高考生物二轮复习限时集训
8(B)内环境稳态及神经—体液—免疫网络调节
[时间:20min]
1.[2023·湖北武汉二模] 急性呼吸性酸中毒通常表现为患者血液pH明显下降、CO2含量升高。下列叙述错误的是 ( )
A.肺部疾病如肺水肿、肺炎等可导致机体通气不畅引发呼吸性酸中毒
B.麻醉药、镇静剂等使用剂量过大可抑制呼吸中枢的活动引发呼吸性酸中毒
C.处于空间狭小的密闭环境中,机体吸入过多的CO2可引发呼吸性酸中毒
D.患者出现呼吸性酸中毒时,可给患者注射NaHCO3溶液或者输入纯氧治疗
2.[2023·湖北黄冈中学二模] 阿尔茨海默病(AD)是一类病程不可逆的神经衰退性疾病,常表现为语言、记忆、注意力等认知功能减退。脑中部分神经元之间,会形成电突触——两个神经元细胞膜上由跨膜连接蛋白形成的通道,允许细胞内液在细胞间流动。下列有关说法不准确的是 ( )
A.某AD患者不能说话,但能听懂别人讲话,原因可能是语言中枢S区受损
B.电突触允许化学信号从已兴奋神经元到未兴奋神经元,导致后者产生兴奋
C.外周神经系统遍布全身各处,包括脑神经和脊神经,都含有传入神经和传出神经
D.神经胶质细胞广泛分布于神经元外表和神经纤维表面,具有多种辅助功能
3.青春期的启动由下丘脑—垂体—性腺轴(HPG)驱动,促性腺激素释放激素(GnRH)释放后激活HPG轴。机体能量摄入减少时,HPG轴被抑制。下列叙述正确的是 ( )
A.下丘脑—垂体—性腺轴之间的分层调控不属于分级调节
B.GnRH由下丘脑合成后转移到垂体再释放,促进性腺的生长发育
C.若垂体上的GnRH受体功能受损,可导致机体乳腺、卵巢发育不良
D.青少年通过节食减肥的方法控制体重,会导致青春期的启动提前
4.高浓度的谷氨酸在组织液中对神经细胞有毒害作用,因此突触前神经元释放的谷氨酸(兴奋性神经递质),作用于AMPA/NMDA受体后会迅速被突触后神经元和突触周围的星形胶质细胞摄取清除。大脑某些癌细胞可以占据星形胶质细胞的位置形成三边突触结构(如图所示),同时替代星形胶质细胞摄取清除多余的谷氨酸用来完成去极化(膜电位改变),促进自身生长和迁移。下列说法错误的是 ( )
A.谷氨酸的释放需要消耗能量,在突触间隙的扩散不需要细胞供能
B.AMPA/NMDA受体接收信号能够引起突触后膜产生动作电位
C.三边突触结构的任意两个细胞之间的信号传递是双向的
D.突触前神经元和癌细胞间实现了电信号→化学信号→电信号的转换
5.[2023·江西南昌联考] 人的心率是指心脏跳动频率(每分钟心跳次数),心律是指心脏跳动的节律,两者同时正常,才属于正常的心跳。钙离子通道(简称Cav)主要分布于骨骼肌、心肌和神经元等部位的细胞膜上。当心肌细胞出现动作电位时,Cav开放,Ca2+内流,引起心肌收缩。图甲表示Ca2+浓度对心肌细胞动作电位的影响情况,其中1、2、3、4期表示膜电位变化对应的各时期,图乙为该过程中主要离子流的示意图。下列叙述正确的是 ( )
A.人在恐惧、剧痛等紧急情况下,副交感神经的活动占据优势
B.出现动作电位时,Ca2+进入心肌细胞的过程需要消耗ATP
C.高血钙时,心肌细胞动作电位的周期变长导致患者心律失常
D.图甲中形成2期膜电位特征的主要机制是离子内流和外流基本形成电位动态平衡
6.[2023·湖南长沙长郡中学一模] 应激反应是多种激素参与的全身反应,它以交感神经兴奋和下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴功能增强为主要特点,调节过程如图所示,下列说法不正确的是 ( )
A.应激反应下,肾上腺素分泌增加的过程的调节方式为神经—体液调节
B.应激反应可能使机体出现高血糖症状
C.受到相应刺激后,机体分泌肾上腺素的速度远快于分泌糖皮质激素的速度
D.过敏性鼻炎患者可以使用糖皮质激素来进行治疗
7.[2023·湖北华中师大一附中模拟] PD-1(程序性死亡受体1)是一种重要的免疫抑制分子,位于活化的T细胞表面。某些肿瘤细胞的细胞膜上有其配体PD-L1,当PD-1和配体PD-L1结合后会启动T细胞的程序性死亡,从而抑制T细胞的炎症活动,防止免疫系统杀死癌细胞。下列相关说法错误的是 ( )
A.T细胞与肿瘤细胞接触后导致肿瘤细胞死亡体现了免疫系统的免疫防御功能
B.利用基因工程生产配体PD-L1可用于治疗自身免疫性疾病
C.PD-1和配体PD-L1结合体现了细胞膜信息交流的功能
D.研制抗配体PD-L1的单克隆抗体有助于治疗某些癌症
8.[2023·湖北武汉模拟] 黄曲霉毒素(AFT)具有强致癌性。科研人员选育了系列抗体对AFT进行免疫学检测。回答下列问题:
(1)AFT结构简单,可能不足以引起小鼠体内的特异性免疫反应。科研人员将AFT与特定蛋白BSA结合形成大分子AFT-BSA后,进行了如下实验:选取若干只健康小鼠随机均分成甲、乙两组,分别用AFT-BSA和AFT作为抗原注入小鼠体内。然后提取两组小鼠血清,利用图示方法检测血清中的抗体。通过观察是否发生显色反应来判断小鼠体内是否产生抗AFT抗体。
①图示流程中应在步骤 (填“一”“二”或“三”)添加各组小鼠的血清。
②实验流程中步骤二后“充分洗涤”的主要目的是 。
③检测结果显示:甲组显色,乙组不显色。可判断产生了大量抗AFT抗体的组别是 (填“甲组”或“乙组”)。据此推测BSA发挥的作用是 。
(2)科研人员筛选出3种抗AFT抗体:1C11、4F12和10G4,并测定其IC50值(即取同样浓度的不同抗体,分别检测一半抗体被同一种抗原结合时所需抗原的最低浓度)分别为1.3 pg/mL、95.5 pg/mL和536.8 pg/mL。据此分析,这3种抗AFT抗体中灵敏度最好的是 。
(3)免疫学在临床上的应用包括免疫诊断、免疫预防和免疫治疗等方面。上述AFT检测属于临床上
的应用范畴。
9.[2023·山东卷] 研究显示,糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化,导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解,该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理,以小鼠等为材料进行了以下实验。
[实验Ⅰ]探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5 mmol/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中,A组培养液不处理,B组培养液中加入75 mmol/L的X试剂1 mL,C组培养液中加入75 mmol/L葡萄糖溶液1 mL。实验结果见图甲。
[实验Ⅱ]通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力,连续5天测量4组小鼠的逃避潜伏期,结果见图乙。逃避潜伏期与记忆能力呈负相关,实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠(TD小鼠)通过注射药物STZ制备。
(1)人体中血糖的来源有 (答出2个方面的来源即可)。已知STZ是通过破坏某种细胞引起了小鼠血糖升高,据此推测,这种细胞是 。
(2)实验Ⅰ的C组中,在含5 mmol/L葡萄糖的培养液中加入75 mmol/L葡萄糖溶液后,细胞吸水、体积变大,说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压 (填“升高”或“降低”),B组实验结果可说明渗透压的变化对C组结果 (填“有”或“没有”)干扰。图甲中,A组和C组的实验结果说明蛋白激酶cPKCγ对海马神经元自噬水平的影响是 。
(3)图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是 (填标号)。
①正常小鼠
②敲除cPKCγ基因的小鼠
③TD小鼠
④敲除cPKCγ基因的TD小鼠
(4)对TD小鼠进行干预后,小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究,写出2种可能的干预思路: 。
限时集训(八)B
1.D [解析] 肺部疾病如肺水肿、肺炎等可导致机体通气不畅,二氧化碳无法排出,引发呼吸性酸中毒,A正确;麻醉药、镇静剂等使用剂量过大可抑制呼吸中枢,脑干的活动受阻,二氧化碳在体内积累,引发呼吸性酸中毒,B正确;处于空间狭小的密闭环境中,机体吸入过多的CO2,体内pH降低,可引发呼吸性酸中毒,C正确;患者出现呼吸性酸中毒时,可给患者注射NaHCO3溶液(缓冲物质)或者一定浓度的氧气,将二氧化碳转化或排出,从而达到治疗效果,输入纯氧会导致氧中毒,D错误。
2.B [解析] 语言中枢S区发生障碍,患者不能讲话,但能听懂话,所以某AD患者不能说话,但能听懂别人讲话,原因可能是语言中枢S区受损,A正确;题干中已知:脑中部分神经元之间,会形成电突触——两个神经元细胞膜上由跨膜连接蛋白形成的通道,允许细胞内液在细胞间流动,所以电突触可以传递兴奋,但不是化学信号,而是电信号(已兴奋的神经细胞,Na+内流,产生动作电位,内流的Na+可以通过跨膜连接蛋白形成的通道进入另一个神经细胞,使另一个神经细胞兴奋),B错误;外周神经系统分布在全身各处,包括与脑相连的脑神经和与脊髓相连的脊神经,它们都含有传入神经(感觉神经)和传出神经(运动神经),C正确;神经胶质细胞广泛分布于神经元外表和神经纤维表面,具有多种辅助功能,如支持、保护、营养和修复神经元等,D正确。
3.C [解析] 下丘脑—垂体—靶腺体轴之间存在的分层调控属于分级调节,A错误;下丘脑分泌促性腺激素释放激素,作用于垂体后使其分泌促性腺激素,进而促进性腺发育启动青春期,B错误;若垂体上的GnRH受体功能受损,则下丘脑分泌的GnRH无法与垂体上的GnRH受体结合发挥调节作用,导致促性腺激素释放减少,使得机体性腺发育低下,表现为乳腺、卵巢发育不良,C正确;青少年通过节食减肥的方法使机体能量摄入减少时,HPG轴也被抑制,导致促性腺激素释放减少,使得青春期的启动延迟,生殖器官发育迟缓,不利于青少年的生长发育,D错误。
4.C [解析] 谷氨酸的释放过程属于胞吐,需要消耗能量,在突触间隙的扩散不消耗能量,A正确;由于谷氨酸是兴奋性神经递质,AMPA/NMDA受体接收信号引起突触后膜产生动作电位发生去极化,B正确;三边突触结构释放神经递质的只能是突触前神经元,接收信号的是另外两个细胞,因此它们三者之间的信号传递不是双向的,C错误;突触前膜接收神经纤维传来的电信号,然后释放的谷氨酸属于化学信号,癌细胞上有相应的受体,接收化学信号后会发生去极化,因此实现了电信号→化学信号→电信号的转换,D正确。
5.D [解析] 人在恐惧、剧痛等紧急情况下,交感神经活动起着主要作用,使心率加快,皮肤及内脏血管收缩,血压上升等现象,A错误;当心肌细胞发生动作电位时,Cav开放,Ca2+内流,则Ca2+的跨膜方式为协助扩散,不消耗ATP,B错误;分析图甲中动作电位的曲线,高血钙时动作电位周期比血钙正常时周期短,低血钙时动作电位周期变长,因此高血钙时,心肌细胞动作电位的周期变短导致患者心律失常,C错误;分析题图可知,图甲2期所对应的离子流是Ca2+内流和K+外流,形成2期膜电位特征的主要机制是Ca2+内流和K+外流形成电位动态平衡,D正确。
6.A [解析] 结合图示可以看出,应激反应下,肾上腺素分泌增加的过程的调节方式为神经调节,A错误;应激反应下产生的肾上腺素和糖皮质激素会提升血糖浓度,可能使机体出现高血糖症状,B正确;受到相应刺激后,机体分泌肾上腺素的过程属于神经调节,机体分泌糖皮质激素的过程属于神经—体液调节方式,所以机体分泌肾上腺素的速度远快于分泌糖皮质激素的速度,C正确;糖皮质激素对免疫系统的功能具有抑制作用,因而可以用来治疗过敏性鼻炎,D正确。
7.A [解析] T细胞与肿瘤细胞接触后导致肿瘤细胞死亡体现了免疫系统的免疫监视功能,A错误;配体PD-L1与PD-1结合可使T细胞凋亡,降低免疫能力,所以利用基因工程生产配体PD-L1可以治疗自身免疫性疾病,B正确;PD-1和配体PD-L1结合体现了T细胞与癌细胞细胞膜信息交流的功能,C正确;抗配体PD-L1的单克隆抗体可以抑制配体PD-L1与PD-1结合,防止T细胞凋亡,有助于治疗某些癌症,D正确。
8.(1)①一 ②洗去未与待测抗体结合的酶标二抗,避免影响显色反应结果 ③甲组 增强AFT的抗原属性,激发小鼠产生抗AFT抗体
(2)1C11
(3)免疫诊断
[解析] (1)①实验目的是要检测血清中的抗体,抗体可以和抗原结合,在小鼠中注射了相应的抗原,如果存在抗体,会和抗原结合,所以在步骤一中,加入小鼠的血清,检测是否有抗体。②步骤二是酶标二抗与抗体发生结合,步骤二后充分洗涤的目的是洗去未与待测抗体结合的酶标二抗,避免影响显色反应结果。③由于酶标二抗上的酶可以催化底物发生显色反应,而酶标二抗可以和抗体结合,因此如果甲组显色,乙组不显色,则说明了甲组产生了大量的抗体;乙组不含有BSA,没有出现大量的抗体,甲组含有BSA,产生了大量抗体,结合题干信息“AFT结构简单,可能不足以引起小鼠体内的特异性免疫反应”,所以BSA的作用是增强AFT的抗原属性,激发小鼠产生抗AFT抗体。
(2)从题干中可以看出,1C11抗体的IC50值为1.3 pg/mL,4F12的IC50值为95.5 pg/mL,10G4的IC50值为536.8 pg/mL,1C11的IC50值最低,所以灵敏度最好。(3)上述的AFT检测的目的是通过观察是否发生显色反应来判断小鼠体内是否产生抗AFT抗体,属于免疫诊断。
9.(1)食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化(答出2点即可) 胰岛B细胞
(2)降低 没有 在葡萄糖浓度正常时,蛋白激酶cPKCγ对自噬水平无明显影响;在高浓度葡萄糖条件下,蛋白激酶cPKCγ能提高细胞自噬水平
(3)④③
(4)抑制Tau磷酸化;提高蛋白激酶cPKCγ的活性;注射胰岛素;提高自噬水平
[解析] (1)人体中血糖可通过食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化提供。因某种细胞破坏而导致血糖升高,说明胰岛素分泌不足,推测这种细胞为胰岛B细胞。(2)实验Ⅰ中在含5 mmol/L葡萄糖的培养液中加入75 mmol/L葡萄糖溶液后,细胞吸水、体积变大,说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压降低。B组较A组而言,自噬水平不变,说明渗透压的变化对C组结果没有干扰。由题意可知,细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解,该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控,A组和C组的实验结果说明在葡萄糖浓度正常时,蛋白激酶cPKCγ对自噬水平无明显影响;在高浓度葡萄糖条件下,蛋白激酶cPKCγ能提高细胞自噬水平。(3)逃避潜伏期与记忆能力呈负相关,图乙中a、b两条曲线逃避潜伏期较长,说明记忆力较差。蛋白Tau过度磷酸化,导致记忆力减退,细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解。由(2)可知,蛋白激酶cPKCγ促进海马神经元自噬,所以敲除cPKCγ基因后,细胞自噬过程受阻,记忆力减退。图中a曲线逃避潜伏期最长,说明记忆力最差,对应敲除cPKCγ基因的TD小鼠,b曲线对应TD小鼠,其cPKCγ基因正常,逃避潜伏期低于敲除cPKCγ基因的TD小鼠。c组对应敲除cPKCγ基因的小鼠,d组对应正常小鼠。(4)由题意可知,由于糖尿病导致小鼠记忆力减退,所以可通过注射胰岛素降低血糖使小鼠记忆力得到提高,也可通过抑制Tau磷酸化、提高蛋白激酶cPKCγ的活性或使cPKCγ基因过量表达、提高自噬水平,达到提升记忆力的作用。