兴奋在神经元之间的传递 变式练 2025年高考生物二轮复习备考
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| 名称 | 兴奋在神经元之间的传递 变式练 2025年高考生物二轮复习备考 |  | |
| 格式 | docx | ||
| 文件大小 | 1.0MB | ||
| 资源类型 | 试卷 | ||
| 版本资源 | 通用版 | ||
| 科目 | 生物学 | ||
| 更新时间 | 2025-02-17 17:01:00 | ||
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兴奋在神经元之间的传递 变式练
2025年高考生物二轮复习备考
1．饮食中的脂肪会诱导小肠分泌一种激素——缩胆囊素（CCK），CCK通过一定途径降低肠道对饮食中抗原的反应，有利于营养物质的吸收，机制如图所示。回答下列问题。
(1)脂肪会刺激小肠分泌CCK，CCK作用于感受器使传入神经兴奋，此时传入神经纤维细胞膜两侧的电位表现为 ；兴奋经传入神经传到神经中枢，通过 结构在中枢神经元之间传递。
(2)神经中枢的兴奋由迷走神经传出，其末梢释放乙酰胆碱，该过程中发生的信号转换是 。随后，乙酰胆碱与巨噬细胞膜上的受体结合，抑制巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子等物质，降低肠道对饮食中抗原的反应。由此可知，在这一过程中机体维持肠道稳态的主要调节机制是 。
(3)为探究不同喂养方式对动物分泌肿瘤坏死因子的影响，某研究小组将实验动物分为两组，分别采取禁食和高脂喂养，并检测每组动物在实施切断迷走神经处理前后血浆中肿瘤坏死因子的水平，结果如图所示。
根据结果推测，第1组动物的喂养方式是 ，理由是 。
2．在新余人的餐桌上，放眼望去一片红，每个菜可能还放了四五种辣椒：新鲜的青椒、酒泡的红尖椒、辣椒粉、辣椒碎、辣椒干……麻辣鸭三件、电厂螺丝、罗坊乳猪肉个个辣的你产生强烈的灼热感。2021年诺贝尔生理学或医学奖获得者戴维·朱利叶斯和阿代姆·帕塔博蒂安为我们解释了其中的原理。在口腔黏膜和皮肤的神经末梢中，存在有一种特殊蛋白质TRPV1，它们能被辣椒中辣椒素或热刺激（43℃以上）激活，其作用机理如图所示。
(1)辣椒素与TRPV1结合后会造成Ca2+内流， （填“消耗”或“不消耗”）ATP，产生兴奋。兴奋处的膜电位分布为 。
(2)兴奋在①处信号的转换过程为 ，①处兴奋的传递是 （填“单向的”或“双向的”），原因是 。
(3)据图分析，吃辛辣食物时，喝热饮会加剧痛觉，原因是 。
(4)夏季吃辣味火锅时人们会在大汗淋漓的同时面部发红，原因是在位于 的体温调节中枢作用下通过 、 ，以此增加散热。
3．针灸起源于中国，其治疗疾病的核心机理之一是通过刺激身体特定的部位（穴位）远程调节机体功能。研究表明，先针灸，后在针上通以微电流，进行低强度电针刺激小鼠后肢穴位“足三里（ST36）”可以激活迷走神经—肾上腺通路，促进肾上腺分泌肾上腺素等物质，从而抑制由细菌脂多糖（LPS）引发的炎症反应。请回答下列问题：
(1)低强度电针刺激小鼠ST36引起肾上腺素分泌增加属于 调节，上述调节中传出神经末梢及其肾上腺属于 。
(2)电针刺激产生的兴奋在迷走神经与肾上腺连接形成的突触结构处的传递的特点是 ，原因是 。
(3)用同等强度的电针刺激小鼠腹部的天枢穴不会抑制由LPS引发的炎症反应，科学家发现在ST36存在PROKR2感觉神经元，为探究PROKR2感觉神经元在上述“针灸抗炎"中发挥着关键作用，科学家利用正常小鼠（A组）和PROKR2缺失小鼠（B组）为实验材料进行实验，重复实验进行数据处理，结果如下：
TNF含量 分组 电针刺激前 电针刺激后
正常小鼠（A组） 9.8ng/mL 5.1ng/mL
PROKR2缺失小鼠（B组） 14.1ng/mL 13.9ng/mL
注：TNF是炎症因子，可引发炎症反应。
①实验开始时应对两组小鼠分别 ，以达到预期效果。
②据实验结果可知，电针刺激小鼠ST36，可缓解LPS引发的炎症反应，该作用效果依赖PROKR2感觉神经元，判断的依据是：A组 ，而B组 。
4．帕金森病是一种中枢神经系统性疾病，其典型症状是机体局部会出现不受控制的震颤，该病主要是脑部黑质中的细胞病变，引起多巴胺释放量的改变引起的。已知机体的运动与兴奋性神经递质乙酰胆碱有关。回答下列问题：
(1)中枢神经系统包括 ，脑部黑质中的细胞 （填“是”或“不是”）神经元，理由是 。
(2)由图分析，帕金森患者出现震颤的原因是 。
(3)人参皂特Rg1是一种有效缓解帕金森的中药。能够减缓黑质致密部神经元的死亡或促进黑质致密部神经元释放多巴胺。为了验证人参皂特Rg1对帕金森具有缓解作用，科研人员进行了相关的实验（神经毒素MPTP能诱导黑质致密部神经元的变性死亡，从而将正常小鼠诱导成患帕金森症的小鼠，用于实验），该实验用到的小鼠为 （填“正常小鼠”或“帕金森小鼠”），检测指标是统计实验组和对照组多巴胺的含量，则实验结果为 。
5．手指割破时机体常出现疼痛、心跳加快等症状。下图为吞噬细胞参与痛觉调控的机制示意图请回答下列问题。
(1)下图中，手指割破产生的兴奋传导至T 处，突触前膜释放的递质与突触后膜 结合，使后神经元兴奋，T 处（图中显示是突触）信号形式转变过程为 。
(2)伤害性刺激使心率加快的原因有：交感神经的兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素；下丘脑分泌的 ，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素，该激素使肾上腺皮质分泌糖皮质激素；肾上腺素与糖皮质激素经体液运输作用于靶器官。
(3)如图所示，病原体刺激下，吞噬细胞分泌神经生长因子（NGF），NGF 作用于感受器上的受体，引起感受器的电位变化，进一步产生兴奋传导到大脑皮层形成痛觉。该过程中，Ca2+的作用有 。
(4)药物 MNACI3 是一种抗 NGF 受体的单克隆抗体，用于治疗炎性疼痛和神经病理性疼痛。该药的作用机制是 。
6．人体在长期应激状态下容易患肠易激综合征（IBS），患者会出现腹痛、腹胀和排便频率改变等症状，机制如图所示。回答下列问题：
注：（+）表示促进，（一）表示抑制；CRH表示促肾上腺皮质激素释放激素；ACTH表示促肾上腺皮质激素；CORT表示皮质酮。
(1)人体内CORT的分泌过程中存在 调节，该系统被称为下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴，这种调节对机体的意义是 。
(2)据图分析，人体在长期应激状态下，副交感神经的活动受到抑制，进而引起乙酰胆碱的释放 （填“增多”或“减少”），巨噬细胞释放的促炎细胞因子 （填“增多”或“减少”）。
(3)副交感神经分泌的乙酰胆碱和肾上腺皮质分泌的CORT都可以作为信号分子与靶细胞的 结合，引起靶细胞发生相应的生理变化。与CORT对应的调节方式相比，乙酰胆碱对应的调节方式对机体生命活动调节的特点是 （答出2点）。
(4)有少部分同学每到大型考试就会出现腹痛、排便次数增加等症状，结合上图分析，原因可能是 。
7．下图是生长激素（GH）分泌调节及作用机制图解，据图回答有关问题。
(1)失去父母或生活在父母粗暴、亲子关系紧张家庭中的儿童，可出现生长缓慢、青春期延迟，被称为心因性侏儒。由图可知，该儿童在应激刺激作用下，高级中枢产生物质A最可能是 （填“激素”、“抗体”或“神经递质”）作用于SS神经元，导致该神经元发生的膜电位变化是 ，并分泌激素SS，最终导致垂体分泌GH降低。其反射过程中SS神经元属于反射弧中的 。
(2)某患者由于垂体分泌的GH增多而患上“垂体性糖尿病”，该病通过注射胰岛素进行治疗效果不好的原因是 。
(3)人体在应激刺激、慢波睡眠等状态下会使GH的分泌增多，肝脏分泌的IGF-Ⅰ可通过促进下丘脑SS神经元分泌生长抑素（SS）、 、直接抑制垂体等途径调节GH的分泌，此调节机制为 ，其意义 。
(4)根据题图，可以确定软骨细胞具有 受体。研究人员将正常小鼠和IGF-I基因缺失小鼠分组饲养后，检测体内GH水平。据图预测，IGF-I基因缺失小鼠体内GH水平应 （填“低于”“等于”或“高于”）正常小鼠。
8．慢性社交挫败应激（CSDS）模型是建立应激诱发抑郁症模型中最流行的临床前范式之一。在CSDS模型中，将实验小鼠置于一个与更强壮、更具攻击性的同种小鼠对抗的环境中，这个对抗的过程是持续发生的，实验小鼠会在这个过程中不断地被击败。实验小鼠被多次攻击并挫败后会出现CSDS，科学家部分研究成果如图1所示。
图2
回答下列问题：
(1)激素a是 ，激素b是 。下丘脑可通过垂体控制肾上腺皮质的活动，肾上腺皮质激素分泌过多又可抑制垂体和下丘脑的活动，这体现了激素分泌的 、 调节。
(2)CSDS会引起小鼠脑部VTA区某些神经元活性显著增强，PVN区与LH区也会产生变化，肾上腺皮质激素水平（表征CSDS程度的指标）会显著升高，抑制T淋巴细胞活化。据此分析，小鼠在CSDS发生的过程中， 、 、 系统会受到影响。
(3)小鼠出现CSDS，激活VTA区某些神经元释放递质，使突触后神经元受抑制，预计突触后膜上的电位变化如图2中的 （填“电位A”或“电位B”）。
(4)研究发现，发生CSDS的小鼠T细胞活性下降，引起抗体的产生和分泌减少，推测主要原因为 。
9．目前临床使用的抗抑郁药作用机制大多与单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素和多巴胺等学说有关。单胺氧化酶抑制剂(MAOID)和选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)通过影响单胺类神经递质的浓度达到抗抑郁作用。研究发现，突触间隙中5-IIT的含量下降会导致抑郁症的发生。下图为5-HT相关代谢过程，回答下列问题：
(1)5-HT是一种兴奋性神经递质，请描述其引发突触后膜产生兴奋的过程： 。
(2)单胺氧化酶是单胺类神经递质的降解酶。药物MAOID是目前一种常用的抗抑郁药，据图分析，该药物改善抑郁症状的原理是 。
(3)药物SSRI的作用原理是抑制5-HT转运载体的转运，减少其被转运回收。某人患抑郁症，使用药物SSRI进行治疗，但效果不明显，经检测发现突触间隙5-HT的含量并不低，试分析其出现抑郁症的原因是 。
(4)采用慢性温和不可预见性刺激的方法建立大鼠抑郁症模型，研究者展开了柴胡中主要活性成分柴胡皂苷A(SSA)能否抗抑郁的研究。将小鼠分为空白组(Con)、模型组(Mod),氟西汀组(Flu,20 mg/kg),低剂量组(SSA-L,10 mg/kg),中剂量组(SSA-M,20 mg/kg),高剂量组(SSA-H,40 mg/kg),用强迫游泳运动的行为学方法来检测大鼠的抑郁行为学变化。结果如下图：
注：动物在水中的不动时间可评价抑郁程度。
①结果分析SSA (填“能”或“不能”)缩短小鼠的不动时间。通过实验得出的结论是 。
②有人在该实验的基础上提出：氟西汀联用柴胡皂苷A可以增强治疗抑郁症的效果。若请你设计实验评价该观点，简要阐述实验设计思路： 。
(5)抑郁症是多方面原因造成的，除了神经生物学方面因素，还有遗传和后天环境因素。从后天环境因素的角度预防抑郁症，你的建议是 。
10．病原体入侵引发炎症时，疼痛是一种防御性的保护反应，但过量的炎症因子会造成免疫过强，自身器官受到损伤，如类风湿性关节炎（RA）。过度免疫应答造成机体炎症损伤，机体可通过一系列反应来降低损伤，如图1所示。炎症因子ILs能够促进痛觉的形成，其作用机制如图2所示。回答下列相关问题：
(1)免疫活性物质作为信号分子可与 结合，从而调节神经-内分泌系统的功能；机体过度炎症反应可能会使机体肿瘤发生风险 （填“增加”或“减少”）。
(2)GC具有免疫抑制作用，是治疗RA的药物之一，RA患者长期大剂量使用GC，会导致肾上腺皮质萎缩，据图分析其原因是 ；因此最好在治疗过程中间断补充 ，以防止引起严重后果。
(3)某些细胞释放的炎症因子使相关神经元更易产生兴奋，传到大脑皮层从而产生痛觉。兴奋传导过程中，突触后膜发生的变化有 （答出两点）。
(4)在研究过程中发现，炎症因子ILs能通过系列信号通路促使Ca2+内流增加，据图2分析炎症因子使Ca2+内流增加的原因是 。
(5)若使用Ca2+阻滞剂抑制神经细胞膜Ca2+通道的开放，则能减缓炎症因子引起的疼痛，为探究Ca2+的作用机制，进行了如下实验：
对照组：对突触前神经纤维施加适宜电刺激，检测神经递质的释放量。
实验组：向突触小体施加适量的Ca2+通道阻滞剂，对突触前神经纤维施加适宜电刺激，检测神经递质的释放量。
结果是实验组神经递质的释放量小于对照组。由实验结果能得出的结论是 。
为进一步验证上述结论，请再补充一个实验组： ，对突触前神经纤维施加适宜电刺激，检测神经递质的释放量。
参考答案
1．(1) 内正外负 突触
(2) 电信号变成化学信号 神经和体液调节
(3) 高脂喂养 因为第一组迷走神经切断前，肿瘤坏死因子水平很低，切断后变得很高，而第二组前后没有任何变化。
（1）脂肪会刺激小肠分泌CCK，CCK作用于感受器使传入神经兴奋，产生动作电位，钠离子内流，此时传入神经纤维细胞膜两侧的电位表现为内正外负，神经元之间传递要通过突触，突触包括突触前膜、突触间隙、突出后膜；
（2）神经中枢的兴奋由迷走神经传出，其末梢释放乙酰胆碱，该过程是发生在突触前膜，其中发生的信号转换是电信号变成化学信号；乙酰胆碱与巨噬细胞膜上的受体结合，抑制巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子等物质，降低肠道对饮食中抗原的反应，该调节属于体液调节，又因为乙酰胆碱的释放涉及神经调节，所以在这一过程中机体维持肠道稳态的主要调节机制是神经-体液调节；
（3）饮食中的脂肪会诱导小肠分泌一种激素——缩胆囊素（CCK），CCK通过一定途径降低肠道对饮食中抗原的反应，有利于营养物质的吸收，根据结果推测，第1组动物的喂养方式是高脂喂养，因为迷走神经切断前，肿瘤坏死因子水平很低，切断后变得很高，而第二组前后没有任何变化。
2．(1) 不消耗 外负内正
(2) 电信号-化学信号-电信号 神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放然后作用于突触后膜，因此，神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。
(3)辣椒中辣椒素或热刺激（43℃以上）激活了TRPV1，被激活的TRPV1促进离子进入神经细胞，增强信号的传导和传递，使痛觉增强。
(4) 下丘脑 汗腺分泌加强 皮肤毛细血管舒张
（1）从图中可以看出，Ca2+通过TRPV1通道蛋白从高浓度到低浓度运输，是协助扩散的方式，这个过程不消耗ATP，产生兴奋后兴奋处的膜电位分布为外负内正。
（2）①为突触结构，信号的转换过程为电信号-化学信号-电信号；①处兴奋的传递是单向的，原因是神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放然后作用于突触后膜，因此，神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。
（3）吃辛辣食物时或喝热饮时，辣椒中辣椒素或热刺激（43℃以上）激活了TRPV1，TRPV1是位于疼痛感觉神经末梢的通道蛋白，它可以通过开合控制相关离子进出神经细胞，使神经细胞膜产生快速的电位变化，信号就会沿着神经细胞传至大脑扣带皮层产生灼热感加剧疼痛。
（4）吃辣味火锅时人们会大汗淋漓同时面部发红，原因是在下丘脑体温调节中枢参与下汗腺分泌加强，皮肤毛细血管舒张以增加散热。
3．(1) 神经 效应器
(2) 单向传递 神经递质只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜
(3) 注射等量的LPS 电针刺激后TNF含量低于受刺激前 电针刺激前后TNF含量相当
（1）低强度电针刺激小鼠ST36引起肾上腺素分泌增加是在神经系统的参与下完成的，属于神经调节；上述调节中传出神经末梢及其肾上腺属于效应器，能对传出神经传出的兴奋做出效应。
（2）由于神经递质只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜，故电针刺激产生的兴奋在迷走神经与肾上腺连接形成的突触结构处的传递的特点是单向传递。
（3）分析题意可知，本实验目的是探究PROKR2感觉神经元在“针灸抗炎"中发挥着关键作用，则实验的自变量是PROKR2的有无，可通过处理获得两种类型的小鼠，因变量是炎症反应情况，可通过TNF的含量进行比较，实验设计应遵循对照与单一变变量原则，故可设计实验如下：
①实验开始时应对两组小鼠分别注射等量的LPS（引发炎症反应），以达到预期效果。
②分析题意可知，TNF是炎症因子，可作为炎症反应的指标，据实验结果可知，电针刺激小鼠ST36，可缓解LPS引发的炎症反应，该作用效果依赖PROKR2感觉神经元，判断的依据是：A组电针刺激后TNF含量低于受刺激前，而B组电针刺激前后TNF含量相当。
4．(1) 脑和脊髓 是 其能分泌神经递质
(2)肌肉的运动与乙酰胆碱有关，帕金森患者的多巴胺分泌减少，对乙酰胆碱分泌细胞的抑制性减弱，乙酰胆碱分泌量增多，使机体出现震颤
(3) 帕金森小鼠 实验组的多巴胺含量高于对照组
（1）中枢神经系统包括脑和脊髓，由图可知脑部黑质中的细胞能够分泌神经递质多巴胺，因此是神经元。
（2）肌肉的运动与乙酰胆碱有关，帕金森患者的多巴胺分泌减少，对乙酰胆碱分泌细胞的抑制性减弱，乙酰胆碱分泌量增多，使机体出现震颤。
（3）要证明人参皂特Rg1对帕金森具有缓解作用，需要选用患有帕金森的小鼠。实验组的处理为施加适宜量的Rg1，对照组的处理为施加等量的生理盐水，由于Rg1对帕金森具有缓解作用，故实验结果为实验组小鼠的多巴胺含量高于对照组。
5．(1) 受体/特异性受体 电信号→化学信号→电信号
(2)促肾上腺皮质激素释放激素
(3)促进吞噬细胞释放NGF；钙离子内流，利于形成动作电位，产生兴奋
(4)抑制NGF与NGF受体结合，进而抑制感受器的兴奋，使大脑皮层不能产生痛觉
（1）兴奋在神经元之间的传递时，突触前膜释放的神经递质与突触后膜上的特异性受体结合，引起突触后膜的兴奋。兴奋在突触处的信号转变方式为电信号→化学信号→电信号。
（2）糖皮质激素的分泌存在分级调节，下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，使垂体分泌促肾上腺皮质激素，该激素使肾上腺皮质分泌糖皮质激素。
（3）由图可知，根据图中箭头，NGF与受体结合后，激活激酶，激酶导致钙离子通道开放，钙离子内流，利于形成动作电位，产生兴奋。同时可促进吞噬细胞释放NGF。
（4）药物MNACI3是一种抗NGF受体的单克隆抗体，使得NGF不能与NGF受体结合，从而不能引起感受器兴奋，也不能将兴奋传导大大脑皮层，因此感觉不到疼痛。
6．(1) 分级 可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态
(2) 减少 增多
(3) 特异性受体 作用范围准确、比较局限，作用时间短暂，反应迅速
(4)大型考试时，机体处于应激状态，通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴分泌的CORT增多，以及多种促炎细胞因子增多，引起肠道运动紊乱，从而出现腹痛、排便次数增加等症状
（1）据图可知，人体内CORT的分泌过程中存在分级调节系统，该系统被称为下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴，这种分级调节机制能够放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。
（2）据图可推知，人体在长期应激状态下，副交感神经的活动受到抑制，进而引起乙酰胆碱的释放减少，巨噬细胞释放的促炎细胞因子增多，引发肠道炎症。
（3）副交感神经分泌的乙酰胆碱（神经递质）和肾上腺皮质分泌的CORT（激素）都可以作为信号分子与靶细胞的特异性受体结合，CORT属于激素，参与体液调节，乙酰胆碱属于神经递质，参与神经调节，与体液调节相比，神经调节作用范围局限、准确，作用时间短暂，反应迅速。
（4）大型考试时，机体处于应激状态，通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴分泌的CORT增多，以及多种促炎细胞因子增多，引起肠道运动紊乱，从而出现腹痛、排便次数增加等症状。
7．(1) 神经递质 由外正内负变为外负内正 效应器
(2)GH作用于细胞，使细胞对胰岛素敏感性降低，从而达不到治疗的效果
(3) 抑制下丘脑GHRH神经元分泌GHRH （负）反馈调节 维持人体内GH含量的相对稳定
(4) GH受体和IGF-1受体 高于
（1） 由图可知，图中高级中枢位于大脑皮层，故高级中枢产生物质A最可能是神经递质，与 SS 神经元膜上的特异性受体结合，导致该神经元兴奋，故电位变化是由外正内负变为外负内正，最终导致分泌SS。故该反射过程中 SS 神经元属于反射弧中的效应器。
（2） 某患者由于垂体分泌的 GH 增多而患上“垂体性糖尿病”，由于细胞对胰岛素敏感性降低，所以该病通 过注射胰岛素进行治疗效果不好。
（3） 甲状腺激素、性激素及人体在应激刺激、慢波睡眠等状态下均可促进 GH 的分泌增多。肝脏分泌的 IGF-Ⅰ 可通过促进下丘脑 SS 神经元分泌生长抑素（SS）、抑制下丘脑 GHRH 神经元分泌 GHRH、直接抑制垂体等途径调节 GH 的分泌，此调节为反馈调节，其意义为维持人体内 GH 含量的相对稳定。
（4）根据题图可知，生长激素（GH）和 IGF-I 均可作用于软骨细胞，则软骨细胞表面具有 GH 受体和 IGF-1 受体。据图可知，垂体分泌的 GH 可促进肝脏细胞分泌 IGF-I，IGF-I 过多时会抑制垂体分泌生长激素（GH）， IGF-I 基因缺失小鼠不能产生 IGF-I，不能抑制垂体分泌 GH，故 IGF-I 基因缺失小鼠体内 GH 含量高于正常小鼠。
8．(1) 促肾上腺皮质激素释放激素 促肾上腺皮质激素 分级 反馈
(2) 神经系统 内分泌系统 免疫
(3)电位B
(4)T细胞能分泌细胞因子促进B细胞增殖分化，T细胞活性下降则分泌的细胞因子减少，降低了B细胞的增殖分化能力，导致产生的浆细胞减少，进而引起抗体产生和分泌减少
（1）由图可知，激素a由下丘脑产生的，为促肾上腺皮质激素释放激素，激素b由垂体产生的，为促肾上腺皮质激素。下丘脑可通过垂体控制肾上腺皮质的活动，肾上腺皮质激素分泌过多又可抑制垂体和下丘脑的活动，这体现了激素分泌的分级和反馈调节。
（2）CSDS会引起小鼠脑部VTA区某些神经元活性显著增强，PVN区与LH区也会产生变化，肾上腺皮质激素水平（表征CSDS程度的指标）会显著升高，抑制T淋巴细胞活化。据此分析，小鼠在CSDS发生的过程中，神经系统、内分泌系统和免疫系统会受到影响。
（3）小鼠出现CSDS，激活VTA区某些神经元释放递质，使突触后神经元受抑制，说明释放的是抑制性神经递质，突触后膜不会发生Na+内流，突触后膜电位不会反转，突触后膜上的电位变化如图2中的电位B。
（4）研究发现，发生CSDS的小鼠T细胞活性下降，引起抗体的产生和分泌减少，推测主要原因为T细胞能分泌细胞因子促进B细胞增殖分化，T细胞活性下降则分泌的细胞因子减少，降低了B细胞的增殖分化能力，导致产生的浆细胞减少，进而引起抗体产生和分泌减少。
9．(1)5-HT与突触后膜上特异性受体结合，引发突触后膜上Na+通道开放，Na+内流引发动作电位，使突触后膜产生兴奋
(2)MAOID能抑制单胺氧化酶活性，阻止5-HT被降解，增加突触间隙中5-HT的含量，提高突触后神经元的兴奋性，起抗抑郁作用
(3)突触后膜上5-HT的受体无法识别5-HT(或特异性受体受损或缺乏特异性受体)
(4) 能 SSA具有潜在的抗抑郁作用，适当增加一定浓度，效果较显著（或同等剂量给药SSA比氟西汀抗抑郁效果好) 在上述实验组别的基础上，再设置不同浓度的氟西汀和SSA混合给药组，按照上述实验进行，观察记录小鼠不动时间，对数据进行分析评价
(5)积极建立和维系良好的人际关系、适量运动保持积极健康的生活方式、寻求他人或者专业人士咨询和调节压力等
（1）突触前膜释放的神经递质经扩散通过突触间隙，之后与突触后膜上的相关受体结合，从而改变了突触后膜对离子的通透性，引发突触后膜电位变化。5-HT是兴奋性神经递质，它与突触后膜上特异性受体结合，引发突触后膜上Na+通道开放，Na+内流引发动作电位，使突触后膜产生兴奋。
（2）根据题意和图形分析，抑郁症与5-HT传递兴奋的功能下降相关，MAOID能抑制单胺氧化酶活性，阻止5-HT被降解，增加突触间隙中5-HT的含量，提高突触后神经元的兴奋性，起抗抑郁作用。
（3）药物SSRI与突触前膜上的5-HT转运载体相结合，阻断5-HT的回收，使5-HT在突触间隙中停留时间延长，增加突触间隙中5-HT的含量，增强兴奋的传递，起到治疗抑郁症的效果；抑郁症患者服用SSRI后效果不明显，并且突触间隙中5-HT的含量并不低，说明可能是5-HT的受体功能受损或缺失。
（4）①根据实验结果，Flu、SSA-L、SSA-M、SSA-H组都比抑郁症模型组小鼠不动时间短，说明SSA能够缩短小鼠的不动时间，得出结论：SSA具有潜在的抗抑郁作用，适当增加一定浓度，效果较显著。②同等浓度SSA比氟西汀抗抑郁效果好。在上述实验组别的基础上，再设置不同浓度的氟西汀和SSA混合给药组，按照上述实验进行，观察记录小鼠不动时间，对数据进行分析评价，可以判断氟西汀联用柴胡皂苷A治疗抑郁症的效果。
（5）从后天环境因素的角度考虑，预防抑郁症，可以积极建立和维系良好的人际关系、适量运动保持积极健康的生活方式、寻求他人或者专业人士咨询和调节压力等。
10．(1) （特异性）受体 增加
(2) 长期大剂量使用GC，会使体内GC含量升高，反馈抑制下丘脑和垂体的作用，使促肾上腺皮质激素含量降低，对肾上腺皮质生长发育和分泌功能的促进作用减弱，导致患者的肾上腺皮质萎缩（合理即得分） 促肾上腺皮质激素（ACTH）
(3)钠离子通透性改变（通道打开）、钠离子内流（产生动作电位）
(4)促进钙离子通道蛋白的合成，促进钙离子通道蛋白运到细胞膜上
(5) 说明钙离子能促进神经递质的释放 向突触小体中施加适量的钙离子
（1）免疫活性物质是信号分子需要与特异性受体结合发挥作用；机体过度炎症反应释放免疫活性物质通过下丘脑-垂体-肾上腺调节轴促进肾上腺糖皮质激素释放进而抑制免疫系统，使免疫功能减弱可能会使机体肿瘤发生风险增加。
（2）RA患者长期大剂量使用GC，会通过负反馈调节进而使下丘脑和垂体的释放受到抑制，促肾上腺皮质激素减少，会导致肾上腺皮质萎缩，因此治疗过程中需要补充促肾上腺皮质激素来防止引起严重后果。
（3）根据分析结合题图可知，炎症因子lLs能促进Ca2+通道蛋白的合成（翻译），促进钙离子通道蛋白运到细胞膜上。
（4）分析题意可知，对照组中对突触前神经纤维施加适宜电刺激，检测神经递质的释放量，实验组则是向突触小体施加适量的Ca2+通道阻滞剂，对突触前神经纤维施加适宜电刺激，检测神经递质的释放量。由此可确定实验的自变量为突触小体中能否进入钙离子，实验结果是实验组神经递质的释放量小于对照组，说明钙离子能促进神经递质的释放。为进一步验证上述结论，还需要再补充一个实验组：向突触小体中施加适量的钙离子，对突触前神经纤维施加适宜电刺激，检测神经递质的释放量。
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兴奋在神经元之间的传递 变式练
2025年高考生物二轮复习备考
1．饮食中的脂肪会诱导小肠分泌一种激素——缩胆囊素（CCK），CCK通过一定途径降低肠道对饮食中抗原的反应，有利于营养物质的吸收，机制如图所示。回答下列问题。
(1)脂肪会刺激小肠分泌CCK，CCK作用于感受器使传入神经兴奋，此时传入神经纤维细胞膜两侧的电位表现为 ；兴奋经传入神经传到神经中枢，通过 结构在中枢神经元之间传递。
(2)神经中枢的兴奋由迷走神经传出，其末梢释放乙酰胆碱，该过程中发生的信号转换是 。随后，乙酰胆碱与巨噬细胞膜上的受体结合，抑制巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子等物质，降低肠道对饮食中抗原的反应。由此可知，在这一过程中机体维持肠道稳态的主要调节机制是 。
(3)为探究不同喂养方式对动物分泌肿瘤坏死因子的影响，某研究小组将实验动物分为两组，分别采取禁食和高脂喂养，并检测每组动物在实施切断迷走神经处理前后血浆中肿瘤坏死因子的水平，结果如图所示。
根据结果推测，第1组动物的喂养方式是 ，理由是 。
2．在新余人的餐桌上，放眼望去一片红，每个菜可能还放了四五种辣椒：新鲜的青椒、酒泡的红尖椒、辣椒粉、辣椒碎、辣椒干……麻辣鸭三件、电厂螺丝、罗坊乳猪肉个个辣的你产生强烈的灼热感。2021年诺贝尔生理学或医学奖获得者戴维·朱利叶斯和阿代姆·帕塔博蒂安为我们解释了其中的原理。在口腔黏膜和皮肤的神经末梢中，存在有一种特殊蛋白质TRPV1，它们能被辣椒中辣椒素或热刺激（43℃以上）激活，其作用机理如图所示。
(1)辣椒素与TRPV1结合后会造成Ca2+内流， （填“消耗”或“不消耗”）ATP，产生兴奋。兴奋处的膜电位分布为 。
(2)兴奋在①处信号的转换过程为 ，①处兴奋的传递是 （填“单向的”或“双向的”），原因是 。
(3)据图分析，吃辛辣食物时，喝热饮会加剧痛觉，原因是 。
(4)夏季吃辣味火锅时人们会在大汗淋漓的同时面部发红，原因是在位于 的体温调节中枢作用下通过 、 ，以此增加散热。
3．针灸起源于中国，其治疗疾病的核心机理之一是通过刺激身体特定的部位（穴位）远程调节机体功能。研究表明，先针灸，后在针上通以微电流，进行低强度电针刺激小鼠后肢穴位“足三里（ST36）”可以激活迷走神经—肾上腺通路，促进肾上腺分泌肾上腺素等物质，从而抑制由细菌脂多糖（LPS）引发的炎症反应。请回答下列问题：
(1)低强度电针刺激小鼠ST36引起肾上腺素分泌增加属于 调节，上述调节中传出神经末梢及其肾上腺属于 。
(2)电针刺激产生的兴奋在迷走神经与肾上腺连接形成的突触结构处的传递的特点是 ，原因是 。
(3)用同等强度的电针刺激小鼠腹部的天枢穴不会抑制由LPS引发的炎症反应，科学家发现在ST36存在PROKR2感觉神经元，为探究PROKR2感觉神经元在上述“针灸抗炎"中发挥着关键作用，科学家利用正常小鼠（A组）和PROKR2缺失小鼠（B组）为实验材料进行实验，重复实验进行数据处理，结果如下：
TNF含量 分组 电针刺激前 电针刺激后
正常小鼠（A组） 9.8ng/mL 5.1ng/mL
PROKR2缺失小鼠（B组） 14.1ng/mL 13.9ng/mL
注：TNF是炎症因子，可引发炎症反应。
①实验开始时应对两组小鼠分别 ，以达到预期效果。
②据实验结果可知，电针刺激小鼠ST36，可缓解LPS引发的炎症反应，该作用效果依赖PROKR2感觉神经元，判断的依据是：A组 ，而B组 。
4．帕金森病是一种中枢神经系统性疾病，其典型症状是机体局部会出现不受控制的震颤，该病主要是脑部黑质中的细胞病变，引起多巴胺释放量的改变引起的。已知机体的运动与兴奋性神经递质乙酰胆碱有关。回答下列问题：
(1)中枢神经系统包括 ，脑部黑质中的细胞 （填“是”或“不是”）神经元，理由是 。
(2)由图分析，帕金森患者出现震颤的原因是 。
(3)人参皂特Rg1是一种有效缓解帕金森的中药。能够减缓黑质致密部神经元的死亡或促进黑质致密部神经元释放多巴胺。为了验证人参皂特Rg1对帕金森具有缓解作用，科研人员进行了相关的实验（神经毒素MPTP能诱导黑质致密部神经元的变性死亡，从而将正常小鼠诱导成患帕金森症的小鼠，用于实验），该实验用到的小鼠为 （填“正常小鼠”或“帕金森小鼠”），检测指标是统计实验组和对照组多巴胺的含量，则实验结果为 。
5．手指割破时机体常出现疼痛、心跳加快等症状。下图为吞噬细胞参与痛觉调控的机制示意图请回答下列问题。
(1)下图中，手指割破产生的兴奋传导至T 处，突触前膜释放的递质与突触后膜 结合，使后神经元兴奋，T 处（图中显示是突触）信号形式转变过程为 。
(2)伤害性刺激使心率加快的原因有：交感神经的兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素；下丘脑分泌的 ，促进垂体分泌促肾上腺皮质激素，该激素使肾上腺皮质分泌糖皮质激素；肾上腺素与糖皮质激素经体液运输作用于靶器官。
(3)如图所示，病原体刺激下，吞噬细胞分泌神经生长因子（NGF），NGF 作用于感受器上的受体，引起感受器的电位变化，进一步产生兴奋传导到大脑皮层形成痛觉。该过程中，Ca2+的作用有 。
(4)药物 MNACI3 是一种抗 NGF 受体的单克隆抗体，用于治疗炎性疼痛和神经病理性疼痛。该药的作用机制是 。
6．人体在长期应激状态下容易患肠易激综合征（IBS），患者会出现腹痛、腹胀和排便频率改变等症状，机制如图所示。回答下列问题：
注：（+）表示促进，（一）表示抑制；CRH表示促肾上腺皮质激素释放激素；ACTH表示促肾上腺皮质激素；CORT表示皮质酮。
(1)人体内CORT的分泌过程中存在 调节，该系统被称为下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴，这种调节对机体的意义是 。
(2)据图分析，人体在长期应激状态下，副交感神经的活动受到抑制，进而引起乙酰胆碱的释放 （填“增多”或“减少”），巨噬细胞释放的促炎细胞因子 （填“增多”或“减少”）。
(3)副交感神经分泌的乙酰胆碱和肾上腺皮质分泌的CORT都可以作为信号分子与靶细胞的 结合，引起靶细胞发生相应的生理变化。与CORT对应的调节方式相比，乙酰胆碱对应的调节方式对机体生命活动调节的特点是 （答出2点）。
(4)有少部分同学每到大型考试就会出现腹痛、排便次数增加等症状，结合上图分析，原因可能是 。
7．下图是生长激素（GH）分泌调节及作用机制图解，据图回答有关问题。
(1)失去父母或生活在父母粗暴、亲子关系紧张家庭中的儿童，可出现生长缓慢、青春期延迟，被称为心因性侏儒。由图可知，该儿童在应激刺激作用下，高级中枢产生物质A最可能是 （填“激素”、“抗体”或“神经递质”）作用于SS神经元，导致该神经元发生的膜电位变化是 ，并分泌激素SS，最终导致垂体分泌GH降低。其反射过程中SS神经元属于反射弧中的 。
(2)某患者由于垂体分泌的GH增多而患上“垂体性糖尿病”，该病通过注射胰岛素进行治疗效果不好的原因是 。
(3)人体在应激刺激、慢波睡眠等状态下会使GH的分泌增多，肝脏分泌的IGF-Ⅰ可通过促进下丘脑SS神经元分泌生长抑素（SS）、 、直接抑制垂体等途径调节GH的分泌，此调节机制为 ，其意义 。
(4)根据题图，可以确定软骨细胞具有 受体。研究人员将正常小鼠和IGF-I基因缺失小鼠分组饲养后，检测体内GH水平。据图预测，IGF-I基因缺失小鼠体内GH水平应 （填“低于”“等于”或“高于”）正常小鼠。
8．慢性社交挫败应激（CSDS）模型是建立应激诱发抑郁症模型中最流行的临床前范式之一。在CSDS模型中，将实验小鼠置于一个与更强壮、更具攻击性的同种小鼠对抗的环境中，这个对抗的过程是持续发生的，实验小鼠会在这个过程中不断地被击败。实验小鼠被多次攻击并挫败后会出现CSDS，科学家部分研究成果如图1所示。
图2
回答下列问题：
(1)激素a是 ，激素b是 。下丘脑可通过垂体控制肾上腺皮质的活动，肾上腺皮质激素分泌过多又可抑制垂体和下丘脑的活动，这体现了激素分泌的 、 调节。
(2)CSDS会引起小鼠脑部VTA区某些神经元活性显著增强，PVN区与LH区也会产生变化，肾上腺皮质激素水平（表征CSDS程度的指标）会显著升高，抑制T淋巴细胞活化。据此分析，小鼠在CSDS发生的过程中， 、 、 系统会受到影响。
(3)小鼠出现CSDS，激活VTA区某些神经元释放递质，使突触后神经元受抑制，预计突触后膜上的电位变化如图2中的 （填“电位A”或“电位B”）。
(4)研究发现，发生CSDS的小鼠T细胞活性下降，引起抗体的产生和分泌减少，推测主要原因为 。
9．目前临床使用的抗抑郁药作用机制大多与单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素和多巴胺等学说有关。单胺氧化酶抑制剂(MAOID)和选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)通过影响单胺类神经递质的浓度达到抗抑郁作用。研究发现，突触间隙中5-IIT的含量下降会导致抑郁症的发生。下图为5-HT相关代谢过程，回答下列问题：
(1)5-HT是一种兴奋性神经递质，请描述其引发突触后膜产生兴奋的过程： 。
(2)单胺氧化酶是单胺类神经递质的降解酶。药物MAOID是目前一种常用的抗抑郁药，据图分析，该药物改善抑郁症状的原理是 。
(3)药物SSRI的作用原理是抑制5-HT转运载体的转运，减少其被转运回收。某人患抑郁症，使用药物SSRI进行治疗，但效果不明显，经检测发现突触间隙5-HT的含量并不低，试分析其出现抑郁症的原因是 。
(4)采用慢性温和不可预见性刺激的方法建立大鼠抑郁症模型，研究者展开了柴胡中主要活性成分柴胡皂苷A(SSA)能否抗抑郁的研究。将小鼠分为空白组(Con)、模型组(Mod),氟西汀组(Flu,20 mg/kg),低剂量组(SSA-L,10 mg/kg),中剂量组(SSA-M,20 mg/kg),高剂量组(SSA-H,40 mg/kg),用强迫游泳运动的行为学方法来检测大鼠的抑郁行为学变化。结果如下图：
注：动物在水中的不动时间可评价抑郁程度。
①结果分析SSA (填“能”或“不能”)缩短小鼠的不动时间。通过实验得出的结论是 。
②有人在该实验的基础上提出：氟西汀联用柴胡皂苷A可以增强治疗抑郁症的效果。若请你设计实验评价该观点，简要阐述实验设计思路： 。
(5)抑郁症是多方面原因造成的，除了神经生物学方面因素，还有遗传和后天环境因素。从后天环境因素的角度预防抑郁症，你的建议是 。
10．病原体入侵引发炎症时，疼痛是一种防御性的保护反应，但过量的炎症因子会造成免疫过强，自身器官受到损伤，如类风湿性关节炎（RA）。过度免疫应答造成机体炎症损伤，机体可通过一系列反应来降低损伤，如图1所示。炎症因子ILs能够促进痛觉的形成，其作用机制如图2所示。回答下列相关问题：
(1)免疫活性物质作为信号分子可与 结合，从而调节神经-内分泌系统的功能；机体过度炎症反应可能会使机体肿瘤发生风险 （填“增加”或“减少”）。
(2)GC具有免疫抑制作用，是治疗RA的药物之一，RA患者长期大剂量使用GC，会导致肾上腺皮质萎缩，据图分析其原因是 ；因此最好在治疗过程中间断补充 ，以防止引起严重后果。
(3)某些细胞释放的炎症因子使相关神经元更易产生兴奋，传到大脑皮层从而产生痛觉。兴奋传导过程中，突触后膜发生的变化有 （答出两点）。
(4)在研究过程中发现，炎症因子ILs能通过系列信号通路促使Ca2+内流增加，据图2分析炎症因子使Ca2+内流增加的原因是 。
(5)若使用Ca2+阻滞剂抑制神经细胞膜Ca2+通道的开放，则能减缓炎症因子引起的疼痛，为探究Ca2+的作用机制，进行了如下实验：
对照组：对突触前神经纤维施加适宜电刺激，检测神经递质的释放量。
实验组：向突触小体施加适量的Ca2+通道阻滞剂，对突触前神经纤维施加适宜电刺激，检测神经递质的释放量。
结果是实验组神经递质的释放量小于对照组。由实验结果能得出的结论是 。
为进一步验证上述结论，请再补充一个实验组： ，对突触前神经纤维施加适宜电刺激，检测神经递质的释放量。
参考答案
1．(1) 内正外负 突触
(2) 电信号变成化学信号 神经和体液调节
(3) 高脂喂养 因为第一组迷走神经切断前，肿瘤坏死因子水平很低，切断后变得很高，而第二组前后没有任何变化。
（1）脂肪会刺激小肠分泌CCK，CCK作用于感受器使传入神经兴奋，产生动作电位，钠离子内流，此时传入神经纤维细胞膜两侧的电位表现为内正外负，神经元之间传递要通过突触，突触包括突触前膜、突触间隙、突出后膜；
（2）神经中枢的兴奋由迷走神经传出，其末梢释放乙酰胆碱，该过程是发生在突触前膜，其中发生的信号转换是电信号变成化学信号；乙酰胆碱与巨噬细胞膜上的受体结合，抑制巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子等物质，降低肠道对饮食中抗原的反应，该调节属于体液调节，又因为乙酰胆碱的释放涉及神经调节，所以在这一过程中机体维持肠道稳态的主要调节机制是神经-体液调节；
（3）饮食中的脂肪会诱导小肠分泌一种激素——缩胆囊素（CCK），CCK通过一定途径降低肠道对饮食中抗原的反应，有利于营养物质的吸收，根据结果推测，第1组动物的喂养方式是高脂喂养，因为迷走神经切断前，肿瘤坏死因子水平很低，切断后变得很高，而第二组前后没有任何变化。
2．(1) 不消耗 外负内正
(2) 电信号-化学信号-电信号 神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放然后作用于突触后膜，因此，神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。
(3)辣椒中辣椒素或热刺激（43℃以上）激活了TRPV1，被激活的TRPV1促进离子进入神经细胞，增强信号的传导和传递，使痛觉增强。
(4) 下丘脑 汗腺分泌加强 皮肤毛细血管舒张
（1）从图中可以看出，Ca2+通过TRPV1通道蛋白从高浓度到低浓度运输，是协助扩散的方式，这个过程不消耗ATP，产生兴奋后兴奋处的膜电位分布为外负内正。
（2）①为突触结构，信号的转换过程为电信号-化学信号-电信号；①处兴奋的传递是单向的，原因是神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放然后作用于突触后膜，因此，神经元之间兴奋的传递只能是单方向的。
（3）吃辛辣食物时或喝热饮时，辣椒中辣椒素或热刺激（43℃以上）激活了TRPV1，TRPV1是位于疼痛感觉神经末梢的通道蛋白，它可以通过开合控制相关离子进出神经细胞，使神经细胞膜产生快速的电位变化，信号就会沿着神经细胞传至大脑扣带皮层产生灼热感加剧疼痛。
（4）吃辣味火锅时人们会大汗淋漓同时面部发红，原因是在下丘脑体温调节中枢参与下汗腺分泌加强，皮肤毛细血管舒张以增加散热。
3．(1) 神经 效应器
(2) 单向传递 神经递质只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜
(3) 注射等量的LPS 电针刺激后TNF含量低于受刺激前 电针刺激前后TNF含量相当
（1）低强度电针刺激小鼠ST36引起肾上腺素分泌增加是在神经系统的参与下完成的，属于神经调节；上述调节中传出神经末梢及其肾上腺属于效应器，能对传出神经传出的兴奋做出效应。
（2）由于神经递质只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜，故电针刺激产生的兴奋在迷走神经与肾上腺连接形成的突触结构处的传递的特点是单向传递。
（3）分析题意可知，本实验目的是探究PROKR2感觉神经元在“针灸抗炎"中发挥着关键作用，则实验的自变量是PROKR2的有无，可通过处理获得两种类型的小鼠，因变量是炎症反应情况，可通过TNF的含量进行比较，实验设计应遵循对照与单一变变量原则，故可设计实验如下：
①实验开始时应对两组小鼠分别注射等量的LPS（引发炎症反应），以达到预期效果。
②分析题意可知，TNF是炎症因子，可作为炎症反应的指标，据实验结果可知，电针刺激小鼠ST36，可缓解LPS引发的炎症反应，该作用效果依赖PROKR2感觉神经元，判断的依据是：A组电针刺激后TNF含量低于受刺激前，而B组电针刺激前后TNF含量相当。
4．(1) 脑和脊髓 是 其能分泌神经递质
(2)肌肉的运动与乙酰胆碱有关，帕金森患者的多巴胺分泌减少，对乙酰胆碱分泌细胞的抑制性减弱，乙酰胆碱分泌量增多，使机体出现震颤
(3) 帕金森小鼠 实验组的多巴胺含量高于对照组
（1）中枢神经系统包括脑和脊髓，由图可知脑部黑质中的细胞能够分泌神经递质多巴胺，因此是神经元。
（2）肌肉的运动与乙酰胆碱有关，帕金森患者的多巴胺分泌减少，对乙酰胆碱分泌细胞的抑制性减弱，乙酰胆碱分泌量增多，使机体出现震颤。
（3）要证明人参皂特Rg1对帕金森具有缓解作用，需要选用患有帕金森的小鼠。实验组的处理为施加适宜量的Rg1，对照组的处理为施加等量的生理盐水，由于Rg1对帕金森具有缓解作用，故实验结果为实验组小鼠的多巴胺含量高于对照组。
5．(1) 受体/特异性受体 电信号→化学信号→电信号
(2)促肾上腺皮质激素释放激素
(3)促进吞噬细胞释放NGF；钙离子内流，利于形成动作电位，产生兴奋
(4)抑制NGF与NGF受体结合，进而抑制感受器的兴奋，使大脑皮层不能产生痛觉
（1）兴奋在神经元之间的传递时，突触前膜释放的神经递质与突触后膜上的特异性受体结合，引起突触后膜的兴奋。兴奋在突触处的信号转变方式为电信号→化学信号→电信号。
（2）糖皮质激素的分泌存在分级调节，下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，使垂体分泌促肾上腺皮质激素，该激素使肾上腺皮质分泌糖皮质激素。
（3）由图可知，根据图中箭头，NGF与受体结合后，激活激酶，激酶导致钙离子通道开放，钙离子内流，利于形成动作电位，产生兴奋。同时可促进吞噬细胞释放NGF。
（4）药物MNACI3是一种抗NGF受体的单克隆抗体，使得NGF不能与NGF受体结合，从而不能引起感受器兴奋，也不能将兴奋传导大大脑皮层，因此感觉不到疼痛。
6．(1) 分级 可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态
(2) 减少 增多
(3) 特异性受体 作用范围准确、比较局限，作用时间短暂，反应迅速
(4)大型考试时，机体处于应激状态，通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴分泌的CORT增多，以及多种促炎细胞因子增多，引起肠道运动紊乱，从而出现腹痛、排便次数增加等症状
（1）据图可知，人体内CORT的分泌过程中存在分级调节系统，该系统被称为下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴，这种分级调节机制能够放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。
（2）据图可推知，人体在长期应激状态下，副交感神经的活动受到抑制，进而引起乙酰胆碱的释放减少，巨噬细胞释放的促炎细胞因子增多，引发肠道炎症。
（3）副交感神经分泌的乙酰胆碱（神经递质）和肾上腺皮质分泌的CORT（激素）都可以作为信号分子与靶细胞的特异性受体结合，CORT属于激素，参与体液调节，乙酰胆碱属于神经递质，参与神经调节，与体液调节相比，神经调节作用范围局限、准确，作用时间短暂，反应迅速。
（4）大型考试时，机体处于应激状态，通过下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴分泌的CORT增多，以及多种促炎细胞因子增多，引起肠道运动紊乱，从而出现腹痛、排便次数增加等症状。
7．(1) 神经递质 由外正内负变为外负内正 效应器
(2)GH作用于细胞，使细胞对胰岛素敏感性降低，从而达不到治疗的效果
(3) 抑制下丘脑GHRH神经元分泌GHRH （负）反馈调节 维持人体内GH含量的相对稳定
(4) GH受体和IGF-1受体 高于
（1） 由图可知，图中高级中枢位于大脑皮层，故高级中枢产生物质A最可能是神经递质，与 SS 神经元膜上的特异性受体结合，导致该神经元兴奋，故电位变化是由外正内负变为外负内正，最终导致分泌SS。故该反射过程中 SS 神经元属于反射弧中的效应器。
（2） 某患者由于垂体分泌的 GH 增多而患上“垂体性糖尿病”，由于细胞对胰岛素敏感性降低，所以该病通 过注射胰岛素进行治疗效果不好。
（3） 甲状腺激素、性激素及人体在应激刺激、慢波睡眠等状态下均可促进 GH 的分泌增多。肝脏分泌的 IGF-Ⅰ 可通过促进下丘脑 SS 神经元分泌生长抑素（SS）、抑制下丘脑 GHRH 神经元分泌 GHRH、直接抑制垂体等途径调节 GH 的分泌，此调节为反馈调节，其意义为维持人体内 GH 含量的相对稳定。
（4）根据题图可知，生长激素（GH）和 IGF-I 均可作用于软骨细胞，则软骨细胞表面具有 GH 受体和 IGF-1 受体。据图可知，垂体分泌的 GH 可促进肝脏细胞分泌 IGF-I，IGF-I 过多时会抑制垂体分泌生长激素（GH）， IGF-I 基因缺失小鼠不能产生 IGF-I，不能抑制垂体分泌 GH，故 IGF-I 基因缺失小鼠体内 GH 含量高于正常小鼠。
8．(1) 促肾上腺皮质激素释放激素 促肾上腺皮质激素 分级 反馈
(2) 神经系统 内分泌系统 免疫
(3)电位B
(4)T细胞能分泌细胞因子促进B细胞增殖分化，T细胞活性下降则分泌的细胞因子减少，降低了B细胞的增殖分化能力，导致产生的浆细胞减少，进而引起抗体产生和分泌减少
（1）由图可知，激素a由下丘脑产生的，为促肾上腺皮质激素释放激素，激素b由垂体产生的，为促肾上腺皮质激素。下丘脑可通过垂体控制肾上腺皮质的活动，肾上腺皮质激素分泌过多又可抑制垂体和下丘脑的活动，这体现了激素分泌的分级和反馈调节。
（2）CSDS会引起小鼠脑部VTA区某些神经元活性显著增强，PVN区与LH区也会产生变化，肾上腺皮质激素水平（表征CSDS程度的指标）会显著升高，抑制T淋巴细胞活化。据此分析，小鼠在CSDS发生的过程中，神经系统、内分泌系统和免疫系统会受到影响。
（3）小鼠出现CSDS，激活VTA区某些神经元释放递质，使突触后神经元受抑制，说明释放的是抑制性神经递质，突触后膜不会发生Na+内流，突触后膜电位不会反转，突触后膜上的电位变化如图2中的电位B。
（4）研究发现，发生CSDS的小鼠T细胞活性下降，引起抗体的产生和分泌减少，推测主要原因为T细胞能分泌细胞因子促进B细胞增殖分化，T细胞活性下降则分泌的细胞因子减少，降低了B细胞的增殖分化能力，导致产生的浆细胞减少，进而引起抗体产生和分泌减少。
9．(1)5-HT与突触后膜上特异性受体结合，引发突触后膜上Na+通道开放，Na+内流引发动作电位，使突触后膜产生兴奋
(2)MAOID能抑制单胺氧化酶活性，阻止5-HT被降解，增加突触间隙中5-HT的含量，提高突触后神经元的兴奋性，起抗抑郁作用
(3)突触后膜上5-HT的受体无法识别5-HT(或特异性受体受损或缺乏特异性受体)
(4) 能 SSA具有潜在的抗抑郁作用，适当增加一定浓度，效果较显著（或同等剂量给药SSA比氟西汀抗抑郁效果好) 在上述实验组别的基础上，再设置不同浓度的氟西汀和SSA混合给药组，按照上述实验进行，观察记录小鼠不动时间，对数据进行分析评价
(5)积极建立和维系良好的人际关系、适量运动保持积极健康的生活方式、寻求他人或者专业人士咨询和调节压力等
（1）突触前膜释放的神经递质经扩散通过突触间隙，之后与突触后膜上的相关受体结合，从而改变了突触后膜对离子的通透性，引发突触后膜电位变化。5-HT是兴奋性神经递质，它与突触后膜上特异性受体结合，引发突触后膜上Na+通道开放，Na+内流引发动作电位，使突触后膜产生兴奋。
（2）根据题意和图形分析，抑郁症与5-HT传递兴奋的功能下降相关，MAOID能抑制单胺氧化酶活性，阻止5-HT被降解，增加突触间隙中5-HT的含量，提高突触后神经元的兴奋性，起抗抑郁作用。
（3）药物SSRI与突触前膜上的5-HT转运载体相结合，阻断5-HT的回收，使5-HT在突触间隙中停留时间延长，增加突触间隙中5-HT的含量，增强兴奋的传递，起到治疗抑郁症的效果；抑郁症患者服用SSRI后效果不明显，并且突触间隙中5-HT的含量并不低，说明可能是5-HT的受体功能受损或缺失。
（4）①根据实验结果，Flu、SSA-L、SSA-M、SSA-H组都比抑郁症模型组小鼠不动时间短，说明SSA能够缩短小鼠的不动时间，得出结论：SSA具有潜在的抗抑郁作用，适当增加一定浓度，效果较显著。②同等浓度SSA比氟西汀抗抑郁效果好。在上述实验组别的基础上，再设置不同浓度的氟西汀和SSA混合给药组，按照上述实验进行，观察记录小鼠不动时间，对数据进行分析评价，可以判断氟西汀联用柴胡皂苷A治疗抑郁症的效果。
（5）从后天环境因素的角度考虑，预防抑郁症，可以积极建立和维系良好的人际关系、适量运动保持积极健康的生活方式、寻求他人或者专业人士咨询和调节压力等。
10．(1) （特异性）受体 增加
(2) 长期大剂量使用GC，会使体内GC含量升高，反馈抑制下丘脑和垂体的作用，使促肾上腺皮质激素含量降低，对肾上腺皮质生长发育和分泌功能的促进作用减弱，导致患者的肾上腺皮质萎缩（合理即得分） 促肾上腺皮质激素（ACTH）
(3)钠离子通透性改变（通道打开）、钠离子内流（产生动作电位）
(4)促进钙离子通道蛋白的合成，促进钙离子通道蛋白运到细胞膜上
(5) 说明钙离子能促进神经递质的释放 向突触小体中施加适量的钙离子
（1）免疫活性物质是信号分子需要与特异性受体结合发挥作用；机体过度炎症反应释放免疫活性物质通过下丘脑-垂体-肾上腺调节轴促进肾上腺糖皮质激素释放进而抑制免疫系统，使免疫功能减弱可能会使机体肿瘤发生风险增加。
（2）RA患者长期大剂量使用GC，会通过负反馈调节进而使下丘脑和垂体的释放受到抑制，促肾上腺皮质激素减少，会导致肾上腺皮质萎缩，因此治疗过程中需要补充促肾上腺皮质激素来防止引起严重后果。
（3）根据分析结合题图可知，炎症因子lLs能促进Ca2+通道蛋白的合成（翻译），促进钙离子通道蛋白运到细胞膜上。
（4）分析题意可知，对照组中对突触前神经纤维施加适宜电刺激，检测神经递质的释放量，实验组则是向突触小体施加适量的Ca2+通道阻滞剂，对突触前神经纤维施加适宜电刺激，检测神经递质的释放量。由此可确定实验的自变量为突触小体中能否进入钙离子，实验结果是实验组神经递质的释放量小于对照组，说明钙离子能促进神经递质的释放。为进一步验证上述结论，还需要再补充一个实验组：向突触小体中施加适量的钙离子，对突触前神经纤维施加适宜电刺激，检测神经递质的释放量。
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