保证实验组细胞含有突变IDUA基因,即其不能合成具有正常功能的IDUA酶(防止正常IDUA酶对实验结果产生干扰),同时保证在不同的实验组细胞中可以转录出携带不同种氨基酸的sup-tRNA,因此实验组中受体细胞中应该导入携带不同氨基酸的sup-tRNA基因和突变IDUA基因。若要判断导入基因的表达情况,可用特异性抗体对表达出的蛋白质进行检测,即进行抗原—抗体杂交。分析题图可知,与对照组(含正常IDUA基因的组)相比,含携带酪氨酸的sup-tRNA的受体细胞中表达的全长IDUA蛋白量比其他实验组都多,说明其能有效恢复细胞中全长IDUA蛋白的合成,且效果最好。(4)由以上实验可知,携带酪氨酸的sup-tRNA能有效诱导核糖体对突变IDUA基因转录出的mRNA进行通读,进而产生具有正常功能的IDUA酶,因此利用携带酪氨酸的sup-tRNA对IDUA突变基因纯合小鼠进行治疗,与不进行治疗的IDUA突变基因纯合小鼠相比,治疗组小鼠的IDUA酶活性高,组织黏多糖积累量少;同时,利用携带酪氨酸的sup-tRNA对IDUA基因敲除小鼠进行治疗,与不进行治疗的IDUA基因敲除小鼠相比,由于二者都不含有IDUA基因,则其细胞内都没有相应mRNA,因此携带酪氨酸的sup-tRNA无法发挥作用,最终导致治疗组与不治疗组的IDUA酶活性与组织黏多糖积累量无明显差异。