【高考押题卷】2025年高考生物预测考前冲刺--体液调节（含解析）
文档属性
| 名称 | 【高考押题卷】2025年高考生物预测考前冲刺--体液调节（含解析） |  | |
| 格式 | docx | ||
| 文件大小 | 2.2MB | ||
| 资源类型 | 试卷 | ||
| 版本资源 | 通用版 | ||
| 科目 | 生物学 | ||
| 更新时间 | 2025-05-20 10:40:23 | ||
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文档简介
高考生物考前冲刺押题预测 体液调节
一．选择题（共15小题）
1．（2025 四川校级三模）人体水盐代谢平衡是内环境稳态的重要方面。研究人员为了探究运动中机体维持水盐平衡的机制，让若干名身体健康的志愿者以10km/h的速度跑步1h，采集志愿者运动前、中和后的血液与尿液样本，测定相关指标（下表）。下列相关叙述正确的是（ ）
指标状态 血浆渗透压（mOsm/L） 血浆Na+浓度（mmol/L） 血浆K+浓度（mmol/L） 尿渗透压（mOsm/L） 尿Na+浓度（mmol/L） 尿K+浓度（mmol/L）
运动前 289.1 139.0 4.3 911.2 242.4 40.4
运动中 291.0 141.0 4.4 915.4 206.3 71.1
运动后 289.2 139.1 4.1 1005.1 228.1 72.3
A．上表数据显示，血浆的理化性质维持相对稳定，所以机体内环境达到稳态
B．上表数据显示，血浆中Na+浓度高于K+浓度，推测只有Na+参与形成人体血浆渗透压
C．运动中，尿液中Na+浓度降低，可能是在醛固酮的作用下肾小管和集合管加强了对Na+的重吸收
D．运动后，尿液渗透压升高而血浆渗透压下降。可能是垂体合成的抗利尿激素增加，加强了肾小管集合管对水的重吸收
2．（2025 西宁三模）人类糖尿病分为1、2两种类型。1型糖尿病由胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致；2型糖尿病一般是机体的胰岛素敏感性下降造成的。如图为胰岛素分泌的机理，以及在此基础上研究开发出的降糖药物米格列奈钙的作用机制。下列叙述错误的是（ ）
A．餐后血糖升高可引起下丘脑特定区域兴奋，相关副交感神经也会兴奋
B．血糖升高会影响KATP通道和Ca2+通道的开闭状态，进而抑制Ca2+内流
C．推测葡萄糖可通过细胞膜上GLUT﹣2的运输进入细胞，使细胞呼吸作用加强
D．米格列奈钙能促进胰岛素分泌小泡内pH降低，并促进分泌小泡向细胞膜转运
3．（2025 武汉模拟）研究人员对实验鼠进行“5+2”循环禁食饲养，即一周中实验鼠固定2天禁食（只饮水而不进食），其余5天自由进食，在禁食期间检测实验鼠的血液，发现肾上腺皮质激素含量明显升高。下列叙述错误的是（ ）
A．肾上腺皮质激素分泌受到下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的调节
B．禁食期间实验鼠肾上腺皮质会增加分泌醛固酮，以维持血钠含量的平衡
C．实验鼠进食后副交感神经活动占优势，促进胃肠蠕动和消化液分泌
D．禁食的实验鼠产生饥饿感及其调节摄食的神经中枢只在大脑皮层
4．（2025 正定县校级二模）剧烈运动会使人体出现一系列生理变化以维持内环境稳态。下列有关叙述正确的是（ ）
A．剧烈运动时产生的大量乳酸会使血浆pH显著降低
B．运动过程中，胰岛B细胞分泌活动增强
C．运动时大量出汗，导致肾小管和集合管对水的重吸收增强
D．运动时心跳加快，是副交感神经活动占优势造成的
5．（2025 射阳县校级模拟）抗利尿激素是一种九肽激素，可引起血管平滑肌收缩和促进肾集合管重吸收水。如图是抗利尿激素促进肾集合管主细胞重吸收水的作用机制示意图，图中AQP2、AQP3、APQ4均为水通道蛋白。下列叙述错误的是（ ）
A．图示各部分结构的渗透压大小排序为；小管液＞集合管主细胞＞组织液＞血浆
B．抗利尿激素对血管平滑肌和肾集合管细胞的作用不同可能是两种细胞受体不同引起的
C．抗利尿激素可通过调节集合管主细胞细胞膜上水通道蛋白的数量来调节水的重吸收
D．当人饮水不足时，机体内由下丘脑合成、神经垂体释放的抗利尿激素增加
6．（2025 福州模拟）寒冷条件下，肾上腺素和甲状腺激素参与机体的体温调节。下列叙述错误的是（ ）
A．机体通过神经和体液调节使产热与散热平衡
B．下丘脑通过副交感神经促进肾上腺素的分泌
C．甲状腺激素的分泌存在分级调节和反馈调节
D．这两种激素可以作用于相同靶细胞或靶器官
7．（2025 重庆模拟）如图所示，口服葡萄糖比静脉注射时胰岛素分泌增多的现象称为肠促胰岛素效应，与食物入肠时刺激肠细胞分泌的GIP和GLP﹣1等胃肠激素只在血浆葡萄糖升高时作用于胰岛B细胞有关。下列有关说法错误的是（ ）
口服葡萄糖并同时注射GIP、GLP﹣1的抗体则会失去肠促胰岛素效应
A．GIP和GLP﹣1要通过血液循环才能作用于胰岛B细胞
B．使用促进GIP、GLP﹣1分泌的药物治疗糖尿病能防止低血糖的风险
C．口服葡萄糖并同时注射GIP、GLP﹣1的抗体则会失去肠促胰岛素效应
D．GIP、GLP﹣1在血糖浓度升高前就分泌，对血糖的调节有失控的风险
8．（2025 正定县校级二模）生物体内调节生物节律的机制称为生物钟。夜晚褪黑素分泌增加可以帮助人安然入睡，如图所示为光周期信号通过“视网膜→松果体”途径对褪黑素分泌的调控。下列有关叙述错误的是（ ）
A．调节生物钟的中枢位于大脑皮层感觉区
B．褪黑素分泌后经体液运输到SCN进行反馈调节
C．褪黑素晚上分泌的多，白天分泌的少
D．夜晚长时间玩手机或电脑可能造成人体失眠
9．（2025 南宁模拟）人体内下丘脑、垂体、肾上腺功能的分级调节系统称为下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA轴）。机体可在HPA轴调控下，应对压力、感染或创伤等状况。下列叙述错误的是（ ）
A．糖皮质激素对下丘脑和垂体有负反馈作用
B．下丘脑是血糖、体温、水盐平衡的神经调节中枢，下丘脑主要分泌CRH一种激素
C．糖皮质激素是抗炎、抑制免疫作用的常用药物，但长期使用可导致肾上腺皮质萎缩
D．肾上腺皮质还可分泌醛固酮，醛固酮可促进肾小管对Na+的吸收
10．（2025 河南模拟）人体在恐惧等应激原刺激时，机体会出现多种应激反应，如代谢明显加快等。人体在应激时的部分物质代谢变化调节过程如图所示，图中“↑”表示过程加强，“↓”表示过程减弱。下列相关叙述正确的是（ ）
A．当交感神经兴奋时，机体还会出现呼吸加快、血压升高等生理变化
B．分泌肾上腺素的肾上腺髓质可以被认为是反射弧的效应器
C．激素B与激素A之间存在抗衡关系，与肾上腺素之间存在协同关系
D．交感神经和副交感神经属于中枢神经系统中的自主神经系统
11．（2025 武汉模拟）2025年武汉马拉松于3月23日鸣枪起跑，吸引了4万名跑者在樱花季齐聚江城。比赛过程中，运动员的生理机能发生了一系列变化。下列叙述正确的是（ ）
A．运动员的抢跑行为属于反射，与大脑皮层的H区有关
B．运动员体内肾上腺素分泌增多是下丘脑和垂体分级调节的结果
C．运动员骨骼肌的收缩、舒张受交感神经和副交感神经的共同调节
D．运动员大量出汗后细胞外液渗透压升高，引发垂体释放抗利尿激素
12．（2025 南宁模拟）在研药Icodec胰岛素是将“人胰岛素B链第20位丙氨酸替换为谷氨酰胺，并在C末端连接抗体的Fc片段”制成的Fc融合蛋白。实验证明，用Icodec胰岛素治疗糖尿病每周单次注射即可。下列叙述正确的是（ ）
A．人胰岛素是蛋白质，Icodec胰岛素不是蛋白质
B．Icodec胰岛素可以通过口服途径降低血糖浓度
C．Icodec胰岛素与细胞膜上相关受体特异性结合后进一步调节血糖
D．胰岛素是分泌蛋白，可以从核糖体、内质网中收集胰岛素研发糖尿病新药
13．（2025 开福区校级模拟）如图为正常人体内肝细胞与内环境之间物质交换的示意图，其中①②③④分别表示体液的成分。下列有关说法错误的是（ ）
A．①可由②渗透形成，所以二者的成分完全相同
B．①内的Na+的平衡与肾上腺皮质分泌的醛固酮有关
C．①②④内钠盐大量丢失会导致血压下降，心跳加快
D．②渗透压下降会刺激下丘脑，导致抗利尿激素合成、分泌减少
14．（2025 武汉模拟）肠促胰岛素效应是指机体进食后，肠道分泌的激素（GLP﹣1和GIP）能显著增强胰岛素分泌的现象。GLP﹣1和GIP发挥作用依赖血糖含量的变化。某患者的肠促胰岛素效应减弱，血糖异常升高，其体内GLP﹣1和CIP的表达量及受体数量变化如表所示。下列叙述正确的是（ ）
类型 表达量 受体数量
GLP﹣1 表达量较低 无变化
GIP 表达量无变化 明显减少
A．GLP﹣1和GIP作用的靶细胞为胰岛A细胞
B．适量使用GIP类似物，可有效控制血糖异常升高
C．过量使用GLP﹣1类似物，可能会导致低血糖症状
D．口服等量葡萄糖比静脉注射促进胰岛素分泌更明显
15．（2025 马鞍山二模）小马音乐节的举办提升了城市形象，促进了旅游和文化产业的发展。音乐节氛围火热，乐手们激情演绎、汗流浃背，乐迷们挥舞双手、心跳加快。下列叙述正确的是（ ）
A．出汗时体温升高，冷觉感受器被抑制
B．出汗时血浆渗透压下降，抗利尿激素分泌增加
C．下丘脑通过相关神经促进肾上腺素分泌，会导致心跳加快
D．交感神经兴奋使血管和支气管扩张，引起脸色发红、呼吸加快
二．解答题（共5小题）
16．（2025 四川校级三模）随着人类星际旅行计划的推进，如何降低乘员代谢率以减少飞船负载是关键问题之一，动物的冬眠为人类低代谢的研究提供了重要参考。图1显示某储脂类哺乳动物的整个冬眠过程包含多个冬眠阵。每个冬眠阵由入眠、深冬眠、激醒和阵间觉醒四个阶段组成，其体温和代谢率变化如图2。请回答下列问题：
（1）入眠阶段该动物产热量 散热量，呼吸频率会发生相应变化，调控呼吸频率的中枢位于 。
（2）据图2分析，进入深冬眠阶段后该动物维持 ，以减少有机物的消耗。据图1可知，此阶段长短不定，大致与环境温度呈 （填“正相关”“负相关”或“无关”）。
（3）激醒过程中，从中枢神经系统 （器官）发出的交感神经兴奋，使机体产热增加，体温迅速回升。
（4）该动物激醒后，体温回升，各系统功能也恢复到正常状态。它在阵间觉醒阶段会排尿，排尿是在高级中枢调控下由低级中枢发出的传出神经使膀胱缩小完成的，这种调节方式属于 调节。该动物冬眠季节不进食、不饮水，主要通过分解体内的 产生水。
（5）低温不能诱发非冬眠动物冬眠，但利用某种物质可诱导出猕猴等非冬眠动物的低代谢状态，其机制是激活了下丘脑的特定神经元。据此推测，研究人体低代谢调节机制的关键是要找到 和 ，并保证“星际旅行休眠人”能够及时 ，以避免因缺乏相应的低温保护机制而出现显著的细胞应激和功能损伤。
17．（2025 潍坊二模）研究表明，糖皮质激素（GC）可调节细胞凋亡。PC12细胞来源于大鼠肾上腺髓质细胞瘤，被广泛用作细胞凋亡研究的模型系统。
（1）GC的分泌受 轴的分级调节，分级调节的意义是 。
（2）Annexin V/PI双染法是检测细胞凋亡情况的常用方法。在健康细胞中，磷脂酰丝氨酸（PS）位于细胞膜内侧；凋亡早期，PS会移到膜外侧而与Annexin V结合。PI可以进入凋亡晚期细胞。科研人员用0μmol/L、50μmol/L、100μmol/L的GC分别处理PC12细胞，检测每个细胞Annexin V和PI的量，得到结果如图一，其中每个点代表着一个细胞，依据细胞Annexin V和PI的量分为Q1﹣Q4四个区。
凋亡早期细胞位于图中的 区，GC对PC12细胞凋亡的调节作用是 。
（3）蛋白质CC﹣3和BMP﹣7在细胞凋亡调控中起关键作用。科研人员用50μmol/L的GC分别处理正常、高表达BMP﹣7和低表达BMP﹣7的PC12细胞，分别记为1、2、3组，第4组为未经GC处理的正常PC12细胞，测得四组细胞中CC﹣3蛋白含量如图二。推测CC﹣3和BMP﹣7参与GC调节细胞凋亡的机理是 。
18．（2025 佛山二模）生活中我们有这样的体验：进食后食欲会下降，美味的食物也无法引起我们的兴趣。对此现象的解释可能是：进食后，体内产生了调节食欲的某种信号。研究人员对此开展探究，将两只幼年大鼠的腹部进行手术接合成联体大鼠（个体间会交换体液中的部分物质）。之后损坏联体大鼠其中一只的下丘脑，另一只不处理。同时，将部分未联体的大鼠（称为单体）也进行同样手术，一段时间后检测体重和脂肪含量，结果如图所示。
回答下列问题：
（1）进食后大鼠发出调节食欲的信号是一种 信号，能 （填“促进”或“抑制”）食欲，该信号的作用部位是 。
（2）据图分析，受损联体的两只大鼠检测结果明显不同的原因是 。
（3）为探究该信号作用的机理，研究人员利用两种肥胖突变体大鼠开展联体实验，结果如图所示。
从信号产生和与受体作用的角度推测，未突变的Ob基因和未突变的Db基因的作用分别是 。
（4）研究人员最终利用分子遗传技术找到了这两种肥胖突变体大鼠突变的基因位置和功能，确认了在下丘脑中表达的是 （填“Ob”或“Db”）基因。
19．（2025 武汉模拟）有些糖尿病患者伴有神经病理性疼痛（称为糖尿病周围神经病变，DPN），主要表现为热痛觉过敏等。研究人员对血糖水平与DPN的关系进行了研究，结果如图所示。回答下列问题。
（1）人餐后2小时的血糖水平升高，此时段内血糖的主要来源为 。当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛 细胞的活动增强，胰岛素的分泌量明显增加。胰岛素通过两方面作用使血糖浓度恢复到正常水平，一方面促进血糖 ，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。
（2）研究人员对鼠足底施加一定热源刺激，记录从刺激开始到足缩回的时间，时间短则热痛觉过敏严重。据图分析，图1的实验结果是糖尿病鼠组的血糖水平最高，而糖尿病鼠+注射胰岛素组的血糖水平与正常鼠组基本相同，该结果表明 ，为图2实验设置提供可行性依据。图2的三组别中 组的DPN最为严重。结合图1和图2分析，糖尿病鼠注射胰岛素前后热痛觉过敏程度出现差异的原因是 。
（3）与糖尿病鼠组相比，糖尿病鼠+注射胰岛素组的设置依据了实验变量控制中的 （填科学方法）。
（4）研究人员进一步研究发现，持续的高血糖水平会通过抑制K+通道开放，来提高传入神经元兴奋性从而导致DPN。请分析抑制K+通道开放导致神经元兴奋性提高的机理为 。
20．（2025 开福区校级模拟）机体对胰岛素敏感性下降的现象叫胰岛素抵抗，表现为血糖水平持续较高、胰岛素含量也偏高，若不干预治疗，易导致2型糖尿病。研究者对肥胖者易患胰岛素抵抗的机理进行了研究。
（1）正常情况下，人体血糖浓度升高时， 细胞分泌的胰岛素增多，一方面通过 增加血糖去向，另一方面又能 减少血糖源。
（2）研究者用高脂食物饲喂野生型小鼠12周后，检测发现其胰岛素含量比正常饮食组高。禁食一夜后腹腔注射葡萄糖溶液并检测血糖，结果如图1，证实高脂饮食会导致胰岛素抵抗。图中表示高脂饮食组的曲线是 。
（3）研究者发现，高脂饮食组小鼠的脂肪组织、肝脏和肌肉中胰岛素信号和传导途径均正常，而交感神经的活性改变。利用交感神经抑制剂处理得到的模型鼠进一步实验，检测空腹血糖和空腹胰岛素水平，结果如图2。据此推测高脂饮食组出现胰岛素抵抗的原因是 。
（4）另有实验表明，交感神经活性增强促进脂肪的分解，脂肪酸含量增加也会导致胰岛素抵抗。请结合上述研究和所学交感神经对血糖平衡调节的相关知识，用文字和箭头的形式完善高脂饮食引起胰岛素抵抗的分子机制（两条路径）：
高考生物考前冲刺押题预测 体液调节
参考答案与试题解析
一．选择题（共15小题）
1．（2025 四川校级三模）人体水盐代谢平衡是内环境稳态的重要方面。研究人员为了探究运动中机体维持水盐平衡的机制，让若干名身体健康的志愿者以10km/h的速度跑步1h，采集志愿者运动前、中和后的血液与尿液样本，测定相关指标（下表）。下列相关叙述正确的是（ ）
指标状态 血浆渗透压（mOsm/L） 血浆Na+浓度（mmol/L） 血浆K+浓度（mmol/L） 尿渗透压（mOsm/L） 尿Na+浓度（mmol/L） 尿K+浓度（mmol/L）
运动前 289.1 139.0 4.3 911.2 242.4 40.4
运动中 291.0 141.0 4.4 915.4 206.3 71.1
运动后 289.2 139.1 4.1 1005.1 228.1 72.3
A．上表数据显示，血浆的理化性质维持相对稳定，所以机体内环境达到稳态
B．上表数据显示，血浆中Na+浓度高于K+浓度，推测只有Na+参与形成人体血浆渗透压
C．运动中，尿液中Na+浓度降低，可能是在醛固酮的作用下肾小管和集合管加强了对Na+的重吸收
D．运动后，尿液渗透压升高而血浆渗透压下降。可能是垂体合成的抗利尿激素增加，加强了肾小管集合管对水的重吸收
【分析】参与形成人体血浆渗透压的离子主要是Na+和Cl﹣，运动中，尿液中Na+浓度降低、K+浓度升高，是因为醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进K+的分泌，加强了保钠排钾的作用，同时也加强了对水的重吸收，使得尿液渗透压升高。
【解答】解：A、内环境稳态是组成内环境的各种成分和理化性质均处于相对稳定的状态，血浆的理化性质维持相对稳定不能说明内环境达到了稳定状态，A错误；
B、钠离子主要维持细胞外液渗透压，钾离子主要维持细胞内液渗透压，与血浆渗透压形成有关的无机盐离子主要是Na+和Cl﹣，血浆中的钾离子也参与血浆渗透压的维持，B错误；
C、在运动中，尿液中Na+浓度降低，是因为肾上腺皮质分泌醛固酮增加，促进了肾小管、集合管对钠离子的重吸收作用，C正确；
D、抗利尿激素是由下丘脑合成，垂体释放的，不是垂体合成。运动后尿液渗透压升高而血浆渗透压下降，可能是下丘脑合成、垂体释放的抗利尿激素增加，加强了肾小管和集合管对水的重吸收，D错误。
故选：C。
【点评】本题考查了体液调节与神经调节的相关知识，考查了学生对相关知识的掌握程度，难度不大。
2．（2025 西宁三模）人类糖尿病分为1、2两种类型。1型糖尿病由胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致；2型糖尿病一般是机体的胰岛素敏感性下降造成的。如图为胰岛素分泌的机理，以及在此基础上研究开发出的降糖药物米格列奈钙的作用机制。下列叙述错误的是（ ）
A．餐后血糖升高可引起下丘脑特定区域兴奋，相关副交感神经也会兴奋
B．血糖升高会影响KATP通道和Ca2+通道的开闭状态，进而抑制Ca2+内流
C．推测葡萄糖可通过细胞膜上GLUT﹣2的运输进入细胞，使细胞呼吸作用加强
D．米格列奈钙能促进胰岛素分泌小泡内pH降低，并促进分泌小泡向细胞膜转运
【分析】1、胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。
2、人体血糖的来源：①消化吸收，②肝糖原分解，③非糖物质转化；去路：①氧化分解，②合成肝糖原和肌糖原，③转化为非糖物质。
【解答】解：A、餐后血糖升高可引起下丘脑特定区域兴奋，相关副交感神经兴奋，A正确；
BC、血糖浓度升高还可以通过细胞膜上GLUT﹣2 的运输使进入该细胞的葡萄糖增加，使细胞中的呼吸作用增强，产生的ATP含量增多，ATP/ADP上升，进而影响ATP敏感型K+通道关闭，激活Ca2+通道，促进Ca2+内流，B错误，C正确；
D、米格列奈钙能使细胞质中的H+流入小泡内，促进胰岛素分泌小泡内pH的降低和向细胞膜转运，有利于胰岛素的释放，D正确。
故选：B。
【点评】本题考查血糖平衡调节的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力、运用所学知识综合分析问题的能力。
3．（2025 武汉模拟）研究人员对实验鼠进行“5+2”循环禁食饲养，即一周中实验鼠固定2天禁食（只饮水而不进食），其余5天自由进食，在禁食期间检测实验鼠的血液，发现肾上腺皮质激素含量明显升高。下列叙述错误的是（ ）
A．肾上腺皮质激素分泌受到下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的调节
B．禁食期间实验鼠肾上腺皮质会增加分泌醛固酮，以维持血钠含量的平衡
C．实验鼠进食后副交感神经活动占优势，促进胃肠蠕动和消化液分泌
D．禁食的实验鼠产生饥饿感及其调节摄食的神经中枢只在大脑皮层
【分析】1、醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进钾的分泌，从而维持水盐平衡；而抗利尿激素的作用是提高肾小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收量，使细胞外液渗透压下降，从而维持水平衡。
2、人的神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统两部分。支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配，称为自主神经系统，自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，它们的作用通常的相反的。可以使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机体更好地适应环境的变化。
【解答】解：A、人体和动物体内存在下丘脑﹣垂体﹣肾上腺皮质轴调节机制。下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，促使垂体分泌促肾上腺皮质激素，该激素再作用于肾上腺皮质，使其分泌肾上腺皮质激素。所以肾上腺皮质激素的分泌受此轴调节，A正确；
B、由于Na+随尿液排出体外，禁食期间实验鼠肾上腺皮质会增加分泌醛固酮，促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，以维持血钠含量的平衡，B正确；
C、副交感神经在机体进食后活动占优势，它能促进胃肠蠕动和消化液分泌，有助于食物的消化和吸收，C正确；
D、在大脑皮层产生饥饿感，但调节摄食的神经中枢在下丘脑，D错误。
故选：D。
【点评】本题考查神经调节和体液调节的相关内容，要求学生能结合所学知识正确作答。
4．（2025 正定县校级二模）剧烈运动会使人体出现一系列生理变化以维持内环境稳态。下列有关叙述正确的是（ ）
A．剧烈运动时产生的大量乳酸会使血浆pH显著降低
B．运动过程中，胰岛B细胞分泌活动增强
C．运动时大量出汗，导致肾小管和集合管对水的重吸收增强
D．运动时心跳加快，是副交感神经活动占优势造成的
【分析】1、机体大量出汗导致失水较多，刺激下丘脑渗透压感受器，引起下丘脑合成、垂体释放抗利尿激素，继而促进水的重吸收，以维持体内的水盐平衡；
2、人的神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统两部分。支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配，称为自主神经系统，自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，它们的作用通常的相反的。可以使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机体更好地适应环境的变化。
【解答】解：A、血浆中存在缓冲物质，剧烈运动产生的大量乳酸会与缓冲物质发生反应，从而使血浆pH保持相对稳定，不会显著降低，A错误；
B、运动过程中，血糖消耗加快，血糖浓度降低，此时胰岛A细胞分泌胰高血糖素活动增强，升高血糖，胰岛B细胞分泌活动减弱，B错误；
C、运动时大量出汗，导致细胞外液渗透压升高，下丘脑渗透压感受器兴奋，抗利尿激素分泌增多，导致肾小管和集合管对水的重吸收增强，C正确；
D、运动时心跳加快，是交感神经活动占优势造成的，D错误。
故选：C。
【点评】本题主要考查水盐平衡调节、内环境的理化特性、神经系统的结构、血糖平衡调节的内容，要求考生识记相关知识，并结合所学知识准确答题。
5．（2025 射阳县校级模拟）抗利尿激素是一种九肽激素，可引起血管平滑肌收缩和促进肾集合管重吸收水。如图是抗利尿激素促进肾集合管主细胞重吸收水的作用机制示意图，图中AQP2、AQP3、APQ4均为水通道蛋白。下列叙述错误的是（ ）
A．图示各部分结构的渗透压大小排序为；小管液＞集合管主细胞＞组织液＞血浆
B．抗利尿激素对血管平滑肌和肾集合管细胞的作用不同可能是两种细胞受体不同引起的
C．抗利尿激素可通过调节集合管主细胞细胞膜上水通道蛋白的数量来调节水的重吸收
D．当人饮水不足时，机体内由下丘脑合成、神经垂体释放的抗利尿激素增加
【分析】水盐平衡的调节中枢在下丘脑，但产生渴觉的部位在大脑皮层，水盐平衡调节的重要激素是抗利尿激素。当机体缺水或摄食食物过咸时，细胞外液渗透压升高，会刺激下丘脑渗透压感受器，一方面引起下丘脑分泌抗利尿激素并运输至垂体后叶储存，需要时由垂体释放，另一方面将兴奋传至大脑皮层产生渴觉，引起主动饮水。
【解答】解：A、图示为抗利尿激素促进肾集合管主细胞重吸收水的作用机制示意图，水分子是通过被动运输的途径被重吸收的，其方向是从渗透压小的向渗透压大的一方移动，据此推测图示各部分结构的渗透压大小排序为小管液＜集合管主细胞＜组织液＜血浆，A错误；
B、抗利尿激素属于激素，需要与受体结合后发挥作用，抗利尿激素对血管平滑肌和肾集合管细胞的作用不同可能是两种细胞受体不同引起的，B正确；
C、分析题意可知，图中AQP2、AQP3、APQ4均为水通道蛋白，图示抗利尿激素与V2受体结合，通过GS蛋白激活腺苷酸环化酶，促使细胞内含有AQP2的囊泡转移到细胞的顶端膜，从而使顶端膜对水的通透性增加，据此可知，抗利尿激素可通过调节集合管主细胞细胞膜上水通道蛋白的数量来调节水的重吸收，C正确；
D、当人饮水不足时，机体内由下丘脑合成、神经垂体释放的抗利尿激素增加，该激素作用于肾小管和集合管，促进其对水的重吸收，从而使尿量减少，D正确。
故选：A。
【点评】本题考查水盐平衡的调节，意在考查学生识记所学知识要点，把握知识间的内在联系，形成知识网络的能力，同时获取题图信息准确答题。
6．（2025 福州模拟）寒冷条件下，肾上腺素和甲状腺激素参与机体的体温调节。下列叙述错误的是（ ）
A．机体通过神经和体液调节使产热与散热平衡
B．下丘脑通过副交感神经促进肾上腺素的分泌
C．甲状腺激素的分泌存在分级调节和反馈调节
D．这两种激素可以作用于相同靶细胞或靶器官
【分析】1、寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热（骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素分泌增加），减少散热（毛细血管收缩、汗腺分泌减少）→体温维持相对恒定；
2、下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素能促进垂体分泌促甲状腺激素，垂体分泌促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素．而甲状腺激素对下丘脑和垂体有负反馈作用，当甲状腺激素分泌过多时，会抑制促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的分泌，进而减少甲状腺激素的分泌；
3、外环境温度低时，机体产热多，散热也多；当外环境温度高时，机体产热减少，散热也减少，产热多于散热则体温升高，产热少于散热则体温降低。
【解答】解：A、在寒冷条件下，机体通过神经调节（如皮肤血管收缩等）和体液调节（如肾上腺素、甲状腺激素分泌增加等）来使产热与散热达到平衡，以维持体温相对稳定，A正确；
B、下丘脑通过交感神经促进肾上腺素的分泌，而不是副交感神经，B错误；
C、甲状腺激素的分泌受下丘脑和垂体的调控，存在分级调节；甲状腺激素含量过高时又会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动，存在反馈调节，C正确；
D、肾上腺素和甲状腺激素都可以作用于几乎全身细胞，即可以作用于相同靶细胞或靶器官，D正确。
故选：B。
【点评】本题考查体温调节的相关内容，要求学生能结合所学知识正确作答。
7．（2025 重庆模拟）如图所示，口服葡萄糖比静脉注射时胰岛素分泌增多的现象称为肠促胰岛素效应，与食物入肠时刺激肠细胞分泌的GIP和GLP﹣1等胃肠激素只在血浆葡萄糖升高时作用于胰岛B细胞有关。下列有关说法错误的是（ ）
口服葡萄糖并同时注射GIP、GLP﹣1的抗体则会失去肠促胰岛素效应
A．GIP和GLP﹣1要通过血液循环才能作用于胰岛B细胞
B．使用促进GIP、GLP﹣1分泌的药物治疗糖尿病能防止低血糖的风险
C．口服葡萄糖并同时注射GIP、GLP﹣1的抗体则会失去肠促胰岛素效应
D．GIP、GLP﹣1在血糖浓度升高前就分泌，对血糖的调节有失控的风险
【分析】血糖调节是生命活动调节的一部分，是保持内环境稳态的重要条件，血糖平衡的调节途径有激素调节和神经﹣﹣﹣﹣﹣体液（激素）调节，当人体的血糖调节失衡后会引起多种疾病，其中糖尿病在生活中发病率较高，对人体危害比较严重。为此我们应当养成良好的生活习惯，更加珍爱自己的生命。
【解答】解：A、激素调节的其中一个特点是激素通过体液运输，所以肠细胞分泌的GIP和GLP﹣1等胃肠激素要通过血液循环才能作用于胰岛B细胞，A正确；
B、使用促进GIP和GLP﹣1分泌的药物能作用于胰岛B细胞使其分泌胰岛素，只有在血浆葡萄糖升高时作用于胰岛B细胞，血糖降低时不会作用于胰岛B细胞，所以在治疗糖尿病能防止低血糖的风险，B正确；
C、注射GIP和GLP﹣1的抗体与GIP和GLP﹣1结合，所以口服葡萄糖并同时注射GIP和GLP﹣1的抗体则会失去肠促胰岛素效应，C正确；
D、食物入肠时刺激肠细胞分泌的GIP和GLP﹣1等胃肠激素只有在血浆葡萄糖升高时作用于胰岛B细胞，血糖降低时不会作用于胰岛B细胞，避免了低血糖的风险，对血糖的调节不会失控，D错误。
故选：D。
【点评】本题主要考查血糖调节的内容，要求考生识记相关知识，并结合所学知识准确答题。
8．（2025 正定县校级二模）生物体内调节生物节律的机制称为生物钟。夜晚褪黑素分泌增加可以帮助人安然入睡，如图所示为光周期信号通过“视网膜→松果体”途径对褪黑素分泌的调控。下列有关叙述错误的是（ ）
A．调节生物钟的中枢位于大脑皮层感觉区
B．褪黑素分泌后经体液运输到SCN进行反馈调节
C．褪黑素晚上分泌的多，白天分泌的少
D．夜晚长时间玩手机或电脑可能造成人体失眠
【分析】分析题图：光周期信号通过“视网膜→松果体”途径对生物钟的调控，该调控过程包括神经调节和体液调节，其中神经调节的反射弧为：视网膜为感受器、传入神经、下丘脑视交叉上核（或SCN）为神经中枢、传出神经、传出神经末梢及其支配的松果体为效应器。
【解答】解：A、调节生物钟的中枢位于下丘脑的视交叉上核，A错误；
B、褪黑素属于激素，激素通过体液运输，褪黑素可抑制SCN，所以褪黑素分泌后经体液运输到SCN进行反馈调节，B正确；
C、褪黑素的分泌具有昼夜节律性，夜晚分泌量增加，白天分泌量减少，这是生物钟调控的结果，C正确；
D、夜晚长时间使用手机或电脑会暴露在光下，光会抑制褪黑素的分泌，从而影响睡眠，可能造成人体失眠，D正确。
故选：A。
【点评】本题主要考查生物节律的内容，要求考生识记相关知识，并结合所学知识准确答题。
9．（2025 南宁模拟）人体内下丘脑、垂体、肾上腺功能的分级调节系统称为下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA轴）。机体可在HPA轴调控下，应对压力、感染或创伤等状况。下列叙述错误的是（ ）
A．糖皮质激素对下丘脑和垂体有负反馈作用
B．下丘脑是血糖、体温、水盐平衡的神经调节中枢，下丘脑主要分泌CRH一种激素
C．糖皮质激素是抗炎、抑制免疫作用的常用药物，但长期使用可导致肾上腺皮质萎缩
D．肾上腺皮质还可分泌醛固酮，醛固酮可促进肾小管对Na+的吸收
【分析】在“下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA轴）”调节系统中，存在负反馈调节机制。当肾上腺皮质分泌的糖皮质激素含量升高时，会反过来抑制下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和垂体分泌促肾上腺皮质激素，从而减少糖皮质激素的分泌，维持其在体内的相对稳定水平。
【解答】解：A、从图中可以看出，糖皮质激素分泌增多时，会对下丘脑和垂体产生抑制作用，这就是负反馈调节，可维持体内糖皮质激素含量相对稳定，A正确；
B、下丘脑是血糖、体温、水盐平衡等的神经调节中枢，它除了分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）外，还分泌促甲状腺激素释放激素等多种激素，B错误；
C、糖皮质激素有抗炎、抑制免疫作用，长期使用时，由于负反馈调节，体内糖皮质激素含量高，会抑制垂体分泌促肾上腺皮质激素，导致肾上腺皮质得不到足够刺激，进而萎缩，C正确；
D、肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮能促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，维持水盐平衡，D正确。
故选：B。
【点评】本题围绕“下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA轴）”考查内分泌系统的组成和功能，要求考生不仅要牢记各内分泌器官和激素的功能，还要理解它们之间的相互关系和调节机制。
10．（2025 河南模拟）人体在恐惧等应激原刺激时，机体会出现多种应激反应，如代谢明显加快等。人体在应激时的部分物质代谢变化调节过程如图所示，图中“↑”表示过程加强，“↓”表示过程减弱。下列相关叙述正确的是（ ）
A．当交感神经兴奋时，机体还会出现呼吸加快、血压升高等生理变化
B．分泌肾上腺素的肾上腺髓质可以被认为是反射弧的效应器
C．激素B与激素A之间存在抗衡关系，与肾上腺素之间存在协同关系
D．交感神经和副交感神经属于中枢神经系统中的自主神经系统
【分析】副交感神经系统可保持身体在安静状态下的生理平衡，其作用有三个方面：增进胃肠的活动，消化腺的分泌，促进大小便的排出，保持身体的能量；瞳孔缩小以减少刺激，促进肝糖原的生成，以储蓄能源；心跳减慢，血压降低，支气管缩小，以节省不必要的消耗，协助生殖活动，如使生殖血管扩张，性器官分泌液增加。
【解答】解：A、交感神经兴奋，会促进呼吸、升高血压，A正确；
B、肾上腺髓质和控制它的传出神经的末梢共同构成效应器，B错误；
C、激素B是胰岛素，激素A是胰高血糖素，存在抗衡关系，激素B与肾上腺素之间也存在抗衡关系，C错误；
D、自主神经系统属于外周神经系统中，D错误。
故选：A。
【点评】本题考查神经—体液调节的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力、运用所学知识综合分析问题的能力。
11．（2025 武汉模拟）2025年武汉马拉松于3月23日鸣枪起跑，吸引了4万名跑者在樱花季齐聚江城。比赛过程中，运动员的生理机能发生了一系列变化。下列叙述正确的是（ ）
A．运动员的抢跑行为属于反射，与大脑皮层的H区有关
B．运动员体内肾上腺素分泌增多是下丘脑和垂体分级调节的结果
C．运动员骨骼肌的收缩、舒张受交感神经和副交感神经的共同调节
D．运动员大量出汗后细胞外液渗透压升高，引发垂体释放抗利尿激素
【分析】当人饮水不足或吃的食物过咸时，细胞外液渗透压会升高，下丘脑中的渗透压感受器会受到刺激。这个刺激一方面传至大脑皮层，通过产生渴觉来直接调节水的摄入量；另一方面促使下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素增加，从而促进肾小管和集合管对水分的重吸收，减少了尿量的排出，保留了体内的水分，使细胞外液的渗透压趋向于恢复正常。相反，当人饮水过多或盐分丢失过多而使细胞外液的渗透压下降时，对渗透压感受器的刺激减少，也就减少了抗利尿激素的分泌和释放，肾排出的水分就会增加，这样细胞外液的渗透压就恢复正常。另外，当大量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时，肾上腺皮质增加分泌醛固酮，促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，维持血钠含量的平衡。相反，当血钠含量升高时，则醛固酮的分泌量减少，其结果也是维持血钠含量的平衡。
【解答】解：A、运动员听见枪响之前抢跑，没有刺激的产生不属于反射，不能认为是大脑皮层的H区发挥的作用，A错误；
B、肾上腺素是由肾上腺髓质分泌的，不经过下丘脑和垂体分级调节，B错误；
C、运动员骨骼肌的收缩、舒张受躯体运动中枢的调节，不受交感神经和副交感神经的调节，C错误；
D、运动员大量出汗会导致细胞外液渗透压升高，导致下丘脑分泌的由垂体释放的抗利尿激素增多，D正确。
故选：D。
【点评】本题考查了水盐平衡的调节和肾上腺素的分泌等知识，需要学生掌握下丘脑﹣垂体﹣甲状腺轴、以及肾上腺素的分泌等知识答题。
12．（2025 南宁模拟）在研药Icodec胰岛素是将“人胰岛素B链第20位丙氨酸替换为谷氨酰胺，并在C末端连接抗体的Fc片段”制成的Fc融合蛋白。实验证明，用Icodec胰岛素治疗糖尿病每周单次注射即可。下列叙述正确的是（ ）
A．人胰岛素是蛋白质，Icodec胰岛素不是蛋白质
B．Icodec胰岛素可以通过口服途径降低血糖浓度
C．Icodec胰岛素与细胞膜上相关受体特异性结合后进一步调节血糖
D．胰岛素是分泌蛋白，可以从核糖体、内质网中收集胰岛素研发糖尿病新药
【分析】蛋白质是由氨基酸通过肽键连接而成的生物大分子。胰岛素属于蛋白质类激素。胰岛素发挥作用时，需与靶细胞（如肝细胞、肌肉细胞等）细胞膜上的胰岛素受体特异性结合，激活细胞内一系列信号转导通路，进而促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖，达到调节血糖的目的。
【解答】解：Icodec胰岛素是在人胰岛素基础上进行氨基酸替换和连接片段改造的，本质依然是蛋白质，A错误；
B、胰岛素是蛋白质，口服会被消化道内蛋白酶分解，失去降低血糖功能，Icodec胰岛素也不能口服，B错误；
C、Icodec胰岛素和人胰岛素功能类似，能与细胞膜上胰岛素受体特异性结合，启动细胞内信号通路调节血糖，C正确；
D、胰岛素在核糖体合成、内质网加工，还需高尔基体进一步加工才成熟有活性，不能直接从核糖体、内质网收集研发新药，D错误。
故选：C。
【点评】本题围绕在研药物Icodec胰岛素考查血糖平衡调节及蛋白质相关知识，要求考生准确把握知识细节，避免因对概念理解模糊或缺乏知识联系而选错，有助于引导考生深入理解生物学知识在实际中的应用。
13．（2025 开福区校级模拟）如图为正常人体内肝细胞与内环境之间物质交换的示意图，其中①②③④分别表示体液的成分。下列有关说法错误的是（ ）
A．①可由②渗透形成，所以二者的成分完全相同
B．①内的Na+的平衡与肾上腺皮质分泌的醛固酮有关
C．①②④内钠盐大量丢失会导致血压下降，心跳加快
D．②渗透压下降会刺激下丘脑，导致抗利尿激素合成、分泌减少
【分析】由图判断：①为血浆、②为组织液、③为细胞内液、④为淋巴液。
【解答】解：A、②组织液可通过渗透形成①血浆，但二者的成分是有区别的，血浆中蛋白质含量较高，A错误；
B、机体维持血钠的平衡与肾上腺皮质分泌的醛固酮有关，B正确；
C、内环境内大量丢失钠盐，会导致细胞外液渗透压下降，出现血压下降、心跳加快、四肢发冷等症状，C正确；
D、渗透压下降会导致抗利尿激素的合成、分泌减少，增加排尿，D正确。
故选：A。
【点评】本题主要考查了内环境等相关知识点，意在考查学生对相关知识点的理解和熟练应用的能力。
14．（2025 武汉模拟）肠促胰岛素效应是指机体进食后，肠道分泌的激素（GLP﹣1和GIP）能显著增强胰岛素分泌的现象。GLP﹣1和GIP发挥作用依赖血糖含量的变化。某患者的肠促胰岛素效应减弱，血糖异常升高，其体内GLP﹣1和CIP的表达量及受体数量变化如表所示。下列叙述正确的是（ ）
类型 表达量 受体数量
GLP﹣1 表达量较低 无变化
GIP 表达量无变化 明显减少
A．GLP﹣1和GIP作用的靶细胞为胰岛A细胞
B．适量使用GIP类似物，可有效控制血糖异常升高
C．过量使用GLP﹣1类似物，可能会导致低血糖症状
D．口服等量葡萄糖比静脉注射促进胰岛素分泌更明显
【分析】据表格分析可知，某患者的肠促胰岛素效应减弱，血糖异常升高，其体内GLP﹣1表达量较低，而受体数量无变化，而GIP的表达量无变化，但是受体数量减少，因此考虑该患者GLP﹣1表达量减少，GIP受体数量减少导致了肠促胰岛素效应减弱。
【解答】解：A、肠道分泌的激素（GLP﹣1和GIP）能显著增强胰岛素分泌，因此作用的靶细胞为胰岛B细胞，A错误；
B、血糖异常升高与GIP受体数量减少有关，即便补充GIP类似物也不能降低血糖，B错误；
C、GLP﹣1和GIP发挥作用依赖血糖含量的变化，当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时，GLP﹣1类似物不会持续发挥作用，不会导致低血糖症状，C错误；
D、口服葡萄糖，机体肠道会分泌GLP﹣1和GIP激素，显著增强胰岛素分泌，而静脉注射肠促胰岛素效应，因此口服等量葡萄糖比静脉注射促进胰岛素分泌更明显，D正确。
故选：D。
【点评】本题考查了血糖平衡调节的相关知识，需要学生分析表格数据，结合题干情境答题。
15．（2025 马鞍山二模）小马音乐节的举办提升了城市形象，促进了旅游和文化产业的发展。音乐节氛围火热，乐手们激情演绎、汗流浃背，乐迷们挥舞双手、心跳加快。下列叙述正确的是（ ）
A．出汗时体温升高，冷觉感受器被抑制
B．出汗时血浆渗透压下降，抗利尿激素分泌增加
C．下丘脑通过相关神经促进肾上腺素分泌，会导致心跳加快
D．交感神经兴奋使血管和支气管扩张，引起脸色发红、呼吸加快
【分析】人体的水平衡调节过程：当人体失水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减少，同时大脑皮层产生渴觉（主动饮水）。
【解答】解：A、出汗是体温调节中的散热机制，此时冷觉感受器的活动未被直接抑制，而是体温调节中枢协调产热与散热平衡，A错误；
B、出汗导致水分流失，血浆渗透压升高（而非下降），这会刺激下丘脑分泌抗利尿激素（ADH），促进肾小管重吸收水分以维持渗透压稳定。因此，抗利尿激素分泌应增加，而非因渗透压下降而增加，B错误；
C、下丘脑通过交感神经调控肾上腺髓质分泌肾上腺素。在音乐节的高兴奋状态下，交感神经被激活，肾上腺素分泌增加，导致心跳加快、代谢增强等应激反应，C正确；
D、交感神经兴奋时，皮肤血管收缩（导致脸色苍白，而非发红），但支气管平滑肌舒张（增加通气量，呼吸加快）。题干中“血管扩张引起脸色发红”不符合实际，D错误。
故选：C。
【点评】本题考查神经—体液调节的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力、运用所学知识综合分析问题的能力。
二．解答题（共5小题）
16．（2025 四川校级三模）随着人类星际旅行计划的推进，如何降低乘员代谢率以减少飞船负载是关键问题之一，动物的冬眠为人类低代谢的研究提供了重要参考。图1显示某储脂类哺乳动物的整个冬眠过程包含多个冬眠阵。每个冬眠阵由入眠、深冬眠、激醒和阵间觉醒四个阶段组成，其体温和代谢率变化如图2。请回答下列问题：
（1）入眠阶段该动物产热量 小于 散热量，呼吸频率会发生相应变化，调控呼吸频率的中枢位于 脑干 。
（2）据图2分析，进入深冬眠阶段后该动物维持 低代谢率 ，以减少有机物的消耗。据图1可知，此阶段长短不定，大致与环境温度呈 负相关 （填“正相关”“负相关”或“无关”）。
（3）激醒过程中，从中枢神经系统 脊髓 （器官）发出的交感神经兴奋，使机体产热增加，体温迅速回升。
（4）该动物激醒后，体温回升，各系统功能也恢复到正常状态。它在阵间觉醒阶段会排尿，排尿是在高级中枢调控下由低级中枢发出的传出神经使膀胱缩小完成的，这种调节方式属于 分级 调节。该动物冬眠季节不进食、不饮水，主要通过分解体内的 脂肪 产生水。
（5）低温不能诱发非冬眠动物冬眠，但利用某种物质可诱导出猕猴等非冬眠动物的低代谢状态，其机制是激活了下丘脑的特定神经元。据此推测，研究人体低代谢调节机制的关键是要找到 与新陈代谢降低相关的神经元 和 激活该神经元的物质 ，并保证“星际旅行休眠人”能够及时 激醒和阵间觉醒 ，以避免因缺乏相应的低温保护机制而出现显著的细胞应激和功能损伤。
【分析】人体体温调节：
（1）体温调节中枢：下丘脑；
（2）机理：产热与散热保持动态平衡；
（3）寒冷环境下：①增加产热的途径：骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加；②减少散热的途径：立毛肌收缩、皮肤血管收缩等；
（4）炎热环境下：主要通过增加散热来维持体温相对稳定，增加散热的途径主要有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。
【解答】解：（1）在入眠阶段，动物的体温逐渐下降，表明其产热量小于散热量；调控呼吸频率的中枢位于脑干。
（2）深冬眠阶段，动物维持极低的代谢率，以减少能量消耗；环境温度越低，冬眠时间越长，因此冬眠阶段的长短与环境温度呈负相关。
（3）体温调节中枢的低级中枢在脊髓，在激醒过程中，从中枢神经系统的脊髓发出的交感神经兴奋，使机体产热增加，体温迅速回升。
（4）排尿是在高级中枢调控下由低级中枢发出的传出神经兴奋使膀胱缩小完成的，这种调节方式属于分级调节；脂肪是良好的储能物质，该动物冬眠季节不进食、不饮水，主要通过分解体内的脂肪产生水。
（5）研究人体低代谢调节机制的关键是要找到新陈代谢降低相关的神经元，用于接收相应物质的刺激；还应找到激活该神经元的物质，并保证“星际旅行休眠人”能够及时激醒和阵间觉醒。
故答案为：
（1）小于 脑干
（2）低代谢率 负相关
（3）脊髓
（4）分级 脂肪
（5）（下丘脑中）与新陈代谢降低相关的神经元 激活该神经元的物质 激醒和阵间觉醒
【点评】本题考查神经调节的相关内容，要求学生能运用所学的知识正确作答。
17．（2025 潍坊二模）研究表明，糖皮质激素（GC）可调节细胞凋亡。PC12细胞来源于大鼠肾上腺髓质细胞瘤，被广泛用作细胞凋亡研究的模型系统。
（1）GC的分泌受 下丘脑﹣垂体﹣肾上腺皮质 轴的分级调节，分级调节的意义是 放大激素的调节效应；形成多级反馈调节，有利于精细调控 。
（2）Annexin V/PI双染法是检测细胞凋亡情况的常用方法。在健康细胞中，磷脂酰丝氨酸（PS）位于细胞膜内侧；凋亡早期，PS会移到膜外侧而与Annexin V结合。PI可以进入凋亡晚期细胞。科研人员用0μmol/L、50μmol/L、100μmol/L的GC分别处理PC12细胞，检测每个细胞Annexin V和PI的量，得到结果如图一，其中每个点代表着一个细胞，依据细胞Annexin V和PI的量分为Q1﹣Q4四个区。
凋亡早期细胞位于图中的 Q1 区，GC对PC12细胞凋亡的调节作用是 GC诱导PCI2细胞凋亡；一定范围内随着GC浓度升高，诱导效果增强 。
（3）蛋白质CC﹣3和BMP﹣7在细胞凋亡调控中起关键作用。科研人员用50μmol/L的GC分别处理正常、高表达BMP﹣7和低表达BMP﹣7的PC12细胞，分别记为1、2、3组，第4组为未经GC处理的正常PC12细胞，测得四组细胞中CC﹣3蛋白含量如图二。推测CC﹣3和BMP﹣7参与GC调节细胞凋亡的机理是 GC通过促进CC﹣3蛋白表达诱导细胞凋亡；BMP﹣7通过抑制CC﹣3蛋白表达，减缓GC诱导的凋亡 。
【分析】糖皮质激素（GC）是机体内极为重要的一类调节分子，它对机体的发育、生长、代谢以及免疫功能等起着重要调节作用，是机体应激反应最重要的调节激素，也是临床上使用最为广泛而有效的抗炎和免疫抑制剂。
【解答】解：（1）糖皮质激素的分泌，受“下丘脑﹣垂体﹣肾上腺轴”的分级调节，即下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素，作用于垂体，使其分泌促肾上腺皮质激素，作用于肾上腺皮质，使其分泌糖皮质激素。分级调节可以放大激素的调节效应；形成多级反调节，有利于精细调控。
（2）凋亡早期，PS会移到膜外侧而与AnnexinV结合，Q1区AnnexinV浓度较高，存在凋亡早期细胞。GC诱导PCI2细胞凋亡；一定范围内随着GC浓度升高，诱导效果增强。
（3）1组为50μmol/L的GC+正常PC12细胞，2组为50μmol/L的GC+高表达BMP﹣7GC的PC12细胞，3组为50μmol/L的GC+低表达BMP﹣7的PC12细胞，4组为未经GC处理的正常PC12细胞，测得四组细胞中CC﹣3蛋白，仅1组和3组有条带，说明1组和3组CC﹣3蛋白含量较高，推测通过促进CC﹣3蛋白表达诱导细胞凋亡；BMP﹣7通过抑制CC﹣3蛋白表达，减缓GC诱导的凋亡。
故答案为：
（1）下丘脑﹣垂体﹣肾上腺皮质 放大激素的调节效应；形成多级反馈调节，有利于精细调控
（2）Q1 GC诱导PCI2细胞凋亡；一定范围内随着GC浓度升高，诱导效果增强
（3）GC通过促进CC﹣3蛋白表达诱导细胞凋亡；BMP﹣7通过抑制CC﹣3蛋白表达，减缓GC诱导的凋亡
【点评】本题考查激素调节和细胞凋亡的相关内容，要求学生能运用所学的知识正确作答。
18．（2025 佛山二模）生活中我们有这样的体验：进食后食欲会下降，美味的食物也无法引起我们的兴趣。对此现象的解释可能是：进食后，体内产生了调节食欲的某种信号。研究人员对此开展探究，将两只幼年大鼠的腹部进行手术接合成联体大鼠（个体间会交换体液中的部分物质）。之后损坏联体大鼠其中一只的下丘脑，另一只不处理。同时，将部分未联体的大鼠（称为单体）也进行同样手术，一段时间后检测体重和脂肪含量，结果如图所示。
回答下列问题：
（1）进食后大鼠发出调节食欲的信号是一种 化学物质 信号，能 抑制 （填“促进”或“抑制”）食欲，该信号的作用部位是 下丘脑 。
（2）据图分析，受损联体的两只大鼠检测结果明显不同的原因是 下丘脑受损大鼠无法对抑制进食信号做出反应，因此不断进食导致肥胖。而它不断进食使得抑制进食信号持续产生，并进入联体的另一只大鼠体内，从而抑制其进食 。
（3）为探究该信号作用的机理，研究人员利用两种肥胖突变体大鼠开展联体实验，结果如图所示。
从信号产生和与受体作用的角度推测，未突变的Ob基因和未突变的Db基因的作用分别是 编码抑制进食信号；编码抑制进食信号受体 。
（4）研究人员最终利用分子遗传技术找到了这两种肥胖突变体大鼠突变的基因位置和功能，确认了在下丘脑中表达的是 Db （填“Ob”或“Db”）基因。
【分析】内分泌系统的组成和功能及各激素的生理作用
分泌部位 激素名称 化学本质 作用部位 主要生理作用
下丘脑 促甲状腺激素释放激素 多肽 垂体 调控垂体合成和分泌促甲状腺激素
促性腺激素释放激素 调控垂体合成和分泌促性腺激素
促肾上腺皮质激素释放激素 调控垂体合成和分泌促肾上腺皮质激素
抗利尿激素 肾小管、集合管 增加肾小管和集合管对水的通透性，促进肾小管和集合管对水分的重吸收，从而使尿液浓缩，尿量减少。
垂体 生长激素 蛋白质 全身 调节生长和发育，主要是促进蛋白质的合成和骨的生长
促甲状腺激素 甲状腺 促进甲状腺的生长，调节甲状腺激素的合成和分泌
促性腺激素 性腺 促进性腺的生长和发育，调节性激素的合成和分泌
促肾上腺皮质激素 多肽 肾上腺皮质 促进肾上腺皮质的生长和发育，调节肾上腺皮质激素的合成和分泌
甲状腺 甲状腺激素 氨基酸衍生物 全身 调节体内的有机物代谢，促进生长和发育，提高神经的兴奋性
肾上腺 肾上腺髓质 肾上腺素 氨基酸衍生物 肝脏等 提高机体的应激能力，使血压升高，心率加快，毛细血管收缩；促进糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，抑制糖原的合成
肾上腺皮质 醛固酮、皮质醇 类固醇 肾脏 调节水盐代谢和有机物代谢
胰岛 胰岛B细胞 胰岛素 蛋白质 全身 加速组织细胞对血糖的摄取、利用和储存
胰岛A细胞 胰高血糖素 多肽 肝脏 促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，升高血糖含量
睾丸 雄激素 类固醇 全身 促进雄性生殖器官的发育、精子的生成和雄性第二性征的出现
卵巢 雌激素 全身 促进雌性生殖器官的发育、卵细胞的生成和雌性第二性征的出现
孕激素 卵巢、乳腺 促进子宫内膜和乳腺的发育，为受精卵着床和泌乳准备条件
【解答】解：（1）题干中提到进食后体内产生调节食欲的某种信号，结合所学知识，在体内由细胞分泌的、能够传递信息的化学物质属于化学信号。又因为进食后食欲下降，所以这种信号是抑制食欲的。而下丘脑是调节内脏活动和内分泌活动的较高级神经中枢，与调节食欲等生理活动密切相关，所以该信号的作用部位是下丘脑。
（2）观察所示的实验结果图，对于受损联体的两只大鼠，下丘脑受损的大鼠体重和脂肪含量明显高于未受损的联体大鼠。因为下丘脑受损大鼠无法对抑制进食信号做出反应，就会不断进食，从而导致肥胖。由于联体大鼠个体间会交换体液中的部分物质，所以它不断进食使得抑制进食信号持续产生，并通过体液交换进入联体的另一只大鼠体内，进而抑制了这只大鼠的进食。
（3）当ob/ob（Ob基因突变纯合子）与野生型（+/+）联体时，两者都较少增重，说明ob/ob小鼠缺乏某种抑制进食的信号，导致自身和与之联体的野生型都进食较多从而有一定增重，由此可推测未突变的Ob基因编码抑制进食信号。当Db/Db（Db基因突变纯合子）与野生型（+/+）联体时，Db/Db小鼠增重，而野生型减重。这表明Db/Db小鼠虽然能接收到抑制进食的信号（因为与之联体的野生型减重，说明野生型产生的抑制进食信号能作用于Db/Db小鼠体内的相关部位，但Db/Db小鼠仍增重），但无法正常响应，所以可推测未突变的Db基因编码抑制进食信号受体。
（4）因为Db基因编码抑制进食信号受体，而下丘脑是调节进食等生理活动的重要神经中枢，信号受体在神经—体液调节中发挥作用，通常在神经中枢等部位有表达，所以确认了在下丘脑中表达的是Db基因。
故答案为：
（1）化学物质 抑制 下丘脑
（2）下丘脑受损大鼠无法对抑制进食信号做出反应，因此不断进食导致肥胖。而它不断进食使得抑制进食信号持续产生，并进入联体的另一只大鼠体内，从而抑制其进食
（3）编码抑制进食信号；编码抑制进食信号受体
（4）Db
【点评】本题围绕动物进食调节这一主题，综合考查了基因功能、信号传递以及神经—体液调节等知识，要求学生对生物体内的调节机制有系统理解。通过联体实验结果分析基因作用，需要学生具备较强的实验结果分析和逻辑推理能力。学生要明确联体实验中，不同基因型大鼠联体后体重变化背后的原因，是由于信号产生、传递及受体响应的差异。学生要将基因功能与神经—体液调节知识相结合；在分析实验结果时，要进行严谨的逻辑推导。
19．（2025 武汉模拟）有些糖尿病患者伴有神经病理性疼痛（称为糖尿病周围神经病变，DPN），主要表现为热痛觉过敏等。研究人员对血糖水平与DPN的关系进行了研究，结果如图所示。回答下列问题。
（1）人餐后2小时的血糖水平升高，此时段内血糖的主要来源为 食物中糖类的消化和吸收 。当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛 B 细胞的活动增强，胰岛素的分泌量明显增加。胰岛素通过两方面作用使血糖浓度恢复到正常水平，一方面促进血糖 进入组织细胞进行氧化分解 ，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。
（2）研究人员对鼠足底施加一定热源刺激，记录从刺激开始到足缩回的时间，时间短则热痛觉过敏严重。据图分析，图1的实验结果是糖尿病鼠组的血糖水平最高，而糖尿病鼠+注射胰岛素组的血糖水平与正常鼠组基本相同，该结果表明 胰岛素能降低糖尿病鼠的血糖水平（或糖尿病鼠能正常利用胰岛素） ，为图2实验设置提供可行性依据。图2的三组别中 糖尿病鼠 组的DPN最为严重。结合图1和图2分析，糖尿病鼠注射胰岛素前后热痛觉过敏程度出现差异的原因是 糖尿病鼠血糖水平高，热痛觉过敏程度严重，胰岛素能降低糖尿病鼠的血糖水平，使其恢复为与正常鼠血糖水平相近后，热痛觉过敏程度也恢复为与正常鼠相近 。
（3）与糖尿病鼠组相比，糖尿病鼠+注射胰岛素组的设置依据了实验变量控制中的 减法原理 （填科学方法）。
（4）研究人员进一步研究发现，持续的高血糖水平会通过抑制K+通道开放，来提高传入神经元兴奋性从而导致DPN。请分析抑制K+通道开放导致神经元兴奋性提高的机理为 抑制K+通道开放，K+外流减少，静息电位的绝对值减小，更易达到动作电位产生兴奋 。
【分析】正常人进食后血糖浓度上升时，调节途径为：血糖浓度升高→刺激下丘脑相关区域→刺激胰岛B细胞→胰岛素分泌增多→血糖浓度降低。
【解答】解：（1）人进食后，食物中糖类的消化和吸收，会使血糖水平升高。胰岛素是唯一降低血糖的激素，当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞活动增强，胰岛素的分泌量明显增加，胰岛素通过两方面作用使血糖浓度恢复到正常水平，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。
（2）图1的实验结果表明胰岛素能降低糖尿病鼠的血糖水平，为图2的实验设置提供可行性依据。根据题意，时间短则热痛觉过敏严重，因此根据图2可知，糖尿病鼠组的DPN最为严重。高血糖水平会导致糖尿病鼠热痛觉过敏严重。糖尿病鼠注射胰岛素前后，热痛觉过敏程度出现差异的原因是糖尿病鼠血糖水平高，热痛觉过敏程度严重；胰岛素能降低糖尿病鼠的血糖水平，使恢复为与正常鼠血糖水平相近后，热痛觉过敏程度也恢复为与正常鼠相近。
（3）本实验是研究血糖水平与DPN的关系，因此自变量为血糖水平，与糖尿病鼠组相比，糖尿病鼠+注射胰岛素组能够通过胰岛素将血糖降到正常水平，因此利用了减法原理。
（4）抑制K+通道开放，K+外流减小，静息电位的绝对值减小，神经纤维受到刺激后更易达到动作电位值产生兴奋，因此抑制K+通道开放可导致神经元兴奋性提高。
故答案为：
（1）食物中糖类的消化和吸收 B 进入组织细胞进行氧化分解
（2）胰岛素能降低糖尿病鼠的血糖水平（或糖尿病鼠能正常利用胰岛素） 糖尿病鼠 糖尿病鼠血糖水平高，热痛觉过敏程度严重，胰岛素能降低糖尿病鼠的血糖水平，使其恢复为与正常鼠血糖水平相近后，热痛觉过敏程度也恢复为与正常鼠相近
（3）减法原理
（4）抑制K+通道开放，K+外流减少，静息电位的绝对值减小，更易达到动作电位产生兴奋
【点评】本题考查血糖平衡调节和神经调节的相关内容，要求学生能结合所学知识正确作答。
20．（2025 开福区校级模拟）机体对胰岛素敏感性下降的现象叫胰岛素抵抗，表现为血糖水平持续较高、胰岛素含量也偏高，若不干预治疗，易导致2型糖尿病。研究者对肥胖者易患胰岛素抵抗的机理进行了研究。
（1）正常情况下，人体血糖浓度升高时， 胰岛B 细胞分泌的胰岛素增多，一方面通过 促进血糖进入组织细胞氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯 增加血糖去向，另一方面又能 抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖 减少血糖源。
（2）研究者用高脂食物饲喂野生型小鼠12周后，检测发现其胰岛素含量比正常饮食组高。禁食一夜后腹腔注射葡萄糖溶液并检测血糖，结果如图1，证实高脂饮食会导致胰岛素抵抗。图中表示高脂饮食组的曲线是 曲线1 。
（3）研究者发现，高脂饮食组小鼠的脂肪组织、肝脏和肌肉中胰岛素信号和传导途径均正常，而交感神经的活性改变。利用交感神经抑制剂处理得到的模型鼠进一步实验，检测空腹血糖和空腹胰岛素水平，结果如图2。据此推测高脂饮食组出现胰岛素抵抗的原因是 高脂饮食通过提高交感神经活性导致胰岛素抵抗 。
（4）另有实验表明，交感神经活性增强促进脂肪的分解，脂肪酸含量增加也会导致胰岛素抵抗。请结合上述研究和所学交感神经对血糖平衡调节的相关知识，用文字和箭头的形式完善高脂饮食引起胰岛素抵抗的分子机制（两条路径）：
【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。
【解答】解：（1）胰岛素是由胰岛B细胞产生的，其作用主要是一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯，另一方面抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖，这样既增加了血糖去向，又减少了血糖来源，从而发挥降血糖的作用。
（2）图中曲线1血糖水平持续较高，为高脂饮食组。
（3）由图2可知，正常饮食组的血糖含量野生型明显低于模型鼠，但胰岛素含量野生型与模型鼠几乎无差异，说明有交感神经存在，能提高血糖含量，但不能提高胰岛素含量；高脂饮食组的血糖含量野生型明显高于模型鼠，胰岛素含量野生型也明显高于模型鼠，同时与正常饮食组比，高脂饮食组血糖含量和胰岛素含量也均尚于正常饮食组，说明高脂饮食组产生了胰岛素抵抗。由此得出结论：高脂饮食通过提高交感神经活性导致胰岛素抵抗
（4）选必1教材P52明确提到：“当血糖含量降低时，下丘脑某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素，使血糖含量上升”，而血糖含量上升就会导致胰岛素含量升高，由此交感神经兴奋既可以促进脂肪的分解，导致脂肪酸含量增加进而导致胰岛素抵抗，又可以使胰岛A细胞分泌胰高血糖宏，使血糖含量上升，进而导致胰岛素含量升高，最终导致胰岛素抵抗。
故答案为：
（1）胰岛B；促进血糖进入组织细胞氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖
（2）曲线1
（3）高脂饮食通过提高交感神经活性导致胰岛素抵抗
【点评】本题主要考查了血糖调节等相关知识点，意在考查学生对相关知识点的理解和熟练应用的能力。
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一．选择题（共15小题）
1．（2025 四川校级三模）人体水盐代谢平衡是内环境稳态的重要方面。研究人员为了探究运动中机体维持水盐平衡的机制，让若干名身体健康的志愿者以10km/h的速度跑步1h，采集志愿者运动前、中和后的血液与尿液样本，测定相关指标（下表）。下列相关叙述正确的是（ ）
指标状态 血浆渗透压（mOsm/L） 血浆Na+浓度（mmol/L） 血浆K+浓度（mmol/L） 尿渗透压（mOsm/L） 尿Na+浓度（mmol/L） 尿K+浓度（mmol/L）
运动前 289.1 139.0 4.3 911.2 242.4 40.4
运动中 291.0 141.0 4.4 915.4 206.3 71.1
运动后 289.2 139.1 4.1 1005.1 228.1 72.3
A．上表数据显示，血浆的理化性质维持相对稳定，所以机体内环境达到稳态
B．上表数据显示，血浆中Na+浓度高于K+浓度，推测只有Na+参与形成人体血浆渗透压
C．运动中，尿液中Na+浓度降低，可能是在醛固酮的作用下肾小管和集合管加强了对Na+的重吸收
D．运动后，尿液渗透压升高而血浆渗透压下降。可能是垂体合成的抗利尿激素增加，加强了肾小管集合管对水的重吸收
2．（2025 西宁三模）人类糖尿病分为1、2两种类型。1型糖尿病由胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致；2型糖尿病一般是机体的胰岛素敏感性下降造成的。如图为胰岛素分泌的机理，以及在此基础上研究开发出的降糖药物米格列奈钙的作用机制。下列叙述错误的是（ ）
A．餐后血糖升高可引起下丘脑特定区域兴奋，相关副交感神经也会兴奋
B．血糖升高会影响KATP通道和Ca2+通道的开闭状态，进而抑制Ca2+内流
C．推测葡萄糖可通过细胞膜上GLUT﹣2的运输进入细胞，使细胞呼吸作用加强
D．米格列奈钙能促进胰岛素分泌小泡内pH降低，并促进分泌小泡向细胞膜转运
3．（2025 武汉模拟）研究人员对实验鼠进行“5+2”循环禁食饲养，即一周中实验鼠固定2天禁食（只饮水而不进食），其余5天自由进食，在禁食期间检测实验鼠的血液，发现肾上腺皮质激素含量明显升高。下列叙述错误的是（ ）
A．肾上腺皮质激素分泌受到下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的调节
B．禁食期间实验鼠肾上腺皮质会增加分泌醛固酮，以维持血钠含量的平衡
C．实验鼠进食后副交感神经活动占优势，促进胃肠蠕动和消化液分泌
D．禁食的实验鼠产生饥饿感及其调节摄食的神经中枢只在大脑皮层
4．（2025 正定县校级二模）剧烈运动会使人体出现一系列生理变化以维持内环境稳态。下列有关叙述正确的是（ ）
A．剧烈运动时产生的大量乳酸会使血浆pH显著降低
B．运动过程中，胰岛B细胞分泌活动增强
C．运动时大量出汗，导致肾小管和集合管对水的重吸收增强
D．运动时心跳加快，是副交感神经活动占优势造成的
5．（2025 射阳县校级模拟）抗利尿激素是一种九肽激素，可引起血管平滑肌收缩和促进肾集合管重吸收水。如图是抗利尿激素促进肾集合管主细胞重吸收水的作用机制示意图，图中AQP2、AQP3、APQ4均为水通道蛋白。下列叙述错误的是（ ）
A．图示各部分结构的渗透压大小排序为；小管液＞集合管主细胞＞组织液＞血浆
B．抗利尿激素对血管平滑肌和肾集合管细胞的作用不同可能是两种细胞受体不同引起的
C．抗利尿激素可通过调节集合管主细胞细胞膜上水通道蛋白的数量来调节水的重吸收
D．当人饮水不足时，机体内由下丘脑合成、神经垂体释放的抗利尿激素增加
6．（2025 福州模拟）寒冷条件下，肾上腺素和甲状腺激素参与机体的体温调节。下列叙述错误的是（ ）
A．机体通过神经和体液调节使产热与散热平衡
B．下丘脑通过副交感神经促进肾上腺素的分泌
C．甲状腺激素的分泌存在分级调节和反馈调节
D．这两种激素可以作用于相同靶细胞或靶器官
7．（2025 重庆模拟）如图所示，口服葡萄糖比静脉注射时胰岛素分泌增多的现象称为肠促胰岛素效应，与食物入肠时刺激肠细胞分泌的GIP和GLP﹣1等胃肠激素只在血浆葡萄糖升高时作用于胰岛B细胞有关。下列有关说法错误的是（ ）
口服葡萄糖并同时注射GIP、GLP﹣1的抗体则会失去肠促胰岛素效应
A．GIP和GLP﹣1要通过血液循环才能作用于胰岛B细胞
B．使用促进GIP、GLP﹣1分泌的药物治疗糖尿病能防止低血糖的风险
C．口服葡萄糖并同时注射GIP、GLP﹣1的抗体则会失去肠促胰岛素效应
D．GIP、GLP﹣1在血糖浓度升高前就分泌，对血糖的调节有失控的风险
8．（2025 正定县校级二模）生物体内调节生物节律的机制称为生物钟。夜晚褪黑素分泌增加可以帮助人安然入睡，如图所示为光周期信号通过“视网膜→松果体”途径对褪黑素分泌的调控。下列有关叙述错误的是（ ）
A．调节生物钟的中枢位于大脑皮层感觉区
B．褪黑素分泌后经体液运输到SCN进行反馈调节
C．褪黑素晚上分泌的多，白天分泌的少
D．夜晚长时间玩手机或电脑可能造成人体失眠
9．（2025 南宁模拟）人体内下丘脑、垂体、肾上腺功能的分级调节系统称为下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA轴）。机体可在HPA轴调控下，应对压力、感染或创伤等状况。下列叙述错误的是（ ）
A．糖皮质激素对下丘脑和垂体有负反馈作用
B．下丘脑是血糖、体温、水盐平衡的神经调节中枢，下丘脑主要分泌CRH一种激素
C．糖皮质激素是抗炎、抑制免疫作用的常用药物，但长期使用可导致肾上腺皮质萎缩
D．肾上腺皮质还可分泌醛固酮，醛固酮可促进肾小管对Na+的吸收
10．（2025 河南模拟）人体在恐惧等应激原刺激时，机体会出现多种应激反应，如代谢明显加快等。人体在应激时的部分物质代谢变化调节过程如图所示，图中“↑”表示过程加强，“↓”表示过程减弱。下列相关叙述正确的是（ ）
A．当交感神经兴奋时，机体还会出现呼吸加快、血压升高等生理变化
B．分泌肾上腺素的肾上腺髓质可以被认为是反射弧的效应器
C．激素B与激素A之间存在抗衡关系，与肾上腺素之间存在协同关系
D．交感神经和副交感神经属于中枢神经系统中的自主神经系统
11．（2025 武汉模拟）2025年武汉马拉松于3月23日鸣枪起跑，吸引了4万名跑者在樱花季齐聚江城。比赛过程中，运动员的生理机能发生了一系列变化。下列叙述正确的是（ ）
A．运动员的抢跑行为属于反射，与大脑皮层的H区有关
B．运动员体内肾上腺素分泌增多是下丘脑和垂体分级调节的结果
C．运动员骨骼肌的收缩、舒张受交感神经和副交感神经的共同调节
D．运动员大量出汗后细胞外液渗透压升高，引发垂体释放抗利尿激素
12．（2025 南宁模拟）在研药Icodec胰岛素是将“人胰岛素B链第20位丙氨酸替换为谷氨酰胺，并在C末端连接抗体的Fc片段”制成的Fc融合蛋白。实验证明，用Icodec胰岛素治疗糖尿病每周单次注射即可。下列叙述正确的是（ ）
A．人胰岛素是蛋白质，Icodec胰岛素不是蛋白质
B．Icodec胰岛素可以通过口服途径降低血糖浓度
C．Icodec胰岛素与细胞膜上相关受体特异性结合后进一步调节血糖
D．胰岛素是分泌蛋白，可以从核糖体、内质网中收集胰岛素研发糖尿病新药
13．（2025 开福区校级模拟）如图为正常人体内肝细胞与内环境之间物质交换的示意图，其中①②③④分别表示体液的成分。下列有关说法错误的是（ ）
A．①可由②渗透形成，所以二者的成分完全相同
B．①内的Na+的平衡与肾上腺皮质分泌的醛固酮有关
C．①②④内钠盐大量丢失会导致血压下降，心跳加快
D．②渗透压下降会刺激下丘脑，导致抗利尿激素合成、分泌减少
14．（2025 武汉模拟）肠促胰岛素效应是指机体进食后，肠道分泌的激素（GLP﹣1和GIP）能显著增强胰岛素分泌的现象。GLP﹣1和GIP发挥作用依赖血糖含量的变化。某患者的肠促胰岛素效应减弱，血糖异常升高，其体内GLP﹣1和CIP的表达量及受体数量变化如表所示。下列叙述正确的是（ ）
类型 表达量 受体数量
GLP﹣1 表达量较低 无变化
GIP 表达量无变化 明显减少
A．GLP﹣1和GIP作用的靶细胞为胰岛A细胞
B．适量使用GIP类似物，可有效控制血糖异常升高
C．过量使用GLP﹣1类似物，可能会导致低血糖症状
D．口服等量葡萄糖比静脉注射促进胰岛素分泌更明显
15．（2025 马鞍山二模）小马音乐节的举办提升了城市形象，促进了旅游和文化产业的发展。音乐节氛围火热，乐手们激情演绎、汗流浃背，乐迷们挥舞双手、心跳加快。下列叙述正确的是（ ）
A．出汗时体温升高，冷觉感受器被抑制
B．出汗时血浆渗透压下降，抗利尿激素分泌增加
C．下丘脑通过相关神经促进肾上腺素分泌，会导致心跳加快
D．交感神经兴奋使血管和支气管扩张，引起脸色发红、呼吸加快
二．解答题（共5小题）
16．（2025 四川校级三模）随着人类星际旅行计划的推进，如何降低乘员代谢率以减少飞船负载是关键问题之一，动物的冬眠为人类低代谢的研究提供了重要参考。图1显示某储脂类哺乳动物的整个冬眠过程包含多个冬眠阵。每个冬眠阵由入眠、深冬眠、激醒和阵间觉醒四个阶段组成，其体温和代谢率变化如图2。请回答下列问题：
（1）入眠阶段该动物产热量 散热量，呼吸频率会发生相应变化，调控呼吸频率的中枢位于 。
（2）据图2分析，进入深冬眠阶段后该动物维持 ，以减少有机物的消耗。据图1可知，此阶段长短不定，大致与环境温度呈 （填“正相关”“负相关”或“无关”）。
（3）激醒过程中，从中枢神经系统 （器官）发出的交感神经兴奋，使机体产热增加，体温迅速回升。
（4）该动物激醒后，体温回升，各系统功能也恢复到正常状态。它在阵间觉醒阶段会排尿，排尿是在高级中枢调控下由低级中枢发出的传出神经使膀胱缩小完成的，这种调节方式属于 调节。该动物冬眠季节不进食、不饮水，主要通过分解体内的 产生水。
（5）低温不能诱发非冬眠动物冬眠，但利用某种物质可诱导出猕猴等非冬眠动物的低代谢状态，其机制是激活了下丘脑的特定神经元。据此推测，研究人体低代谢调节机制的关键是要找到 和 ，并保证“星际旅行休眠人”能够及时 ，以避免因缺乏相应的低温保护机制而出现显著的细胞应激和功能损伤。
17．（2025 潍坊二模）研究表明，糖皮质激素（GC）可调节细胞凋亡。PC12细胞来源于大鼠肾上腺髓质细胞瘤，被广泛用作细胞凋亡研究的模型系统。
（1）GC的分泌受 轴的分级调节，分级调节的意义是 。
（2）Annexin V/PI双染法是检测细胞凋亡情况的常用方法。在健康细胞中，磷脂酰丝氨酸（PS）位于细胞膜内侧；凋亡早期，PS会移到膜外侧而与Annexin V结合。PI可以进入凋亡晚期细胞。科研人员用0μmol/L、50μmol/L、100μmol/L的GC分别处理PC12细胞，检测每个细胞Annexin V和PI的量，得到结果如图一，其中每个点代表着一个细胞，依据细胞Annexin V和PI的量分为Q1﹣Q4四个区。
凋亡早期细胞位于图中的 区，GC对PC12细胞凋亡的调节作用是 。
（3）蛋白质CC﹣3和BMP﹣7在细胞凋亡调控中起关键作用。科研人员用50μmol/L的GC分别处理正常、高表达BMP﹣7和低表达BMP﹣7的PC12细胞，分别记为1、2、3组，第4组为未经GC处理的正常PC12细胞，测得四组细胞中CC﹣3蛋白含量如图二。推测CC﹣3和BMP﹣7参与GC调节细胞凋亡的机理是 。
18．（2025 佛山二模）生活中我们有这样的体验：进食后食欲会下降，美味的食物也无法引起我们的兴趣。对此现象的解释可能是：进食后，体内产生了调节食欲的某种信号。研究人员对此开展探究，将两只幼年大鼠的腹部进行手术接合成联体大鼠（个体间会交换体液中的部分物质）。之后损坏联体大鼠其中一只的下丘脑，另一只不处理。同时，将部分未联体的大鼠（称为单体）也进行同样手术，一段时间后检测体重和脂肪含量，结果如图所示。
回答下列问题：
（1）进食后大鼠发出调节食欲的信号是一种 信号，能 （填“促进”或“抑制”）食欲，该信号的作用部位是 。
（2）据图分析，受损联体的两只大鼠检测结果明显不同的原因是 。
（3）为探究该信号作用的机理，研究人员利用两种肥胖突变体大鼠开展联体实验，结果如图所示。
从信号产生和与受体作用的角度推测，未突变的Ob基因和未突变的Db基因的作用分别是 。
（4）研究人员最终利用分子遗传技术找到了这两种肥胖突变体大鼠突变的基因位置和功能，确认了在下丘脑中表达的是 （填“Ob”或“Db”）基因。
19．（2025 武汉模拟）有些糖尿病患者伴有神经病理性疼痛（称为糖尿病周围神经病变，DPN），主要表现为热痛觉过敏等。研究人员对血糖水平与DPN的关系进行了研究，结果如图所示。回答下列问题。
（1）人餐后2小时的血糖水平升高，此时段内血糖的主要来源为 。当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛 细胞的活动增强，胰岛素的分泌量明显增加。胰岛素通过两方面作用使血糖浓度恢复到正常水平，一方面促进血糖 ，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。
（2）研究人员对鼠足底施加一定热源刺激，记录从刺激开始到足缩回的时间，时间短则热痛觉过敏严重。据图分析，图1的实验结果是糖尿病鼠组的血糖水平最高，而糖尿病鼠+注射胰岛素组的血糖水平与正常鼠组基本相同，该结果表明 ，为图2实验设置提供可行性依据。图2的三组别中 组的DPN最为严重。结合图1和图2分析，糖尿病鼠注射胰岛素前后热痛觉过敏程度出现差异的原因是 。
（3）与糖尿病鼠组相比，糖尿病鼠+注射胰岛素组的设置依据了实验变量控制中的 （填科学方法）。
（4）研究人员进一步研究发现，持续的高血糖水平会通过抑制K+通道开放，来提高传入神经元兴奋性从而导致DPN。请分析抑制K+通道开放导致神经元兴奋性提高的机理为 。
20．（2025 开福区校级模拟）机体对胰岛素敏感性下降的现象叫胰岛素抵抗，表现为血糖水平持续较高、胰岛素含量也偏高，若不干预治疗，易导致2型糖尿病。研究者对肥胖者易患胰岛素抵抗的机理进行了研究。
（1）正常情况下，人体血糖浓度升高时， 细胞分泌的胰岛素增多，一方面通过 增加血糖去向，另一方面又能 减少血糖源。
（2）研究者用高脂食物饲喂野生型小鼠12周后，检测发现其胰岛素含量比正常饮食组高。禁食一夜后腹腔注射葡萄糖溶液并检测血糖，结果如图1，证实高脂饮食会导致胰岛素抵抗。图中表示高脂饮食组的曲线是 。
（3）研究者发现，高脂饮食组小鼠的脂肪组织、肝脏和肌肉中胰岛素信号和传导途径均正常，而交感神经的活性改变。利用交感神经抑制剂处理得到的模型鼠进一步实验，检测空腹血糖和空腹胰岛素水平，结果如图2。据此推测高脂饮食组出现胰岛素抵抗的原因是 。
（4）另有实验表明，交感神经活性增强促进脂肪的分解，脂肪酸含量增加也会导致胰岛素抵抗。请结合上述研究和所学交感神经对血糖平衡调节的相关知识，用文字和箭头的形式完善高脂饮食引起胰岛素抵抗的分子机制（两条路径）：
高考生物考前冲刺押题预测 体液调节
参考答案与试题解析
一．选择题（共15小题）
1．（2025 四川校级三模）人体水盐代谢平衡是内环境稳态的重要方面。研究人员为了探究运动中机体维持水盐平衡的机制，让若干名身体健康的志愿者以10km/h的速度跑步1h，采集志愿者运动前、中和后的血液与尿液样本，测定相关指标（下表）。下列相关叙述正确的是（ ）
指标状态 血浆渗透压（mOsm/L） 血浆Na+浓度（mmol/L） 血浆K+浓度（mmol/L） 尿渗透压（mOsm/L） 尿Na+浓度（mmol/L） 尿K+浓度（mmol/L）
运动前 289.1 139.0 4.3 911.2 242.4 40.4
运动中 291.0 141.0 4.4 915.4 206.3 71.1
运动后 289.2 139.1 4.1 1005.1 228.1 72.3
A．上表数据显示，血浆的理化性质维持相对稳定，所以机体内环境达到稳态
B．上表数据显示，血浆中Na+浓度高于K+浓度，推测只有Na+参与形成人体血浆渗透压
C．运动中，尿液中Na+浓度降低，可能是在醛固酮的作用下肾小管和集合管加强了对Na+的重吸收
D．运动后，尿液渗透压升高而血浆渗透压下降。可能是垂体合成的抗利尿激素增加，加强了肾小管集合管对水的重吸收
【分析】参与形成人体血浆渗透压的离子主要是Na+和Cl﹣，运动中，尿液中Na+浓度降低、K+浓度升高，是因为醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进K+的分泌，加强了保钠排钾的作用，同时也加强了对水的重吸收，使得尿液渗透压升高。
【解答】解：A、内环境稳态是组成内环境的各种成分和理化性质均处于相对稳定的状态，血浆的理化性质维持相对稳定不能说明内环境达到了稳定状态，A错误；
B、钠离子主要维持细胞外液渗透压，钾离子主要维持细胞内液渗透压，与血浆渗透压形成有关的无机盐离子主要是Na+和Cl﹣，血浆中的钾离子也参与血浆渗透压的维持，B错误；
C、在运动中，尿液中Na+浓度降低，是因为肾上腺皮质分泌醛固酮增加，促进了肾小管、集合管对钠离子的重吸收作用，C正确；
D、抗利尿激素是由下丘脑合成，垂体释放的，不是垂体合成。运动后尿液渗透压升高而血浆渗透压下降，可能是下丘脑合成、垂体释放的抗利尿激素增加，加强了肾小管和集合管对水的重吸收，D错误。
故选：C。
【点评】本题考查了体液调节与神经调节的相关知识，考查了学生对相关知识的掌握程度，难度不大。
2．（2025 西宁三模）人类糖尿病分为1、2两种类型。1型糖尿病由胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致；2型糖尿病一般是机体的胰岛素敏感性下降造成的。如图为胰岛素分泌的机理，以及在此基础上研究开发出的降糖药物米格列奈钙的作用机制。下列叙述错误的是（ ）
A．餐后血糖升高可引起下丘脑特定区域兴奋，相关副交感神经也会兴奋
B．血糖升高会影响KATP通道和Ca2+通道的开闭状态，进而抑制Ca2+内流
C．推测葡萄糖可通过细胞膜上GLUT﹣2的运输进入细胞，使细胞呼吸作用加强
D．米格列奈钙能促进胰岛素分泌小泡内pH降低，并促进分泌小泡向细胞膜转运
【分析】1、胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。
2、人体血糖的来源：①消化吸收，②肝糖原分解，③非糖物质转化；去路：①氧化分解，②合成肝糖原和肌糖原，③转化为非糖物质。
【解答】解：A、餐后血糖升高可引起下丘脑特定区域兴奋，相关副交感神经兴奋，A正确；
BC、血糖浓度升高还可以通过细胞膜上GLUT﹣2 的运输使进入该细胞的葡萄糖增加，使细胞中的呼吸作用增强，产生的ATP含量增多，ATP/ADP上升，进而影响ATP敏感型K+通道关闭，激活Ca2+通道，促进Ca2+内流，B错误，C正确；
D、米格列奈钙能使细胞质中的H+流入小泡内，促进胰岛素分泌小泡内pH的降低和向细胞膜转运，有利于胰岛素的释放，D正确。
故选：B。
【点评】本题考查血糖平衡调节的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力、运用所学知识综合分析问题的能力。
3．（2025 武汉模拟）研究人员对实验鼠进行“5+2”循环禁食饲养，即一周中实验鼠固定2天禁食（只饮水而不进食），其余5天自由进食，在禁食期间检测实验鼠的血液，发现肾上腺皮质激素含量明显升高。下列叙述错误的是（ ）
A．肾上腺皮质激素分泌受到下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的调节
B．禁食期间实验鼠肾上腺皮质会增加分泌醛固酮，以维持血钠含量的平衡
C．实验鼠进食后副交感神经活动占优势，促进胃肠蠕动和消化液分泌
D．禁食的实验鼠产生饥饿感及其调节摄食的神经中枢只在大脑皮层
【分析】1、醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进钾的分泌，从而维持水盐平衡；而抗利尿激素的作用是提高肾小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收量，使细胞外液渗透压下降，从而维持水平衡。
2、人的神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统两部分。支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配，称为自主神经系统，自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，它们的作用通常的相反的。可以使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机体更好地适应环境的变化。
【解答】解：A、人体和动物体内存在下丘脑﹣垂体﹣肾上腺皮质轴调节机制。下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素作用于垂体，促使垂体分泌促肾上腺皮质激素，该激素再作用于肾上腺皮质，使其分泌肾上腺皮质激素。所以肾上腺皮质激素的分泌受此轴调节，A正确；
B、由于Na+随尿液排出体外，禁食期间实验鼠肾上腺皮质会增加分泌醛固酮，促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，以维持血钠含量的平衡，B正确；
C、副交感神经在机体进食后活动占优势，它能促进胃肠蠕动和消化液分泌，有助于食物的消化和吸收，C正确；
D、在大脑皮层产生饥饿感，但调节摄食的神经中枢在下丘脑，D错误。
故选：D。
【点评】本题考查神经调节和体液调节的相关内容，要求学生能结合所学知识正确作答。
4．（2025 正定县校级二模）剧烈运动会使人体出现一系列生理变化以维持内环境稳态。下列有关叙述正确的是（ ）
A．剧烈运动时产生的大量乳酸会使血浆pH显著降低
B．运动过程中，胰岛B细胞分泌活动增强
C．运动时大量出汗，导致肾小管和集合管对水的重吸收增强
D．运动时心跳加快，是副交感神经活动占优势造成的
【分析】1、机体大量出汗导致失水较多，刺激下丘脑渗透压感受器，引起下丘脑合成、垂体释放抗利尿激素，继而促进水的重吸收，以维持体内的水盐平衡；
2、人的神经系统包括中枢神经系统和外周神经系统两部分。支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配，称为自主神经系统，自主神经系统由交感神经和副交感神经两部分组成，它们的作用通常的相反的。可以使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机体更好地适应环境的变化。
【解答】解：A、血浆中存在缓冲物质，剧烈运动产生的大量乳酸会与缓冲物质发生反应，从而使血浆pH保持相对稳定，不会显著降低，A错误；
B、运动过程中，血糖消耗加快，血糖浓度降低，此时胰岛A细胞分泌胰高血糖素活动增强，升高血糖，胰岛B细胞分泌活动减弱，B错误；
C、运动时大量出汗，导致细胞外液渗透压升高，下丘脑渗透压感受器兴奋，抗利尿激素分泌增多，导致肾小管和集合管对水的重吸收增强，C正确；
D、运动时心跳加快，是交感神经活动占优势造成的，D错误。
故选：C。
【点评】本题主要考查水盐平衡调节、内环境的理化特性、神经系统的结构、血糖平衡调节的内容，要求考生识记相关知识，并结合所学知识准确答题。
5．（2025 射阳县校级模拟）抗利尿激素是一种九肽激素，可引起血管平滑肌收缩和促进肾集合管重吸收水。如图是抗利尿激素促进肾集合管主细胞重吸收水的作用机制示意图，图中AQP2、AQP3、APQ4均为水通道蛋白。下列叙述错误的是（ ）
A．图示各部分结构的渗透压大小排序为；小管液＞集合管主细胞＞组织液＞血浆
B．抗利尿激素对血管平滑肌和肾集合管细胞的作用不同可能是两种细胞受体不同引起的
C．抗利尿激素可通过调节集合管主细胞细胞膜上水通道蛋白的数量来调节水的重吸收
D．当人饮水不足时，机体内由下丘脑合成、神经垂体释放的抗利尿激素增加
【分析】水盐平衡的调节中枢在下丘脑，但产生渴觉的部位在大脑皮层，水盐平衡调节的重要激素是抗利尿激素。当机体缺水或摄食食物过咸时，细胞外液渗透压升高，会刺激下丘脑渗透压感受器，一方面引起下丘脑分泌抗利尿激素并运输至垂体后叶储存，需要时由垂体释放，另一方面将兴奋传至大脑皮层产生渴觉，引起主动饮水。
【解答】解：A、图示为抗利尿激素促进肾集合管主细胞重吸收水的作用机制示意图，水分子是通过被动运输的途径被重吸收的，其方向是从渗透压小的向渗透压大的一方移动，据此推测图示各部分结构的渗透压大小排序为小管液＜集合管主细胞＜组织液＜血浆，A错误；
B、抗利尿激素属于激素，需要与受体结合后发挥作用，抗利尿激素对血管平滑肌和肾集合管细胞的作用不同可能是两种细胞受体不同引起的，B正确；
C、分析题意可知，图中AQP2、AQP3、APQ4均为水通道蛋白，图示抗利尿激素与V2受体结合，通过GS蛋白激活腺苷酸环化酶，促使细胞内含有AQP2的囊泡转移到细胞的顶端膜，从而使顶端膜对水的通透性增加，据此可知，抗利尿激素可通过调节集合管主细胞细胞膜上水通道蛋白的数量来调节水的重吸收，C正确；
D、当人饮水不足时，机体内由下丘脑合成、神经垂体释放的抗利尿激素增加，该激素作用于肾小管和集合管，促进其对水的重吸收，从而使尿量减少，D正确。
故选：A。
【点评】本题考查水盐平衡的调节，意在考查学生识记所学知识要点，把握知识间的内在联系，形成知识网络的能力，同时获取题图信息准确答题。
6．（2025 福州模拟）寒冷条件下，肾上腺素和甲状腺激素参与机体的体温调节。下列叙述错误的是（ ）
A．机体通过神经和体液调节使产热与散热平衡
B．下丘脑通过副交感神经促进肾上腺素的分泌
C．甲状腺激素的分泌存在分级调节和反馈调节
D．这两种激素可以作用于相同靶细胞或靶器官
【分析】1、寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热（骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素分泌增加），减少散热（毛细血管收缩、汗腺分泌减少）→体温维持相对恒定；
2、下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素能促进垂体分泌促甲状腺激素，垂体分泌促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素．而甲状腺激素对下丘脑和垂体有负反馈作用，当甲状腺激素分泌过多时，会抑制促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的分泌，进而减少甲状腺激素的分泌；
3、外环境温度低时，机体产热多，散热也多；当外环境温度高时，机体产热减少，散热也减少，产热多于散热则体温升高，产热少于散热则体温降低。
【解答】解：A、在寒冷条件下，机体通过神经调节（如皮肤血管收缩等）和体液调节（如肾上腺素、甲状腺激素分泌增加等）来使产热与散热达到平衡，以维持体温相对稳定，A正确；
B、下丘脑通过交感神经促进肾上腺素的分泌，而不是副交感神经，B错误；
C、甲状腺激素的分泌受下丘脑和垂体的调控，存在分级调节；甲状腺激素含量过高时又会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动，存在反馈调节，C正确；
D、肾上腺素和甲状腺激素都可以作用于几乎全身细胞，即可以作用于相同靶细胞或靶器官，D正确。
故选：B。
【点评】本题考查体温调节的相关内容，要求学生能结合所学知识正确作答。
7．（2025 重庆模拟）如图所示，口服葡萄糖比静脉注射时胰岛素分泌增多的现象称为肠促胰岛素效应，与食物入肠时刺激肠细胞分泌的GIP和GLP﹣1等胃肠激素只在血浆葡萄糖升高时作用于胰岛B细胞有关。下列有关说法错误的是（ ）
口服葡萄糖并同时注射GIP、GLP﹣1的抗体则会失去肠促胰岛素效应
A．GIP和GLP﹣1要通过血液循环才能作用于胰岛B细胞
B．使用促进GIP、GLP﹣1分泌的药物治疗糖尿病能防止低血糖的风险
C．口服葡萄糖并同时注射GIP、GLP﹣1的抗体则会失去肠促胰岛素效应
D．GIP、GLP﹣1在血糖浓度升高前就分泌，对血糖的调节有失控的风险
【分析】血糖调节是生命活动调节的一部分，是保持内环境稳态的重要条件，血糖平衡的调节途径有激素调节和神经﹣﹣﹣﹣﹣体液（激素）调节，当人体的血糖调节失衡后会引起多种疾病，其中糖尿病在生活中发病率较高，对人体危害比较严重。为此我们应当养成良好的生活习惯，更加珍爱自己的生命。
【解答】解：A、激素调节的其中一个特点是激素通过体液运输，所以肠细胞分泌的GIP和GLP﹣1等胃肠激素要通过血液循环才能作用于胰岛B细胞，A正确；
B、使用促进GIP和GLP﹣1分泌的药物能作用于胰岛B细胞使其分泌胰岛素，只有在血浆葡萄糖升高时作用于胰岛B细胞，血糖降低时不会作用于胰岛B细胞，所以在治疗糖尿病能防止低血糖的风险，B正确；
C、注射GIP和GLP﹣1的抗体与GIP和GLP﹣1结合，所以口服葡萄糖并同时注射GIP和GLP﹣1的抗体则会失去肠促胰岛素效应，C正确；
D、食物入肠时刺激肠细胞分泌的GIP和GLP﹣1等胃肠激素只有在血浆葡萄糖升高时作用于胰岛B细胞，血糖降低时不会作用于胰岛B细胞，避免了低血糖的风险，对血糖的调节不会失控，D错误。
故选：D。
【点评】本题主要考查血糖调节的内容，要求考生识记相关知识，并结合所学知识准确答题。
8．（2025 正定县校级二模）生物体内调节生物节律的机制称为生物钟。夜晚褪黑素分泌增加可以帮助人安然入睡，如图所示为光周期信号通过“视网膜→松果体”途径对褪黑素分泌的调控。下列有关叙述错误的是（ ）
A．调节生物钟的中枢位于大脑皮层感觉区
B．褪黑素分泌后经体液运输到SCN进行反馈调节
C．褪黑素晚上分泌的多，白天分泌的少
D．夜晚长时间玩手机或电脑可能造成人体失眠
【分析】分析题图：光周期信号通过“视网膜→松果体”途径对生物钟的调控，该调控过程包括神经调节和体液调节，其中神经调节的反射弧为：视网膜为感受器、传入神经、下丘脑视交叉上核（或SCN）为神经中枢、传出神经、传出神经末梢及其支配的松果体为效应器。
【解答】解：A、调节生物钟的中枢位于下丘脑的视交叉上核，A错误；
B、褪黑素属于激素，激素通过体液运输，褪黑素可抑制SCN，所以褪黑素分泌后经体液运输到SCN进行反馈调节，B正确；
C、褪黑素的分泌具有昼夜节律性，夜晚分泌量增加，白天分泌量减少，这是生物钟调控的结果，C正确；
D、夜晚长时间使用手机或电脑会暴露在光下，光会抑制褪黑素的分泌，从而影响睡眠，可能造成人体失眠，D正确。
故选：A。
【点评】本题主要考查生物节律的内容，要求考生识记相关知识，并结合所学知识准确答题。
9．（2025 南宁模拟）人体内下丘脑、垂体、肾上腺功能的分级调节系统称为下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA轴）。机体可在HPA轴调控下，应对压力、感染或创伤等状况。下列叙述错误的是（ ）
A．糖皮质激素对下丘脑和垂体有负反馈作用
B．下丘脑是血糖、体温、水盐平衡的神经调节中枢，下丘脑主要分泌CRH一种激素
C．糖皮质激素是抗炎、抑制免疫作用的常用药物，但长期使用可导致肾上腺皮质萎缩
D．肾上腺皮质还可分泌醛固酮，醛固酮可促进肾小管对Na+的吸收
【分析】在“下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA轴）”调节系统中，存在负反馈调节机制。当肾上腺皮质分泌的糖皮质激素含量升高时，会反过来抑制下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和垂体分泌促肾上腺皮质激素，从而减少糖皮质激素的分泌，维持其在体内的相对稳定水平。
【解答】解：A、从图中可以看出，糖皮质激素分泌增多时，会对下丘脑和垂体产生抑制作用，这就是负反馈调节，可维持体内糖皮质激素含量相对稳定，A正确；
B、下丘脑是血糖、体温、水盐平衡等的神经调节中枢，它除了分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）外，还分泌促甲状腺激素释放激素等多种激素，B错误；
C、糖皮质激素有抗炎、抑制免疫作用，长期使用时，由于负反馈调节，体内糖皮质激素含量高，会抑制垂体分泌促肾上腺皮质激素，导致肾上腺皮质得不到足够刺激，进而萎缩，C正确；
D、肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮能促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，维持水盐平衡，D正确。
故选：B。
【点评】本题围绕“下丘脑—垂体—肾上腺轴（HPA轴）”考查内分泌系统的组成和功能，要求考生不仅要牢记各内分泌器官和激素的功能，还要理解它们之间的相互关系和调节机制。
10．（2025 河南模拟）人体在恐惧等应激原刺激时，机体会出现多种应激反应，如代谢明显加快等。人体在应激时的部分物质代谢变化调节过程如图所示，图中“↑”表示过程加强，“↓”表示过程减弱。下列相关叙述正确的是（ ）
A．当交感神经兴奋时，机体还会出现呼吸加快、血压升高等生理变化
B．分泌肾上腺素的肾上腺髓质可以被认为是反射弧的效应器
C．激素B与激素A之间存在抗衡关系，与肾上腺素之间存在协同关系
D．交感神经和副交感神经属于中枢神经系统中的自主神经系统
【分析】副交感神经系统可保持身体在安静状态下的生理平衡，其作用有三个方面：增进胃肠的活动，消化腺的分泌，促进大小便的排出，保持身体的能量；瞳孔缩小以减少刺激，促进肝糖原的生成，以储蓄能源；心跳减慢，血压降低，支气管缩小，以节省不必要的消耗，协助生殖活动，如使生殖血管扩张，性器官分泌液增加。
【解答】解：A、交感神经兴奋，会促进呼吸、升高血压，A正确；
B、肾上腺髓质和控制它的传出神经的末梢共同构成效应器，B错误；
C、激素B是胰岛素，激素A是胰高血糖素，存在抗衡关系，激素B与肾上腺素之间也存在抗衡关系，C错误；
D、自主神经系统属于外周神经系统中，D错误。
故选：A。
【点评】本题考查神经—体液调节的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力、运用所学知识综合分析问题的能力。
11．（2025 武汉模拟）2025年武汉马拉松于3月23日鸣枪起跑，吸引了4万名跑者在樱花季齐聚江城。比赛过程中，运动员的生理机能发生了一系列变化。下列叙述正确的是（ ）
A．运动员的抢跑行为属于反射，与大脑皮层的H区有关
B．运动员体内肾上腺素分泌增多是下丘脑和垂体分级调节的结果
C．运动员骨骼肌的收缩、舒张受交感神经和副交感神经的共同调节
D．运动员大量出汗后细胞外液渗透压升高，引发垂体释放抗利尿激素
【分析】当人饮水不足或吃的食物过咸时，细胞外液渗透压会升高，下丘脑中的渗透压感受器会受到刺激。这个刺激一方面传至大脑皮层，通过产生渴觉来直接调节水的摄入量；另一方面促使下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素增加，从而促进肾小管和集合管对水分的重吸收，减少了尿量的排出，保留了体内的水分，使细胞外液的渗透压趋向于恢复正常。相反，当人饮水过多或盐分丢失过多而使细胞外液的渗透压下降时，对渗透压感受器的刺激减少，也就减少了抗利尿激素的分泌和释放，肾排出的水分就会增加，这样细胞外液的渗透压就恢复正常。另外，当大量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时，肾上腺皮质增加分泌醛固酮，促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，维持血钠含量的平衡。相反，当血钠含量升高时，则醛固酮的分泌量减少，其结果也是维持血钠含量的平衡。
【解答】解：A、运动员听见枪响之前抢跑，没有刺激的产生不属于反射，不能认为是大脑皮层的H区发挥的作用，A错误；
B、肾上腺素是由肾上腺髓质分泌的，不经过下丘脑和垂体分级调节，B错误；
C、运动员骨骼肌的收缩、舒张受躯体运动中枢的调节，不受交感神经和副交感神经的调节，C错误；
D、运动员大量出汗会导致细胞外液渗透压升高，导致下丘脑分泌的由垂体释放的抗利尿激素增多，D正确。
故选：D。
【点评】本题考查了水盐平衡的调节和肾上腺素的分泌等知识，需要学生掌握下丘脑﹣垂体﹣甲状腺轴、以及肾上腺素的分泌等知识答题。
12．（2025 南宁模拟）在研药Icodec胰岛素是将“人胰岛素B链第20位丙氨酸替换为谷氨酰胺，并在C末端连接抗体的Fc片段”制成的Fc融合蛋白。实验证明，用Icodec胰岛素治疗糖尿病每周单次注射即可。下列叙述正确的是（ ）
A．人胰岛素是蛋白质，Icodec胰岛素不是蛋白质
B．Icodec胰岛素可以通过口服途径降低血糖浓度
C．Icodec胰岛素与细胞膜上相关受体特异性结合后进一步调节血糖
D．胰岛素是分泌蛋白，可以从核糖体、内质网中收集胰岛素研发糖尿病新药
【分析】蛋白质是由氨基酸通过肽键连接而成的生物大分子。胰岛素属于蛋白质类激素。胰岛素发挥作用时，需与靶细胞（如肝细胞、肌肉细胞等）细胞膜上的胰岛素受体特异性结合，激活细胞内一系列信号转导通路，进而促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖，达到调节血糖的目的。
【解答】解：Icodec胰岛素是在人胰岛素基础上进行氨基酸替换和连接片段改造的，本质依然是蛋白质，A错误；
B、胰岛素是蛋白质，口服会被消化道内蛋白酶分解，失去降低血糖功能，Icodec胰岛素也不能口服，B错误；
C、Icodec胰岛素和人胰岛素功能类似，能与细胞膜上胰岛素受体特异性结合，启动细胞内信号通路调节血糖，C正确；
D、胰岛素在核糖体合成、内质网加工，还需高尔基体进一步加工才成熟有活性，不能直接从核糖体、内质网收集研发新药，D错误。
故选：C。
【点评】本题围绕在研药物Icodec胰岛素考查血糖平衡调节及蛋白质相关知识，要求考生准确把握知识细节，避免因对概念理解模糊或缺乏知识联系而选错，有助于引导考生深入理解生物学知识在实际中的应用。
13．（2025 开福区校级模拟）如图为正常人体内肝细胞与内环境之间物质交换的示意图，其中①②③④分别表示体液的成分。下列有关说法错误的是（ ）
A．①可由②渗透形成，所以二者的成分完全相同
B．①内的Na+的平衡与肾上腺皮质分泌的醛固酮有关
C．①②④内钠盐大量丢失会导致血压下降，心跳加快
D．②渗透压下降会刺激下丘脑，导致抗利尿激素合成、分泌减少
【分析】由图判断：①为血浆、②为组织液、③为细胞内液、④为淋巴液。
【解答】解：A、②组织液可通过渗透形成①血浆，但二者的成分是有区别的，血浆中蛋白质含量较高，A错误；
B、机体维持血钠的平衡与肾上腺皮质分泌的醛固酮有关，B正确；
C、内环境内大量丢失钠盐，会导致细胞外液渗透压下降，出现血压下降、心跳加快、四肢发冷等症状，C正确；
D、渗透压下降会导致抗利尿激素的合成、分泌减少，增加排尿，D正确。
故选：A。
【点评】本题主要考查了内环境等相关知识点，意在考查学生对相关知识点的理解和熟练应用的能力。
14．（2025 武汉模拟）肠促胰岛素效应是指机体进食后，肠道分泌的激素（GLP﹣1和GIP）能显著增强胰岛素分泌的现象。GLP﹣1和GIP发挥作用依赖血糖含量的变化。某患者的肠促胰岛素效应减弱，血糖异常升高，其体内GLP﹣1和CIP的表达量及受体数量变化如表所示。下列叙述正确的是（ ）
类型 表达量 受体数量
GLP﹣1 表达量较低 无变化
GIP 表达量无变化 明显减少
A．GLP﹣1和GIP作用的靶细胞为胰岛A细胞
B．适量使用GIP类似物，可有效控制血糖异常升高
C．过量使用GLP﹣1类似物，可能会导致低血糖症状
D．口服等量葡萄糖比静脉注射促进胰岛素分泌更明显
【分析】据表格分析可知，某患者的肠促胰岛素效应减弱，血糖异常升高，其体内GLP﹣1表达量较低，而受体数量无变化，而GIP的表达量无变化，但是受体数量减少，因此考虑该患者GLP﹣1表达量减少，GIP受体数量减少导致了肠促胰岛素效应减弱。
【解答】解：A、肠道分泌的激素（GLP﹣1和GIP）能显著增强胰岛素分泌，因此作用的靶细胞为胰岛B细胞，A错误；
B、血糖异常升高与GIP受体数量减少有关，即便补充GIP类似物也不能降低血糖，B错误；
C、GLP﹣1和GIP发挥作用依赖血糖含量的变化，当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时，GLP﹣1类似物不会持续发挥作用，不会导致低血糖症状，C错误；
D、口服葡萄糖，机体肠道会分泌GLP﹣1和GIP激素，显著增强胰岛素分泌，而静脉注射肠促胰岛素效应，因此口服等量葡萄糖比静脉注射促进胰岛素分泌更明显，D正确。
故选：D。
【点评】本题考查了血糖平衡调节的相关知识，需要学生分析表格数据，结合题干情境答题。
15．（2025 马鞍山二模）小马音乐节的举办提升了城市形象，促进了旅游和文化产业的发展。音乐节氛围火热，乐手们激情演绎、汗流浃背，乐迷们挥舞双手、心跳加快。下列叙述正确的是（ ）
A．出汗时体温升高，冷觉感受器被抑制
B．出汗时血浆渗透压下降，抗利尿激素分泌增加
C．下丘脑通过相关神经促进肾上腺素分泌，会导致心跳加快
D．交感神经兴奋使血管和支气管扩张，引起脸色发红、呼吸加快
【分析】人体的水平衡调节过程：当人体失水过多、饮水不足或吃的食物过咸时→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素增多→肾小管、集合管对水分的重吸收增加→尿量减少，同时大脑皮层产生渴觉（主动饮水）。
【解答】解：A、出汗是体温调节中的散热机制，此时冷觉感受器的活动未被直接抑制，而是体温调节中枢协调产热与散热平衡，A错误；
B、出汗导致水分流失，血浆渗透压升高（而非下降），这会刺激下丘脑分泌抗利尿激素（ADH），促进肾小管重吸收水分以维持渗透压稳定。因此，抗利尿激素分泌应增加，而非因渗透压下降而增加，B错误；
C、下丘脑通过交感神经调控肾上腺髓质分泌肾上腺素。在音乐节的高兴奋状态下，交感神经被激活，肾上腺素分泌增加，导致心跳加快、代谢增强等应激反应，C正确；
D、交感神经兴奋时，皮肤血管收缩（导致脸色苍白，而非发红），但支气管平滑肌舒张（增加通气量，呼吸加快）。题干中“血管扩张引起脸色发红”不符合实际，D错误。
故选：C。
【点评】本题考查神经—体液调节的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力、运用所学知识综合分析问题的能力。
二．解答题（共5小题）
16．（2025 四川校级三模）随着人类星际旅行计划的推进，如何降低乘员代谢率以减少飞船负载是关键问题之一，动物的冬眠为人类低代谢的研究提供了重要参考。图1显示某储脂类哺乳动物的整个冬眠过程包含多个冬眠阵。每个冬眠阵由入眠、深冬眠、激醒和阵间觉醒四个阶段组成，其体温和代谢率变化如图2。请回答下列问题：
（1）入眠阶段该动物产热量 小于 散热量，呼吸频率会发生相应变化，调控呼吸频率的中枢位于 脑干 。
（2）据图2分析，进入深冬眠阶段后该动物维持 低代谢率 ，以减少有机物的消耗。据图1可知，此阶段长短不定，大致与环境温度呈 负相关 （填“正相关”“负相关”或“无关”）。
（3）激醒过程中，从中枢神经系统 脊髓 （器官）发出的交感神经兴奋，使机体产热增加，体温迅速回升。
（4）该动物激醒后，体温回升，各系统功能也恢复到正常状态。它在阵间觉醒阶段会排尿，排尿是在高级中枢调控下由低级中枢发出的传出神经使膀胱缩小完成的，这种调节方式属于 分级 调节。该动物冬眠季节不进食、不饮水，主要通过分解体内的 脂肪 产生水。
（5）低温不能诱发非冬眠动物冬眠，但利用某种物质可诱导出猕猴等非冬眠动物的低代谢状态，其机制是激活了下丘脑的特定神经元。据此推测，研究人体低代谢调节机制的关键是要找到 与新陈代谢降低相关的神经元 和 激活该神经元的物质 ，并保证“星际旅行休眠人”能够及时 激醒和阵间觉醒 ，以避免因缺乏相应的低温保护机制而出现显著的细胞应激和功能损伤。
【分析】人体体温调节：
（1）体温调节中枢：下丘脑；
（2）机理：产热与散热保持动态平衡；
（3）寒冷环境下：①增加产热的途径：骨骼肌战栗、甲状腺激素和肾上腺素分泌增加；②减少散热的途径：立毛肌收缩、皮肤血管收缩等；
（4）炎热环境下：主要通过增加散热来维持体温相对稳定，增加散热的途径主要有汗液分泌增加、皮肤血管舒张。
【解答】解：（1）在入眠阶段，动物的体温逐渐下降，表明其产热量小于散热量；调控呼吸频率的中枢位于脑干。
（2）深冬眠阶段，动物维持极低的代谢率，以减少能量消耗；环境温度越低，冬眠时间越长，因此冬眠阶段的长短与环境温度呈负相关。
（3）体温调节中枢的低级中枢在脊髓，在激醒过程中，从中枢神经系统的脊髓发出的交感神经兴奋，使机体产热增加，体温迅速回升。
（4）排尿是在高级中枢调控下由低级中枢发出的传出神经兴奋使膀胱缩小完成的，这种调节方式属于分级调节；脂肪是良好的储能物质，该动物冬眠季节不进食、不饮水，主要通过分解体内的脂肪产生水。
（5）研究人体低代谢调节机制的关键是要找到新陈代谢降低相关的神经元，用于接收相应物质的刺激；还应找到激活该神经元的物质，并保证“星际旅行休眠人”能够及时激醒和阵间觉醒。
故答案为：
（1）小于 脑干
（2）低代谢率 负相关
（3）脊髓
（4）分级 脂肪
（5）（下丘脑中）与新陈代谢降低相关的神经元 激活该神经元的物质 激醒和阵间觉醒
【点评】本题考查神经调节的相关内容，要求学生能运用所学的知识正确作答。
17．（2025 潍坊二模）研究表明，糖皮质激素（GC）可调节细胞凋亡。PC12细胞来源于大鼠肾上腺髓质细胞瘤，被广泛用作细胞凋亡研究的模型系统。
（1）GC的分泌受 下丘脑﹣垂体﹣肾上腺皮质 轴的分级调节，分级调节的意义是 放大激素的调节效应；形成多级反馈调节，有利于精细调控 。
（2）Annexin V/PI双染法是检测细胞凋亡情况的常用方法。在健康细胞中，磷脂酰丝氨酸（PS）位于细胞膜内侧；凋亡早期，PS会移到膜外侧而与Annexin V结合。PI可以进入凋亡晚期细胞。科研人员用0μmol/L、50μmol/L、100μmol/L的GC分别处理PC12细胞，检测每个细胞Annexin V和PI的量，得到结果如图一，其中每个点代表着一个细胞，依据细胞Annexin V和PI的量分为Q1﹣Q4四个区。
凋亡早期细胞位于图中的 Q1 区，GC对PC12细胞凋亡的调节作用是 GC诱导PCI2细胞凋亡；一定范围内随着GC浓度升高，诱导效果增强 。
（3）蛋白质CC﹣3和BMP﹣7在细胞凋亡调控中起关键作用。科研人员用50μmol/L的GC分别处理正常、高表达BMP﹣7和低表达BMP﹣7的PC12细胞，分别记为1、2、3组，第4组为未经GC处理的正常PC12细胞，测得四组细胞中CC﹣3蛋白含量如图二。推测CC﹣3和BMP﹣7参与GC调节细胞凋亡的机理是 GC通过促进CC﹣3蛋白表达诱导细胞凋亡；BMP﹣7通过抑制CC﹣3蛋白表达，减缓GC诱导的凋亡 。
【分析】糖皮质激素（GC）是机体内极为重要的一类调节分子，它对机体的发育、生长、代谢以及免疫功能等起着重要调节作用，是机体应激反应最重要的调节激素，也是临床上使用最为广泛而有效的抗炎和免疫抑制剂。
【解答】解：（1）糖皮质激素的分泌，受“下丘脑﹣垂体﹣肾上腺轴”的分级调节，即下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素，作用于垂体，使其分泌促肾上腺皮质激素，作用于肾上腺皮质，使其分泌糖皮质激素。分级调节可以放大激素的调节效应；形成多级反调节，有利于精细调控。
（2）凋亡早期，PS会移到膜外侧而与AnnexinV结合，Q1区AnnexinV浓度较高，存在凋亡早期细胞。GC诱导PCI2细胞凋亡；一定范围内随着GC浓度升高，诱导效果增强。
（3）1组为50μmol/L的GC+正常PC12细胞，2组为50μmol/L的GC+高表达BMP﹣7GC的PC12细胞，3组为50μmol/L的GC+低表达BMP﹣7的PC12细胞，4组为未经GC处理的正常PC12细胞，测得四组细胞中CC﹣3蛋白，仅1组和3组有条带，说明1组和3组CC﹣3蛋白含量较高，推测通过促进CC﹣3蛋白表达诱导细胞凋亡；BMP﹣7通过抑制CC﹣3蛋白表达，减缓GC诱导的凋亡。
故答案为：
（1）下丘脑﹣垂体﹣肾上腺皮质 放大激素的调节效应；形成多级反馈调节，有利于精细调控
（2）Q1 GC诱导PCI2细胞凋亡；一定范围内随着GC浓度升高，诱导效果增强
（3）GC通过促进CC﹣3蛋白表达诱导细胞凋亡；BMP﹣7通过抑制CC﹣3蛋白表达，减缓GC诱导的凋亡
【点评】本题考查激素调节和细胞凋亡的相关内容，要求学生能运用所学的知识正确作答。
18．（2025 佛山二模）生活中我们有这样的体验：进食后食欲会下降，美味的食物也无法引起我们的兴趣。对此现象的解释可能是：进食后，体内产生了调节食欲的某种信号。研究人员对此开展探究，将两只幼年大鼠的腹部进行手术接合成联体大鼠（个体间会交换体液中的部分物质）。之后损坏联体大鼠其中一只的下丘脑，另一只不处理。同时，将部分未联体的大鼠（称为单体）也进行同样手术，一段时间后检测体重和脂肪含量，结果如图所示。
回答下列问题：
（1）进食后大鼠发出调节食欲的信号是一种 化学物质 信号，能 抑制 （填“促进”或“抑制”）食欲，该信号的作用部位是 下丘脑 。
（2）据图分析，受损联体的两只大鼠检测结果明显不同的原因是 下丘脑受损大鼠无法对抑制进食信号做出反应，因此不断进食导致肥胖。而它不断进食使得抑制进食信号持续产生，并进入联体的另一只大鼠体内，从而抑制其进食 。
（3）为探究该信号作用的机理，研究人员利用两种肥胖突变体大鼠开展联体实验，结果如图所示。
从信号产生和与受体作用的角度推测，未突变的Ob基因和未突变的Db基因的作用分别是 编码抑制进食信号；编码抑制进食信号受体 。
（4）研究人员最终利用分子遗传技术找到了这两种肥胖突变体大鼠突变的基因位置和功能，确认了在下丘脑中表达的是 Db （填“Ob”或“Db”）基因。
【分析】内分泌系统的组成和功能及各激素的生理作用
分泌部位 激素名称 化学本质 作用部位 主要生理作用
下丘脑 促甲状腺激素释放激素 多肽 垂体 调控垂体合成和分泌促甲状腺激素
促性腺激素释放激素 调控垂体合成和分泌促性腺激素
促肾上腺皮质激素释放激素 调控垂体合成和分泌促肾上腺皮质激素
抗利尿激素 肾小管、集合管 增加肾小管和集合管对水的通透性，促进肾小管和集合管对水分的重吸收，从而使尿液浓缩，尿量减少。
垂体 生长激素 蛋白质 全身 调节生长和发育，主要是促进蛋白质的合成和骨的生长
促甲状腺激素 甲状腺 促进甲状腺的生长，调节甲状腺激素的合成和分泌
促性腺激素 性腺 促进性腺的生长和发育，调节性激素的合成和分泌
促肾上腺皮质激素 多肽 肾上腺皮质 促进肾上腺皮质的生长和发育，调节肾上腺皮质激素的合成和分泌
甲状腺 甲状腺激素 氨基酸衍生物 全身 调节体内的有机物代谢，促进生长和发育，提高神经的兴奋性
肾上腺 肾上腺髓质 肾上腺素 氨基酸衍生物 肝脏等 提高机体的应激能力，使血压升高，心率加快，毛细血管收缩；促进糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，抑制糖原的合成
肾上腺皮质 醛固酮、皮质醇 类固醇 肾脏 调节水盐代谢和有机物代谢
胰岛 胰岛B细胞 胰岛素 蛋白质 全身 加速组织细胞对血糖的摄取、利用和储存
胰岛A细胞 胰高血糖素 多肽 肝脏 促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，升高血糖含量
睾丸 雄激素 类固醇 全身 促进雄性生殖器官的发育、精子的生成和雄性第二性征的出现
卵巢 雌激素 全身 促进雌性生殖器官的发育、卵细胞的生成和雌性第二性征的出现
孕激素 卵巢、乳腺 促进子宫内膜和乳腺的发育，为受精卵着床和泌乳准备条件
【解答】解：（1）题干中提到进食后体内产生调节食欲的某种信号，结合所学知识，在体内由细胞分泌的、能够传递信息的化学物质属于化学信号。又因为进食后食欲下降，所以这种信号是抑制食欲的。而下丘脑是调节内脏活动和内分泌活动的较高级神经中枢，与调节食欲等生理活动密切相关，所以该信号的作用部位是下丘脑。
（2）观察所示的实验结果图，对于受损联体的两只大鼠，下丘脑受损的大鼠体重和脂肪含量明显高于未受损的联体大鼠。因为下丘脑受损大鼠无法对抑制进食信号做出反应，就会不断进食，从而导致肥胖。由于联体大鼠个体间会交换体液中的部分物质，所以它不断进食使得抑制进食信号持续产生，并通过体液交换进入联体的另一只大鼠体内，进而抑制了这只大鼠的进食。
（3）当ob/ob（Ob基因突变纯合子）与野生型（+/+）联体时，两者都较少增重，说明ob/ob小鼠缺乏某种抑制进食的信号，导致自身和与之联体的野生型都进食较多从而有一定增重，由此可推测未突变的Ob基因编码抑制进食信号。当Db/Db（Db基因突变纯合子）与野生型（+/+）联体时，Db/Db小鼠增重，而野生型减重。这表明Db/Db小鼠虽然能接收到抑制进食的信号（因为与之联体的野生型减重，说明野生型产生的抑制进食信号能作用于Db/Db小鼠体内的相关部位，但Db/Db小鼠仍增重），但无法正常响应，所以可推测未突变的Db基因编码抑制进食信号受体。
（4）因为Db基因编码抑制进食信号受体，而下丘脑是调节进食等生理活动的重要神经中枢，信号受体在神经—体液调节中发挥作用，通常在神经中枢等部位有表达，所以确认了在下丘脑中表达的是Db基因。
故答案为：
（1）化学物质 抑制 下丘脑
（2）下丘脑受损大鼠无法对抑制进食信号做出反应，因此不断进食导致肥胖。而它不断进食使得抑制进食信号持续产生，并进入联体的另一只大鼠体内，从而抑制其进食
（3）编码抑制进食信号；编码抑制进食信号受体
（4）Db
【点评】本题围绕动物进食调节这一主题，综合考查了基因功能、信号传递以及神经—体液调节等知识，要求学生对生物体内的调节机制有系统理解。通过联体实验结果分析基因作用，需要学生具备较强的实验结果分析和逻辑推理能力。学生要明确联体实验中，不同基因型大鼠联体后体重变化背后的原因，是由于信号产生、传递及受体响应的差异。学生要将基因功能与神经—体液调节知识相结合；在分析实验结果时，要进行严谨的逻辑推导。
19．（2025 武汉模拟）有些糖尿病患者伴有神经病理性疼痛（称为糖尿病周围神经病变，DPN），主要表现为热痛觉过敏等。研究人员对血糖水平与DPN的关系进行了研究，结果如图所示。回答下列问题。
（1）人餐后2小时的血糖水平升高，此时段内血糖的主要来源为 食物中糖类的消化和吸收 。当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛 B 细胞的活动增强，胰岛素的分泌量明显增加。胰岛素通过两方面作用使血糖浓度恢复到正常水平，一方面促进血糖 进入组织细胞进行氧化分解 ，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。
（2）研究人员对鼠足底施加一定热源刺激，记录从刺激开始到足缩回的时间，时间短则热痛觉过敏严重。据图分析，图1的实验结果是糖尿病鼠组的血糖水平最高，而糖尿病鼠+注射胰岛素组的血糖水平与正常鼠组基本相同，该结果表明 胰岛素能降低糖尿病鼠的血糖水平（或糖尿病鼠能正常利用胰岛素） ，为图2实验设置提供可行性依据。图2的三组别中 糖尿病鼠 组的DPN最为严重。结合图1和图2分析，糖尿病鼠注射胰岛素前后热痛觉过敏程度出现差异的原因是 糖尿病鼠血糖水平高，热痛觉过敏程度严重，胰岛素能降低糖尿病鼠的血糖水平，使其恢复为与正常鼠血糖水平相近后，热痛觉过敏程度也恢复为与正常鼠相近 。
（3）与糖尿病鼠组相比，糖尿病鼠+注射胰岛素组的设置依据了实验变量控制中的 减法原理 （填科学方法）。
（4）研究人员进一步研究发现，持续的高血糖水平会通过抑制K+通道开放，来提高传入神经元兴奋性从而导致DPN。请分析抑制K+通道开放导致神经元兴奋性提高的机理为 抑制K+通道开放，K+外流减少，静息电位的绝对值减小，更易达到动作电位产生兴奋 。
【分析】正常人进食后血糖浓度上升时，调节途径为：血糖浓度升高→刺激下丘脑相关区域→刺激胰岛B细胞→胰岛素分泌增多→血糖浓度降低。
【解答】解：（1）人进食后，食物中糖类的消化和吸收，会使血糖水平升高。胰岛素是唯一降低血糖的激素，当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞活动增强，胰岛素的分泌量明显增加，胰岛素通过两方面作用使血糖浓度恢复到正常水平，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。
（2）图1的实验结果表明胰岛素能降低糖尿病鼠的血糖水平，为图2的实验设置提供可行性依据。根据题意，时间短则热痛觉过敏严重，因此根据图2可知，糖尿病鼠组的DPN最为严重。高血糖水平会导致糖尿病鼠热痛觉过敏严重。糖尿病鼠注射胰岛素前后，热痛觉过敏程度出现差异的原因是糖尿病鼠血糖水平高，热痛觉过敏程度严重；胰岛素能降低糖尿病鼠的血糖水平，使恢复为与正常鼠血糖水平相近后，热痛觉过敏程度也恢复为与正常鼠相近。
（3）本实验是研究血糖水平与DPN的关系，因此自变量为血糖水平，与糖尿病鼠组相比，糖尿病鼠+注射胰岛素组能够通过胰岛素将血糖降到正常水平，因此利用了减法原理。
（4）抑制K+通道开放，K+外流减小，静息电位的绝对值减小，神经纤维受到刺激后更易达到动作电位值产生兴奋，因此抑制K+通道开放可导致神经元兴奋性提高。
故答案为：
（1）食物中糖类的消化和吸收 B 进入组织细胞进行氧化分解
（2）胰岛素能降低糖尿病鼠的血糖水平（或糖尿病鼠能正常利用胰岛素） 糖尿病鼠 糖尿病鼠血糖水平高，热痛觉过敏程度严重，胰岛素能降低糖尿病鼠的血糖水平，使其恢复为与正常鼠血糖水平相近后，热痛觉过敏程度也恢复为与正常鼠相近
（3）减法原理
（4）抑制K+通道开放，K+外流减少，静息电位的绝对值减小，更易达到动作电位产生兴奋
【点评】本题考查血糖平衡调节和神经调节的相关内容，要求学生能结合所学知识正确作答。
20．（2025 开福区校级模拟）机体对胰岛素敏感性下降的现象叫胰岛素抵抗，表现为血糖水平持续较高、胰岛素含量也偏高，若不干预治疗，易导致2型糖尿病。研究者对肥胖者易患胰岛素抵抗的机理进行了研究。
（1）正常情况下，人体血糖浓度升高时， 胰岛B 细胞分泌的胰岛素增多，一方面通过 促进血糖进入组织细胞氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯 增加血糖去向，另一方面又能 抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖 减少血糖源。
（2）研究者用高脂食物饲喂野生型小鼠12周后，检测发现其胰岛素含量比正常饮食组高。禁食一夜后腹腔注射葡萄糖溶液并检测血糖，结果如图1，证实高脂饮食会导致胰岛素抵抗。图中表示高脂饮食组的曲线是 曲线1 。
（3）研究者发现，高脂饮食组小鼠的脂肪组织、肝脏和肌肉中胰岛素信号和传导途径均正常，而交感神经的活性改变。利用交感神经抑制剂处理得到的模型鼠进一步实验，检测空腹血糖和空腹胰岛素水平，结果如图2。据此推测高脂饮食组出现胰岛素抵抗的原因是 高脂饮食通过提高交感神经活性导致胰岛素抵抗 。
（4）另有实验表明，交感神经活性增强促进脂肪的分解，脂肪酸含量增加也会导致胰岛素抵抗。请结合上述研究和所学交感神经对血糖平衡调节的相关知识，用文字和箭头的形式完善高脂饮食引起胰岛素抵抗的分子机制（两条路径）：
【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。
【解答】解：（1）胰岛素是由胰岛B细胞产生的，其作用主要是一方面促进血糖进入组织细胞氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯，另一方面抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖，这样既增加了血糖去向，又减少了血糖来源，从而发挥降血糖的作用。
（2）图中曲线1血糖水平持续较高，为高脂饮食组。
（3）由图2可知，正常饮食组的血糖含量野生型明显低于模型鼠，但胰岛素含量野生型与模型鼠几乎无差异，说明有交感神经存在，能提高血糖含量，但不能提高胰岛素含量；高脂饮食组的血糖含量野生型明显高于模型鼠，胰岛素含量野生型也明显高于模型鼠，同时与正常饮食组比，高脂饮食组血糖含量和胰岛素含量也均尚于正常饮食组，说明高脂饮食组产生了胰岛素抵抗。由此得出结论：高脂饮食通过提高交感神经活性导致胰岛素抵抗
（4）选必1教材P52明确提到：“当血糖含量降低时，下丘脑某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素，使血糖含量上升”，而血糖含量上升就会导致胰岛素含量升高，由此交感神经兴奋既可以促进脂肪的分解，导致脂肪酸含量增加进而导致胰岛素抵抗，又可以使胰岛A细胞分泌胰高血糖宏，使血糖含量上升，进而导致胰岛素含量升高，最终导致胰岛素抵抗。
故答案为：
（1）胰岛B；促进血糖进入组织细胞氧化分解，进入肝、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖
（2）曲线1
（3）高脂饮食通过提高交感神经活性导致胰岛素抵抗
【点评】本题主要考查了血糖调节等相关知识点，意在考查学生对相关知识点的理解和熟练应用的能力。
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