高考生物二轮复习非选择题强化练4 内环境稳态及神经—体液—免疫网络调节（含解析）

高考生物二轮复习非选择题强化练(四)
内环境稳态及神经—体液—免疫网络调节
[时间:20min]
1.[2023·山东德州二模] 原发性醛固酮增多症(PA)是指肾上腺皮质分泌过多的醛固酮,导致血容量增大,潴钠排钾,肾素—血管紧张素系统活性受抑制,临床表现为高血压和低血钾的综合征,是继发性高血压的常见原因。回答下列问题:
(1)在神经—体液调节网络的作用下,正常机体的血压维持相对稳定,这种稳定依赖于机体的　　 　　调节机制。
(2)PA引发的低血钾会引起神经细胞的兴奋性下降,原因是　　　　　　　。
(3)醛固酮增多引起血容量增大的原因是　　　　　 　　　。
2.下丘脑与垂体的功能联系方式主要有两种:一种是经垂体门脉系统与“腺垂体”(图中Ⅰ位置)联系,能产生调节腺垂体激素释放的激素;另一种是通过下丘脑垂体束将产生的神经冲动运到“神经垂体”处(图中Ⅱ位置)。如图为下丘脑与垂体调节内分泌活动的示意图,请据图分析回答:
(1)下丘脑参与不同的调节过程时,涉及垂体的部位不同,其中抗利尿激素在　　　(填字母)处释放进入血液。下丘脑是神经调节和体液调节的枢纽,在机体中还有起到枢纽作用的结构,例如,许多由膜构成的囊泡,在细胞中穿梭往来,繁忙地运输着“货物”的过程中,　　　　　　(细胞器)起着交通枢纽作用。
(2)当人体受到寒冷刺激时,冷觉感受器将兴奋传到下丘脑,引起细胞①处产生兴奋,兴奋通过　　　　(结构)传递给细胞②,进而导致　　　垂体分泌的促甲状腺激素增加,通过体液运输,最后引起机体甲状腺激素分泌增多,使机体产热增加。图中所示的A、B和C三条血管中,能检测到甲状腺激素的血管有　　　　　。
(3)在下丘脑神经纤维某处的细胞膜内外放置电极a和b,若在图中膜外M点给予一次适宜刺激,M点膜外电位变化是　　　　　　　　　,该变化是由　　　　　内流引起的。通过电压表测量神经细胞膜电位(规定膜外为零电位),坐标图中符合实验结果的曲线是　　　。
(4)在人和高等动物体内,神经调节和体液调节都是机体调节生命活动的重要方式。相比于神经调节,体液调节的特点有　　　　　　　　　　　　　　　　　(答出两点即可)。
3.[2023·山东枣庄二模] 甲型流感病毒(IAV)是一种RNA包膜病毒。IAV表面存在2种糖蛋白,血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)。前者帮助病毒识别宿主细胞表面的特定受体,后者促进病毒膜与宿主膜的融合释放病毒基因组。图Ⅰ表示双抗夹心胶体金法检测甲流的抗原检测试剂盒内部试纸条的构造,其中抗体1、抗体2分别是以HA、NA为抗原制备的单克隆抗体,抗体3是针对抗体1的抗体,抗体2和抗体3分别固定在试纸条的检测线(T线)和质控线(C线),抗体1进行了胶体金标记,若抗体1在T线或C线大量聚集,将使该处显红色。图Ⅱ是4个人的检测结果。
(1)甲流病毒(IAV)首次进入人体时,激活B细胞的第二信号是　　　　　　　　　　;第二次进入人体时,　　　　细胞可以产生抗体,抵御病毒的侵染。
(2)病毒进入人体后,免疫系统的防御功能过强可引起“细胞因子风暴”,细胞因子在细胞免疫中的作用是　　　　　　　　　　　　　　　　　。
(3)图Ⅱ表示4个人检测的结果,其中可以确定没有甲流病毒的(阴性结果)是　　 　　,检测结果无效的是　　 　。结果甲形成的原因是样品中含病毒,病毒HA与抗体1结合后移动到T线处, 　　　使胶体金聚集而呈现红色条带;剩余抗体1和HA结合物移动到C线处,　　　　　　　　　　　使胶体金聚集而呈现红色条带。
4.[2023·湖北黄冈模拟] 肥胖是世界卫生组织认定的全球十大慢性疾病之一,5月11日是“世界防治肥胖日”。相关数据显示,2022年我国青少年肥胖率接近20%。为研究肥胖的形成机理,科研人员进行了有关实验。回答下列问题:
(1)过度饮食会引起肥胖患者的血糖浓度大幅上升,在胰岛素的作用下将导致脂肪组织细胞中　　　　　(填一种物质)的大量积累,进一步加重肥胖。
(2)研究发现小鼠的肥胖和X蛋白有关。科研人员检测了X基因功能缺失突变体小鼠和正常小鼠正常生长发育中的体重变化,结果如图甲所示。该实验结果表明　　　　　　　　。
(3)有报道认为瘦素能抑制食欲以减轻动物的体重。为验证该结论,科研人员以上述12周龄小鼠为实验材料,连续检测其每日体重和摄食量变化,分析完善以下实验记录表。
组别 实验材料 实验处理 体重 摄食量
甲 ①　　　　 注射瘦素 减少 减少
乙 突变体小鼠 ②　　　　　　 增加 增加
丙 正常小鼠 注射等量生理盐水 正常 正常
实验方法:腹腔内连续注射5天(瘦素注射剂量:5μg/g体重)
实验结果分析:乙组突变体小鼠血清瘦素含量明显高于丙组正常小鼠,但其体重仍增加,分析认为突变小鼠存在明显的瘦素抵抗。
(4)进一步研究发现正常小鼠和突变体小鼠每天的能量消耗总量相近,但代谢方式存在显著差异,如图乙所示(RER代表呼吸交换率,即每分钟CO2排出量与O2摄入量的比值;RER≥1说明呼吸底物只有糖类,RER=0.7说明呼吸底物只有脂肪)。据此从细胞呼吸的角度分析说明两组小鼠的代谢方式差异:　　　　　　。
(5)综合以上分析结论,简要说明突变体小鼠的肥胖机理:　　　　　　　　　　　。
非选择题强化练(四)
1.(1)(负)反馈
(2)细胞外液中K+浓度低,K+外流增多,静息电位绝对值增大
(3)醛固酮会促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,使细胞外液渗透压升高,抗利尿激素含量升高,导致肾小管、集合管重吸收水增多
[解析] (1)分析题图可知,血压升高时,机体通过神经—体液调节,抑制肾上腺皮质分泌醛固酮,使肾上腺皮质分泌的醛固酮减少,从而使血压降低,而血压降低之后,通过神经—体液调节,促进肾上腺皮质分泌醛固酮,使肾上腺皮质分泌的醛固酮增加,从而使血压升高,由此可知,在神经—体液调节网络的作用下,正常机体的血压维持相对稳定,这种稳定依赖于机体的(负)反馈调节机制。(2)K+在细胞内的浓度高于细胞外的浓度,则细胞外液中K+浓度低,K+外流增多,静息电位绝对值增大,PA引发的低血钾会引起神经细胞的兴奋性下降。(3)醛固酮增多可以促进肾小管对Na+的重吸收,导致血浆渗透压升高,引起抗利尿激素含量升高,肾小管、集合管重吸收水增多,最终导致血容量增大。
2.(1)E　高尔基体
(2)突触　腺　ABC
(3)由正电位变为负电位　钠离子(或Na+)　①
(4)作用途径是体液运输、反应速度较缓慢、作用范围较广泛、作用时间比较长
[解析] (1)血浆中的渗透压可调节抗利尿激素的分泌,抗利尿激素由垂体的E部位释放进入血液。高尔基体起到交通枢纽作用,许多由膜构成的囊泡在细胞中穿梭往来,运输“货物”。(2)细胞①处产生兴奋,兴奋通过突触结构传递给细胞②,进而导致腺垂体分泌的促甲状腺激素增加,通过体液运输,最后引起机体甲状腺激素分泌增多,使机体产热增加。由于激素通过体液运输,所以在血管A、B、C中都可检测到甲状腺激素。(3)若在图中膜外M点给予一次适宜刺激,钠离子内流,形成动作电位,此时M 点膜外电位由正电位变为负电位。由图可以看出电压表测量的是细胞膜内外的电位差,规定膜外为零电位。M点受到刺激产生兴奋,兴奋传到a点前a点处为静息电位,表现为外正内负,膜电位差为负值;M点受到刺激产生兴奋,兴奋传到a点时,a点产生动作电位,表现为外负内正,膜电位差为正值;a点兴奋后,又恢复到静息电位,膜电位差再变回负值,符合实验结果的曲线是①。(4)体液调节的特点有作用途径是体液运输、反应速度较缓慢、作用范围较广泛、作用时间比较长。
3.(1)辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合　浆
(2)加速细胞毒性T细胞分裂并分化
(3)乙　丙、丁　病毒表面的NA与抗体2结合　抗体1与抗体3结合
[解析] (1)B细胞的激活需要两个信号,第一个信号是病原体(甲流病毒)和B细胞接触;第二个信号是辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合。甲流病毒(IAV)第二次进入人体时,记忆细胞迅速增殖分化形成浆细胞,浆细胞产生抗体,抵御病毒的侵染。(2)病毒进入人体后,免疫系统的防御功能过强可引起“细胞因子风暴”。在细胞免疫中,细胞因子能加速细胞毒性T细胞分裂并分化。(3)据题意可知,双抗夹心胶体金法检测甲流的抗原的原理为若样品中含病毒,病毒HA与抗体1结合后移动到T线处,病毒表面的NA被抗体2结合使胶体金聚集而呈现红色条带;剩余抗体1和HA结合物移动到C线处,抗体1被抗体3结合使胶体金聚集而呈现红色条带,因此在T线和C线都呈红色(甲)表示该个体内含有甲型流感病毒。乙中T线不呈红色,C线呈现红色,说明乙没有甲流病毒。丙和丁中C线均没有呈现红色,因此属于无效的检测结果。
4.(1)甘油三酯(或脂肪)
(2)X蛋白能减轻小鼠的肥胖症状(或抑制小鼠体重的快速增加)
(3)正常小鼠　注射等量瘦素
(4)正常小鼠白天主要以脂肪为呼吸底物,夜晚则以糖类为主,而突变体小鼠白天夜晚呼吸底物均以糖类为主
(5)突变体小鼠X基因功能缺失引起的X蛋白缺乏和瘦素抵抗导致其食欲增加,脂肪合成增多,同时由于其代谢特点使得脂肪消耗量少,最终引起脂肪积累而导致肥胖(说明X蛋白缺乏、瘦素抵抗、脂肪合成多、脂肪消耗少四点即可)
[解析] (1)血糖浓度升高,会促进胰岛素的分泌,胰岛素能促进脂肪细胞摄取葡萄糖将其转化为脂肪(甘油三酯)储存起来,进而导致肥胖。(2)由图甲可知,突变体小鼠体重随着年龄的增加逐渐大于正常小鼠,而突变体小鼠X基因功能缺失,则对应的X蛋白缺乏,进而导致小鼠体重增加更多,由此可知X蛋白能减轻小鼠的肥胖症状(或抑制小鼠体重的快速增加)。(3)实验的目的是验证瘦素能抑制食欲以减轻动物的体重,根据实验设计的单一变量原则和对照原则,正常小鼠一组注射瘦素,一组注射等量的生理盐水,同时需进一步研究突变体小鼠的体重在注射瘦素后的变化,因此表格中①处为正常小鼠,②处为注射等量瘦素。甲组与丙组比较可知丙组小鼠体重正常,摄食量也正常,而甲组体重减少,摄食量也减少,说明瘦素能抑制小鼠的体重增加。乙组突变体小鼠注射瘦素后,体重却增加,摄食量也增加,说明瘦素不能起作用,存在瘦素抵抗。(4)据图乙分析,无论白天还是夜晚,突变体小鼠的RER值均大于1, 正常小鼠白天RER约为0.8,夜晚约等于1,说明正常小鼠白天主要以脂肪为呼吸底物,夜晚则以糖类为主,而突变体小鼠白天夜晚呼吸底物均以糖类为主。(5)结合第(2)小题、第(3)小题和第(4)小题可知,突变体小鼠X基因功能缺失,导致X蛋白缺乏,且存在瘦素抵抗,使得食欲增加,脂肪合成增加;另外能量消耗总量接近的情况下,突变体小鼠的代谢特点使得脂肪消耗量少,引起脂肪积累,因而最终导致了突变体小鼠的肥胖。