【高考押题卷】2025年高考生物高频易错考前冲刺 体液调节（含解析）
文档属性
| 名称 | 【高考押题卷】2025年高考生物高频易错考前冲刺 体液调节（含解析） |  | |
| 格式 | docx | ||
| 文件大小 | 4.2MB | ||
| 资源类型 | 试卷 | ||
| 版本资源 | 通用版 | ||
| 科目 | 生物学 | ||
| 更新时间 | 2025-05-29 00:31:21 | ||
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文档简介
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高考生物考前冲刺押题预测 体液调节
一．选择题（共15小题）
1．（2024秋 沙坪坝区校级月考）一般认为，下丘脑的PO/AH区存在一个调定点（如37℃），体温调节中枢就是依据这个调定点来调节体温的。病毒感染会导致体温调定点升高，机体会通过相应的调节机制使体温达到调定点附近。人感染流感病毒后体温上升的主要调节机制示意图如图1所示，体温调定点与体温的动态变化如图2所示。下列相关叙述正确的是（ ）
A．下丘脑体温调节中枢控制甲状腺激素和①的释放都属于神经—体液调节
B．Ⅰ阶段冷觉感受器兴奋，骨骼肌不自主战栗，皮肤毛细血管舒张
C．Ⅱ阶段机体产热与散热达到动态平衡，与Ⅰ阶段相比，此时散热更多
D．Ⅲ阶段可加盖棉被，利于发汗降温，此阶段尿量减少，应及时补充水分
2．（2025 商洛模拟）褪黑素是一种由松果体分泌的激素，主要调节睡眠和生物节律。在夜间其分泌量增加，有助于促进睡眠，其分泌机制如图所示。下列叙述正确的是（ ）
A．褪黑素在发挥作用后会失活或者被回收
B．褪黑素分泌的调节为正反馈调节
C．传出神经末梢及其支配的松果体是效应器
D．持续补充褪黑素可保持高质量睡眠
3．（2025 山东模拟）在胰岛素信号通路中，胰岛素首先与受体结合，导致受体和其他底物蛋白磷酸化，促进细胞对葡萄糖的摄取。胎球蛋白是一种由肝细胞合成、分泌的蛋白，可以与胰岛素受体结合，抑制其磷酸化，进而影响细胞中的物质代谢过程。下列说法正确的是（ ）
A．胰岛素通过促进肌糖原合成，抑制肌糖原分解来降低血糖
B．胎球蛋白可以升高血糖，其作用机理与胰高血糖素相同
C．与正常小鼠相比，胎球蛋白基因敲除的小鼠体重会增加
D．胎球蛋白基因过表达的小鼠可能患2型糖尿病，胰岛素含量多
4．（2025 山东一模）胃饥饿素是人体胃部细胞分泌的使人产生饥饿感的多肽类激素，能够调节摄食行为和糖脂代谢。胃饥饿素在体内主要有AG（酰基化）和DAG（去酰基化）两种存在形式，前者具有生物活性但不稳定；后者稳定，与靶细胞结合后会形成AG。下列说法错误的是（ ）
A．在副交感神经的作用下胃部排空，胃饥饿素的释放量增加
B．胃饥饿素在人体内运输时与发挥调节作用时的存在形式不同
C．口服葡萄糖后会对DAG的酰基化具有明显的促进作用
D．胃饥饿素与其受体结合后引起大脑皮层产生饥饿感
5．（2025 德阳模拟）研究发现，胰岛素和促甲状腺激素（TSH）均能促进甲状腺细胞异常增殖，从而造成甲状腺结节。2型糖尿病是一种胰岛素效率降低的慢性疾病，二甲双胍能够降低血糖，是治疗2型糖尿病的常用药物。二甲双胍还是治疗甲状腺结节的良好药品，它通过影响TSH介导的甲状腺增殖来保护甲状腺的正常生长。下列说法正确的是（ ）
A．胰岛素和甲状腺激素的分泌都涉及到分级调节和负反馈调节
B．二甲双胍能促进肝糖原的分解，延迟胃肠道对葡萄糖的吸收
C．二甲双胍可能抑制TSH的分泌，从而抑制甲状腺的异常增殖
D．甲状腺结节患者有增加患2型糖尿病的风险，二者相互促进
6．（2025 菏泽一模）调节性T细胞具有避免免疫反应过度的重要功能。调节性T细胞内Na+浓度升高会干扰其有氧呼吸第三阶段，从而抑制正常功能。下列叙述正确的是（ ）
A．Na+能够调节细胞外液的渗透压和维持神经肌肉的兴奋性
B．高盐饮食，肾上腺皮质分泌更多醛固酮以调节尿量和尿成分
C．调节性T细胞和辅助性T细胞的来源、成熟部位和功能相同
D．高浓度Na+会降低调节性T细胞内ATP的含量，导致免疫缺陷病
7．（2025 临沂模拟）格雷夫斯病（GD）患者主要是由于体内产生了针对甲状腺细胞受体的刺激性自身抗体（TSI），其在结构上与促甲状腺激素（TSH）十分相似，可导致甲状腺上皮细胞增生形成弥漫性甲状腺肿、甲状腺功能亢进等现象。下列叙述正确的是（ ）
A．几乎所有组织细胞都是甲状腺激素的靶细胞
B．TSI通过体液定向运输至靶细胞后引发机体的自身免疫病
C．GD患者体内的促甲状腺激素释放激素含量要比正常人高
D．通过抑制腺垂体分泌TSH可以有效治疗由GD引发的甲亢
8．（2025 广东开学）科学史是人类认识自然和改造自然的历史，科学家们在探索道路上敢于创新的科学精神、认真严谨的科学态度值得学习。下列叙述错误的是（ ）
A．施莱登和施旺在建立细胞学说的过程中运用了不完全归纳法，结论具有一定的局限性
B．摩尔根通过果蝇杂交实验，证明了果蝇眼色基因在X染色体上呈线性排列
C．与沃泰默的实验相比，斯他林和贝利斯的实验能排除神经调节对实验结果的干扰
D．希尔反应说明水的光解与糖的合成是两个相对独立的过程
9．（2025 桥西区校级一模）Ⅱ型糖尿病的发病原因是胰岛b细胞功能缺陷或者胰岛素抵抗。研究发现胰升糖素样肽1（GLP﹣1）不仅可以作用于胰岛，还可以直接作用于下丘脑﹣垂体﹣性腺轴，如图所示。下列叙述或推测不正确的是（ ）
A．GLP﹣1与胰高血糖素在血糖调节过程中相互拮抗
B．在下丘脑、垂体、性腺之间存在分层调控
C．GLP﹣1受体仅分布于下丘脑和性腺
D．GLP﹣1受体激动剂对Ⅱ型糖尿病及性腺系统疾病均可能有一定的疗效
10．（2025 如皋市开学）过度紧张、焦虑等刺激不仅会导致毛囊细胞数量减少引起脱发，也会导致黑色素细胞减少引起白发。利用黑色小鼠进行研究得出的相关机制如图所示。下列叙述正确的是（ ）
注：HFSC：毛囊细胞干细胞 G：糖皮质激素→：促进 ①﹣②：调节过程
MeSc：黑色素细胞干细胞 NE：去甲肾上腺素 ：抑制
A．机体糖皮质激素含量偏低时促进下丘脑和垂体相关激素的分泌
B．去甲肾上腺素既可作为激素也可作为神经递质参与图示调节过程
C．受到惊吓时，副交感神经支配肾上腺分泌的肾上腺素迅速增加
D．Gas6蛋白的过表达以及黑色素细胞干细胞的异常增殖分化最终导致脱发和白发
11．（2024秋 泸州校级期末）一个处于安静状态酌人，在不同气温中皮肤血管血液的相对流量如图所示，下列分析正确的是（ ）
A．D点以后机体大量出汗，只需及时补充大量水分即可
B．AB段引起皮肤血管血流量减少的调节中枢在下丘脑
C．AB段导致肾上腺素分泌增加的结构基础是内分泌系统
D．与0﹣5分钟相比，10﹣15分钟皮肤血管血流量减少，所以散热量更小
12．（2024秋 辽宁期末）二氢睾酮（DHT）是睾酮（T）在5α﹣还原酶的催化作用下产生的高活性雄激素，比T具有更强的雄激素受体亲和力。DHT与雄激素性脱发（AGA）有关，其机制如图所示。下列相关叙述正确的是（ ）
注：5α﹣还原酶和雄激素受体的基因表达具有组织特异性。
A．DHT能与靶细胞内受体结合，催化细胞核基因表达
B．DHT与雄激素受体结合后可持续发挥作用导致脱发
C．脱发与非脱发部位的差别与细胞内基因种类的差异性有关
D．AGA的机制说明激素参与分子水平和细胞水平稳态的调节
13．（2025 如皋市开学）“低渗性脱水”是指水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血浆中钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态，可采用高渗盐水静脉滴注予以治疗。下列判断正确的是（ ）
A．静脉滴注的溶液可从血浆直接进入淋巴液
B．低渗性脱水时，肾上腺髓质分泌的醛固酮将会增加
C．滴注高渗盐水，增加了细胞外液总量，且垂体释放的抗利尿激素增多
D．长时间大量出汗后应及时大量饮水，避免导致低渗性脱水
14．（2024秋 昌平区期末）如图是运动时和运动后血液中肾上腺素浓度的变化，下列说法错误的是（ ）
A．运动开始后，肾上腺素浓度升高可导致血糖浓度升高
B．运动过程中，下丘脑—垂体分级调节使肾上腺素分泌增加
C．休息时，交感神经对肾上腺髓质的刺激逐渐减弱
D．运动过程中机体的调节方式是神经—体液调节
15．（2025 五华区校级开学）胰岛素抵抗是一种由于胰岛素的靶器官对其敏感性降低，从而使胰岛素不能发挥正常功能的疾病。研究表明，脂肪细胞能产生一种功能类似胰岛素的分子FGF1，这种分子通过抑制脂肪分解调节血糖含量。FGF1调节血糖浓度的机理如图所示。据图分析，下列相关叙述错误的是（ ）
注：“+”表示促进，“﹣”表示抑制。
A．控制合成受体1的基因表达水平上升可能产生胰岛素抵抗
B．肌肉注射的FGF1需要经过体液的传送才能作用于脂肪细胞
C．据图分析，受体可分布在细胞膜上和细胞内
D．FGF1分子的研究发现可能为胰岛素抵抗患者提供了替代性治疗渠道
二．解答题（共5小题）
16．（2025 临沂模拟）司美格鲁肽被当作“减肥神药”在社会上悄然流行开来，但是该药目前仅作为Ⅱ型糖尿病治疗药物批准在国内上市，其有效成分为胰高血糖素样肽﹣1（GLP﹣1），其作用机制如图所示，图中（+）表示促进作用。
（1）据图分析，GLP﹣1可以通过神经调节方式中的 （填“非条件”或“条件”）反射，刺激血糖调节中枢[1] ，进而引起迷走神经支配的[2] 发挥作用，引起进食减少、体重减轻。
（2）给糖尿病患者注射胰岛素药量过多，会引发低血糖症状，而注射GLP﹣1过多能够避免引发低血糖症状，据图分析原因是 。
（3）现有生理状况相同的健康小鼠若干，实验试剂STZ药物（该药物特异性诱导胰岛B细胞部分凋亡）、exendin﹣4（某种其他类型的降血糖药物）、GLP﹣1、生理盐水。请设计实验进一步探究GLP﹣1的降血糖机制，简要写出实验思路。 。
17．（2025 北仑区校级开学）糖尿病的发病率不断升高，成为全球关注的健康问题，我国已将糖尿病防治纳入健康中国专项行动。请分析并回答问题：
（1）正常人进食后血糖浓度上升，胰岛素分泌增多。胰岛素可促进血糖进入组织细胞内 、合成糖原或转变为非糖物质大量储存到脂肪组织细胞中；同时，胰岛素可抑制 以及非糖物质转化为葡萄糖，促使血糖浓度降低，血糖浓度降低反过来影响胰岛素的分泌，这种调节方式叫作 。
（2）葡萄糖转运载体GLUT有多个成员，其中对胰岛素敏感的为GLUT﹣4，其作用机制如图所示。
①GLUT﹣1～GLUT﹣3几乎分布于全身所有组织细胞，它们的生理功能不受胰岛素的影响，其生理意义在于 。
②胰岛素与蛋白M结合之后，经过细胞内信号转导，引起 的融合，增加了细胞膜的葡萄糖转运载体GLUT4的数量，进而促进葡萄糖以 的方式进入组织细胞。
（3）胰岛素分泌的调节方式既有体液调节又有神经调节，这与胰岛B细胞的多种受体有关。下列物质中，可被胰岛B细胞受体识别的有 （填序号）。
①胰淀粉酶 ②胰高血糖素 ③促甲状腺激素 ④神经递质 ⑤葡萄糖
（4）为评估新型药物“智能胰岛素IA”调节血糖水平的效果，研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别用适量普通胰岛素和IA处理，测量血糖浓度变化，结果如图所示。
本实验的自变量是 。注射普通胰岛素的 小鼠更容易出现低血糖晕厥。IA比普通胰岛素调节血糖更具有优势，体现在 、 。
18．（2025 南通校级开学）Ⅰ、糖尿病已成为继心脑血管疾病、恶性肿瘤之后影响人类健康的第三大因素，如图是部分因子调节胰岛B细胞分泌胰岛素的示意图。
Ⅱ、研究表明，P2Y12是一种在中枢神经系统和外周组织中均有表达的受体。腹腔交感神经（CG）兴奋后可分泌出ATP，与肝脏组织细胞上的P2Y12受体结合，进而调节肝细胞的糖类代谢过程，为探究P2Y12受体在2型糖尿病病情发展过程中的作用，进行如下表所示实验处理。
分组 实验对象 实验处理
P2Y12shRNA质粒 对照质粒
A 正常大鼠
B 2型糖尿病模型大鼠
C 2型糖尿病模型大鼠 +
D 2型糖尿病模型大鼠 +
注：“+”表示注射，“﹣”表示不注射；P2Y12shRNA是一种可干扰P2Y12基因表达的短链RNA，部分实验结果如图1、2所示。
（1）分析各因子的类型可以看出，调节胰岛素分泌的方式为 。
（2）剧烈运动时，血糖的消耗较快，此时 （“交感神经”“副交感神经”）兴奋，胰岛素的分泌量 （“增加”“减少”“不变”），防止运动过程中出现低血糖。
（3）GLUT2是胰岛细胞膜表面的葡萄糖载体，通过此载体运输葡萄糖时不消耗ATP，因此，胰岛B细胞内的葡萄糖浓度与胞外葡萄糖浓度 （“呈正相关”“呈负相关”“无关”）。GLUT2受损后可能引起某种类型的糖尿病，机理是 。
（4）腹腔交感神经分泌出的ATP所起作用是 ，实验设置D组的作用是 。
（5）已知葡萄糖被肝脏吸收后，在葡萄糖激酶（GK）的作用下转化为6﹣磷酸葡萄糖，进而代谢并储存为糖原。据图分析：
①2型糖尿病模型大鼠的 细胞中P2Y12表达量会明显增加。
②2型糖尿病大鼠CG放电活动 （填“增强”、“减弱”或“不变”）。
③推测2型糖尿病肝脏糖代谢紊乱的可能机制为 。
19．（2025 中山市校级开学）糖皮质激素（GC）是一种固醇类激素，因其对机体的生长、发育以及免疫功能等有重要调节作用，在临床上应用广泛，其分泌过程如图1所示。分析并回答以下问题：
（1）由图可知GC可以 （选填“升高”或“降低”）血糖，原因是 。
（2）地塞米松（DEX）是糖皮质激素类药物，DEX作为抗炎药用于临床治疗已有多年历史，但长期服用DEX会引发糖尿病，研究人员就此机制进行了研究。
①用DEX和RU486（糖皮质激素受体拮抗剂）处理小鼠，提取肝细胞RNA进行检测，结果发现K蛋白的基因表达情况如图2所示。该结果表明 。
②用DEX处理小鼠和体外培养的小鼠肝细胞，均检测到肝细胞糖异生关键基因P转录水平提高。为研究K蛋白调控P基因转录的作用位点，获取了P基因﹣729～+82bp区域的不同片段以及突变片段，将其连接到荧光素酶基因（Luc）上游并转入高表达K基因的细胞系中，检测荧光强度，结果如图3。由图3结果推测，K蛋白结合在P基因的 区域，依据是 。
③分离第①题中小鼠肝脏细胞核物质，用超声波破碎DNA（与蛋白质结合区不易被超声波破碎），分别加入抗K蛋白抗体（A）和无关抗体（B），进行免疫沉淀实验。以沉淀下来的DNA为模板，根据P基因﹣729～﹣174bp、﹣174～+82bp区域序列分别设计引物进行PCR，电泳结果支持②的结论。请在图4中补充PCR扩增后的电泳检测结果。
④综合上述研究，推测长期服用DEX引发糖尿病的分子机制 。
20．（2025 山东一模）糖尿病肾病（DKD）是糖尿病中的一种慢性微血管并发症，患者肾脏遭受损害出现蛋白尿，随着病程加重，后期往往出现水肿等症状，严重者出现肾衰竭。
（1）临床上常通过采取血样来测定胰岛素的含量，其原因是 。当血糖浓度偏低时，胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加，胰高血糖素的作用是 。
（2）甘露醇进入人体后不易渗入组织液且不被代谢，从肾小球滤过后进入原尿不易被重吸收。临床上常给患者静脉注射20%的甘露醇高渗水溶液消除水肿，其作用机理是 。
（3）研究发现，人脐带间充质干细胞产生的“小细胞外囊泡”（hucMSC﹣sEVs）内含多种活性物质，能降低血糖并减轻DKD大鼠肾脏的损伤。给DKD大鼠注射hucMSC﹣sEVs，24周后测定大鼠肾脏组织的抗凋亡蛋白Bcl﹣2和促凋亡蛋白Bax的相对表达量如图1。结果表明，hucMSC﹣sEVs （填“提高”或“降低”）了肾脏组织的细胞凋亡水平，判断依据是 。研究发现，DKD大鼠血小板反应蛋白1（THBS1）的表达量增加会进一步加剧肾损伤。科研人员检测了各组大鼠的THBS1，电泳结果如图2。据此推测，hucMSC﹣sEVs通过 来减轻肾脏组织的损伤。
高考生物考前冲刺押题预测 体液调节
参考答案与试题解析
一．选择题（共15小题）
1．（2024秋 沙坪坝区校级月考）一般认为，下丘脑的PO/AH区存在一个调定点（如37℃），体温调节中枢就是依据这个调定点来调节体温的。病毒感染会导致体温调定点升高，机体会通过相应的调节机制使体温达到调定点附近。人感染流感病毒后体温上升的主要调节机制示意图如图1所示，体温调定点与体温的动态变化如图2所示。下列相关叙述正确的是（ ）
A．下丘脑体温调节中枢控制甲状腺激素和①的释放都属于神经—体液调节
B．Ⅰ阶段冷觉感受器兴奋，骨骼肌不自主战栗，皮肤毛细血管舒张
C．Ⅱ阶段机体产热与散热达到动态平衡，与Ⅰ阶段相比，此时散热更多
D．Ⅲ阶段可加盖棉被，利于发汗降温，此阶段尿量减少，应及时补充水分
【考点】体液调节与神经调节的协调——体温调节．
【专题】坐标曲线图；体温调节、水盐调节与血糖调节；理解能力．
【答案】C
【分析】人和高等动物皮肤中分布有感受温度变化的温度感受器，包括冷觉感受器和热觉感受器。在寒冷环境中，散热加快，当局部体温低于正常体温时，冷觉感受器受到刺激并产生兴奋，兴奋传递到下丘脑的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，再使有关神经兴奋，进而引起皮肤血管收缩，皮肤的血流量减少，散热量也相应减少。同时，汗腺的分泌量减少，蒸发散热也随之减少。在减少热量散失的同时，机体还会主动增加产热。寒冷刺激使下丘脑的体温调节中枢兴奋后，可引起骨骼肌战栗，使产热增加。与此同时，相关神经兴奋后可以促进甲状腺激素、肾上腺素等激素的释放，使肝及其他组织细胞的代谢活动增强，增加产热。就这样，机体在寒冷环境中实现产热和散热的平衡，体温维持正常。这类通过神经影响激素的分泌，再由激素对机体功能实施调节的方式，称为神经—体液调节。
【解答】解：A、下丘脑体温调节中枢控制甲状腺激素的释放是通过下丘脑﹣垂体﹣甲状腺轴进行的，属于神经﹣﹣体液调节；但图中①（肾上腺素等）的释放是由神经直接支配内分泌腺，属于神经调节，A错误；
B、Ⅰ阶段体温上升，冷觉感受器兴奋，骨骼肌不自主战栗以增加产热，而皮肤毛细血管应该是收缩从而减少散热，B错误；
C、Ⅱ阶段体温维持在较高水平，机体产热与散热达到动态平衡，由于此时体温高于正常体温（如37℃），与Ⅰ阶段相比，体温与外界环境温差更大，所以此时散热更多，C正确；
D、Ⅲ阶段体温下降，应减少加盖棉被等不利于散热的措施，此阶段由于大量出汗，尿量减少，应及时补充水分，D错误。
故选：C。
【点评】本题考查了体温调节的相关知识，需要学生掌握人体体温调节的基本过程，理解体温调节的方式。
2．（2025 商洛模拟）褪黑素是一种由松果体分泌的激素，主要调节睡眠和生物节律。在夜间其分泌量增加，有助于促进睡眠，其分泌机制如图所示。下列叙述正确的是（ ）
A．褪黑素在发挥作用后会失活或者被回收
B．褪黑素分泌的调节为正反馈调节
C．传出神经末梢及其支配的松果体是效应器
D．持续补充褪黑素可保持高质量睡眠
【考点】内分泌系统的组成和功能；反射弧各部分组成及功能．
【专题】模式图；神经调节与体液调节；理解能力．
【答案】C
【分析】题图分析：暗信号通过“视网膜→下丘脑→松果体”途径对褪黑素进行调控，该调控过程包括神经调节和体液调节，其中视网膜为感受器，下丘脑为神经中枢，传出神经末梢及其支配的松果体为效应器，该过程中存在负反馈调节。
【解答】解：A、褪黑素由松果体分泌，属于激素，发挥作用后会失活，A错误；
B、褪黑素分泌一定的量以后会反馈给下丘脑，抑制松果体分泌褪黑素，属于负反馈调节，B错误；
C、效应器是指传出神经末梢及其支配的肌肉或腺体，据图可知，在褪黑素的分泌过程中，传出神经末梢及其支配的松果体属于效应器，C正确；
D、高质量睡眠不能依靠褪黑素的补充，褪黑素的持续补充会抑制人体内褪黑素的分泌，不能保持高质量睡眠，D错误。
故选：C。
【点评】本题考查了神经调节和体液调节的相关知识，需要学生掌握激素的作用特点及神经调节的方式答题。
3．（2025 山东模拟）在胰岛素信号通路中，胰岛素首先与受体结合，导致受体和其他底物蛋白磷酸化，促进细胞对葡萄糖的摄取。胎球蛋白是一种由肝细胞合成、分泌的蛋白，可以与胰岛素受体结合，抑制其磷酸化，进而影响细胞中的物质代谢过程。下列说法正确的是（ ）
A．胰岛素通过促进肌糖原合成，抑制肌糖原分解来降低血糖
B．胎球蛋白可以升高血糖，其作用机理与胰高血糖素相同
C．与正常小鼠相比，胎球蛋白基因敲除的小鼠体重会增加
D．胎球蛋白基因过表达的小鼠可能患2型糖尿病，胰岛素含量多
【考点】血糖平衡调节．
【专题】正推法；体温调节、水盐调节与血糖调节；解决问题能力．
【答案】D
【分析】①胰岛素作用：促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，抑制肝糖原的分解和非糖物质的转化，从而使血糖水平降低；
②胰高血糖素作用：促进肝糖原分解，并促进非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。
【解答】解：A、胰岛素通过促进肝糖原、肌糖原合成，抑制肝糖原分解来降低血糖，A错误；
B、根据题目信息可知，胎球蛋白通过与胰岛素受体结合抑制其磷酸化，从而减少细胞对葡萄糖的摄取来升高血糖，而胰高血糖素是通过促进肝糖原分解和促进非糖物质转化为葡萄糖来升高血糖，两者作用机理不相同，B错误；
C、结合B项分析可得，胎球蛋白基因敲除的小鼠与正常小鼠相比，胰岛素作用时无胎球蛋白影响，其促进组织细胞摄取、利用葡萄糖的效果会更好，因此胎球蛋白基因敲除的小鼠体重会下降，C错误；
D、胎球蛋白基因过表达的小鼠可能出现胰岛素抵抗，进而患2型糖尿病，此时身体为了降低血糖，会分泌更多胰岛素，所以胰岛素含量多，D正确。
故选：D。
【点评】本题考查了血糖平衡调节的相关知识，考查了学生对问题的分析和解答能力以及对相关知识的掌握程度，难度不大。
4．（2025 山东一模）胃饥饿素是人体胃部细胞分泌的使人产生饥饿感的多肽类激素，能够调节摄食行为和糖脂代谢。胃饥饿素在体内主要有AG（酰基化）和DAG（去酰基化）两种存在形式，前者具有生物活性但不稳定；后者稳定，与靶细胞结合后会形成AG。下列说法错误的是（ ）
A．在副交感神经的作用下胃部排空，胃饥饿素的释放量增加
B．胃饥饿素在人体内运输时与发挥调节作用时的存在形式不同
C．口服葡萄糖后会对DAG的酰基化具有明显的促进作用
D．胃饥饿素与其受体结合后引起大脑皮层产生饥饿感
【考点】内分泌系统的组成和功能；神经系统的结构．
【专题】信息转化法；神经调节与体液调节；理解能力．
【答案】C
【分析】当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱；而当人处于安静状态时，副交感神经活动则占据优势，此时，心跳减慢，但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收。交感神经和副交感神经对同一器官的作用，犹如汽车的油门和刹车，可以使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机体更好地适应环境的变化。
【解答】解：A、交感神经与副交感神经的作用通常是相反的，副交感神经活动则占据优势，胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收，胃部排空胃饥饿素的释放量增加，A正确；
B、根据题意可知，AG具有生物活性但不稳定；DAG稳定，与靶细胞结合后会形成AG，可推测胃饥饿素在人体内运输时时存在形式为稳定的DAG，发挥调节作用时存在形式为AG，B正确；
C、口服葡萄糖后，体内胃饥饿素分泌减少，对DAG的酰基化具有明显的抑制作用，C错误；
D、感觉中枢在大脑皮层，因此胃饥饿素与其受体结合后引起大脑皮层产生饥饿感，D正确。
故选：C。
【点评】本题以胃饥饿素为载体，考查神经和体液调节的相关知识，意在考查学生运用所学知识与观点，通过比较、分析与综合等方法对某些生物学问题进行解释、推理，作出合理的判断或得出正确的结论。
5．（2025 德阳模拟）研究发现，胰岛素和促甲状腺激素（TSH）均能促进甲状腺细胞异常增殖，从而造成甲状腺结节。2型糖尿病是一种胰岛素效率降低的慢性疾病，二甲双胍能够降低血糖，是治疗2型糖尿病的常用药物。二甲双胍还是治疗甲状腺结节的良好药品，它通过影响TSH介导的甲状腺增殖来保护甲状腺的正常生长。下列说法正确的是（ ）
A．胰岛素和甲状腺激素的分泌都涉及到分级调节和负反馈调节
B．二甲双胍能促进肝糖原的分解，延迟胃肠道对葡萄糖的吸收
C．二甲双胍可能抑制TSH的分泌，从而抑制甲状腺的异常增殖
D．甲状腺结节患者有增加患2型糖尿病的风险，二者相互促进
【考点】甲状腺激素分泌的分级调节；血糖平衡调节．
【专题】正推法；神经调节与体液调节；体温调节、水盐调节与血糖调节；理解能力．
【答案】C
【分析】在血糖平衡的调节过程中，胰岛素具有促进细胞摄取、利用、储存和转化葡萄糖的作用，是人体内唯一降低血糖的激素，胰高血糖素主要是促进血糖的来路，即促进肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖，提高血糖浓度；肾上腺素在血糖平衡的调节过程中，与胰高血糖素具有协同作用，二者可共同作用使血糖升高。
【解答】解：A、胰岛素的分泌不涉及分级调节，A错误；
B、二甲双胍能够降低血糖，说明其能抑制肝糖原的分解，延迟胃肠道对葡萄糖的吸收，B错误；
C、由题干“二甲双胍是治疗甲状腺结节的良好药品，它通过影响TSH介导的甲状腺增殖来保护甲状腺的正常生长”可知，二甲双胍可能抑制TSH的分泌，从而抑制甲状腺的异常增殖，C正确；
D、虽然二甲双胍能够降低血糖，也能治疗甲状腺结节，但没有说明甲状腺结节患者产生更多的甲状腺激素对2型糖尿病患者的影响，无法判断两种病的关系，D错误。
故选：C。
【点评】本题考查了甲状腺激素分泌的分级调节以及血糖平衡调节等知识点，意在考查考生对激素调节机制的理解，以及从题干中获取信息、分析和解决问题的能力。
6．（2025 菏泽一模）调节性T细胞具有避免免疫反应过度的重要功能。调节性T细胞内Na+浓度升高会干扰其有氧呼吸第三阶段，从而抑制正常功能。下列叙述正确的是（ ）
A．Na+能够调节细胞外液的渗透压和维持神经肌肉的兴奋性
B．高盐饮食，肾上腺皮质分泌更多醛固酮以调节尿量和尿成分
C．调节性T细胞和辅助性T细胞的来源、成熟部位和功能相同
D．高浓度Na+会降低调节性T细胞内ATP的含量，导致免疫缺陷病
【考点】体液调节与神经调节的协调——水盐平衡调节；免疫失调．
【专题】正推法；体温调节、水盐调节与血糖调节；理解能力．
【答案】A
【分析】水盐平衡调节的感受器和中枢均位于下丘脑，饮水过多时的调节为：体内水多→细胞外液渗透压降低→下丘脑感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素少→肾小管、集合管重吸收减少→尿量增加；人体失水过多，进食过咸食物或饮水不足时→细胞外液渗透压升高→下丘脑感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素多→肾小管、集合管重吸收增加→尿量减少。
【解答】解：A、神经肌肉兴奋的原因是Na+内流，无机盐Na+能够调节内环境的渗透压和维持神经肌肉的兴奋性，A正确；
B、醛固酮的作用是保钠排钾，高盐饮食导致细胞外液的钠离子浓度升高，会抑制肾上腺皮质分泌醛固酮，B错误；
C、调节性T细胞和辅助性T细胞的来源、成熟部位相同，但是功能不相同，调节性T细胞具有避免免疫反应过度的重要功能，辅助性T细胞参与细胞免疫，辅助性T细胞表面的特定分子发生变化与B细胞接触是激活B细胞的第二个信号，参与体液免疫，C错误；
D、高浓度Na+会明显降低调节性T细胞内ATP的含量，导致自身免疫病发生，D错误。
故选：A。
【点评】本题考查血糖调节、水盐调节和体温调节的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力，运用所学知识综合分析问题的能力。
7．（2025 临沂模拟）格雷夫斯病（GD）患者主要是由于体内产生了针对甲状腺细胞受体的刺激性自身抗体（TSI），其在结构上与促甲状腺激素（TSH）十分相似，可导致甲状腺上皮细胞增生形成弥漫性甲状腺肿、甲状腺功能亢进等现象。下列叙述正确的是（ ）
A．几乎所有组织细胞都是甲状腺激素的靶细胞
B．TSI通过体液定向运输至靶细胞后引发机体的自身免疫病
C．GD患者体内的促甲状腺激素释放激素含量要比正常人高
D．通过抑制腺垂体分泌TSH可以有效治疗由GD引发的甲亢
【考点】甲状腺激素分泌的分级调节；激素调节的特点．
【专题】正推法；神经调节与体液调节；理解能力．
【答案】A
【分析】1、甲状腺激素的生理作用：促进代谢活动；促进生长发育（包括中枢神经系统的发育），提高神经系统的兴奋性。
2、分析题意可知：格雷夫斯病（GD）原因是体内产生了针对甲状腺细胞受体的刺激性自身抗体（TSI），其在结构上与促甲状腺激素（TSH）十分相似，可导致甲状腺上皮细胞增生、甲状腺激素分泌过多，这应该是自身免疫病，患者血液中甲状腺激素含量升高，在反馈调节的作用下，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素含量减少。垂体分泌的TSH也会减少。
【解答】解：A、甲状腺激素几乎作用于全身所有细胞，A正确；
B、TSI通过体液运输，体液运输是弥散性的，并不定向运输至靶细胞，B错误；
C、GD患者甲状腺功能亢进，甲状腺激素分泌增多，通过负反馈调节，会抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，促甲状腺激素释放激素含量比正常人低，C错误；
D、GD患者是因为TSI刺激甲状腺导致甲亢，抑制腺垂体分泌TSH不能阻止TSI对甲状腺的刺激，不能有效治疗由GD引发的甲亢，D错误。
故选：A。
【点评】本题考查激素调节的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力、运用所学知识综合分析问题的能力。
8．（2025 广东开学）科学史是人类认识自然和改造自然的历史，科学家们在探索道路上敢于创新的科学精神、认真严谨的科学态度值得学习。下列叙述错误的是（ ）
A．施莱登和施旺在建立细胞学说的过程中运用了不完全归纳法，结论具有一定的局限性
B．摩尔根通过果蝇杂交实验，证明了果蝇眼色基因在X染色体上呈线性排列
C．与沃泰默的实验相比，斯他林和贝利斯的实验能排除神经调节对实验结果的干扰
D．希尔反应说明水的光解与糖的合成是两个相对独立的过程
【考点】激素的发现和研究实例；细胞的发现、细胞学说的建立、内容和发展；光合作用的发现史；基因位于染色体上的实验证据．
【专题】正推法；伴性遗传；理解能力．
【答案】B
【分析】施莱登和施旺在建立细胞学说时，是对部分动植物细胞进行观察总结得出结论，运用的是不完全归纳法。不完全归纳法是根据一类事物中的部分对象具有（或不具有）某种属性，从而得出该类事物所有对象都具有（或不具有）某种属性的归纳方法。
【解答】解：A、施莱登和施旺建立细胞学说运用不完全归纳法，因只观察部分动植物细胞，结论有局限性，A正确；
B、摩尔根果蝇杂交实验证明基因在染色体上，基因在染色体上呈线性排列是后续研究，此选项表述错误，B错误；
C、沃泰默实验未完全排除神经调节干扰，斯他林和贝利斯实验将小肠黏膜与稀盐酸混合提取液注入静脉，排除神经调节干扰，C正确；
D、希尔反应在离体叶绿体悬浮液中加氧化剂，光照下释放氧气，表明水的光解与糖合成相对独立，D正确。
故选：B。
【点评】本题考查了生物学中的科学史知识，包括细胞学说的建立、基因位置的探究、激素发现实验以及光合作用相关发现，意在考查学生对科学史中实验方法和结论的理解。
9．（2025 桥西区校级一模）Ⅱ型糖尿病的发病原因是胰岛b细胞功能缺陷或者胰岛素抵抗。研究发现胰升糖素样肽1（GLP﹣1）不仅可以作用于胰岛，还可以直接作用于下丘脑﹣垂体﹣性腺轴，如图所示。下列叙述或推测不正确的是（ ）
A．GLP﹣1与胰高血糖素在血糖调节过程中相互拮抗
B．在下丘脑、垂体、性腺之间存在分层调控
C．GLP﹣1受体仅分布于下丘脑和性腺
D．GLP﹣1受体激动剂对Ⅱ型糖尿病及性腺系统疾病均可能有一定的疗效
【考点】血糖平衡调节．
【专题】正推法；体温调节、水盐调节与血糖调节；解决问题能力．
【答案】C
【分析】由图可知，GLP﹣1可促进胰岛b细胞的分泌，GLP﹣1 对胰岛a细胞起抑制作用，会减少胰高血糖素的分泌，从而降低血糖。
【解答】A、GLP﹣1与胰高血糖素在血糖调节过程中作用相反，相互拮抗，A正确；
B、在下丘脑、垂体、性腺之间存在分层调控，即下丘脑﹣垂体﹣靶腺轴，B正确；
C、据图可知，GLP﹣1受体可存在于下丘脑、性腺、胰岛b细胞和胰岛a细胞等，C错误；
D、增加GLP﹣1受体活性可加强GLP﹣1的作用，进而促使胰岛b细胞分泌胰岛素，促进下丘脑﹣垂体﹣性腺轴的分泌，故对Ⅱ型糖尿病及性腺系统疾病均可能有一定的疗效，D正确。
故选：C。
【点评】本题考查了血糖平衡调节的相关知识，考查了学生对题图的理解和对相关知识的掌握程度，难度不大。
10．（2025 如皋市开学）过度紧张、焦虑等刺激不仅会导致毛囊细胞数量减少引起脱发，也会导致黑色素细胞减少引起白发。利用黑色小鼠进行研究得出的相关机制如图所示。下列叙述正确的是（ ）
注：HFSC：毛囊细胞干细胞 G：糖皮质激素→：促进 ①﹣②：调节过程
MeSc：黑色素细胞干细胞 NE：去甲肾上腺素 ：抑制
A．机体糖皮质激素含量偏低时促进下丘脑和垂体相关激素的分泌
B．去甲肾上腺素既可作为激素也可作为神经递质参与图示调节过程
C．受到惊吓时，副交感神经支配肾上腺分泌的肾上腺素迅速增加
D．Gas6蛋白的过表达以及黑色素细胞干细胞的异常增殖分化最终导致脱发和白发
【考点】内分泌系统的组成和功能．
【专题】模式图；神经调节与体液调节；解决问题能力．
【答案】B
【分析】题图分析：过度紧张焦虑刺激下丘脑分泌相应激素作用于垂体，垂体分泌相应激素作用于肾上腺皮质，使其分泌糖皮质激素抑制成纤维细胞，通过一系列途经最终分化出的毛囊细胞减少。与此同时，过度紧张焦虑会刺激脑和脊髓通过传出神经作用于肾上腺髓质分泌NE或传出神经分泌NE作用于MeSc，使其异常增殖分化，最终黑色素细胞减少。
【解答】解：A、根据激素分泌的负反馈调节机制，当机体糖皮质激素含量偏低时，会解除对下丘脑和垂体的抑制作用，而不是促进下丘脑和垂体分泌相关激素，A错误；
B、从图中可以看出，去甲肾上腺素（NE）既可以由传出神经分泌，此时作为神经递质；又可以由肾上腺分泌，此时作为激素，参与图示调节过程，B正确；
C、受到惊吓时，交感神经支配肾上腺分泌的肾上腺素迅速增加，C错误；
D、由图可知，Gas6蛋白促进毛囊细胞干细胞（HFSC）增殖分化为毛囊细胞，不会导致脱发；黑色素细胞干细胞（MeSc）的异常增殖分化会导致黑色素细胞减少，引起白发，而不是脱发，D错误。
故选：B。
【点评】本题考查激素调节的知识内容，学习时通过分析、归纳、总结等方式对激素的作用和调节过程进行理解是关键，还要能够分析题干获取有效信息作答。
11．（2024秋 泸州校级期末）一个处于安静状态酌人，在不同气温中皮肤血管血液的相对流量如图所示，下列分析正确的是（ ）
A．D点以后机体大量出汗，只需及时补充大量水分即可
B．AB段引起皮肤血管血流量减少的调节中枢在下丘脑
C．AB段导致肾上腺素分泌增加的结构基础是内分泌系统
D．与0﹣5分钟相比，10﹣15分钟皮肤血管血流量减少，所以散热量更小
【考点】体液调节与神经调节的协调——体温调节．
【专题】坐标曲线图；正推法；神经调节与体液调节；体温调节、水盐调节与血糖调节；理解能力；解决问题能力．
【答案】B
【分析】体温调节过程：
（1）寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热（骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素分泌增加），减少散热（毛细血管收缩、汗腺分泌减少）→体温维持相对恒定。
（2）炎热环境→皮肤温觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加散热（毛细血管舒张、汗腺分泌增加）→体温维持相对恒定。
【解答】解：A、D点以后机体大量出汗，汗腺的分泌活动增强，不仅要及时补充水分，还需要补充无机盐，维持渗透压稳定，A错误；
B、体温调节的中枢位于下丘脑，因此AB段引起皮肤血管血流量减少的神经中枢在下丘脑，B正确；
C、肾上腺素由肾上腺髓质分泌的，其直接受交感神经支配，AB段导致肾上腺素分泌增加的结构基础是神经系统，C错误；
D、与0﹣5分钟内相比，10﹣15分钟内温度更低，产热量更大，散热量也大；故与0﹣5分钟内相比，因皮肤血管血流量减少，所以10﹣15分钟内人体散热量更大，D错误。
故选：B。
【点评】本题考查神经调节和体液调节的相关知识，要求掌握体温调节的过程及特点，神经系统的结构与组成，从而结合题图信息对本题做出正确判断，意在考查学生的理解能力和分析能力。
12．（2024秋 辽宁期末）二氢睾酮（DHT）是睾酮（T）在5α﹣还原酶的催化作用下产生的高活性雄激素，比T具有更强的雄激素受体亲和力。DHT与雄激素性脱发（AGA）有关，其机制如图所示。下列相关叙述正确的是（ ）
注：5α﹣还原酶和雄激素受体的基因表达具有组织特异性。
A．DHT能与靶细胞内受体结合，催化细胞核基因表达
B．DHT与雄激素受体结合后可持续发挥作用导致脱发
C．脱发与非脱发部位的差别与细胞内基因种类的差异性有关
D．AGA的机制说明激素参与分子水平和细胞水平稳态的调节
【考点】内分泌系统的组成和功能．
【专题】模式图；神经调节与体液调节；理解能力．
【答案】D
【分析】激素调节是指由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质进行的调节。不同激素的化学本质组成不同，但它们的作用方式却有一些共同的特点：（1）微量和高效；（2）通过体液运输；（3）作用于靶器官和靶细胞。激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了。激素只能对生命活动进行调节，不参与生命活动。
【解答】解：A、二氢睾酮（DHT）是激素，激素起调节作用，A错误；
B、DHT一经与靶细胞结合并起作用后就会被灭活，不会持续起作用，B错误；
C、同一个个体不同部位的基因都相同，脱发与非脱发部位的差别与细胞内基因的选择性表达有关，C错误；
D、AGA会导致角质蛋白减少，细胞分裂打乱等，说明激素参与分子水平和细胞水平稳态的调节，D正确。
故选：D。
【点评】本题考查激素调节的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力、运用所学知识综合分析问题的能力。
13．（2025 如皋市开学）“低渗性脱水”是指水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血浆中钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态，可采用高渗盐水静脉滴注予以治疗。下列判断正确的是（ ）
A．静脉滴注的溶液可从血浆直接进入淋巴液
B．低渗性脱水时，肾上腺髓质分泌的醛固酮将会增加
C．滴注高渗盐水，增加了细胞外液总量，且垂体释放的抗利尿激素增多
D．长时间大量出汗后应及时大量饮水，避免导致低渗性脱水
【考点】体液调节与神经调节的协调——水盐平衡调节．
【专题】正推法；体温调节、水盐调节与血糖调节；理解能力．
【答案】C
【分析】分析题意可知：“低渗性脱水”是指水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，细胞外液呈低渗状态，需采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注予以治疗，这样做是为了增大细胞外液渗透压，减少细胞吸水，增加细胞外液液体总量。
【解答】解：A、组织液和血浆之间可以相互转化，因此治疗时输入的溶液可从血浆直接进入组织液；但治疗时输入的溶液不可以从血浆直接进入淋巴液，A错误；
B、醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，低渗性失水会导致肾上腺皮质增加分泌醛固酮，B错误；
C、滴注高渗盐水是为了增加细胞外液渗透压，减少细胞吸水，增加细胞外液的液体总量，细胞外液渗透压升高时垂体释放抗利尿激素的量增加，C正确；
D、长时间大量出汗，同时丢失水和无机盐，若只补水，会造成低渗性脱水，D错误。
故选：C。
【点评】本题考查内环境的相关知识，要求考生识记内环境的组成，掌握各组成之间的关系，再理论联系实际，运用所学的知识解释生活中的生物学现象。
14．（2024秋 昌平区期末）如图是运动时和运动后血液中肾上腺素浓度的变化，下列说法错误的是（ ）
A．运动开始后，肾上腺素浓度升高可导致血糖浓度升高
B．运动过程中，下丘脑—垂体分级调节使肾上腺素分泌增加
C．休息时，交感神经对肾上腺髓质的刺激逐渐减弱
D．运动过程中机体的调节方式是神经—体液调节
【考点】内分泌系统的组成和功能．
【专题】坐标曲线图；神经调节与体液调节；理解能力．
【答案】B
【分析】1、机体中存在激素之间的分级调节，该调节通过下丘脑—垂体—靶腺轴来完成，甲状腺激素、性激素以及肾上腺皮质激素的分泌都是分级调节；
2、肾上腺包括皮质和髓质两部分，髓质可以分泌肾上腺素，该激素可以提高机体的代谢速率，进而增加产热；皮质可以分泌糖皮质激素和盐皮质激素，二者参与机体有机物代谢和水盐平衡调节。
【解答】解：A、运动开始后，肾上腺素分泌增加，肾上腺素能促进肝糖原分解为葡萄糖，从而导致血糖浓度升高，A正确；
B、肾上腺素的分泌是通过神经调节实现的，即下丘脑通过相关神经直接作用于肾上腺髓质，使其分泌肾上腺素，不存在下丘脑﹣垂体分级调节，B错误；
C、休息时肾上腺素浓度逐渐降低，这是因为交感神经对肾上腺髓质的刺激逐渐减弱，导致肾上腺素分泌减少，C正确；
D、运动过程中，机体通过神经调节使肾上腺素分泌增加，所以运动过程中机体的调节方式是神经—体液调节，D正确。
故选：B。
【点评】本题考查激素调节的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力、运用所学知识综合分析问题的能力。
15．（2025 五华区校级开学）胰岛素抵抗是一种由于胰岛素的靶器官对其敏感性降低，从而使胰岛素不能发挥正常功能的疾病。研究表明，脂肪细胞能产生一种功能类似胰岛素的分子FGF1，这种分子通过抑制脂肪分解调节血糖含量。FGF1调节血糖浓度的机理如图所示。据图分析，下列相关叙述错误的是（ ）
注：“+”表示促进，“﹣”表示抑制。
A．控制合成受体1的基因表达水平上升可能产生胰岛素抵抗
B．肌肉注射的FGF1需要经过体液的传送才能作用于脂肪细胞
C．据图分析，受体可分布在细胞膜上和细胞内
D．FGF1分子的研究发现可能为胰岛素抵抗患者提供了替代性治疗渠道
【考点】血糖平衡调节．
【专题】模式图；体温调节、水盐调节与血糖调节；理解能力．
【答案】A
【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。
【解答】解：A、胰岛素与受体1结合后，通过PDE3B抑制脂肪分解，降低脂肪转化成葡萄糖的速率，降低血糖，靶器官对胰岛素的敏感性上升，因此控制合成受体1的基因表达水平上升不会产生胰岛素抵抗，A错误；
B、肌肉注射的FGF1位于组织液中，需要经过体液的传送才能作用于脂肪细胞，B正确；
C、受体1和2分布在细胞膜上，受体3分布在细胞内，C正确；
D、FGF1与胰岛素作用的受体不同，FGF1与受体2结合后，可激活PDE4→p﹣PDE4通路，抑制细胞中的脂肪分解，从而降低血糖，D正确。
故选：A。
【点评】本题考查血糖平衡调节的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力、运用所学知识综合分析问题的能力。
二．解答题（共5小题）
16．（2025 临沂模拟）司美格鲁肽被当作“减肥神药”在社会上悄然流行开来，但是该药目前仅作为Ⅱ型糖尿病治疗药物批准在国内上市，其有效成分为胰高血糖素样肽﹣1（GLP﹣1），其作用机制如图所示，图中（+）表示促进作用。
（1）据图分析，GLP﹣1可以通过神经调节方式中的 非条件 （填“非条件”或“条件”）反射，刺激血糖调节中枢[1] 下丘脑 ，进而引起迷走神经支配的[2] 胃腺或胃部平滑肌 发挥作用，引起进食减少、体重减轻。
（2）给糖尿病患者注射胰岛素药量过多，会引发低血糖症状，而注射GLP﹣1过多能够避免引发低血糖症状，据图分析原因是 当注射GLP﹣1过多导致血糖减低时，胰岛B细胞摄入葡萄糖减少，细胞呼吸减慢，进而导致ATP合成减少，GLP﹣1对胞内信号转导的促进作用减弱，最终胰岛素分泌减少，避免了低血糖症状的发生 。
（3）现有生理状况相同的健康小鼠若干，实验试剂STZ药物（该药物特异性诱导胰岛B细胞部分凋亡）、exendin﹣4（某种其他类型的降血糖药物）、GLP﹣1、生理盐水。请设计实验进一步探究GLP﹣1的降血糖机制，简要写出实验思路。 取生理状况相同的健康小鼠若干，随机均分为4组，其中1～3组都要注射STZ，以构建模型鼠，4组是健康的对照组（注射等量生理盐水），一段时间后，四组同时分别注射适量且等量的exendin﹣4、GLP﹣1、生理盐水、生理盐水，将四组小鼠置于相同且适宜的条件下培养，期间持续测定四组小鼠的空腹血糖，并求得平均值，全部注射流程结束一段时间后检测四组小鼠的胰岛B细胞的数量和胰岛素含量 。
【考点】“对照法”探究动物激素的功能；血糖平衡调节．
【专题】图文信息类简答题；神经调节与体液调节；体温调节、水盐调节与血糖调节；解决问题能力．
【答案】（1）非条件 下丘脑 胃腺或胃部平滑肌
（2）当注射GLP﹣1过多导致血糖减低时，胰岛B细胞摄入葡萄糖减少，细胞呼吸减慢，进而导致ATP合成减少，GLP﹣1对胞内信号转导的促进作用减弱，最终胰岛素分泌减少，避免了低血糖症状的发生
（3）取生理状况相同的健康小鼠若干，随机均分为4组，其中1～3组都要注射STZ，以构建模型鼠，4组是健康的对照组（注射等量生理盐水），一段时间后，四组同时分别注射适量且等量的exendin﹣4、GLP﹣1、生理盐水、生理盐水，将四组小鼠置于相同且适宜的条件下培养，期间持续测定四组小鼠的空腹血糖，并求得平均值，全部注射流程结束一段时间后检测四组小鼠的胰岛B细胞的数量和胰岛素含量
【分析】血糖平衡的调节，也就是调节血糖的来源和去向，使其处于平衡状态。研究发现，机体是通过一些特定的激素来调节血糖的代谢速率的，其中最主要的是胰岛分泌的胰高血糖素和胰岛素。
【解答】解：（1）据图可知，GLP﹣1可以通过神经调节方式中的“非条件”反射，刺激血糖调节中枢下丘脑，对应图中的1，即血糖调节中枢位于下丘脑某区域，进而引起迷走神经支配的胃腺和胃部平滑肌，即图中的2发挥作用，引起进食减少、体重减轻，同时大脑还可产生饱腹感，引起进食减少。
（2）胰岛素直接作用于组织细胞降低血糖，给糖尿病患者注射胰岛素药量过多，会引发低血糖症状，而GLP﹣1发挥作用依赖葡萄糖产生的ATP转化为cAMP，当GLP﹣1注射过多导致血糖降低时，胰岛B细胞摄入葡萄糖减少，细胞呼吸减慢导致ATP浓度降低，使得GLP﹣1的胞内信号转导的促进作用减弱，进而对胰岛素分泌的促进效果也减弱，避免了低血糖症状。
（3）本实验的目的是探究GLP﹣1的降血糖机制，即通过增加胰岛素含量实现，结合题中的药物推测，本实验设计中的自变量为胰岛B细胞是否受损、注射药物的种类，实验的因变量为血糖含量的变化，因此需要设计四组实验，设计如下：取生理状况相同的健康小鼠若干，随机均分为4组，其中1～3组都要注射STZ，以构建模型鼠，4组是健康的对照组（注射等量生理盐水），一段时间后，四组同时分别注射适量且等量的exendin﹣4、GLP﹣1、生理盐水、生理盐水，将四组小鼠置于相同且适宜的条件下培养，期间持续测定四组小鼠的空腹血糖，并求得平均值，全部注射流程结束一段时间后检测四组小鼠的胰岛B细胞的数量和胰岛素含量；若第2、3组血糖含量高于1组，且1组血糖含量与4组接近，同时检测1～3组胰岛B细胞数目少且胰岛素含量低，则可说明GLP﹣1是通过增加胰岛素含量实现降血糖的。
故答案为：
（1）非条件 下丘脑 胃腺或胃部平滑肌
（2）当注射GLP﹣1过多导致血糖减低时，胰岛B细胞摄入葡萄糖减少，细胞呼吸减慢，进而导致ATP合成减少，GLP﹣1对胞内信号转导的促进作用减弱，最终胰岛素分泌减少，避免了低血糖症状的发生
（3）取生理状况相同的健康小鼠若干，随机均分为4组，其中1～3组都要注射STZ，以构建模型鼠，4组是健康的对照组（注射等量生理盐水），一段时间后，四组同时分别注射适量且等量的exendin﹣4、GLP﹣1、生理盐水、生理盐水，将四组小鼠置于相同且适宜的条件下培养，期间持续测定四组小鼠的空腹血糖，并求得平均值，全部注射流程结束一段时间后检测四组小鼠的胰岛B细胞的数量和胰岛素含量
【点评】本题考查血糖平衡调节的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力，学生具备运用所学知识综合分析问题的能力是解答本题的关键。
17．（2025 北仑区校级开学）糖尿病的发病率不断升高，成为全球关注的健康问题，我国已将糖尿病防治纳入健康中国专项行动。请分析并回答问题：
（1）正常人进食后血糖浓度上升，胰岛素分泌增多。胰岛素可促进血糖进入组织细胞内 氧化分解 、合成糖原或转变为非糖物质大量储存到脂肪组织细胞中；同时，胰岛素可抑制 肝糖原分解 以及非糖物质转化为葡萄糖，促使血糖浓度降低，血糖浓度降低反过来影响胰岛素的分泌，这种调节方式叫作 负反馈调节 。
（2）葡萄糖转运载体GLUT有多个成员，其中对胰岛素敏感的为GLUT﹣4，其作用机制如图所示。
①GLUT﹣1～GLUT﹣3几乎分布于全身所有组织细胞，它们的生理功能不受胰岛素的影响，其生理意义在于 维持细胞对葡萄糖的基础转运量，以保证细胞生命活动的基本能量需要 。
②胰岛素与蛋白M结合之后，经过细胞内信号转导，引起 含GLUT4的囊泡和细胞膜 的融合，增加了细胞膜的葡萄糖转运载体GLUT4的数量，进而促进葡萄糖以 协助扩散 的方式进入组织细胞。
（3）胰岛素分泌的调节方式既有体液调节又有神经调节，这与胰岛B细胞的多种受体有关。下列物质中，可被胰岛B细胞受体识别的有 ②④⑤ （填序号）。
①胰淀粉酶 ②胰高血糖素 ③促甲状腺激素 ④神经递质 ⑤葡萄糖
（4）为评估新型药物“智能胰岛素IA”调节血糖水平的效果，研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别用适量普通胰岛素和IA处理，测量血糖浓度变化，结果如图所示。
本实验的自变量是 注射试剂的种类及是否患糖尿病的小鼠 。注射普通胰岛素的 正常小鼠 小鼠更容易出现低血糖晕厥。IA比普通胰岛素调节血糖更具有优势，体现在 IA降血糖的效果更久 、 能避免低血糖的风险 。
【考点】血糖平衡调节．
【专题】图文信息类简答题；体温调节、水盐调节与血糖调节；理解能力．
【答案】（1）氧化分解 肝糖原分解 负反馈调节
（2）维持细胞对葡萄糖的基础转运量，以保证细胞生命活动的基本能量需要 含GLUT4的囊泡和细胞膜 协助扩散
（3）②④⑤
（4）注射试剂的种类及是否患糖尿病的小鼠 正常小鼠 IA降血糖的效果更久 能避免低血糖的风险
【分析】机体内血糖平衡调节过程如下：当血糖浓度升高时，血糖会直接刺激胰岛B细胞引起胰岛素的合成并释放，同时也会引起下丘脑的某区域的兴奋发出神经支配胰岛B细胞的活动，使胰岛B细胞合成并释放胰岛素，胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和贮存，从而使血糖下降；当血糖下降时，血糖会直接刺激胰岛A细胞引起胰高血糖素的合成和释放，同时也会引起下丘脑的另一区域的兴奋发出神经支配胰岛A细胞的活动，使胰高血糖素合成并分泌，胰高血糖素通过促进肝糖原的分解和非糖物质的转化从而使血糖上升，并且下丘脑在这种情况下也会发出神经支配肾上腺的活动，使肾上腺素分泌增强，肾上腺素也能促进血糖上升。题图分析，胰岛素与相应的靶细胞膜上的受体结合后，会促使葡萄糖转运蛋白向细胞膜上的转运过程，进而促进靶细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存过程。
【解答】解：（1）正常人进食后血糖浓度上升，胰岛素的分泌量明显增加，胰岛素促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，促进血糖进入肝、肌肉并合成糖原，促进血糖进入脂肪组织细胞转变为脂肪。同时胰岛素可抑制肝糖原分解以及非糖物质转化为葡萄糖，使血糖浓度降低，血糖浓度降低反过来影响胰岛素的分泌，这种调节方式叫作负反馈调节，通过反馈调节可维持内环境中激素含量的相对稳定。
（2）①GLUT﹣1～GLUT﹣3是转运葡萄糖的载体，它们几乎分布于全身所有组织细胞，且它们的生理功能不受胰岛素的影响，其生理意义在于维持细胞对葡萄糖的基础转运量，以保证细胞生命活动的基本能量需要，是适应环境的表现。
②胰岛素与蛋白M结合之后，经过一系列信号传导，可引起如图1所示的变化，即含GLUT4的囊泡和细胞膜的融合，促进囊泡将GLUT4转运至细胞膜增加了细胞膜上的葡萄糖转运载体GLUT4的数量，有利于葡萄糖以协助扩散的方式进入组织细胞，实现了血糖含量的下降。
（3）胰岛素可作用于几乎全身所有组织细胞，而胰高血糖素主要作用肝脏，该事实说明激素调节具有的特点是作用于靶细胞、靶器官，具有特异性，另外激素调节还具有微量、高效、作为信息分子传递信息和通过体液传送的特点；胰岛素分泌的调节方式既有体液调节又有神经调节，可被胰岛B细胞受体识别的有胰高血糖素浓度、血糖浓度和神经递质，其中胰高血糖素含量的增加会促进胰岛素分泌，即②④⑤正确。
（4）结合图示可知，本实验的自变量是注射试剂的种类及是否患糖尿病的小鼠（或小鼠种类），实验结果显示，注射普通胰岛素的正常小鼠血糖更低，更容易出现低血糖晕厥。对比两幅图可知，胰岛素会将血糖降至60mg dL﹣1（低血糖），而IA能将血糖降至100mg dL﹣1左右；对于糖尿病小鼠而言，IA能将血糖维持在正常水平约10个小时，而胰岛素只能维持2小时左右，故该实验结果表明IA对血糖水平的调节比外源普通胰岛素更具优势，体现在IA降血糖的效果更久且能避免低血糖的风险。
故答案为：
（1）氧化分解 肝糖原分解 负反馈调节
（2）维持细胞对葡萄糖的基础转运量，以保证细胞生命活动的基本能量需要 含GLUT4的囊泡和细胞膜 协助扩散
（3）②④⑤
（4）注射试剂的种类及是否患糖尿病的小鼠 正常小鼠 IA降血糖的效果更久 能避免低血糖的风险
【点评】本题考查血糖调节的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力，运用所学知识综合分析问题的能力。
18．（2025 南通校级开学）Ⅰ、糖尿病已成为继心脑血管疾病、恶性肿瘤之后影响人类健康的第三大因素，如图是部分因子调节胰岛B细胞分泌胰岛素的示意图。
Ⅱ、研究表明，P2Y12是一种在中枢神经系统和外周组织中均有表达的受体。腹腔交感神经（CG）兴奋后可分泌出ATP，与肝脏组织细胞上的P2Y12受体结合，进而调节肝细胞的糖类代谢过程，为探究P2Y12受体在2型糖尿病病情发展过程中的作用，进行如下表所示实验处理。
分组 实验对象 实验处理
P2Y12shRNA质粒 对照质粒
A 正常大鼠
B 2型糖尿病模型大鼠
C 2型糖尿病模型大鼠 +
D 2型糖尿病模型大鼠 +
注：“+”表示注射，“﹣”表示不注射；P2Y12shRNA是一种可干扰P2Y12基因表达的短链RNA，部分实验结果如图1、2所示。
（1）分析各因子的类型可以看出，调节胰岛素分泌的方式为 神经—体液调节 。
（2）剧烈运动时，血糖的消耗较快，此时 交感神经 （“交感神经”“副交感神经”）兴奋，胰岛素的分泌量 减少 （“增加”“减少”“不变”），防止运动过程中出现低血糖。
（3）GLUT2是胰岛细胞膜表面的葡萄糖载体，通过此载体运输葡萄糖时不消耗ATP，因此，胰岛B细胞内的葡萄糖浓度与胞外葡萄糖浓度 呈正相关 （“呈正相关”“呈负相关”“无关”）。GLUT2受损后可能引起某种类型的糖尿病，机理是 GLUT2受损后胰岛B细胞中葡萄糖减少，产生的ATP减少，Ca2+进入细胞内减少，胰岛素分泌减弱，血糖升高 。
（4）腹腔交感神经分泌出的ATP所起作用是 作为信号分子 ，实验设置D组的作用是 排除注射质粒/空载质粒/空白质粒对实验结果的影响 。
（5）已知葡萄糖被肝脏吸收后，在葡萄糖激酶（GK）的作用下转化为6﹣磷酸葡萄糖，进而代谢并储存为糖原。据图分析：
①2型糖尿病模型大鼠的 CG（腹腔交感神经）、肝脏 细胞中P2Y12表达量会明显增加。
②2型糖尿病大鼠CG放电活动 增强 （填“增强”、“减弱”或“不变”）。
③推测2型糖尿病肝脏糖代谢紊乱的可能机制为 CG、肝脏细胞中P2Y12数量增多，CG放电活动增强，导致肝脏GK减少 。
【考点】血糖平衡调节．
【专题】图文信息类简答题；体温调节、水盐调节与血糖调节；理解能力．
【答案】（1）神经—体液调节
（2）交感神经 减少
（3）呈正相关 GLUT2受损后胰岛B细胞中葡萄糖减少，产生的ATP减少，Ca2+进入细胞内减少，胰岛素分泌减弱，血糖升高
（4）作为信号分子 排除注射质粒/空载质粒/空白质粒对实验结果的影响
（5）CG（腹腔交感神经）、肝脏 增强 CG、肝脏细胞中P2Y12数量增多，CG放电活动增强，导致肝脏GK减少
【分析】题图分析：葡萄糖通过GLUT2载体进入胰岛B细胞氧化分解产生ATP，促进Ca2+内流，引起胰岛素释放；GIP与受体结合后促进Ca2+内流，引起胰岛素释放；迷走神经通过分泌乙酰胆碱促进Ca2+内流，引起胰岛素释放；交感神经通过分泌去甲肾上腺素，抑制Ca2+内流，进而抑制胰岛素释放。
【解答】解：（1）由题图分析可知，胰岛B细胞分泌胰岛素过程，既有类似于激素的GIP参与，又有迷走神经和交感神经参与，因此调节胰岛素分泌的方式为神经—体液调节；
（2）据图可知，剧烈运动时，血糖的消耗较快。此时交感神经兴奋，通过释放去甲肾上腺素，抑制Ca2+内流，胰岛素分泌减少，防止运动过程中出现低血糖；
（3）由于GLUT2是胰岛细胞膜表面的葡萄糖载体，通过此载体运输葡萄糖时不消耗ATP，是协助扩散，因此胰岛B细胞内的葡萄糖浓度与胞外葡萄糖浓度呈正相关。GLUT2受损后，胰岛B细胞内葡萄糖减少，葡萄糖氧化分解减弱，产生的ATP减少，细胞内ATP/ADP比值低，Ca2+进入细胞内减少，胰岛素的泌减弱，血糖浓度上升，从而导致糖尿病的发生；
（4）题干信息：腹腔交感神经（CG）兴奋后可分泌出ATP，与肝脏组织细胞上的P2Y12受体结合，进而调节肝细胞的糖类代谢过程；可见腹腔交感神经分泌出的ATP所起作用是作为信号分子（或传递信息或作为神经递质）。实验设置D组的作用是排除注射质粒/空载质粒/空白质粒对实验结果的影响；
（5）①图1表示细胞中P2Y12和GK蛋白表达水平，由图1AB组比较可知，2型糖尿病模型大鼠的CG（腹腔交感神经）、肝脏细胞中P2Y12表达量会明显增加；
②图2表示CG放电活动情况，由图2可知，2型糖尿病大鼠CG放电活动增强。这说明在2型糖尿病的发病过程中，腹腔交感神经的兴奋性可能增加，导致更多的ATP被分泌出来，与肝细胞上的P2Y12受体结合，进而调节肝细胞的糖类代谢过程；
③由图1和图2分析可知，2型糖尿病肝脏糖代谢紊乱的可能机制为CG、肝脏细胞中P2Y12数量增多，CG放电活动增强，导致肝脏GK减少。
故答案为：
（1）神经—体液调节
（2）交感神经 减少
（3）呈正相关 GLUT2受损后胰岛B细胞中葡萄糖减少，产生的ATP减少，Ca2+进入细胞内减少，胰岛素分泌减弱，血糖升高
（4）作为信号分子 排除注射质粒/空载质粒/空白质粒对实验结果的影响
（5）CG（腹腔交感神经）、肝脏 增强 CG、肝脏细胞中P2Y12数量增多，CG放电活动增强，导致肝脏GK减少
【点评】本题考查血糖平衡调节的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力，学生具备运用所学知识综合分析问题的能力是解答本题的关键。
19．（2025 中山市校级开学）糖皮质激素（GC）是一种固醇类激素，因其对机体的生长、发育以及免疫功能等有重要调节作用，在临床上应用广泛，其分泌过程如图1所示。分析并回答以下问题：
（1）由图可知GC可以 升高 （选填“升高”或“降低”）血糖，原因是 一方面GC通过促进糖异生相关酶基因的表达，将非糖物质转化为葡萄糖，另一方面GC通过抑制含GLUT4的囊泡与细胞膜融合（或减少细胞膜上GLUT4的数量），减少细胞对葡萄糖的吸收 。
（2）地塞米松（DEX）是糖皮质激素类药物，DEX作为抗炎药用于临床治疗已有多年历史，但长期服用DEX会引发糖尿病，研究人员就此机制进行了研究。
①用DEX和RU486（糖皮质激素受体拮抗剂）处理小鼠，提取肝细胞RNA进行检测，结果发现K蛋白的基因表达情况如图2所示。该结果表明 DEX与糖皮质激素受体结合后，促进了K基因的转录 。
②用DEX处理小鼠和体外培养的小鼠肝细胞，均检测到肝细胞糖异生关键基因P转录水平提高。为研究K蛋白调控P基因转录的作用位点，获取了P基因﹣729～+82bp区域的不同片段以及突变片段，将其连接到荧光素酶基因（Luc）上游并转入高表达K基因的细胞系中，检测荧光强度，结果如图3。由图3结果推测，K蛋白结合在P基因的 ﹣174～+82bp 区域，依据是 前三组均含有﹣174～+82bp区域，在K蛋白作用下荧光强度基本一致。第4组﹣174～+82bp 区域发生突变后，荧光强度显著低于前三组 。
③分离第①题中小鼠肝脏细胞核物质，用超声波破碎DNA（与蛋白质结合区不易被超声波破碎），分别加入抗K蛋白抗体（A）和无关抗体（B），进行免疫沉淀实验。以沉淀下来的DNA为模板，根据P基因﹣729～﹣174bp、﹣174～+82bp区域序列分别设计引物进行PCR，电泳结果支持②的结论。请在图4中补充PCR扩增后的电泳检测结果。
④综合上述研究，推测长期服用DEX引发糖尿病的分子机制 地塞米松与糖皮质激素受体结合后促进K基因的表达，K蛋白促进P基因的表达，增强糖异生过程。长期服用，导致高血糖进而导致糖尿病 。
【考点】血糖平衡调节．
【专题】图像坐标类简答题；体温调节、水盐调节与血糖调节；理解能力．
【答案】（1）升高；一方面GC通过促进糖异生相关酶基因的表达，将非糖物质转化为葡萄糖，另一方面GC通过抑制含GLUT4的囊泡与细胞膜融合（或减少细胞膜上GLUT4的数量），减少细胞对葡萄糖的吸收
（2）①DEX与糖皮质激素受体结合后，促进了K基因的转录
②﹣174～+82bp；前三组均含有﹣174～+82bp区域，在K蛋白作用下荧光强度基本一致。第4组﹣174～+82bp 区域发生突变后，荧光强度显著低于前三组
③
④地塞米松与糖皮质激素受体结合后促进K基因的表达，K蛋白促进P基因的表达，增强糖异生过程。长期服用，导致高血糖进而导致糖尿病
【分析】人体血糖平衡的调节机制：
【解答】解：（1）据图分析可知，GC通过促进糖异生相关酶基因的表达，将非糖物质转化为葡萄糖，同时GC还抑制含GLUT4的囊泡与细胞膜融合（或减少细胞膜上GLUT4的数量），减少细胞对葡萄糖的吸收，因此GC可以升高血糖。
（2）①DEX与糖皮质激素受体结合后，促进了K基因的转录，因此用DEX和RU486（糖皮质激素受体拮抗剂）处理小鼠，提取肝细胞RNA进行检发现K蛋白的基因表达减少。
②由图3结果可知，前三组均含有﹣174～+82bp区域，在K蛋白作用下荧光强度基本一致。第4组﹣174～+82bp 区域发生突变后，荧光强度显著低于前三组，因此考虑K蛋白结合在P基因的﹣174～+82bp区域。
③分离第①题中小鼠肝脏细胞核物质，用超声波破碎DNA（与蛋白质结合区不易被超声波破碎），分别加入抗K蛋白抗体（A）和无关抗体（B），进行免疫沉淀实验。以沉淀下来的DNA为模板，根据P基因﹣729～﹣174bp、﹣174～+82bp区域序列分别设计引物进行PCR，电泳结果如图，支持②的结论。
④根据以上实验结果可知，地塞米松与糖皮质激素受体结合后促进K基因的表达，K蛋白促进P基因的表达，增强糖异生过程。长期服用，导致高血糖进而导致糖尿病。
故答案为：
（1）升高；一方面GC通过促进糖异生相关酶基因的表达，将非糖物质转化为葡萄糖，另一方面GC通过抑制含GLUT4的囊泡与细胞膜融合（或减少细胞膜上GLUT4的数量），减少细胞对葡萄糖的吸收
（2）①DEX与糖皮质激素受体结合后，促进了K基因的转录
②﹣174～+82bp；前三组均含有﹣174～+82bp区域，在K蛋白作用下荧光强度基本一致。第4组﹣174～+82bp 区域发生突变后，荧光强度显著低于前三组
③
④地塞米松与糖皮质激素受体结合后促进K基因的表达，K蛋白促进P基因的表达，增强糖异生过程。长期服用，导致高血糖进而导致糖尿病。
【点评】本题考查血糖调节的相关知识，意在考查学生提取信息的能力，要求学生掌握血糖的来源和去路，并区分胰岛素与胰高血糖素这两种调节血糖的激素的作用机制。
20．（2025 山东一模）糖尿病肾病（DKD）是糖尿病中的一种慢性微血管并发症，患者肾脏遭受损害出现蛋白尿，随着病程加重，后期往往出现水肿等症状，严重者出现肾衰竭。
（1）临床上常通过采取血样来测定胰岛素的含量，其原因是 激素通过体液运输 。当血糖浓度偏低时，胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加，胰高血糖素的作用是 促进肝糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高 。
（2）甘露醇进入人体后不易渗入组织液且不被代谢，从肾小球滤过后进入原尿不易被重吸收。临床上常给患者静脉注射20%的甘露醇高渗水溶液消除水肿，其作用机理是 使血浆渗透压升高，组织液中的水分进入血浆，使组织液减少 。
（3）研究发现，人脐带间充质干细胞产生的“小细胞外囊泡”（hucMSC﹣sEVs）内含多种活性物质，能降低血糖并减轻DKD大鼠肾脏的损伤。给DKD大鼠注射hucMSC﹣sEVs，24周后测定大鼠肾脏组织的抗凋亡蛋白Bcl﹣2和促凋亡蛋白Bax的相对表达量如图1。结果表明，hucMSC﹣sEVs 降低 （填“提高”或“降低”）了肾脏组织的细胞凋亡水平，判断依据是 hucMSC﹣sEVs组抗凋亡蛋白Bcl﹣2相对表达量高于DKD组，促凋亡蛋白Bax相对表达量低于DKD组 。研究发现，DKD大鼠血小板反应蛋白1（THBS1）的表达量增加会进一步加剧肾损伤。科研人员检测了各组大鼠的THBS1，电泳结果如图2。据此推测，hucMSC﹣sEVs通过 降低THBS1的表达量 来减轻肾脏组织的损伤。
【考点】血糖平衡调节．
【专题】图文信息类简答题；体温调节、水盐调节与血糖调节；理解能力．
【答案】（1）激素通过体液运输 促进肝糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高
（2）使血浆渗透压升高，组织液中的水分进入血浆，使组织液减少
（3）降低 hucMSC﹣sEVs组抗凋亡蛋白 Bcl﹣2相对表达量高于DKD组，促凋亡蛋白Bax相对表达量低于DKD组 降低THBS1的表达量
【分析】当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变葡萄糖。当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解为葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变为糖，使血糖浓度回升正常水平。
【解答】解：（1）激素通过体液运输，胰岛素由胰岛B细胞分泌后释放到血液中，随血液流到全身各处，所以临床上常通过采取血样来测定胰岛素的含量。胰高血糖素能促进肝糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。
（2）静脉注射20%的甘露醇高渗水溶液，会使血浆渗透压升高，组织液中的水分会进入血浆，从而使组织液减少，达到消除水肿的目的。因为甘露醇进入人体后不易渗入组织液且不被代谢，从肾小球滤过后进入原尿不易被重吸收，这样就会使血浆中溶质增多，渗透压升高。
（3）从图1可以看出，与DKD组相比，hucMSC﹣sEVs组抗凋亡蛋白Bcl﹣2相对表达量升高，促凋亡蛋白Bax相对表达量降低，抗凋亡蛋白Bcl﹣2可抑制细胞凋亡，促凋亡蛋白Bax可促进细胞凋亡，所以hucMSC﹣sEVs降低了肾脏组织的细胞凋亡水平。依据是hucMSC﹣sEVs组抗凋亡蛋白Bcl﹣2相对表达量高于DKD组，促凋亡蛋白Bax相对表达量低于DKD组。
从图2 可知，与DKD组相比，hucMSC﹣sEVs组的THBS1表达量降低，又因为DKD大鼠血小板反应蛋白1 （THBS1）的表达量增加会进一步加剧肾损伤，所以hucMSC﹣sEVs通过降低THBS1的表达量来减轻肾脏组织的损伤。
故答案为：
（1）激素通过体液运输 促进肝糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高
（2）使血浆渗透压升高，组织液中的水分进入血浆，使组织液减少
（3）降低 hucMSC﹣sEVs组抗凋亡蛋白 Bcl﹣2相对表达量高于DKD组，促凋亡蛋白Bax相对表达量低于DKD组 降低THBS1的表达量
【点评】本题考查血糖调节的相关知识，意在考查学生的识记和理解能力，要求学生掌握血糖的来源和去路，并区分胰岛素与胰高血糖素这两种调节血糖的激素的作用机制，属于中档题。
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高考生物考前冲刺押题预测 体液调节
一．选择题（共15小题）
1．（2024秋 沙坪坝区校级月考）一般认为，下丘脑的PO/AH区存在一个调定点（如37℃），体温调节中枢就是依据这个调定点来调节体温的。病毒感染会导致体温调定点升高，机体会通过相应的调节机制使体温达到调定点附近。人感染流感病毒后体温上升的主要调节机制示意图如图1所示，体温调定点与体温的动态变化如图2所示。下列相关叙述正确的是（ ）
A．下丘脑体温调节中枢控制甲状腺激素和①的释放都属于神经—体液调节
B．Ⅰ阶段冷觉感受器兴奋，骨骼肌不自主战栗，皮肤毛细血管舒张
C．Ⅱ阶段机体产热与散热达到动态平衡，与Ⅰ阶段相比，此时散热更多
D．Ⅲ阶段可加盖棉被，利于发汗降温，此阶段尿量减少，应及时补充水分
2．（2025 商洛模拟）褪黑素是一种由松果体分泌的激素，主要调节睡眠和生物节律。在夜间其分泌量增加，有助于促进睡眠，其分泌机制如图所示。下列叙述正确的是（ ）
A．褪黑素在发挥作用后会失活或者被回收
B．褪黑素分泌的调节为正反馈调节
C．传出神经末梢及其支配的松果体是效应器
D．持续补充褪黑素可保持高质量睡眠
3．（2025 山东模拟）在胰岛素信号通路中，胰岛素首先与受体结合，导致受体和其他底物蛋白磷酸化，促进细胞对葡萄糖的摄取。胎球蛋白是一种由肝细胞合成、分泌的蛋白，可以与胰岛素受体结合，抑制其磷酸化，进而影响细胞中的物质代谢过程。下列说法正确的是（ ）
A．胰岛素通过促进肌糖原合成，抑制肌糖原分解来降低血糖
B．胎球蛋白可以升高血糖，其作用机理与胰高血糖素相同
C．与正常小鼠相比，胎球蛋白基因敲除的小鼠体重会增加
D．胎球蛋白基因过表达的小鼠可能患2型糖尿病，胰岛素含量多
4．（2025 山东一模）胃饥饿素是人体胃部细胞分泌的使人产生饥饿感的多肽类激素，能够调节摄食行为和糖脂代谢。胃饥饿素在体内主要有AG（酰基化）和DAG（去酰基化）两种存在形式，前者具有生物活性但不稳定；后者稳定，与靶细胞结合后会形成AG。下列说法错误的是（ ）
A．在副交感神经的作用下胃部排空，胃饥饿素的释放量增加
B．胃饥饿素在人体内运输时与发挥调节作用时的存在形式不同
C．口服葡萄糖后会对DAG的酰基化具有明显的促进作用
D．胃饥饿素与其受体结合后引起大脑皮层产生饥饿感
5．（2025 德阳模拟）研究发现，胰岛素和促甲状腺激素（TSH）均能促进甲状腺细胞异常增殖，从而造成甲状腺结节。2型糖尿病是一种胰岛素效率降低的慢性疾病，二甲双胍能够降低血糖，是治疗2型糖尿病的常用药物。二甲双胍还是治疗甲状腺结节的良好药品，它通过影响TSH介导的甲状腺增殖来保护甲状腺的正常生长。下列说法正确的是（ ）
A．胰岛素和甲状腺激素的分泌都涉及到分级调节和负反馈调节
B．二甲双胍能促进肝糖原的分解，延迟胃肠道对葡萄糖的吸收
C．二甲双胍可能抑制TSH的分泌，从而抑制甲状腺的异常增殖
D．甲状腺结节患者有增加患2型糖尿病的风险，二者相互促进
6．（2025 菏泽一模）调节性T细胞具有避免免疫反应过度的重要功能。调节性T细胞内Na+浓度升高会干扰其有氧呼吸第三阶段，从而抑制正常功能。下列叙述正确的是（ ）
A．Na+能够调节细胞外液的渗透压和维持神经肌肉的兴奋性
B．高盐饮食，肾上腺皮质分泌更多醛固酮以调节尿量和尿成分
C．调节性T细胞和辅助性T细胞的来源、成熟部位和功能相同
D．高浓度Na+会降低调节性T细胞内ATP的含量，导致免疫缺陷病
7．（2025 临沂模拟）格雷夫斯病（GD）患者主要是由于体内产生了针对甲状腺细胞受体的刺激性自身抗体（TSI），其在结构上与促甲状腺激素（TSH）十分相似，可导致甲状腺上皮细胞增生形成弥漫性甲状腺肿、甲状腺功能亢进等现象。下列叙述正确的是（ ）
A．几乎所有组织细胞都是甲状腺激素的靶细胞
B．TSI通过体液定向运输至靶细胞后引发机体的自身免疫病
C．GD患者体内的促甲状腺激素释放激素含量要比正常人高
D．通过抑制腺垂体分泌TSH可以有效治疗由GD引发的甲亢
8．（2025 广东开学）科学史是人类认识自然和改造自然的历史，科学家们在探索道路上敢于创新的科学精神、认真严谨的科学态度值得学习。下列叙述错误的是（ ）
A．施莱登和施旺在建立细胞学说的过程中运用了不完全归纳法，结论具有一定的局限性
B．摩尔根通过果蝇杂交实验，证明了果蝇眼色基因在X染色体上呈线性排列
C．与沃泰默的实验相比，斯他林和贝利斯的实验能排除神经调节对实验结果的干扰
D．希尔反应说明水的光解与糖的合成是两个相对独立的过程
9．（2025 桥西区校级一模）Ⅱ型糖尿病的发病原因是胰岛b细胞功能缺陷或者胰岛素抵抗。研究发现胰升糖素样肽1（GLP﹣1）不仅可以作用于胰岛，还可以直接作用于下丘脑﹣垂体﹣性腺轴，如图所示。下列叙述或推测不正确的是（ ）
A．GLP﹣1与胰高血糖素在血糖调节过程中相互拮抗
B．在下丘脑、垂体、性腺之间存在分层调控
C．GLP﹣1受体仅分布于下丘脑和性腺
D．GLP﹣1受体激动剂对Ⅱ型糖尿病及性腺系统疾病均可能有一定的疗效
10．（2025 如皋市开学）过度紧张、焦虑等刺激不仅会导致毛囊细胞数量减少引起脱发，也会导致黑色素细胞减少引起白发。利用黑色小鼠进行研究得出的相关机制如图所示。下列叙述正确的是（ ）
注：HFSC：毛囊细胞干细胞 G：糖皮质激素→：促进 ①﹣②：调节过程
MeSc：黑色素细胞干细胞 NE：去甲肾上腺素 ：抑制
A．机体糖皮质激素含量偏低时促进下丘脑和垂体相关激素的分泌
B．去甲肾上腺素既可作为激素也可作为神经递质参与图示调节过程
C．受到惊吓时，副交感神经支配肾上腺分泌的肾上腺素迅速增加
D．Gas6蛋白的过表达以及黑色素细胞干细胞的异常增殖分化最终导致脱发和白发
11．（2024秋 泸州校级期末）一个处于安静状态酌人，在不同气温中皮肤血管血液的相对流量如图所示，下列分析正确的是（ ）
A．D点以后机体大量出汗，只需及时补充大量水分即可
B．AB段引起皮肤血管血流量减少的调节中枢在下丘脑
C．AB段导致肾上腺素分泌增加的结构基础是内分泌系统
D．与0﹣5分钟相比，10﹣15分钟皮肤血管血流量减少，所以散热量更小
12．（2024秋 辽宁期末）二氢睾酮（DHT）是睾酮（T）在5α﹣还原酶的催化作用下产生的高活性雄激素，比T具有更强的雄激素受体亲和力。DHT与雄激素性脱发（AGA）有关，其机制如图所示。下列相关叙述正确的是（ ）
注：5α﹣还原酶和雄激素受体的基因表达具有组织特异性。
A．DHT能与靶细胞内受体结合，催化细胞核基因表达
B．DHT与雄激素受体结合后可持续发挥作用导致脱发
C．脱发与非脱发部位的差别与细胞内基因种类的差异性有关
D．AGA的机制说明激素参与分子水平和细胞水平稳态的调节
13．（2025 如皋市开学）“低渗性脱水”是指水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血浆中钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态，可采用高渗盐水静脉滴注予以治疗。下列判断正确的是（ ）
A．静脉滴注的溶液可从血浆直接进入淋巴液
B．低渗性脱水时，肾上腺髓质分泌的醛固酮将会增加
C．滴注高渗盐水，增加了细胞外液总量，且垂体释放的抗利尿激素增多
D．长时间大量出汗后应及时大量饮水，避免导致低渗性脱水
14．（2024秋 昌平区期末）如图是运动时和运动后血液中肾上腺素浓度的变化，下列说法错误的是（ ）
A．运动开始后，肾上腺素浓度升高可导致血糖浓度升高
B．运动过程中，下丘脑—垂体分级调节使肾上腺素分泌增加
C．休息时，交感神经对肾上腺髓质的刺激逐渐减弱
D．运动过程中机体的调节方式是神经—体液调节
15．（2025 五华区校级开学）胰岛素抵抗是一种由于胰岛素的靶器官对其敏感性降低，从而使胰岛素不能发挥正常功能的疾病。研究表明，脂肪细胞能产生一种功能类似胰岛素的分子FGF1，这种分子通过抑制脂肪分解调节血糖含量。FGF1调节血糖浓度的机理如图所示。据图分析，下列相关叙述错误的是（ ）
注：“+”表示促进，“﹣”表示抑制。
A．控制合成受体1的基因表达水平上升可能产生胰岛素抵抗
B．肌肉注射的FGF1需要经过体液的传送才能作用于脂肪细胞
C．据图分析，受体可分布在细胞膜上和细胞内
D．FGF1分子的研究发现可能为胰岛素抵抗患者提供了替代性治疗渠道
二．解答题（共5小题）
16．（2025 临沂模拟）司美格鲁肽被当作“减肥神药”在社会上悄然流行开来，但是该药目前仅作为Ⅱ型糖尿病治疗药物批准在国内上市，其有效成分为胰高血糖素样肽﹣1（GLP﹣1），其作用机制如图所示，图中（+）表示促进作用。
（1）据图分析，GLP﹣1可以通过神经调节方式中的 （填“非条件”或“条件”）反射，刺激血糖调节中枢[1] ，进而引起迷走神经支配的[2] 发挥作用，引起进食减少、体重减轻。
（2）给糖尿病患者注射胰岛素药量过多，会引发低血糖症状，而注射GLP﹣1过多能够避免引发低血糖症状，据图分析原因是 。
（3）现有生理状况相同的健康小鼠若干，实验试剂STZ药物（该药物特异性诱导胰岛B细胞部分凋亡）、exendin﹣4（某种其他类型的降血糖药物）、GLP﹣1、生理盐水。请设计实验进一步探究GLP﹣1的降血糖机制，简要写出实验思路。 。
17．（2025 北仑区校级开学）糖尿病的发病率不断升高，成为全球关注的健康问题，我国已将糖尿病防治纳入健康中国专项行动。请分析并回答问题：
（1）正常人进食后血糖浓度上升，胰岛素分泌增多。胰岛素可促进血糖进入组织细胞内 、合成糖原或转变为非糖物质大量储存到脂肪组织细胞中；同时，胰岛素可抑制 以及非糖物质转化为葡萄糖，促使血糖浓度降低，血糖浓度降低反过来影响胰岛素的分泌，这种调节方式叫作 。
（2）葡萄糖转运载体GLUT有多个成员，其中对胰岛素敏感的为GLUT﹣4，其作用机制如图所示。
①GLUT﹣1～GLUT﹣3几乎分布于全身所有组织细胞，它们的生理功能不受胰岛素的影响，其生理意义在于 。
②胰岛素与蛋白M结合之后，经过细胞内信号转导，引起 的融合，增加了细胞膜的葡萄糖转运载体GLUT4的数量，进而促进葡萄糖以 的方式进入组织细胞。
（3）胰岛素分泌的调节方式既有体液调节又有神经调节，这与胰岛B细胞的多种受体有关。下列物质中，可被胰岛B细胞受体识别的有 （填序号）。
①胰淀粉酶 ②胰高血糖素 ③促甲状腺激素 ④神经递质 ⑤葡萄糖
（4）为评估新型药物“智能胰岛素IA”调节血糖水平的效果，研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别用适量普通胰岛素和IA处理，测量血糖浓度变化，结果如图所示。
本实验的自变量是 。注射普通胰岛素的 小鼠更容易出现低血糖晕厥。IA比普通胰岛素调节血糖更具有优势，体现在 、 。
18．（2025 南通校级开学）Ⅰ、糖尿病已成为继心脑血管疾病、恶性肿瘤之后影响人类健康的第三大因素，如图是部分因子调节胰岛B细胞分泌胰岛素的示意图。
Ⅱ、研究表明，P2Y12是一种在中枢神经系统和外周组织中均有表达的受体。腹腔交感神经（CG）兴奋后可分泌出ATP，与肝脏组织细胞上的P2Y12受体结合，进而调节肝细胞的糖类代谢过程，为探究P2Y12受体在2型糖尿病病情发展过程中的作用，进行如下表所示实验处理。
分组 实验对象 实验处理
P2Y12shRNA质粒 对照质粒
A 正常大鼠
B 2型糖尿病模型大鼠
C 2型糖尿病模型大鼠 +
D 2型糖尿病模型大鼠 +
注：“+”表示注射，“﹣”表示不注射；P2Y12shRNA是一种可干扰P2Y12基因表达的短链RNA，部分实验结果如图1、2所示。
（1）分析各因子的类型可以看出，调节胰岛素分泌的方式为 。
（2）剧烈运动时，血糖的消耗较快，此时 （“交感神经”“副交感神经”）兴奋，胰岛素的分泌量 （“增加”“减少”“不变”），防止运动过程中出现低血糖。
（3）GLUT2是胰岛细胞膜表面的葡萄糖载体，通过此载体运输葡萄糖时不消耗ATP，因此，胰岛B细胞内的葡萄糖浓度与胞外葡萄糖浓度 （“呈正相关”“呈负相关”“无关”）。GLUT2受损后可能引起某种类型的糖尿病，机理是 。
（4）腹腔交感神经分泌出的ATP所起作用是 ，实验设置D组的作用是 。
（5）已知葡萄糖被肝脏吸收后，在葡萄糖激酶（GK）的作用下转化为6﹣磷酸葡萄糖，进而代谢并储存为糖原。据图分析：
①2型糖尿病模型大鼠的 细胞中P2Y12表达量会明显增加。
②2型糖尿病大鼠CG放电活动 （填“增强”、“减弱”或“不变”）。
③推测2型糖尿病肝脏糖代谢紊乱的可能机制为 。
19．（2025 中山市校级开学）糖皮质激素（GC）是一种固醇类激素，因其对机体的生长、发育以及免疫功能等有重要调节作用，在临床上应用广泛，其分泌过程如图1所示。分析并回答以下问题：
（1）由图可知GC可以 （选填“升高”或“降低”）血糖，原因是 。
（2）地塞米松（DEX）是糖皮质激素类药物，DEX作为抗炎药用于临床治疗已有多年历史，但长期服用DEX会引发糖尿病，研究人员就此机制进行了研究。
①用DEX和RU486（糖皮质激素受体拮抗剂）处理小鼠，提取肝细胞RNA进行检测，结果发现K蛋白的基因表达情况如图2所示。该结果表明 。
②用DEX处理小鼠和体外培养的小鼠肝细胞，均检测到肝细胞糖异生关键基因P转录水平提高。为研究K蛋白调控P基因转录的作用位点，获取了P基因﹣729～+82bp区域的不同片段以及突变片段，将其连接到荧光素酶基因（Luc）上游并转入高表达K基因的细胞系中，检测荧光强度，结果如图3。由图3结果推测，K蛋白结合在P基因的 区域，依据是 。
③分离第①题中小鼠肝脏细胞核物质，用超声波破碎DNA（与蛋白质结合区不易被超声波破碎），分别加入抗K蛋白抗体（A）和无关抗体（B），进行免疫沉淀实验。以沉淀下来的DNA为模板，根据P基因﹣729～﹣174bp、﹣174～+82bp区域序列分别设计引物进行PCR，电泳结果支持②的结论。请在图4中补充PCR扩增后的电泳检测结果。
④综合上述研究，推测长期服用DEX引发糖尿病的分子机制 。
20．（2025 山东一模）糖尿病肾病（DKD）是糖尿病中的一种慢性微血管并发症，患者肾脏遭受损害出现蛋白尿，随着病程加重，后期往往出现水肿等症状，严重者出现肾衰竭。
（1）临床上常通过采取血样来测定胰岛素的含量，其原因是 。当血糖浓度偏低时，胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加，胰高血糖素的作用是 。
（2）甘露醇进入人体后不易渗入组织液且不被代谢，从肾小球滤过后进入原尿不易被重吸收。临床上常给患者静脉注射20%的甘露醇高渗水溶液消除水肿，其作用机理是 。
（3）研究发现，人脐带间充质干细胞产生的“小细胞外囊泡”（hucMSC﹣sEVs）内含多种活性物质，能降低血糖并减轻DKD大鼠肾脏的损伤。给DKD大鼠注射hucMSC﹣sEVs，24周后测定大鼠肾脏组织的抗凋亡蛋白Bcl﹣2和促凋亡蛋白Bax的相对表达量如图1。结果表明，hucMSC﹣sEVs （填“提高”或“降低”）了肾脏组织的细胞凋亡水平，判断依据是 。研究发现，DKD大鼠血小板反应蛋白1（THBS1）的表达量增加会进一步加剧肾损伤。科研人员检测了各组大鼠的THBS1，电泳结果如图2。据此推测，hucMSC﹣sEVs通过 来减轻肾脏组织的损伤。
高考生物考前冲刺押题预测 体液调节
参考答案与试题解析
一．选择题（共15小题）
1．（2024秋 沙坪坝区校级月考）一般认为，下丘脑的PO/AH区存在一个调定点（如37℃），体温调节中枢就是依据这个调定点来调节体温的。病毒感染会导致体温调定点升高，机体会通过相应的调节机制使体温达到调定点附近。人感染流感病毒后体温上升的主要调节机制示意图如图1所示，体温调定点与体温的动态变化如图2所示。下列相关叙述正确的是（ ）
A．下丘脑体温调节中枢控制甲状腺激素和①的释放都属于神经—体液调节
B．Ⅰ阶段冷觉感受器兴奋，骨骼肌不自主战栗，皮肤毛细血管舒张
C．Ⅱ阶段机体产热与散热达到动态平衡，与Ⅰ阶段相比，此时散热更多
D．Ⅲ阶段可加盖棉被，利于发汗降温，此阶段尿量减少，应及时补充水分
【考点】体液调节与神经调节的协调——体温调节．
【专题】坐标曲线图；体温调节、水盐调节与血糖调节；理解能力．
【答案】C
【分析】人和高等动物皮肤中分布有感受温度变化的温度感受器，包括冷觉感受器和热觉感受器。在寒冷环境中，散热加快，当局部体温低于正常体温时，冷觉感受器受到刺激并产生兴奋，兴奋传递到下丘脑的体温调节中枢，通过中枢的分析、综合，再使有关神经兴奋，进而引起皮肤血管收缩，皮肤的血流量减少，散热量也相应减少。同时，汗腺的分泌量减少，蒸发散热也随之减少。在减少热量散失的同时，机体还会主动增加产热。寒冷刺激使下丘脑的体温调节中枢兴奋后，可引起骨骼肌战栗，使产热增加。与此同时，相关神经兴奋后可以促进甲状腺激素、肾上腺素等激素的释放，使肝及其他组织细胞的代谢活动增强，增加产热。就这样，机体在寒冷环境中实现产热和散热的平衡，体温维持正常。这类通过神经影响激素的分泌，再由激素对机体功能实施调节的方式，称为神经—体液调节。
【解答】解：A、下丘脑体温调节中枢控制甲状腺激素的释放是通过下丘脑﹣垂体﹣甲状腺轴进行的，属于神经﹣﹣体液调节；但图中①（肾上腺素等）的释放是由神经直接支配内分泌腺，属于神经调节，A错误；
B、Ⅰ阶段体温上升，冷觉感受器兴奋，骨骼肌不自主战栗以增加产热，而皮肤毛细血管应该是收缩从而减少散热，B错误；
C、Ⅱ阶段体温维持在较高水平，机体产热与散热达到动态平衡，由于此时体温高于正常体温（如37℃），与Ⅰ阶段相比，体温与外界环境温差更大，所以此时散热更多，C正确；
D、Ⅲ阶段体温下降，应减少加盖棉被等不利于散热的措施，此阶段由于大量出汗，尿量减少，应及时补充水分，D错误。
故选：C。
【点评】本题考查了体温调节的相关知识，需要学生掌握人体体温调节的基本过程，理解体温调节的方式。
2．（2025 商洛模拟）褪黑素是一种由松果体分泌的激素，主要调节睡眠和生物节律。在夜间其分泌量增加，有助于促进睡眠，其分泌机制如图所示。下列叙述正确的是（ ）
A．褪黑素在发挥作用后会失活或者被回收
B．褪黑素分泌的调节为正反馈调节
C．传出神经末梢及其支配的松果体是效应器
D．持续补充褪黑素可保持高质量睡眠
【考点】内分泌系统的组成和功能；反射弧各部分组成及功能．
【专题】模式图；神经调节与体液调节；理解能力．
【答案】C
【分析】题图分析：暗信号通过“视网膜→下丘脑→松果体”途径对褪黑素进行调控，该调控过程包括神经调节和体液调节，其中视网膜为感受器，下丘脑为神经中枢，传出神经末梢及其支配的松果体为效应器，该过程中存在负反馈调节。
【解答】解：A、褪黑素由松果体分泌，属于激素，发挥作用后会失活，A错误；
B、褪黑素分泌一定的量以后会反馈给下丘脑，抑制松果体分泌褪黑素，属于负反馈调节，B错误；
C、效应器是指传出神经末梢及其支配的肌肉或腺体，据图可知，在褪黑素的分泌过程中，传出神经末梢及其支配的松果体属于效应器，C正确；
D、高质量睡眠不能依靠褪黑素的补充，褪黑素的持续补充会抑制人体内褪黑素的分泌，不能保持高质量睡眠，D错误。
故选：C。
【点评】本题考查了神经调节和体液调节的相关知识，需要学生掌握激素的作用特点及神经调节的方式答题。
3．（2025 山东模拟）在胰岛素信号通路中，胰岛素首先与受体结合，导致受体和其他底物蛋白磷酸化，促进细胞对葡萄糖的摄取。胎球蛋白是一种由肝细胞合成、分泌的蛋白，可以与胰岛素受体结合，抑制其磷酸化，进而影响细胞中的物质代谢过程。下列说法正确的是（ ）
A．胰岛素通过促进肌糖原合成，抑制肌糖原分解来降低血糖
B．胎球蛋白可以升高血糖，其作用机理与胰高血糖素相同
C．与正常小鼠相比，胎球蛋白基因敲除的小鼠体重会增加
D．胎球蛋白基因过表达的小鼠可能患2型糖尿病，胰岛素含量多
【考点】血糖平衡调节．
【专题】正推法；体温调节、水盐调节与血糖调节；解决问题能力．
【答案】D
【分析】①胰岛素作用：促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，抑制肝糖原的分解和非糖物质的转化，从而使血糖水平降低；
②胰高血糖素作用：促进肝糖原分解，并促进非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。
【解答】解：A、胰岛素通过促进肝糖原、肌糖原合成，抑制肝糖原分解来降低血糖，A错误；
B、根据题目信息可知，胎球蛋白通过与胰岛素受体结合抑制其磷酸化，从而减少细胞对葡萄糖的摄取来升高血糖，而胰高血糖素是通过促进肝糖原分解和促进非糖物质转化为葡萄糖来升高血糖，两者作用机理不相同，B错误；
C、结合B项分析可得，胎球蛋白基因敲除的小鼠与正常小鼠相比，胰岛素作用时无胎球蛋白影响，其促进组织细胞摄取、利用葡萄糖的效果会更好，因此胎球蛋白基因敲除的小鼠体重会下降，C错误；
D、胎球蛋白基因过表达的小鼠可能出现胰岛素抵抗，进而患2型糖尿病，此时身体为了降低血糖，会分泌更多胰岛素，所以胰岛素含量多，D正确。
故选：D。
【点评】本题考查了血糖平衡调节的相关知识，考查了学生对问题的分析和解答能力以及对相关知识的掌握程度，难度不大。
4．（2025 山东一模）胃饥饿素是人体胃部细胞分泌的使人产生饥饿感的多肽类激素，能够调节摄食行为和糖脂代谢。胃饥饿素在体内主要有AG（酰基化）和DAG（去酰基化）两种存在形式，前者具有生物活性但不稳定；后者稳定，与靶细胞结合后会形成AG。下列说法错误的是（ ）
A．在副交感神经的作用下胃部排空，胃饥饿素的释放量增加
B．胃饥饿素在人体内运输时与发挥调节作用时的存在形式不同
C．口服葡萄糖后会对DAG的酰基化具有明显的促进作用
D．胃饥饿素与其受体结合后引起大脑皮层产生饥饿感
【考点】内分泌系统的组成和功能；神经系统的结构．
【专题】信息转化法；神经调节与体液调节；理解能力．
【答案】C
【分析】当人体处于兴奋状态时，交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱；而当人处于安静状态时，副交感神经活动则占据优势，此时，心跳减慢，但胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收。交感神经和副交感神经对同一器官的作用，犹如汽车的油门和刹车，可以使机体对外界刺激作出更精确的反应，使机体更好地适应环境的变化。
【解答】解：A、交感神经与副交感神经的作用通常是相反的，副交感神经活动则占据优势，胃肠的蠕动和消化液的分泌会加强，有利于食物的消化和营养物质的吸收，胃部排空胃饥饿素的释放量增加，A正确；
B、根据题意可知，AG具有生物活性但不稳定；DAG稳定，与靶细胞结合后会形成AG，可推测胃饥饿素在人体内运输时时存在形式为稳定的DAG，发挥调节作用时存在形式为AG，B正确；
C、口服葡萄糖后，体内胃饥饿素分泌减少，对DAG的酰基化具有明显的抑制作用，C错误；
D、感觉中枢在大脑皮层，因此胃饥饿素与其受体结合后引起大脑皮层产生饥饿感，D正确。
故选：C。
【点评】本题以胃饥饿素为载体，考查神经和体液调节的相关知识，意在考查学生运用所学知识与观点，通过比较、分析与综合等方法对某些生物学问题进行解释、推理，作出合理的判断或得出正确的结论。
5．（2025 德阳模拟）研究发现，胰岛素和促甲状腺激素（TSH）均能促进甲状腺细胞异常增殖，从而造成甲状腺结节。2型糖尿病是一种胰岛素效率降低的慢性疾病，二甲双胍能够降低血糖，是治疗2型糖尿病的常用药物。二甲双胍还是治疗甲状腺结节的良好药品，它通过影响TSH介导的甲状腺增殖来保护甲状腺的正常生长。下列说法正确的是（ ）
A．胰岛素和甲状腺激素的分泌都涉及到分级调节和负反馈调节
B．二甲双胍能促进肝糖原的分解，延迟胃肠道对葡萄糖的吸收
C．二甲双胍可能抑制TSH的分泌，从而抑制甲状腺的异常增殖
D．甲状腺结节患者有增加患2型糖尿病的风险，二者相互促进
【考点】甲状腺激素分泌的分级调节；血糖平衡调节．
【专题】正推法；神经调节与体液调节；体温调节、水盐调节与血糖调节；理解能力．
【答案】C
【分析】在血糖平衡的调节过程中，胰岛素具有促进细胞摄取、利用、储存和转化葡萄糖的作用，是人体内唯一降低血糖的激素，胰高血糖素主要是促进血糖的来路，即促进肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖，提高血糖浓度；肾上腺素在血糖平衡的调节过程中，与胰高血糖素具有协同作用，二者可共同作用使血糖升高。
【解答】解：A、胰岛素的分泌不涉及分级调节，A错误；
B、二甲双胍能够降低血糖，说明其能抑制肝糖原的分解，延迟胃肠道对葡萄糖的吸收，B错误；
C、由题干“二甲双胍是治疗甲状腺结节的良好药品，它通过影响TSH介导的甲状腺增殖来保护甲状腺的正常生长”可知，二甲双胍可能抑制TSH的分泌，从而抑制甲状腺的异常增殖，C正确；
D、虽然二甲双胍能够降低血糖，也能治疗甲状腺结节，但没有说明甲状腺结节患者产生更多的甲状腺激素对2型糖尿病患者的影响，无法判断两种病的关系，D错误。
故选：C。
【点评】本题考查了甲状腺激素分泌的分级调节以及血糖平衡调节等知识点，意在考查考生对激素调节机制的理解，以及从题干中获取信息、分析和解决问题的能力。
6．（2025 菏泽一模）调节性T细胞具有避免免疫反应过度的重要功能。调节性T细胞内Na+浓度升高会干扰其有氧呼吸第三阶段，从而抑制正常功能。下列叙述正确的是（ ）
A．Na+能够调节细胞外液的渗透压和维持神经肌肉的兴奋性
B．高盐饮食，肾上腺皮质分泌更多醛固酮以调节尿量和尿成分
C．调节性T细胞和辅助性T细胞的来源、成熟部位和功能相同
D．高浓度Na+会降低调节性T细胞内ATP的含量，导致免疫缺陷病
【考点】体液调节与神经调节的协调——水盐平衡调节；免疫失调．
【专题】正推法；体温调节、水盐调节与血糖调节；理解能力．
【答案】A
【分析】水盐平衡调节的感受器和中枢均位于下丘脑，饮水过多时的调节为：体内水多→细胞外液渗透压降低→下丘脑感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素少→肾小管、集合管重吸收减少→尿量增加；人体失水过多，进食过咸食物或饮水不足时→细胞外液渗透压升高→下丘脑感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素多→肾小管、集合管重吸收增加→尿量减少。
【解答】解：A、神经肌肉兴奋的原因是Na+内流，无机盐Na+能够调节内环境的渗透压和维持神经肌肉的兴奋性，A正确；
B、醛固酮的作用是保钠排钾，高盐饮食导致细胞外液的钠离子浓度升高，会抑制肾上腺皮质分泌醛固酮，B错误；
C、调节性T细胞和辅助性T细胞的来源、成熟部位相同，但是功能不相同，调节性T细胞具有避免免疫反应过度的重要功能，辅助性T细胞参与细胞免疫，辅助性T细胞表面的特定分子发生变化与B细胞接触是激活B细胞的第二个信号，参与体液免疫，C错误；
D、高浓度Na+会明显降低调节性T细胞内ATP的含量，导致自身免疫病发生，D错误。
故选：A。
【点评】本题考查血糖调节、水盐调节和体温调节的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力，运用所学知识综合分析问题的能力。
7．（2025 临沂模拟）格雷夫斯病（GD）患者主要是由于体内产生了针对甲状腺细胞受体的刺激性自身抗体（TSI），其在结构上与促甲状腺激素（TSH）十分相似，可导致甲状腺上皮细胞增生形成弥漫性甲状腺肿、甲状腺功能亢进等现象。下列叙述正确的是（ ）
A．几乎所有组织细胞都是甲状腺激素的靶细胞
B．TSI通过体液定向运输至靶细胞后引发机体的自身免疫病
C．GD患者体内的促甲状腺激素释放激素含量要比正常人高
D．通过抑制腺垂体分泌TSH可以有效治疗由GD引发的甲亢
【考点】甲状腺激素分泌的分级调节；激素调节的特点．
【专题】正推法；神经调节与体液调节；理解能力．
【答案】A
【分析】1、甲状腺激素的生理作用：促进代谢活动；促进生长发育（包括中枢神经系统的发育），提高神经系统的兴奋性。
2、分析题意可知：格雷夫斯病（GD）原因是体内产生了针对甲状腺细胞受体的刺激性自身抗体（TSI），其在结构上与促甲状腺激素（TSH）十分相似，可导致甲状腺上皮细胞增生、甲状腺激素分泌过多，这应该是自身免疫病，患者血液中甲状腺激素含量升高，在反馈调节的作用下，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素含量减少。垂体分泌的TSH也会减少。
【解答】解：A、甲状腺激素几乎作用于全身所有细胞，A正确；
B、TSI通过体液运输，体液运输是弥散性的，并不定向运输至靶细胞，B错误；
C、GD患者甲状腺功能亢进，甲状腺激素分泌增多，通过负反馈调节，会抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，促甲状腺激素释放激素含量比正常人低，C错误；
D、GD患者是因为TSI刺激甲状腺导致甲亢，抑制腺垂体分泌TSH不能阻止TSI对甲状腺的刺激，不能有效治疗由GD引发的甲亢，D错误。
故选：A。
【点评】本题考查激素调节的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力、运用所学知识综合分析问题的能力。
8．（2025 广东开学）科学史是人类认识自然和改造自然的历史，科学家们在探索道路上敢于创新的科学精神、认真严谨的科学态度值得学习。下列叙述错误的是（ ）
A．施莱登和施旺在建立细胞学说的过程中运用了不完全归纳法，结论具有一定的局限性
B．摩尔根通过果蝇杂交实验，证明了果蝇眼色基因在X染色体上呈线性排列
C．与沃泰默的实验相比，斯他林和贝利斯的实验能排除神经调节对实验结果的干扰
D．希尔反应说明水的光解与糖的合成是两个相对独立的过程
【考点】激素的发现和研究实例；细胞的发现、细胞学说的建立、内容和发展；光合作用的发现史；基因位于染色体上的实验证据．
【专题】正推法；伴性遗传；理解能力．
【答案】B
【分析】施莱登和施旺在建立细胞学说时，是对部分动植物细胞进行观察总结得出结论，运用的是不完全归纳法。不完全归纳法是根据一类事物中的部分对象具有（或不具有）某种属性，从而得出该类事物所有对象都具有（或不具有）某种属性的归纳方法。
【解答】解：A、施莱登和施旺建立细胞学说运用不完全归纳法，因只观察部分动植物细胞，结论有局限性，A正确；
B、摩尔根果蝇杂交实验证明基因在染色体上，基因在染色体上呈线性排列是后续研究，此选项表述错误，B错误；
C、沃泰默实验未完全排除神经调节干扰，斯他林和贝利斯实验将小肠黏膜与稀盐酸混合提取液注入静脉，排除神经调节干扰，C正确；
D、希尔反应在离体叶绿体悬浮液中加氧化剂，光照下释放氧气，表明水的光解与糖合成相对独立，D正确。
故选：B。
【点评】本题考查了生物学中的科学史知识，包括细胞学说的建立、基因位置的探究、激素发现实验以及光合作用相关发现，意在考查学生对科学史中实验方法和结论的理解。
9．（2025 桥西区校级一模）Ⅱ型糖尿病的发病原因是胰岛b细胞功能缺陷或者胰岛素抵抗。研究发现胰升糖素样肽1（GLP﹣1）不仅可以作用于胰岛，还可以直接作用于下丘脑﹣垂体﹣性腺轴，如图所示。下列叙述或推测不正确的是（ ）
A．GLP﹣1与胰高血糖素在血糖调节过程中相互拮抗
B．在下丘脑、垂体、性腺之间存在分层调控
C．GLP﹣1受体仅分布于下丘脑和性腺
D．GLP﹣1受体激动剂对Ⅱ型糖尿病及性腺系统疾病均可能有一定的疗效
【考点】血糖平衡调节．
【专题】正推法；体温调节、水盐调节与血糖调节；解决问题能力．
【答案】C
【分析】由图可知，GLP﹣1可促进胰岛b细胞的分泌，GLP﹣1 对胰岛a细胞起抑制作用，会减少胰高血糖素的分泌，从而降低血糖。
【解答】A、GLP﹣1与胰高血糖素在血糖调节过程中作用相反，相互拮抗，A正确；
B、在下丘脑、垂体、性腺之间存在分层调控，即下丘脑﹣垂体﹣靶腺轴，B正确；
C、据图可知，GLP﹣1受体可存在于下丘脑、性腺、胰岛b细胞和胰岛a细胞等，C错误；
D、增加GLP﹣1受体活性可加强GLP﹣1的作用，进而促使胰岛b细胞分泌胰岛素，促进下丘脑﹣垂体﹣性腺轴的分泌，故对Ⅱ型糖尿病及性腺系统疾病均可能有一定的疗效，D正确。
故选：C。
【点评】本题考查了血糖平衡调节的相关知识，考查了学生对题图的理解和对相关知识的掌握程度，难度不大。
10．（2025 如皋市开学）过度紧张、焦虑等刺激不仅会导致毛囊细胞数量减少引起脱发，也会导致黑色素细胞减少引起白发。利用黑色小鼠进行研究得出的相关机制如图所示。下列叙述正确的是（ ）
注：HFSC：毛囊细胞干细胞 G：糖皮质激素→：促进 ①﹣②：调节过程
MeSc：黑色素细胞干细胞 NE：去甲肾上腺素 ：抑制
A．机体糖皮质激素含量偏低时促进下丘脑和垂体相关激素的分泌
B．去甲肾上腺素既可作为激素也可作为神经递质参与图示调节过程
C．受到惊吓时，副交感神经支配肾上腺分泌的肾上腺素迅速增加
D．Gas6蛋白的过表达以及黑色素细胞干细胞的异常增殖分化最终导致脱发和白发
【考点】内分泌系统的组成和功能．
【专题】模式图；神经调节与体液调节；解决问题能力．
【答案】B
【分析】题图分析：过度紧张焦虑刺激下丘脑分泌相应激素作用于垂体，垂体分泌相应激素作用于肾上腺皮质，使其分泌糖皮质激素抑制成纤维细胞，通过一系列途经最终分化出的毛囊细胞减少。与此同时，过度紧张焦虑会刺激脑和脊髓通过传出神经作用于肾上腺髓质分泌NE或传出神经分泌NE作用于MeSc，使其异常增殖分化，最终黑色素细胞减少。
【解答】解：A、根据激素分泌的负反馈调节机制，当机体糖皮质激素含量偏低时，会解除对下丘脑和垂体的抑制作用，而不是促进下丘脑和垂体分泌相关激素，A错误；
B、从图中可以看出，去甲肾上腺素（NE）既可以由传出神经分泌，此时作为神经递质；又可以由肾上腺分泌，此时作为激素，参与图示调节过程，B正确；
C、受到惊吓时，交感神经支配肾上腺分泌的肾上腺素迅速增加，C错误；
D、由图可知，Gas6蛋白促进毛囊细胞干细胞（HFSC）增殖分化为毛囊细胞，不会导致脱发；黑色素细胞干细胞（MeSc）的异常增殖分化会导致黑色素细胞减少，引起白发，而不是脱发，D错误。
故选：B。
【点评】本题考查激素调节的知识内容，学习时通过分析、归纳、总结等方式对激素的作用和调节过程进行理解是关键，还要能够分析题干获取有效信息作答。
11．（2024秋 泸州校级期末）一个处于安静状态酌人，在不同气温中皮肤血管血液的相对流量如图所示，下列分析正确的是（ ）
A．D点以后机体大量出汗，只需及时补充大量水分即可
B．AB段引起皮肤血管血流量减少的调节中枢在下丘脑
C．AB段导致肾上腺素分泌增加的结构基础是内分泌系统
D．与0﹣5分钟相比，10﹣15分钟皮肤血管血流量减少，所以散热量更小
【考点】体液调节与神经调节的协调——体温调节．
【专题】坐标曲线图；正推法；神经调节与体液调节；体温调节、水盐调节与血糖调节；理解能力；解决问题能力．
【答案】B
【分析】体温调节过程：
（1）寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加产热（骨骼肌战栗、立毛肌收缩、甲状腺激素分泌增加），减少散热（毛细血管收缩、汗腺分泌减少）→体温维持相对恒定。
（2）炎热环境→皮肤温觉感受器→下丘脑体温调节中枢→增加散热（毛细血管舒张、汗腺分泌增加）→体温维持相对恒定。
【解答】解：A、D点以后机体大量出汗，汗腺的分泌活动增强，不仅要及时补充水分，还需要补充无机盐，维持渗透压稳定，A错误；
B、体温调节的中枢位于下丘脑，因此AB段引起皮肤血管血流量减少的神经中枢在下丘脑，B正确；
C、肾上腺素由肾上腺髓质分泌的，其直接受交感神经支配，AB段导致肾上腺素分泌增加的结构基础是神经系统，C错误；
D、与0﹣5分钟内相比，10﹣15分钟内温度更低，产热量更大，散热量也大；故与0﹣5分钟内相比，因皮肤血管血流量减少，所以10﹣15分钟内人体散热量更大，D错误。
故选：B。
【点评】本题考查神经调节和体液调节的相关知识，要求掌握体温调节的过程及特点，神经系统的结构与组成，从而结合题图信息对本题做出正确判断，意在考查学生的理解能力和分析能力。
12．（2024秋 辽宁期末）二氢睾酮（DHT）是睾酮（T）在5α﹣还原酶的催化作用下产生的高活性雄激素，比T具有更强的雄激素受体亲和力。DHT与雄激素性脱发（AGA）有关，其机制如图所示。下列相关叙述正确的是（ ）
注：5α﹣还原酶和雄激素受体的基因表达具有组织特异性。
A．DHT能与靶细胞内受体结合，催化细胞核基因表达
B．DHT与雄激素受体结合后可持续发挥作用导致脱发
C．脱发与非脱发部位的差别与细胞内基因种类的差异性有关
D．AGA的机制说明激素参与分子水平和细胞水平稳态的调节
【考点】内分泌系统的组成和功能．
【专题】模式图；神经调节与体液调节；理解能力．
【答案】D
【分析】激素调节是指由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质进行的调节。不同激素的化学本质组成不同，但它们的作用方式却有一些共同的特点：（1）微量和高效；（2）通过体液运输；（3）作用于靶器官和靶细胞。激素一经靶细胞接受并起作用后就被灭活了。激素只能对生命活动进行调节，不参与生命活动。
【解答】解：A、二氢睾酮（DHT）是激素，激素起调节作用，A错误；
B、DHT一经与靶细胞结合并起作用后就会被灭活，不会持续起作用，B错误；
C、同一个个体不同部位的基因都相同，脱发与非脱发部位的差别与细胞内基因的选择性表达有关，C错误；
D、AGA会导致角质蛋白减少，细胞分裂打乱等，说明激素参与分子水平和细胞水平稳态的调节，D正确。
故选：D。
【点评】本题考查激素调节的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力、运用所学知识综合分析问题的能力。
13．（2025 如皋市开学）“低渗性脱水”是指水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血浆中钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态，可采用高渗盐水静脉滴注予以治疗。下列判断正确的是（ ）
A．静脉滴注的溶液可从血浆直接进入淋巴液
B．低渗性脱水时，肾上腺髓质分泌的醛固酮将会增加
C．滴注高渗盐水，增加了细胞外液总量，且垂体释放的抗利尿激素增多
D．长时间大量出汗后应及时大量饮水，避免导致低渗性脱水
【考点】体液调节与神经调节的协调——水盐平衡调节．
【专题】正推法；体温调节、水盐调节与血糖调节；理解能力．
【答案】C
【分析】分析题意可知：“低渗性脱水”是指水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，细胞外液呈低渗状态，需采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注予以治疗，这样做是为了增大细胞外液渗透压，减少细胞吸水，增加细胞外液液体总量。
【解答】解：A、组织液和血浆之间可以相互转化，因此治疗时输入的溶液可从血浆直接进入组织液；但治疗时输入的溶液不可以从血浆直接进入淋巴液，A错误；
B、醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，低渗性失水会导致肾上腺皮质增加分泌醛固酮，B错误；
C、滴注高渗盐水是为了增加细胞外液渗透压，减少细胞吸水，增加细胞外液的液体总量，细胞外液渗透压升高时垂体释放抗利尿激素的量增加，C正确；
D、长时间大量出汗，同时丢失水和无机盐，若只补水，会造成低渗性脱水，D错误。
故选：C。
【点评】本题考查内环境的相关知识，要求考生识记内环境的组成，掌握各组成之间的关系，再理论联系实际，运用所学的知识解释生活中的生物学现象。
14．（2024秋 昌平区期末）如图是运动时和运动后血液中肾上腺素浓度的变化，下列说法错误的是（ ）
A．运动开始后，肾上腺素浓度升高可导致血糖浓度升高
B．运动过程中，下丘脑—垂体分级调节使肾上腺素分泌增加
C．休息时，交感神经对肾上腺髓质的刺激逐渐减弱
D．运动过程中机体的调节方式是神经—体液调节
【考点】内分泌系统的组成和功能．
【专题】坐标曲线图；神经调节与体液调节；理解能力．
【答案】B
【分析】1、机体中存在激素之间的分级调节，该调节通过下丘脑—垂体—靶腺轴来完成，甲状腺激素、性激素以及肾上腺皮质激素的分泌都是分级调节；
2、肾上腺包括皮质和髓质两部分，髓质可以分泌肾上腺素，该激素可以提高机体的代谢速率，进而增加产热；皮质可以分泌糖皮质激素和盐皮质激素，二者参与机体有机物代谢和水盐平衡调节。
【解答】解：A、运动开始后，肾上腺素分泌增加，肾上腺素能促进肝糖原分解为葡萄糖，从而导致血糖浓度升高，A正确；
B、肾上腺素的分泌是通过神经调节实现的，即下丘脑通过相关神经直接作用于肾上腺髓质，使其分泌肾上腺素，不存在下丘脑﹣垂体分级调节，B错误；
C、休息时肾上腺素浓度逐渐降低，这是因为交感神经对肾上腺髓质的刺激逐渐减弱，导致肾上腺素分泌减少，C正确；
D、运动过程中，机体通过神经调节使肾上腺素分泌增加，所以运动过程中机体的调节方式是神经—体液调节，D正确。
故选：B。
【点评】本题考查激素调节的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力、运用所学知识综合分析问题的能力。
15．（2025 五华区校级开学）胰岛素抵抗是一种由于胰岛素的靶器官对其敏感性降低，从而使胰岛素不能发挥正常功能的疾病。研究表明，脂肪细胞能产生一种功能类似胰岛素的分子FGF1，这种分子通过抑制脂肪分解调节血糖含量。FGF1调节血糖浓度的机理如图所示。据图分析，下列相关叙述错误的是（ ）
注：“+”表示促进，“﹣”表示抑制。
A．控制合成受体1的基因表达水平上升可能产生胰岛素抵抗
B．肌肉注射的FGF1需要经过体液的传送才能作用于脂肪细胞
C．据图分析，受体可分布在细胞膜上和细胞内
D．FGF1分子的研究发现可能为胰岛素抵抗患者提供了替代性治疗渠道
【考点】血糖平衡调节．
【专题】模式图；体温调节、水盐调节与血糖调节；理解能力．
【答案】A
【分析】胰岛A细胞分泌胰高血糖素，能升高血糖，只有促进效果没有抑制作用，即促进肝糖原的分解和非糖类物质转化；胰岛B细胞分泌胰岛素是唯一能降低血糖的激素，其作用分为两个方面：促进血糖氧化分解、合成糖原、转化成非糖类物质；抑制肝糖原的分解和非糖类物质转化。
【解答】解：A、胰岛素与受体1结合后，通过PDE3B抑制脂肪分解，降低脂肪转化成葡萄糖的速率，降低血糖，靶器官对胰岛素的敏感性上升，因此控制合成受体1的基因表达水平上升不会产生胰岛素抵抗，A错误；
B、肌肉注射的FGF1位于组织液中，需要经过体液的传送才能作用于脂肪细胞，B正确；
C、受体1和2分布在细胞膜上，受体3分布在细胞内，C正确；
D、FGF1与胰岛素作用的受体不同，FGF1与受体2结合后，可激活PDE4→p﹣PDE4通路，抑制细胞中的脂肪分解，从而降低血糖，D正确。
故选：A。
【点评】本题考查血糖平衡调节的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力、运用所学知识综合分析问题的能力。
二．解答题（共5小题）
16．（2025 临沂模拟）司美格鲁肽被当作“减肥神药”在社会上悄然流行开来，但是该药目前仅作为Ⅱ型糖尿病治疗药物批准在国内上市，其有效成分为胰高血糖素样肽﹣1（GLP﹣1），其作用机制如图所示，图中（+）表示促进作用。
（1）据图分析，GLP﹣1可以通过神经调节方式中的 非条件 （填“非条件”或“条件”）反射，刺激血糖调节中枢[1] 下丘脑 ，进而引起迷走神经支配的[2] 胃腺或胃部平滑肌 发挥作用，引起进食减少、体重减轻。
（2）给糖尿病患者注射胰岛素药量过多，会引发低血糖症状，而注射GLP﹣1过多能够避免引发低血糖症状，据图分析原因是 当注射GLP﹣1过多导致血糖减低时，胰岛B细胞摄入葡萄糖减少，细胞呼吸减慢，进而导致ATP合成减少，GLP﹣1对胞内信号转导的促进作用减弱，最终胰岛素分泌减少，避免了低血糖症状的发生 。
（3）现有生理状况相同的健康小鼠若干，实验试剂STZ药物（该药物特异性诱导胰岛B细胞部分凋亡）、exendin﹣4（某种其他类型的降血糖药物）、GLP﹣1、生理盐水。请设计实验进一步探究GLP﹣1的降血糖机制，简要写出实验思路。 取生理状况相同的健康小鼠若干，随机均分为4组，其中1～3组都要注射STZ，以构建模型鼠，4组是健康的对照组（注射等量生理盐水），一段时间后，四组同时分别注射适量且等量的exendin﹣4、GLP﹣1、生理盐水、生理盐水，将四组小鼠置于相同且适宜的条件下培养，期间持续测定四组小鼠的空腹血糖，并求得平均值，全部注射流程结束一段时间后检测四组小鼠的胰岛B细胞的数量和胰岛素含量 。
【考点】“对照法”探究动物激素的功能；血糖平衡调节．
【专题】图文信息类简答题；神经调节与体液调节；体温调节、水盐调节与血糖调节；解决问题能力．
【答案】（1）非条件 下丘脑 胃腺或胃部平滑肌
（2）当注射GLP﹣1过多导致血糖减低时，胰岛B细胞摄入葡萄糖减少，细胞呼吸减慢，进而导致ATP合成减少，GLP﹣1对胞内信号转导的促进作用减弱，最终胰岛素分泌减少，避免了低血糖症状的发生
（3）取生理状况相同的健康小鼠若干，随机均分为4组，其中1～3组都要注射STZ，以构建模型鼠，4组是健康的对照组（注射等量生理盐水），一段时间后，四组同时分别注射适量且等量的exendin﹣4、GLP﹣1、生理盐水、生理盐水，将四组小鼠置于相同且适宜的条件下培养，期间持续测定四组小鼠的空腹血糖，并求得平均值，全部注射流程结束一段时间后检测四组小鼠的胰岛B细胞的数量和胰岛素含量
【分析】血糖平衡的调节，也就是调节血糖的来源和去向，使其处于平衡状态。研究发现，机体是通过一些特定的激素来调节血糖的代谢速率的，其中最主要的是胰岛分泌的胰高血糖素和胰岛素。
【解答】解：（1）据图可知，GLP﹣1可以通过神经调节方式中的“非条件”反射，刺激血糖调节中枢下丘脑，对应图中的1，即血糖调节中枢位于下丘脑某区域，进而引起迷走神经支配的胃腺和胃部平滑肌，即图中的2发挥作用，引起进食减少、体重减轻，同时大脑还可产生饱腹感，引起进食减少。
（2）胰岛素直接作用于组织细胞降低血糖，给糖尿病患者注射胰岛素药量过多，会引发低血糖症状，而GLP﹣1发挥作用依赖葡萄糖产生的ATP转化为cAMP，当GLP﹣1注射过多导致血糖降低时，胰岛B细胞摄入葡萄糖减少，细胞呼吸减慢导致ATP浓度降低，使得GLP﹣1的胞内信号转导的促进作用减弱，进而对胰岛素分泌的促进效果也减弱，避免了低血糖症状。
（3）本实验的目的是探究GLP﹣1的降血糖机制，即通过增加胰岛素含量实现，结合题中的药物推测，本实验设计中的自变量为胰岛B细胞是否受损、注射药物的种类，实验的因变量为血糖含量的变化，因此需要设计四组实验，设计如下：取生理状况相同的健康小鼠若干，随机均分为4组，其中1～3组都要注射STZ，以构建模型鼠，4组是健康的对照组（注射等量生理盐水），一段时间后，四组同时分别注射适量且等量的exendin﹣4、GLP﹣1、生理盐水、生理盐水，将四组小鼠置于相同且适宜的条件下培养，期间持续测定四组小鼠的空腹血糖，并求得平均值，全部注射流程结束一段时间后检测四组小鼠的胰岛B细胞的数量和胰岛素含量；若第2、3组血糖含量高于1组，且1组血糖含量与4组接近，同时检测1～3组胰岛B细胞数目少且胰岛素含量低，则可说明GLP﹣1是通过增加胰岛素含量实现降血糖的。
故答案为：
（1）非条件 下丘脑 胃腺或胃部平滑肌
（2）当注射GLP﹣1过多导致血糖减低时，胰岛B细胞摄入葡萄糖减少，细胞呼吸减慢，进而导致ATP合成减少，GLP﹣1对胞内信号转导的促进作用减弱，最终胰岛素分泌减少，避免了低血糖症状的发生
（3）取生理状况相同的健康小鼠若干，随机均分为4组，其中1～3组都要注射STZ，以构建模型鼠，4组是健康的对照组（注射等量生理盐水），一段时间后，四组同时分别注射适量且等量的exendin﹣4、GLP﹣1、生理盐水、生理盐水，将四组小鼠置于相同且适宜的条件下培养，期间持续测定四组小鼠的空腹血糖，并求得平均值，全部注射流程结束一段时间后检测四组小鼠的胰岛B细胞的数量和胰岛素含量
【点评】本题考查血糖平衡调节的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力，学生具备运用所学知识综合分析问题的能力是解答本题的关键。
17．（2025 北仑区校级开学）糖尿病的发病率不断升高，成为全球关注的健康问题，我国已将糖尿病防治纳入健康中国专项行动。请分析并回答问题：
（1）正常人进食后血糖浓度上升，胰岛素分泌增多。胰岛素可促进血糖进入组织细胞内 氧化分解 、合成糖原或转变为非糖物质大量储存到脂肪组织细胞中；同时，胰岛素可抑制 肝糖原分解 以及非糖物质转化为葡萄糖，促使血糖浓度降低，血糖浓度降低反过来影响胰岛素的分泌，这种调节方式叫作 负反馈调节 。
（2）葡萄糖转运载体GLUT有多个成员，其中对胰岛素敏感的为GLUT﹣4，其作用机制如图所示。
①GLUT﹣1～GLUT﹣3几乎分布于全身所有组织细胞，它们的生理功能不受胰岛素的影响，其生理意义在于 维持细胞对葡萄糖的基础转运量，以保证细胞生命活动的基本能量需要 。
②胰岛素与蛋白M结合之后，经过细胞内信号转导，引起 含GLUT4的囊泡和细胞膜 的融合，增加了细胞膜的葡萄糖转运载体GLUT4的数量，进而促进葡萄糖以 协助扩散 的方式进入组织细胞。
（3）胰岛素分泌的调节方式既有体液调节又有神经调节，这与胰岛B细胞的多种受体有关。下列物质中，可被胰岛B细胞受体识别的有 ②④⑤ （填序号）。
①胰淀粉酶 ②胰高血糖素 ③促甲状腺激素 ④神经递质 ⑤葡萄糖
（4）为评估新型药物“智能胰岛素IA”调节血糖水平的效果，研究人员给糖尿病小鼠和正常小鼠均分别用适量普通胰岛素和IA处理，测量血糖浓度变化，结果如图所示。
本实验的自变量是 注射试剂的种类及是否患糖尿病的小鼠 。注射普通胰岛素的 正常小鼠 小鼠更容易出现低血糖晕厥。IA比普通胰岛素调节血糖更具有优势，体现在 IA降血糖的效果更久 、 能避免低血糖的风险 。
【考点】血糖平衡调节．
【专题】图文信息类简答题；体温调节、水盐调节与血糖调节；理解能力．
【答案】（1）氧化分解 肝糖原分解 负反馈调节
（2）维持细胞对葡萄糖的基础转运量，以保证细胞生命活动的基本能量需要 含GLUT4的囊泡和细胞膜 协助扩散
（3）②④⑤
（4）注射试剂的种类及是否患糖尿病的小鼠 正常小鼠 IA降血糖的效果更久 能避免低血糖的风险
【分析】机体内血糖平衡调节过程如下：当血糖浓度升高时，血糖会直接刺激胰岛B细胞引起胰岛素的合成并释放，同时也会引起下丘脑的某区域的兴奋发出神经支配胰岛B细胞的活动，使胰岛B细胞合成并释放胰岛素，胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用和贮存，从而使血糖下降；当血糖下降时，血糖会直接刺激胰岛A细胞引起胰高血糖素的合成和释放，同时也会引起下丘脑的另一区域的兴奋发出神经支配胰岛A细胞的活动，使胰高血糖素合成并分泌，胰高血糖素通过促进肝糖原的分解和非糖物质的转化从而使血糖上升，并且下丘脑在这种情况下也会发出神经支配肾上腺的活动，使肾上腺素分泌增强，肾上腺素也能促进血糖上升。题图分析，胰岛素与相应的靶细胞膜上的受体结合后，会促使葡萄糖转运蛋白向细胞膜上的转运过程，进而促进靶细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存过程。
【解答】解：（1）正常人进食后血糖浓度上升，胰岛素的分泌量明显增加，胰岛素促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，促进血糖进入肝、肌肉并合成糖原，促进血糖进入脂肪组织细胞转变为脂肪。同时胰岛素可抑制肝糖原分解以及非糖物质转化为葡萄糖，使血糖浓度降低，血糖浓度降低反过来影响胰岛素的分泌，这种调节方式叫作负反馈调节，通过反馈调节可维持内环境中激素含量的相对稳定。
（2）①GLUT﹣1～GLUT﹣3是转运葡萄糖的载体，它们几乎分布于全身所有组织细胞，且它们的生理功能不受胰岛素的影响，其生理意义在于维持细胞对葡萄糖的基础转运量，以保证细胞生命活动的基本能量需要，是适应环境的表现。
②胰岛素与蛋白M结合之后，经过一系列信号传导，可引起如图1所示的变化，即含GLUT4的囊泡和细胞膜的融合，促进囊泡将GLUT4转运至细胞膜增加了细胞膜上的葡萄糖转运载体GLUT4的数量，有利于葡萄糖以协助扩散的方式进入组织细胞，实现了血糖含量的下降。
（3）胰岛素可作用于几乎全身所有组织细胞，而胰高血糖素主要作用肝脏，该事实说明激素调节具有的特点是作用于靶细胞、靶器官，具有特异性，另外激素调节还具有微量、高效、作为信息分子传递信息和通过体液传送的特点；胰岛素分泌的调节方式既有体液调节又有神经调节，可被胰岛B细胞受体识别的有胰高血糖素浓度、血糖浓度和神经递质，其中胰高血糖素含量的增加会促进胰岛素分泌，即②④⑤正确。
（4）结合图示可知，本实验的自变量是注射试剂的种类及是否患糖尿病的小鼠（或小鼠种类），实验结果显示，注射普通胰岛素的正常小鼠血糖更低，更容易出现低血糖晕厥。对比两幅图可知，胰岛素会将血糖降至60mg dL﹣1（低血糖），而IA能将血糖降至100mg dL﹣1左右；对于糖尿病小鼠而言，IA能将血糖维持在正常水平约10个小时，而胰岛素只能维持2小时左右，故该实验结果表明IA对血糖水平的调节比外源普通胰岛素更具优势，体现在IA降血糖的效果更久且能避免低血糖的风险。
故答案为：
（1）氧化分解 肝糖原分解 负反馈调节
（2）维持细胞对葡萄糖的基础转运量，以保证细胞生命活动的基本能量需要 含GLUT4的囊泡和细胞膜 协助扩散
（3）②④⑤
（4）注射试剂的种类及是否患糖尿病的小鼠 正常小鼠 IA降血糖的效果更久 能避免低血糖的风险
【点评】本题考查血糖调节的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力，运用所学知识综合分析问题的能力。
18．（2025 南通校级开学）Ⅰ、糖尿病已成为继心脑血管疾病、恶性肿瘤之后影响人类健康的第三大因素，如图是部分因子调节胰岛B细胞分泌胰岛素的示意图。
Ⅱ、研究表明，P2Y12是一种在中枢神经系统和外周组织中均有表达的受体。腹腔交感神经（CG）兴奋后可分泌出ATP，与肝脏组织细胞上的P2Y12受体结合，进而调节肝细胞的糖类代谢过程，为探究P2Y12受体在2型糖尿病病情发展过程中的作用，进行如下表所示实验处理。
分组 实验对象 实验处理
P2Y12shRNA质粒 对照质粒
A 正常大鼠
B 2型糖尿病模型大鼠
C 2型糖尿病模型大鼠 +
D 2型糖尿病模型大鼠 +
注：“+”表示注射，“﹣”表示不注射；P2Y12shRNA是一种可干扰P2Y12基因表达的短链RNA，部分实验结果如图1、2所示。
（1）分析各因子的类型可以看出，调节胰岛素分泌的方式为 神经—体液调节 。
（2）剧烈运动时，血糖的消耗较快，此时 交感神经 （“交感神经”“副交感神经”）兴奋，胰岛素的分泌量 减少 （“增加”“减少”“不变”），防止运动过程中出现低血糖。
（3）GLUT2是胰岛细胞膜表面的葡萄糖载体，通过此载体运输葡萄糖时不消耗ATP，因此，胰岛B细胞内的葡萄糖浓度与胞外葡萄糖浓度 呈正相关 （“呈正相关”“呈负相关”“无关”）。GLUT2受损后可能引起某种类型的糖尿病，机理是 GLUT2受损后胰岛B细胞中葡萄糖减少，产生的ATP减少，Ca2+进入细胞内减少，胰岛素分泌减弱，血糖升高 。
（4）腹腔交感神经分泌出的ATP所起作用是 作为信号分子 ，实验设置D组的作用是 排除注射质粒/空载质粒/空白质粒对实验结果的影响 。
（5）已知葡萄糖被肝脏吸收后，在葡萄糖激酶（GK）的作用下转化为6﹣磷酸葡萄糖，进而代谢并储存为糖原。据图分析：
①2型糖尿病模型大鼠的 CG（腹腔交感神经）、肝脏 细胞中P2Y12表达量会明显增加。
②2型糖尿病大鼠CG放电活动 增强 （填“增强”、“减弱”或“不变”）。
③推测2型糖尿病肝脏糖代谢紊乱的可能机制为 CG、肝脏细胞中P2Y12数量增多，CG放电活动增强，导致肝脏GK减少 。
【考点】血糖平衡调节．
【专题】图文信息类简答题；体温调节、水盐调节与血糖调节；理解能力．
【答案】（1）神经—体液调节
（2）交感神经 减少
（3）呈正相关 GLUT2受损后胰岛B细胞中葡萄糖减少，产生的ATP减少，Ca2+进入细胞内减少，胰岛素分泌减弱，血糖升高
（4）作为信号分子 排除注射质粒/空载质粒/空白质粒对实验结果的影响
（5）CG（腹腔交感神经）、肝脏 增强 CG、肝脏细胞中P2Y12数量增多，CG放电活动增强，导致肝脏GK减少
【分析】题图分析：葡萄糖通过GLUT2载体进入胰岛B细胞氧化分解产生ATP，促进Ca2+内流，引起胰岛素释放；GIP与受体结合后促进Ca2+内流，引起胰岛素释放；迷走神经通过分泌乙酰胆碱促进Ca2+内流，引起胰岛素释放；交感神经通过分泌去甲肾上腺素，抑制Ca2+内流，进而抑制胰岛素释放。
【解答】解：（1）由题图分析可知，胰岛B细胞分泌胰岛素过程，既有类似于激素的GIP参与，又有迷走神经和交感神经参与，因此调节胰岛素分泌的方式为神经—体液调节；
（2）据图可知，剧烈运动时，血糖的消耗较快。此时交感神经兴奋，通过释放去甲肾上腺素，抑制Ca2+内流，胰岛素分泌减少，防止运动过程中出现低血糖；
（3）由于GLUT2是胰岛细胞膜表面的葡萄糖载体，通过此载体运输葡萄糖时不消耗ATP，是协助扩散，因此胰岛B细胞内的葡萄糖浓度与胞外葡萄糖浓度呈正相关。GLUT2受损后，胰岛B细胞内葡萄糖减少，葡萄糖氧化分解减弱，产生的ATP减少，细胞内ATP/ADP比值低，Ca2+进入细胞内减少，胰岛素的泌减弱，血糖浓度上升，从而导致糖尿病的发生；
（4）题干信息：腹腔交感神经（CG）兴奋后可分泌出ATP，与肝脏组织细胞上的P2Y12受体结合，进而调节肝细胞的糖类代谢过程；可见腹腔交感神经分泌出的ATP所起作用是作为信号分子（或传递信息或作为神经递质）。实验设置D组的作用是排除注射质粒/空载质粒/空白质粒对实验结果的影响；
（5）①图1表示细胞中P2Y12和GK蛋白表达水平，由图1AB组比较可知，2型糖尿病模型大鼠的CG（腹腔交感神经）、肝脏细胞中P2Y12表达量会明显增加；
②图2表示CG放电活动情况，由图2可知，2型糖尿病大鼠CG放电活动增强。这说明在2型糖尿病的发病过程中，腹腔交感神经的兴奋性可能增加，导致更多的ATP被分泌出来，与肝细胞上的P2Y12受体结合，进而调节肝细胞的糖类代谢过程；
③由图1和图2分析可知，2型糖尿病肝脏糖代谢紊乱的可能机制为CG、肝脏细胞中P2Y12数量增多，CG放电活动增强，导致肝脏GK减少。
故答案为：
（1）神经—体液调节
（2）交感神经 减少
（3）呈正相关 GLUT2受损后胰岛B细胞中葡萄糖减少，产生的ATP减少，Ca2+进入细胞内减少，胰岛素分泌减弱，血糖升高
（4）作为信号分子 排除注射质粒/空载质粒/空白质粒对实验结果的影响
（5）CG（腹腔交感神经）、肝脏 增强 CG、肝脏细胞中P2Y12数量增多，CG放电活动增强，导致肝脏GK减少
【点评】本题考查血糖平衡调节的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力，学生具备运用所学知识综合分析问题的能力是解答本题的关键。
19．（2025 中山市校级开学）糖皮质激素（GC）是一种固醇类激素，因其对机体的生长、发育以及免疫功能等有重要调节作用，在临床上应用广泛，其分泌过程如图1所示。分析并回答以下问题：
（1）由图可知GC可以 升高 （选填“升高”或“降低”）血糖，原因是 一方面GC通过促进糖异生相关酶基因的表达，将非糖物质转化为葡萄糖，另一方面GC通过抑制含GLUT4的囊泡与细胞膜融合（或减少细胞膜上GLUT4的数量），减少细胞对葡萄糖的吸收 。
（2）地塞米松（DEX）是糖皮质激素类药物，DEX作为抗炎药用于临床治疗已有多年历史，但长期服用DEX会引发糖尿病，研究人员就此机制进行了研究。
①用DEX和RU486（糖皮质激素受体拮抗剂）处理小鼠，提取肝细胞RNA进行检测，结果发现K蛋白的基因表达情况如图2所示。该结果表明 DEX与糖皮质激素受体结合后，促进了K基因的转录 。
②用DEX处理小鼠和体外培养的小鼠肝细胞，均检测到肝细胞糖异生关键基因P转录水平提高。为研究K蛋白调控P基因转录的作用位点，获取了P基因﹣729～+82bp区域的不同片段以及突变片段，将其连接到荧光素酶基因（Luc）上游并转入高表达K基因的细胞系中，检测荧光强度，结果如图3。由图3结果推测，K蛋白结合在P基因的 ﹣174～+82bp 区域，依据是 前三组均含有﹣174～+82bp区域，在K蛋白作用下荧光强度基本一致。第4组﹣174～+82bp 区域发生突变后，荧光强度显著低于前三组 。
③分离第①题中小鼠肝脏细胞核物质，用超声波破碎DNA（与蛋白质结合区不易被超声波破碎），分别加入抗K蛋白抗体（A）和无关抗体（B），进行免疫沉淀实验。以沉淀下来的DNA为模板，根据P基因﹣729～﹣174bp、﹣174～+82bp区域序列分别设计引物进行PCR，电泳结果支持②的结论。请在图4中补充PCR扩增后的电泳检测结果。
④综合上述研究，推测长期服用DEX引发糖尿病的分子机制 地塞米松与糖皮质激素受体结合后促进K基因的表达，K蛋白促进P基因的表达，增强糖异生过程。长期服用，导致高血糖进而导致糖尿病 。
【考点】血糖平衡调节．
【专题】图像坐标类简答题；体温调节、水盐调节与血糖调节；理解能力．
【答案】（1）升高；一方面GC通过促进糖异生相关酶基因的表达，将非糖物质转化为葡萄糖，另一方面GC通过抑制含GLUT4的囊泡与细胞膜融合（或减少细胞膜上GLUT4的数量），减少细胞对葡萄糖的吸收
（2）①DEX与糖皮质激素受体结合后，促进了K基因的转录
②﹣174～+82bp；前三组均含有﹣174～+82bp区域，在K蛋白作用下荧光强度基本一致。第4组﹣174～+82bp 区域发生突变后，荧光强度显著低于前三组
③
④地塞米松与糖皮质激素受体结合后促进K基因的表达，K蛋白促进P基因的表达，增强糖异生过程。长期服用，导致高血糖进而导致糖尿病
【分析】人体血糖平衡的调节机制：
【解答】解：（1）据图分析可知，GC通过促进糖异生相关酶基因的表达，将非糖物质转化为葡萄糖，同时GC还抑制含GLUT4的囊泡与细胞膜融合（或减少细胞膜上GLUT4的数量），减少细胞对葡萄糖的吸收，因此GC可以升高血糖。
（2）①DEX与糖皮质激素受体结合后，促进了K基因的转录，因此用DEX和RU486（糖皮质激素受体拮抗剂）处理小鼠，提取肝细胞RNA进行检发现K蛋白的基因表达减少。
②由图3结果可知，前三组均含有﹣174～+82bp区域，在K蛋白作用下荧光强度基本一致。第4组﹣174～+82bp 区域发生突变后，荧光强度显著低于前三组，因此考虑K蛋白结合在P基因的﹣174～+82bp区域。
③分离第①题中小鼠肝脏细胞核物质，用超声波破碎DNA（与蛋白质结合区不易被超声波破碎），分别加入抗K蛋白抗体（A）和无关抗体（B），进行免疫沉淀实验。以沉淀下来的DNA为模板，根据P基因﹣729～﹣174bp、﹣174～+82bp区域序列分别设计引物进行PCR，电泳结果如图，支持②的结论。
④根据以上实验结果可知，地塞米松与糖皮质激素受体结合后促进K基因的表达，K蛋白促进P基因的表达，增强糖异生过程。长期服用，导致高血糖进而导致糖尿病。
故答案为：
（1）升高；一方面GC通过促进糖异生相关酶基因的表达，将非糖物质转化为葡萄糖，另一方面GC通过抑制含GLUT4的囊泡与细胞膜融合（或减少细胞膜上GLUT4的数量），减少细胞对葡萄糖的吸收
（2）①DEX与糖皮质激素受体结合后，促进了K基因的转录
②﹣174～+82bp；前三组均含有﹣174～+82bp区域，在K蛋白作用下荧光强度基本一致。第4组﹣174～+82bp 区域发生突变后，荧光强度显著低于前三组
③
④地塞米松与糖皮质激素受体结合后促进K基因的表达，K蛋白促进P基因的表达，增强糖异生过程。长期服用，导致高血糖进而导致糖尿病。
【点评】本题考查血糖调节的相关知识，意在考查学生提取信息的能力，要求学生掌握血糖的来源和去路，并区分胰岛素与胰高血糖素这两种调节血糖的激素的作用机制。
20．（2025 山东一模）糖尿病肾病（DKD）是糖尿病中的一种慢性微血管并发症，患者肾脏遭受损害出现蛋白尿，随着病程加重，后期往往出现水肿等症状，严重者出现肾衰竭。
（1）临床上常通过采取血样来测定胰岛素的含量，其原因是 激素通过体液运输 。当血糖浓度偏低时，胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加，胰高血糖素的作用是 促进肝糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高 。
（2）甘露醇进入人体后不易渗入组织液且不被代谢，从肾小球滤过后进入原尿不易被重吸收。临床上常给患者静脉注射20%的甘露醇高渗水溶液消除水肿，其作用机理是 使血浆渗透压升高，组织液中的水分进入血浆，使组织液减少 。
（3）研究发现，人脐带间充质干细胞产生的“小细胞外囊泡”（hucMSC﹣sEVs）内含多种活性物质，能降低血糖并减轻DKD大鼠肾脏的损伤。给DKD大鼠注射hucMSC﹣sEVs，24周后测定大鼠肾脏组织的抗凋亡蛋白Bcl﹣2和促凋亡蛋白Bax的相对表达量如图1。结果表明，hucMSC﹣sEVs 降低 （填“提高”或“降低”）了肾脏组织的细胞凋亡水平，判断依据是 hucMSC﹣sEVs组抗凋亡蛋白Bcl﹣2相对表达量高于DKD组，促凋亡蛋白Bax相对表达量低于DKD组 。研究发现，DKD大鼠血小板反应蛋白1（THBS1）的表达量增加会进一步加剧肾损伤。科研人员检测了各组大鼠的THBS1，电泳结果如图2。据此推测，hucMSC﹣sEVs通过 降低THBS1的表达量 来减轻肾脏组织的损伤。
【考点】血糖平衡调节．
【专题】图文信息类简答题；体温调节、水盐调节与血糖调节；理解能力．
【答案】（1）激素通过体液运输 促进肝糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高
（2）使血浆渗透压升高，组织液中的水分进入血浆，使组织液减少
（3）降低 hucMSC﹣sEVs组抗凋亡蛋白 Bcl﹣2相对表达量高于DKD组，促凋亡蛋白Bax相对表达量低于DKD组 降低THBS1的表达量
【分析】当血糖浓度升高到一定程度时，胰岛B细胞的活动增强，胰岛素分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝、肌肉合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变葡萄糖。当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促进肝糖原分解为葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变为糖，使血糖浓度回升正常水平。
【解答】解：（1）激素通过体液运输，胰岛素由胰岛B细胞分泌后释放到血液中，随血液流到全身各处，所以临床上常通过采取血样来测定胰岛素的含量。胰高血糖素能促进肝糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高。
（2）静脉注射20%的甘露醇高渗水溶液，会使血浆渗透压升高，组织液中的水分会进入血浆，从而使组织液减少，达到消除水肿的目的。因为甘露醇进入人体后不易渗入组织液且不被代谢，从肾小球滤过后进入原尿不易被重吸收，这样就会使血浆中溶质增多，渗透压升高。
（3）从图1可以看出，与DKD组相比，hucMSC﹣sEVs组抗凋亡蛋白Bcl﹣2相对表达量升高，促凋亡蛋白Bax相对表达量降低，抗凋亡蛋白Bcl﹣2可抑制细胞凋亡，促凋亡蛋白Bax可促进细胞凋亡，所以hucMSC﹣sEVs降低了肾脏组织的细胞凋亡水平。依据是hucMSC﹣sEVs组抗凋亡蛋白Bcl﹣2相对表达量高于DKD组，促凋亡蛋白Bax相对表达量低于DKD组。
从图2 可知，与DKD组相比，hucMSC﹣sEVs组的THBS1表达量降低，又因为DKD大鼠血小板反应蛋白1 （THBS1）的表达量增加会进一步加剧肾损伤，所以hucMSC﹣sEVs通过降低THBS1的表达量来减轻肾脏组织的损伤。
故答案为：
（1）激素通过体液运输 促进肝糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖水平升高
（2）使血浆渗透压升高，组织液中的水分进入血浆，使组织液减少
（3）降低 hucMSC﹣sEVs组抗凋亡蛋白 Bcl﹣2相对表达量高于DKD组，促凋亡蛋白Bax相对表达量低于DKD组 降低THBS1的表达量
【点评】本题考查血糖调节的相关知识，意在考查学生的识记和理解能力，要求学生掌握血糖的来源和去路，并区分胰岛素与胰高血糖素这两种调节血糖的激素的作用机制，属于中档题。
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