2024-2025学年度北京市海淀区高三10月考生物试卷(PDF版,无答案)

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名称 2024-2025学年度北京市海淀区高三10月考生物试卷(PDF版,无答案)
格式 pdf
文件大小 834.4KB
资源类型 教案
版本资源 人教版(2019)
科目 生物学
更新时间 2024-10-16 16:32:07

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文档简介

高三上学期十月生物练习
2024. 10
本试卷共 8页,100分。考试时长 90分钟。考生务必将答案答在答题纸上,在试卷上作
答无效。考试结束后,将本试卷和答题纸一并交回。
第一部分
本部分共 15 题,每题 2 分,共 30 分。每题列出的四个选项中,选出最符合题目要求的一项。
1.下列表述中最能说明基因分离定律实质的是:
A. F1产生配子的比例为 1:1
B. F2基因型的比例是 1:2:1
C. 测交后代比例为 1:1
D. F2表现型的比例为 3:1
2.控制果蝇体色和翅型的基因均位于常染色体上,杂交实验结果如图。下列分析错.误.的是
P ♀纯合灰身长翅 × ♂纯合黑身短翅
F1 灰身长翅 × 纯合黑身短翅
F2 灰身长翅 黑身短翅 灰身短翅 黑身长翅
比例 41.5% 41.5% 8.5% 8.5%
A.长翅对短翅为显性
B.体色和翅型的遗传均遵循基因分离定律
C.F1灰身长翅果蝇产生了 17% 的重组配子
D.F1灰身长翅产生配子过程中,发生交叉互换的原始生殖细胞占 8.5%
3.Lesch-Nyhan综合征是一种严重的代谢疾病,患者由于缺乏HGPRT(由X染色体上的基因编
码的一种转移酶)导致嘌呤聚集于神经组织和关节中。下图是一个Lesch-Nyhan综合征家系图,
叙述错.误.的是
Ⅰ 1 2
A.基因可通过控制酶的合成控制 正常男性
生物性状
Ⅱ 正常女性
B.Lesch-Nyhan综合征致病基因为 1 2 3 4
患病男性
隐性基因

C.Ⅲ-1和正常男性结婚生出患病 1 2 3 4
儿子的概率为1/4
D.产前诊断是降低Lesch-Nyhan综合征患儿出生率的有效手段之一
4.侏儒小鼠作父本,野生型小鼠作母本,F1 都是侏儒小鼠;反交后 F1 都是野生型小鼠。正交
实验的 F1 雌雄个体间相互交配、反交实验的 F1 雌雄个体间相互交配,F2 均出现 1︰1 的
性状分离比。以下能够解释上述实验现象的是( )
A.控制侏儒性状的基因位于 X 染色体上
B.控制侏儒性状的基因在线粒体 DNA 上
C.来源于母本的侏儒和野生型基因不表达
D.含侏儒基因的精子不能完成受精作用
1
5.某家系中有一种单基因遗传病,已知该遗传病的致病基因邻近的片段有一段特异性序列(分子
标记 1),正常基因该位置的特异性序列为分子
标记 2。对家系成员的 PCR 检测结果如右图。
下列相关叙述,不.合.理.的是( )
A.该遗传病属于常染色体隐性遗传病
B.致病基因与分子标记 1 的遗传符合自由
组合定律
C.Ⅱ-1 个体可能不携带该病的致病基因
D.致病基因与分子标记 1所在染色体片段可能会发生交叉互换
6. 下列关于遗传信息传递和表达的叙述,正确的是
①在细菌中 DNA的复制只发生在拟核
②不同组织细胞中可能有相同的基因进行表达
③不同核糖体可能翻译出相同的多肽
④识别并转运氨基酸的 tRNA由 3个核糖核苷酸组成
A.①② B.②③ C.③④ D.②③④
7. SLN1 蛋白是赤霉素信号转导的一个抑制因子。SLN1基因的两个突变体具有相反的表型
(如右图)。下列推测不.能.解释该现象的是
A. 两个突变体中的 SLN1基因分别在不同位点发生突变
B. 突变体 1中的 SLN1蛋白由于空间结构改变而丧失原有功能
C. 突变体 1中的 SLN1基因表达量显著高于突变体 2
D. 突变体 2中的 SLN1蛋白由于空间结构改变而难以被降解
8. 控制玉米籽粒颜色的黄色基因 T与白色基因 t位于 9号染色体上,现有基因型为 Tt的黄色
籽粒植株,细胞中 9号染色体如图所示。已知 9号染色体异常的花
粉不能参与受精作用,为了确定该植株的 T基因位于正常染色体还
是异常染色体上,让其进行自交产生 F1,能说明 T 基因位于异常
染色体上的 F1表现型及比例为
A.黄色:白色=1:1 B.黄色:白色=2:1
C.黄色:白色=3:1 D.全为黄色
9.有氧运动能改变骨骼肌细胞中的 DNA 甲基化状态,引发骨骼肌的结构和代谢变化,改善
肥胖、延缓衰老。下列相关叙述正确的是
A.DNA 甲基化能改变骨骼肌细胞中基因的碱基序列
B.骨骼肌细胞中的 DNA 甲基化状态可以遗传给后代
C.DNA 甲基化程度可能影响代谢相关酶基因的转录
D.所有成年人都适合进行长时间、剧烈的有氧运动
2
10.北方粳稻比南方籼稻具有更强的耐寒性。水稻细胞膜上的低温响应受体 L1 在低温下,能
激活细胞膜上的 Ca2+ 通道,引起 Ca2+ 内流,进而启动下游的耐寒防御反应。籼稻 L1 的第
187 位氨基酸为甲硫氨酸,而粳稻 L1 的同一位置则为赖氨酸,其余序列完全相同。以下推测
不.合.理.的是
A.碱基对替换引起粳稻与籼稻 L1 基因的差异
B.由籼稻和粳稻杂交所得 F1 的耐寒性可判断二者 L1 基因的显隐性
C.遭受低温后籼稻细胞质中 Ca2+ 浓度升高幅度高于粳稻
D.利用粳稻的 L1 基因可培育转基因耐寒新品种
11.显微镜下观察豌豆花药的临时装片,下列观察到的现象与做出的推测不.匹配的是
选项 观察到的现象 推测
A 7个四分体 豌豆的染色体数目为 14条
B 每对同源染色体形态彼此相同 性别决定方式为 ZW型
C 同源染色体相应片段交换 发生基因重组
D 含姐妹染色单体的染色体移向两极 该细胞处于减Ⅰ后期
12.慢性粒细胞白血病(CML)病人白细胞中常出现“费城染色体”(如图),其上的BCR-Abl
融合基因表达BCR-Abl融合蛋白,使酪氨酸激酶一直保持活性,抑制了细胞凋亡。相关叙
述正确的是
A.费城染色体的出现是非同源染色
体易位的结果
B.CML病人白细胞中的费城染色体
可以遗传给子代
C.融合蛋白氨基酸数是BCR和Abl
蛋白氨基酸数之和
D.提高细胞中的酪氨酸激酶活性的药
物可治疗CML
13.研究者从古代尼安德特人标本中提取 DNA 进行测序,发现之前未知的线粒体 DNA
(mtDNA)序列。比较多个来自世界各地不同地区的现代人之间,以及现代人与尼安德特人、
黑猩猩之间 mtDNA 特定序列的碱基对差异,结果如图 1。下列相关叙述不.合.理.的是
A.mtDNA 的基因突变为生物进化提供原材料
B.现代人之间 mtDNA 的差异可能与迁徙有关
C.图 1 表明现代人与黑猩猩的 mtDNA 差异更大
D.图 1 结果支持绘制出图 2 所示的进化树
3
14.滥用抗生素会导致“超级细菌”(对多种抗生素有高耐药性)的产生。某实验小组研究细
菌产生青霉素抗性与青霉素之间的关系,过程及结果如下图。叙述正确的是
同时分别原位接种
(平行转移全部菌落)
普通细菌培养基
多个含等量青霉素的培养基
A.细菌培养基在使用前、后均需经过灭菌处理
B.用接种环在培养基上连续划线获得实验菌落
C.结果说明细菌的抗性出现在接触青霉素之后
D.可通过提高抗生素浓度避免超级细菌的产生
15.下图是家兔组织切片模式图,图中数字表示相应部位的液体,X、Y表示两种细胞。有关该组
织的相关叙述,正确的是
A.X细胞的内环境由①②③共同构成
B.③渗透压的大小主要取决于血糖和蛋白质的含量
C.③中无机盐浓度过高时,垂体释放的相关激素会增加
D.①②③是机体进行正常生命活动和细胞代谢的场所
第二部分
本部分共 6 题,共 70 分。
16.在转B基因(B基因控制合成毒素蛋白B)抗虫棉商品化的同时,棉虫对毒素蛋白B产生抗
性的研究也正成为热点。请分析回答:
(1)棉虫对毒素蛋白B的抗性增强,是在转B基因抗虫棉的 作用下,棉虫种群中抗
B基因的_________的结果。为减缓棉虫种群对毒素蛋白B抗性增强的速度,可以在抗虫
棉田区间隔种植__________。
(2)豇豆胰蛋白酶抑制剂(由D基因控制合成)可抑制昆虫肠道内蛋白酶活性,使害虫减少
进食而死亡。研究者将同时含B基因和D基因的 导入棉花细胞中,获得转基因
棉。与只转入B基因的转基因棉相比,棉虫种群对此转基因棉抗性增强的速度减缓,其
原因是 。
(3)棉花短纤维由基因A控制,研究者获得了多个基因型为 AaBD的短纤维抗虫棉植株。其
中B基因和D基因位于同一条染色体上,减数分裂时不发生交叉互换。
①植株I相关基因位置如图1,该植株自交,F1中长纤维不抗虫植株的基因型为 ,能
够稳定遗传的长纤维抗虫植株的比例是 。
4
A a A a
B
D 1 2
3 4
图 1 植株Ⅰ相关基因位置 图 2 植株Ⅱ相关基因位置
②植株II自交,F1性状分离比是短纤维抗虫∶长纤维不抗虫=3∶1,则植株II中B基因和D
基因位于 染色体上(填图2中编号)。
③植株III自交,F1性状分离比是短纤维抗虫∶短纤维不抗虫∶长纤维抗虫=2∶1∶1,则
植株III产生的配子的基因型为 。
(4)从防止抗虫基因污染,提高转基因植物安全性的角度分析,理论上可将抗虫基因转入棉
花细胞的 (选填选项前的符号)。
a.细胞核 b.叶绿体 c.线粒体 d.核糖体
17. 野生生菜通常为绿色,遭遇低温或干旱等逆境时合成花青素,使叶片变为红色。花青素
能够通过光衰减保护光合色素,还具有抗氧化作用。人工栽培的生菜品种中,在各种环境下
均为绿色。科研人员对其机理进行了研究。
(1)用野生型深红生菜与绿色生菜杂交,F1自交,F2中有 7/16的个体始终为绿色,9/16的个
体为红色。
①本实验中决定花青素有无的基因位于________对同源染色体上。
②本实验获得的 F2中杂合绿色个体自交,后代未发生性状分离,其原因是:_________。
(2)F2自交,每株的所有种子单独种植在一起可得到一个株系。所有株系中,株系内性状分
离比为 3:1的占______(比例),把这样的株系保留,命名为 1号、2号……。
(3)取 1号株系中绿色与深红色个体进行 DNA比对,发现二者 5 号染色体上某基因存在明
显差异,如下图所示。
ATG TGA
R1
R1 AATTAGCACAGGAGGACAGTCATTACTCCGTACAGT
r1 AATTAGCAGGACAGTCATTACTCCGTACAGT
据图解释:1号株系中绿色个体的 r1基因编码的 r1蛋白丧失功能的原因。
(4)进一步研究发现,与生菜叶色有关的 R1和 R2基因编码的蛋白质相互结合成为复合体后,
促进花青素合成酶基因转录,使生菜叶片呈现深红色。在以上保留的生菜所有株系中都
有一些红色生菜叶色较浅,研究人员从中找到了基因 R3,发现 R3 基因编码的蛋白质也
能与 R1蛋白质结合。据此研究人员做出假设:R3蛋白与 R2蛋白同时结合 R1蛋白上的
不同位点,且 R1R2R3 复合物不能促进花青素合成酶基因转录。为检验假设,研究人员
利用基因工程技术向浅红色植株中转入某一基因使其过表达,实验结果如下。
5
受体植株 转入的基因 转基因植株叶色
浅红色植株(R1R1R2R2R3R3) R1 深红色
浅红色植株(R1R1R2R2R3R3) R2 深红色
实验结果是否支持上述假设,如果支持请说明理由,如果不支持请提出新的假设。
18.学习以下材料,回答(1)~(4)题。
猕猴桃性别演化的奥秘
猕猴桃属于雌雄异株(同一植株上只有雄花或雌花)植物,其性别决定方式为 XY型。猕
猴桃的祖先是两性花(一朵花既有雄蕊又有雌蕊)植物,没有常染色体和性染色体之分,其
发生雌雄异株演化背后的分子机制是什么?
猕猴桃 Y染色体上的细胞分裂素响应调节因子基因(SyGl)在发育着的雄花中特异性表
达,通过减弱细胞分裂素的信号,进而抑制雄花中的心皮(本应发育为雌蕊的结构)的发育。
有意思的是,在常染色体上发现了一个 SyGl的拷贝基因 A,A在花器官各部分都不表达,却
只在幼嫩叶片中高表达。系统发育分析推测,SyGl可能起源于 2000万年前 A的一次复制事件,
原始的 Y染色体因获得“A”而诞生。虽然 SyGl与其祖先基因 A编码的蛋白质结构相同,但
由于二者在基因演化过程中启动子的关键序列发生变化,导致其表达部位完全不同,基因的
功能也产生了分化。
继 SyGl之后,研究人员分析猕猴桃早期花器官的转录组数据,发现了基因 FrBy在雄蕊
的花药中特异性表达,推测 FrBy本就存在于猕猴桃的祖先种基因组中,其功能缺失突变(失
活)导致了 X染色体的产生。为此,利用基因编辑技术将两性花植物拟南芥和烟草中 FrBy的
同源基因敲除,发现其雄性不育,表型与猕猴桃雌花类似。基于上述研究,科研人员提出“SyGl
和 FrBy双突变模型”,用以解释猕猴桃性别演化机制。该研究有助于加深对植物性别演化的
认识,还可用于调控作物的性别,具有重要的理论和实践应用价值。
(1)基因 SyGl和 A启动子序列的差异,使得不同组织中______酶与其结合的情况不同。SyGl
决定性别涉及到的变异来源有______。
A.基因突变 B.基因重组 C.染色体结构变异 D.染色体数目变异
(2)根据上述信息,概括 SyGl和 FrBy在花芽发育为雄花过程中的作用,并完善“双突变模
型”假说的模式图(模式图见答题纸,方格中需填的基因可用首字母代表)。
(3)下列实验结果支持“双突变模型”的有______。
A.性染色体上的 FrBy和常染色体上的 A起源相同
B.性染色体上的 SyGl和 FrBy在雄花中特异性表达
C.敲除猕猴桃雄株性染色体上的 SyGl可获得两性花
D.转入 FrBy的猕猴桃雌株可自花传粉产生子代
(4)写出植物性别决定机制的研究在实践生产上的一项应用。
6
19.M蛋白在人体神经发育过程中起重要作用, M基因发生突变或表达异常可导致神经发育
紊乱性疾病,如 Rett综合征和MDS 等。
(1)M 蛋白可识别并结合甲基化 DNA,进而调控靶基因的转录,像这种基因的碱基序列保
持不变,但基因表达和 发生 的现象,叫做表观遗传。
(2)对一位 Rett 综合征患者进行检测发现,其 M基因发生了一个碱基对的替换,细胞内只
有截短的M蛋白。
① 一个碱基对的替换导致 M基因的 mRNA ,翻译后合成了截短的M蛋白。
② 研究者提出,可通过改造 tRNA 使患者细胞能够合成正常长度的M蛋白。请简述利
用该技术治疗此类 Rett综合征的基本原理。
(3)图 1为一个MDS 患者的家系图。采集全部家系成员外周血进行检测,核型分析未发现
染色体数目异常,测序发现其 M基因均为野生型,M基因表达的检测结果如图 2,M基
因拷贝数如下表。
I 4 检测对象 M基因拷贝数
1 2 Ⅰ1 13
Ⅰ2 3
Ⅱ 2 Ⅱ1 3
1 2 Ⅱ2 2
女性携带者 1 正常男性 1
男性正常 0 正常女性 2
男性患者 正常男性 Ⅱ2
图 1 图2
① 根据以上信息推测Ⅱ2患病的原因。
② 女性体细胞中有一条 X染色体是失活的,失活 X染色体上绝大多数基因被沉默。用
限制酶 HpaⅡ剪切Ⅰ2基因组 DNA,然后进行 PCR扩增及电泳,结果如图 3。
产物长度(bp)
270 290 310
HpaⅡ
酶切 20000 非酶切组
引物1 引物2 PCR 10000
电泳
(CAG)n 0
引物4 引物3 20000 酶切组
10000
X染色体 AR1/AR2基因第一外显子 0
AR1 AR2
注:AR1与 AR2是等位基因,二者 CAG序列重复次数有差异。失活 X染色体上 AR 基因的
HpaⅡ识别位点是甲基化的,不能被 HpaⅡ剪切;有活性的 X染色体则相反。
图 3
图 3中引物组合应为 ,写出判断的两点依据:
③ Ⅰ2的 M基因拷贝数高于正常女性,但表型正常,请结合以上研究提出合理解释。
7
M基因mRNA含量相对值
PCR产物量相对值
20.寨卡病毒在南美流行,该地区也是登革热病毒流行区域。为研究寨卡病毒流行与登革
热病毒的关系,科研人员进行了实验。
(1)病毒感染人体后,会引起___________产生特异性抗体,与病毒结合,阻止病毒
___________宿主细胞。
(2)登革热病毒与寨卡病毒结构相似。为探究登革热病毒抗体是否可以特异性结合寨卡
病毒,科研人员用血清与病毒进行抗原-抗体杂交实验,实验处理及结果如下图所示。
①请阐述 b组和 c组在本实验中的作用。
b组:排除___________对实验结果的影响。
c组:___________的参照。
②与对照组分别比较,实验组抗原-抗体反应强度__________,可得出__________的结论。
(3)科研人员假设:人感染过登革热病毒后,体内存留的登革热病毒抗体与寨卡病毒结
合,结合了病毒的抗体与宿主细胞表面蛋白结合,从而帮助寨卡病毒进入宿主细胞,即存在
抗体依赖性增强(简称 ADE)。为验证该假设,有人利用下列备选材料设计了实验方案。
备选实验材料:正常人血清,登革热康复者血清,寨卡病毒,登革热病毒,细胞系 U(不
发生 ADE时,对寨卡病毒的感染率很低),细胞系W(不发生 ADE时,对寨卡病毒的感染率
很高)。
实验方案:
组别 实验处理 检测
将登革热康复者血清与寨卡病毒共同温育一段时
实验组 分别检测实验组和对
间后,加入到细胞系W的培养体系中
照组细胞系对寨卡病
将登革热康复者血清与寨卡病毒共同温育一段时
对照组 毒的感染率
间后,加入到细胞系 U的培养体系中
①请指出该实验方案存在的缺陷:___________。
②请改进本实验方案(写出实验组和对照组处理):___________。
8
21.地塞米松(DEX)作为抗炎药用于临床治疗已有多年历史,但却会引起很多副作用。长
期服用 DEX 会引发糖尿病,研究人员就此机制进行了研究。
(1)DEX是糖皮质激素类药物。肾上腺分泌的糖皮质激素通过 运输作用于靶细胞,
调控相关基因表达,参与血糖调节,还具有免疫抑制作用。
(2)用 DEX和 RU486(糖皮质激素受体拮抗剂)处理小鼠,提取肝细胞 RNA进行检测,结
果如图 1。实验结果表明 。
-729 -464 -174 +82
6
Luc
4 Luc
2 Luc
野生型 Luc0
DEX - + - + 突变型 0 0.5 1
RU486 - - + + 转录起始位点 荧光强度相对值
图 1 图 2
(3)用 DEX处理小鼠和体外培养的小鼠肝细胞,均检测到肝细胞糖异生(非糖物质转化为
葡萄糖的过程)关键基因 P转录水平提高。为研究 K蛋白调控 P基因转录的作用位点,
获取了 P基因-729 ~+82bp区域的不同片段以及突变片段,将其连接到荧光素酶基因(Luc)
上游并转入高表达 K基因的细胞系中,检测荧光强度,结果如图 2。由图 2结果推测,
K蛋白结合在 P基因的-174 ~ +82bp区域,依据是 。
(4)分离(2)中小鼠肝脏细胞核物质,用超声波破碎 DNA(与蛋白质结合区不易被超声波
破碎),分别加入抗 K抗体(A)和无关抗体(B),进行免疫沉淀实验。以沉淀下来的
DNA为模板,根据 P基因-729 ~-174、-174~+82bp区域序列分别设计引物进行 PCR,电
泳结果支持(3)的结论。请在图 3中补充实验结果。
阳性 阳性
对照 A B 对照 A B
-729 ~ -174bp
-174 ~ +82bp
DEX - +
图 3
(5)综合上述研究,推测长期服用 DEX引发糖尿病的分子机制。
9
K基因的 mRNA
水平相对值
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