第38讲 神经冲动的产生和传导
(时间:30分钟 满分:38分)
基础强化练
选择题:1~7题,每题2分。
1.(兴奋的产生与传导|2024·深圳三模)下列有关神经兴奋的叙述,错误的是( )
[A] 兴奋以电信号的形式沿着神经纤维传导
[B] 神经元之间的兴奋传递是单向的
[C] 静息状态时神经元的细胞膜内外没有离子进出
[D] 组织液中的Na+浓度增大,则神经元的动作电位峰值变大
2.(神经递质的作用及去向|2025·随州月考)乙酰胆碱可以作用于下一个神经元,使神经元兴奋,也可以在神经—肌肉接头处发挥作用,从而促进肌肉收缩。已知乙酰胆碱酯酶可以水解乙酰胆碱,下列分析不合理的是( )
[A] 乙酰胆碱作用于突触后膜,可使Na+通道打开
[B] 乙酰胆碱与其受体的结合具有特异性
[C] 突触后膜可位于下一个神经元的树突或肌肉细胞上
[D] 若抑制乙酰胆碱酯酶的活性,则可避免下一个神经元持续兴奋
3.(兴奋产生及传导引起的电位变化|2024·郑州月考)花椒中含羟基甲位山椒醇,人们食用花椒后,该物质可激活皮下三叉神经纤维RA1,进而产生“麻”的感觉。如图是三叉神经局部示意图,下列叙述正确的是( )
[A] “麻”感觉的产生依赖于机体内完整的反射弧
[B] 三叉神经膜外Na+借助Na+通道蛋白内流产生神经冲动
[C] 若在M点施加一定强度的刺激,电流表指针会发生一次偏转
[D] 若将a点接至膜内,M点接受一定强度刺激后电流表指针不偏转
4.(突触结构及兴奋的传递|2024·湛江一模)下图是效应器的突触结构示意图,图中的神经递质是兴奋性递质。有关分析错误的是( )
[A] 细胞X发生了电信号到化学信号的转变
[B] 该过程体现了神经系统的信号传递具有单向的特点
[C] 神经递质与受体结合后,突触后膜钠离子和氯离子通道打开
[D] 若神经递质降解酶活性减弱,可能出现肌肉痉挛
5.(兴奋在神经元之间的传递|2024·蚌埠月考)食欲肽是下丘脑中某些神经元释放的神经递质,它作用于觉醒中枢的神经元,使人保持清醒状态。临床使用的药物M与食欲肽竞争突触后膜上的受体,但不发挥食欲肽的作用。下列判断正确的是( )
[A] 食欲肽以胞吐的形式由突触后膜释放
[B] 食欲肽通过进入突触后神经元发挥作用
[C] 食欲肽分泌过量机体可能出现嗜睡症状
[D] 药物M可能有助于促进睡眠
6.(兴奋的传递与传导|2025·福建期中)渐冻症是一种严重的运动神经元损伤疾病,研究证实星形胶质细胞功能异常与该病的形成有关。正常情况下,星形胶质细胞将神经元活动释放的过多的K+泵入到自身细胞内,以维持神经元胞外正常的K+浓度;星形胶质细胞还能摄取相关突触中的神经递质,保持突触的正常功能(如图所示)。下列说法错误的是( )
[A] 星形胶质细胞出现损伤会使神经元的静息电位的绝对值降低
[B] 当运动神经元某一部位受到刺激时,膜外局部电流的方向为由未兴奋部位到兴奋
部位
[C] 若大脑中星形胶质细胞减少可能会影响长时记忆
[D] 据图分析,谷氨酸是一种兴奋性神经递质,其释放增加会导致动作电位绝对值增大
7.(反射弧中兴奋的传导和传递|2025·绵阳月考)伸肘时伸肌群收缩的同时屈肌群舒张,如图为伸肘动作在脊髓水平的反射弧基本结构示意图。下列说法正确的是( )
[A] 肌梭受到适宜刺激,兴奋传至a处时,a处膜外电位由负电位变为正电位
[B] 在a处给予一适宜刺激,在屈肌运动神经元和传入神经都能检测到电位变化
[C] 伸肘时,抑制性中间神经元能抑制屈肌运动神经元产生兴奋
[D] 刺激肌梭时,能引起神经元上的K+外流,进而产生动作电位
能力提升练
选择题:8~10题,每题4分。
8.(兴奋在神经元之间的传递|2024·咸阳模拟)骨骼肌的神经—肌肉接头是由接头前膜、接头间隙和终板膜构成的,当动作电位传达至神经末梢时,使神经末梢内Ca2+浓度升高,促使突触小泡与接头前膜融合并释放兴奋性神经递质乙酰胆碱(ACh),ACh在接头间隙内扩散至终板膜,引起终板膜电位的产生。下列有关叙述错误的是( )
[A] 骨骼肌上的终板膜相当于突触结构中的突触后膜
[B] 突触小泡与接头前膜融合并释放ACh且不消耗ATP
[C] ACh与终板膜上ACh受体结合,引起终板膜外的Na+内流
[D] ACh刺激骨骼肌上的终板膜,终板膜外的电位将表现为负电位
9.(影响兴奋产生的因素|2024·淄博二模改编)在刺激时间不变的前提下,能引起细胞产生动作电位的最小刺激强度称为阈强度。通常,细胞兴奋性的高低与静息电位和阈电位的差值呈负相关。将微电极置于神经膜内外,用不同强度的电刺激(S1、S2、S3)刺激神经,测得电位变化如图。下列说法正确的是( )
[A] 增大细胞外Na+浓度,可升高静息电位
[B] 低于阈强度的刺激不能使神经产生动作电位
[C] 静息电位的绝对值增大时,神经元的兴奋性增大
[D] 钠—钾泵在曲线的fg段开始工作
10.(渐冻症发病机制|2024·北京期末)肌萎缩侧索硬化(ALS,也称渐冻症)的发病机制如下:患者体内突触小体处的部分C5蛋白被激活后裂解为C5a和C5b。C5a可激活巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤;C5b参与形成的膜攻击复合物可引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞,导致肌细胞破裂。有关分析错误的是( )
[A] 使用C5a的抗体可以减轻患者ALS病情
[B] C5a、C5b作为神经递质影响神经元和肌细胞活性
[C] 巨噬细胞攻击可能导致神经—肌细胞处的突触减少
[D] 运动神经元通过释放神经递质影响肌细胞的活动
11.(12分)(兴奋的产生与传导|2025·内蒙古高考适应性考试)体育锻炼能缓解焦虑。为研究其机制,利用慢性束缚应激模型(CRS)小鼠和正常小鼠做了系列实验,结果见下图,已知SNAP91为突触蛋白,乳酸化(和乳酸通过共价键结合)后功能改变;DCA是一种乳酸生成抑制剂,回答下列问题。
(1)图1实验中①②③组的结果能说明 。①②③④组的结果还不足以证明运动产生的乳酸能缓解CRS小鼠焦虑行为,为了进一步完善实验,需增设第⑤组,写出设计思路 。
(2)测得运动后CRS小鼠大脑前额叶中乳酸化SNAP91表达量上升,突触小泡的数量增加、突触后膜增厚。因此,乳酸化的SNAP91使突触后膜动作电位频率提高,其原因是突触小泡的变化使 ,与突触后膜的受体结合导致 。该突触传递过程中的信号变化是 。
(3)将SNAP91乳酸化位点突变失活后,突触后膜不容易兴奋。结合图2分析,其原因是
。
(4)综上所述,加强运动可使CRS小鼠在 的结构和功能上改变进而缓解焦虑。
第38讲 神经冲动的产生和传导
1.C 兴奋以电信号的形式沿着神经纤维传导,以电信号和化学信号的形式在神经元之间传递;兴奋在神经元之间传递是单向的,原因是神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中,只能由突触前膜释放作用于突触后膜;神经细胞处于静息状态时,存在K+外流,使细胞两侧呈现外正内负的电位状态;动作电位主要由钠离子产生和维持,若组织液中Na+浓度增大,则神经元兴奋时流入的Na+会增多,因此兴奋时动作电位的峰值会增大。
2.D 乙酰胆碱作为兴奋性递质,其作用于突触后膜,会使Na+通道打开,进而引起突触后膜产生兴奋;乙酰胆碱与其受体的结合具有特异性,进而准确实现信息传递;突触后膜可位于下一个神经元的树突或肌肉细胞上,因为突触的类型包括轴突—树突型和轴突—胞体型等,且肌肉细胞可以受神经细胞直接支配;若抑制乙酰胆碱酯酶的活性,则可引起乙酰胆碱分解速度减慢、持续存在于突触间隙,进而会引起下一个神经元持续兴奋。
3.B 感觉是在大脑皮层产生的,产生感觉的过程不涉及传出神经和效应器等结构,没有经过完整的反射弧;神经纤维膜外的Na+浓度高于膜内,因此三叉神经膜外Na+借助Na+通道蛋白内流产生神经冲动,形成动作电位;若在M点施加一定强度的刺激,兴奋先后到达电流表的两侧,电流表指针会发生两次偏转;若将a点接至膜内,则M点给予刺激后,a点的电位会从负变成正,再变成负,a与b之间会存在电位差和电位变化,指针会偏转。
4.C 细胞X(传出神经元)发生了电信号到化学信号的转变,在突触前膜释放神经递质;神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜,该过程体现了神经系统的信号传递具有单向的特点;图中神经递质是兴奋性递质,与受体结合后,突触后膜钠离子通道打开,突触后膜电位变为外负内正,如果氯离子通道打开,突触后膜电位仍为外正内负;若神经递质降解酶活性减弱,难以分解神经递质,导致神经递质持续发挥作用,可能使肌肉细胞持续兴奋,从而出现肌肉痉挛。
5.D 食欲肽是一种神经递质,以胞吐的形式由突触前膜释放;食欲肽会与突触后膜上的相关受体结合发挥作用,而不是进入突触后神经元;由题意可知,食欲肽有使人保持清醒状态的作用,推测食欲肽分泌过量,机体可能难以入睡;药物M与食欲肽竞争突触后膜上的受体,阻止食欲肽发挥作用,故推测药物M可能有助于促进睡眠。
6.D 由题意可知,星形胶质细胞可将神经元活动释放的过多的K+泵入到自身细胞内,以维持神经元胞外正常的K+浓度,若星形胶质细胞出现损伤会使细胞外液中K+浓度上升,进而导致K+外流减少,表现为神经元的静息电位绝对值降低;当运动神经元某一部位受到刺激时,引起钠离子内流产生内正外负的动作电位,膜外局部电流的方向与兴奋传导的方向相反,即由未兴奋部位到兴奋部位;已知长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关,星形胶质细胞能摄取相关突触中的神经递质,保持突触的正常功能,因此若大脑中星形胶质细胞减少可能会影响长时记忆;据题图分析,谷氨酸会导致突触后膜Na+内流,因而是一种兴奋性神经递质,动作电位绝对值的大小与膜内外Na+浓度差有关,神经递质的释放量增加不会导致动作电位绝对值增大。
7.C 肌梭受到适宜刺激,兴奋传至a处时,a处膜外电位变化是由正电位(静息状态时)变为负电位(兴奋状态时);a处所在神经元为抑制性神经元,在a处给予一适宜刺激,a处所在神经元产生的神经递质会使屈肌运动神经元膜的内外电位差增大,静息电位被加强,抑制屈肌运动神经元兴奋,但突触处的兴奋只能从突触前神经元传递到突触后神经元,所以在传入神经检测不到电位变化;动作电位是由Na+内流形成的。
8.B 突触的结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜,而骨骼肌的神经—肌肉接头是由接头前膜、接头间隙和终板膜构成的,据此可推测骨骼肌上的终板膜相当于突触结构中的突触后膜;突触小泡与接头前膜融合并释放ACh属于胞吐过程,消耗ATP;ACh是兴奋性神经递质,与终板膜上ACh受体结合,使终板膜的离子通透性发生改变,引起Na+内流,产生外负内正的动作电位,此时终板膜外电位表现为负电位。
9.B 静息电位的高低与膜两侧K+浓度差有关,与细胞外Na+浓度无关;能引起细胞产生动作电位的最小刺激强度称为阈强度,因此低于阈强度的刺激不能使神经产生动作电位;静息电位的绝对值增大时,神经元更不容易兴奋;钠-钾泵一直处于工作状态,并不是在曲线的fg段开始工作。
10.B 使用C5a的抗体可与C5a结合,抑制巨噬细胞的激活,减少巨噬细胞对运动神经元的损伤,所以可以减轻患者ALS病情;由题意可知突触小体处的部分C5蛋白被激活后裂解为C5a和C5b,C5a、C5b分别引起神经元损伤和肌细胞破裂,不是作为神经递质发挥作用;C5a出现在突触小体处,C5a可激活巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤,故巨噬细胞攻击可能导致神经—肌细胞处的突触减少;运动神经元为传出神经元,其通过释放神经递质影响肌细胞的活动。
11.【答案】 (除标注外,每空2分)
(1)注射乳酸能够缓解CRS小鼠焦虑行为 增加CRS+跑动+DCA组,测定非焦虑样行为持续时间
(2)突触前膜释放神经递质(1分) 钠离子内流产生动作电位 电信号→化学信号→电信号
(3)SNAP91乳酸化位点突变后大脑前额叶中突触后膜静息电位绝对值增大
(4)突触蛋白(1分)
【解析】 (1)据图分析,图中的自变量是小鼠类型和对CRS的处理情况,因变量是非焦虑样行为持续时间,图1实验中①②③组中对照组的非焦虑时间最长,CRS明显缩短,CRS+注射乳酸的非焦虑时间增加,说明注射乳酸能够缓解CRS小鼠焦虑行为;为了进一步证明运动产生的乳酸能缓解CRS小鼠焦虑行为,除图中的对照组、CRS+注射乳酸、CRS+跑动组外,还需要增加一组实验,即CRS+跑动+DCA,测定在抑制乳酸生成的运动下CRS小鼠的非焦虑样行为持续时间。
(2)突触小泡内含神经递质,而神经递质是神经元之间传递信息的物质,结合题意可知,乳酸化的SNAP91使突触后膜动作电位频率提高,其原因是突触小泡的变化使神经递质释放,与突触后膜的受体结合导致钠离子通道开放,钠离子内流,从而产生动作电位;该突触传递过程中的信号变化是电信号→化学信号→电信号。
(3)据图2可知,实验的自变量是SNAP91乳酸化位点是否突变,由图中数据可知,SNAP91乳酸化位点突变后大脑前额叶中突触后膜静息电位绝对值增大,可能是突触后膜不容易兴奋的原因。
(4)蛋白质的结构决定功能,综上所述,加强运动可使CRS小鼠在突触蛋白的结构和功能上改变进而缓解焦虑。第38讲 神经冲动的产生和传导
[课标要求]
1.阐明神经细胞膜内外在静息状态具有电位差,受到外界刺激后形成动作电位,并沿神经纤维传导。
2.阐明神经冲动在突触处的传递通常通过化学传递方式完成。
考点一 神经冲动的产生和兴奋在神经纤维上的传导
1.神经冲动
在神经系统中,兴奋是以 的形式沿着神经纤维传导的,这种 也叫神经冲动。
2.兴奋的产生与传导
3.传导方向与局部电流方向的关系
(1)在膜外,局部电流方向与兴奋传导方向 。
(2)在膜内,局部电流方向与兴奋传导方向 。
[思考] 上述实验是在离体的神经纤维上进行的,兴奋双向传导。那么兴奋在生物体内的反射弧上的传导也是双向的吗 为什么
1.判断正误
(1)(选择性必修1 P27正文)神经细胞兴奋后恢复为静息状态消耗ATP。( )
(2)(选择性必修1 P28正文)静息状态下,K+外流的同时,细胞也会吸收K+。( )
(3)(选择性必修1 P28正文)神经纤维受到刺激后,兴奋部位和未兴奋部位之间,膜内和膜外的局部电流方向相反。( )
(4)(选择性必修1 P28正文)动作电位的大小随有效刺激的增强而不断增大。( )
2.规范表达
(选择性必修1 P31拓展应用1)研究表明,当改变枪乌贼神经元轴突外Na+浓度的时候,静息电位并不受影响,但动作电位的幅度会随着Na+浓度的降低而降低。
(1)对上述实验现象作出解释: 。
(2)要测定枪乌贼神经元的正常电位,应在Na+、K+浓度与内环境相同的环境中进行。因为
。
1.Na+、K+浓度与膜电位的关系
(1)静息电位、动作电位形成的离子基础。
静息电位:神经细胞膜内K+浓度高于膜外,膜内K+外流(协助扩散)。
动作电位:神经细胞膜外Na+浓度高于膜内,膜外Na+内流(协助扩散)。
(2)细胞外液Na+、K+浓度大小与膜电位变化的关系。
提醒 静息状态和兴奋状态下,都是细胞内液K+浓度>细胞外液;细胞内液Na+浓度<细胞外液。
2.膜电位变化曲线解读
能力1 分析兴奋的产生及其影响因素,培养理解能力
1.(2024·湖南卷,12)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性、膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后,才能产生兴奋。如图所示,甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是( )
[A] 正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响
[B] 环境甲中钾离子浓度低于正常环境
[C] 细胞膜电位达到阈电位后,钠离子通道才开放
[D] 同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋
2.(2023·湖北卷,15)心肌细胞上广泛存在Na+K+泵和Na+Ca2+交换体(转入Na+的同时排出Ca2+),两者的工作模式如图所示。已知细胞质中钙离子浓度升高可引起心肌收缩。某种药物可以特异性阻断细胞膜上的Na+K+泵。关于该药物对心肌细胞的作用,下列叙述正确的是( )
[A] 心肌收缩力下降
[B] 细胞内液的钾离子浓度升高
[C] 动作电位期间钠离子的内流量减少
[D] 细胞膜上Na+Ca2+交换体的活动加强
能力2 分析兴奋在神经纤维上的传导过程,培养模型构建的能力
3.(2024·甘肃卷,9)图甲是记录蛙坐骨神经动作电位的实验示意图。在图示位置给予一个适宜电刺激,可通过电极1和2在电位记录仪上记录到如图乙所示的电位变化。如果在电极1和2之间的M点阻断神经动作电位的传导,给予同样的电刺激时记录到的电位变化图是( )
[A] [B]
[C] [D]
4.(2022·浙江6月选考,24)听到上课铃声,同学们立刻走进教室,这一行为与神经调节有关。该过程中,其中一个神经元的结构及其在某时刻的电位如图所示。下列关于该过程的叙述,错误的是( )
[A] 此刻①处Na+内流,②处K+外流,且两者均不需要消耗能量
[B] ①处产生的动作电位沿神经纤维传播时,波幅一直稳定不变
[C] ②处产生的神经冲动,只能沿着神经纤维向右侧传播出去
[D] 若将电表的两个电极分别置于③、④处,指针会发生偏转
考点二 兴奋在神经元之间的传递
1.突触的结构和类型
[思考] 突触小体和突触存在哪些不同
2.兴奋的传递过程
(1)过程。
[思考] 若突触间隙中催化分解神经递质的酶失活,会出现什么情况
(2)传递特点及原因。
①单向传递。
原因:神经递质只存在于 中,只能由 释放,然后作用于 上。
②兴奋在突触处的传递速度比在神经纤维上要 。原因:突触处的兴奋传递需要通过 的转换。
(3)信号转变。
①突触前膜: 。
②突触后膜: 。
③突触: 。
(4)神经递质与受体。
3.滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
1.判断正误
(1)(选择性必修1 P29正文)神经—肌肉接点的突触间隙中有组织液。( )
(2)(选择性必修1 P29正文)兴奋传递过程中,突触后膜上的信号转换是电信号→化学信号→电信号。( )
(3)(选择性必修1 P29正文)神经递质作用于突触后膜上,就会使下一个神经元兴奋。( )
(4)(选择性必修1 P29正文)神经元释放的神经递质只能作用于下一个神经元。( )
(5)(选择性必修1 P29正文)突触后膜上受体数量的减少常影响神经递质发挥作用。( )
(6)(选择性必修1 P30正文)兴奋剂和毒品大多是通过突触起作用的。( )
2.规范表达
(1)(选择性必修1 P29相关信息拓展)神经递质是小分子物质,但仍主要通过胞吐方式释放到突触间隙,其意义是 。
(2)(选择性必修1 P30思考·讨论拓展)某些种类的毒品通过干扰神经系统发挥作用,使人产生兴奋和愉悦感,经常吸食会对神经系统造成严重损伤并使人上瘾,从而带来生理、心理上的巨大危害。如图表示某毒品的作用机理。
①吸食毒品会使人产生较长时间兴奋与愉悦感,原因是 。
②长期吸毒,会使突触后膜上的受体数量出现“代偿性减少”,导致产生更强的毒品依赖,机理是 。
1.抑制性突触后电位的产生机制
突触前神经元轴突末梢兴奋,引起突触小泡释放抑制性递质,抑制性递质与突触后膜受体结合后,提高后膜对Cl-、K+的通透性,Cl-进细胞或K+出细胞(抑制性突触后电位的产生主要与Cl-内流有关)。使膜内外的电位差变得更大,突触后膜更难以兴奋。
2.兴奋传递过程中出现异常的情况分析
3.兴奋在神经纤维上传导与在神经元之间传递的比较
项目 神经纤维上的 兴奋传导 神经元之间的 兴奋传递
涉及细胞数 单个神经元 多个神经元
结构基础 神经纤维 突触
信号形式 电信号 电信号→化学信 号→电信号
方向 可双向传导 单向传递
速度 迅速 较慢
效果 使未兴奋部位兴奋 使下一个神经元 兴奋或抑制
能力3 分析兴奋在神经元之间传递过程,培养推理判断能力
5.(2024·广东卷,16)轻微触碰时,兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元,使其释放神经递质GABA。正常情况下,GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放,Cl-内流,不产生痛觉;患带状疱疹后,痛觉神经元上Cl-转运蛋白(单向转运Cl-)表达量改变,引起Cl-的转运量改变,细胞内Cl-浓度升高,此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后,Cl-经Cl-通道外流,产生强烈痛觉。针对该过程(如图)的分析,错误的是( )
[A] 触觉神经元兴奋时,在抑制性神经元上可记录到动作电位
[B] 正常和患带状疱疹时,Cl-经Cl-通道的运输方式均为协助扩散
[C] GABA作用的效果可以是抑制性的,也可以是兴奋性的
[D] 患带状疱疹后Cl-转运蛋白增多,导致轻触产生痛觉
6.(2025·天津期中)神经元之间可以通过突触相联系,为研究其机制进行图甲实验,结果如图乙、图丙所示。下列有关叙述错误的是( )
[A] 神经递质由突触前膜释放体现了细胞膜的流动性
[B] 神经递质在突触间隙移动不需要消耗ATP
[C] 轴突1、2释放的神经递质均为兴奋性递质
[D] 轴突2通过影响轴突1释放神经递质,减弱神经元M的Na+内流
能力4 分析兴奋传递机理及传递异常,培养获取信息和信息转化的能力
7.(2024·广东深圳模拟)单胺类递质假说认为,抑郁症是由于大脑内神经递质5羟色胺(5HT)缺乏引起的。5HT在突触间隙发挥作用的过程如下图。盐酸帕罗西汀(PX)是一种5羟色胺再摄取阻滞剂类抗抑郁药。下列叙述错误的是( )
[A] 当兴奋传导到神经末梢时,Ca2+进入细胞促进5HT的释放,5HT与突触后膜上的受体结合进而引起突触后膜兴奋
[B] 发挥作用后5HT被5HT转运体重新转移到细胞内进入突触小泡或被酶水解掉
[C] 突触前受体可将过多的5HT转入突触小体,对保证神经冲动的传递的准确性具有重要意义
[D] PX能提高突触间隙中5HT的相对含量,进而治疗抑郁症
考向一 从生命观念的角度,考查兴奋的产生及传导
1.(2021·湖北卷,17)正常情况下,神经细胞内K+浓度约为150 mmol·L-1,细胞外液约为
4 mmol·L-1。细胞膜内外K+浓度差与膜静息电位绝对值呈正相关。当细胞膜电位绝对值降低到一定值(阈值)时,神经细胞兴奋。离体培养条件下,改变神经细胞培养液的KCl浓度进行实验。下列叙述正确的是( )
[A] 当K+浓度为4 mmol·L-1时,K+外流增加,细胞难以兴奋
[B] 当K+浓度为150 mmol·L-1时,K+外流增加,细胞容易兴奋
[C] K+浓度增加到一定值(<150 mmol·L-1),K+外流增加,导致细胞兴奋
[D] K+浓度增加到一定值(<150 mmol·L-1),K+外流减少,导致细胞兴奋
考向二 从科学思维的角度,考查兴奋在神经元间的传递及应用
2.(2023·海南卷,9)药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体,增强该神经递质的抑制作用,可用于治疗癫痫。下列有关叙述错误的是( )
[A] 该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来
[B] 该神经递质与其受体结合后,可改变突触后膜对离子的通透性
[C] 药物W阻断了突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用
[D] 药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病
3.(2022·山东卷,9)药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病,相关作用机制如图所示,突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。下列说法错误的是( )
[A] 药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多
[B] 药物乙抑制NE释放过程中的正反馈
[C] 药物丙抑制突触间隙中NE的回收
[D] NEβ受体复合物可改变突触后膜的离子通透性
4.(2024·河北卷,20)心率为心脏每分钟搏动的次数。心肌P细胞可自动产生节律性动作电位以控制心脏搏动。同时,P细胞也受交感神经和副交感神经的双重支配。受体阻断剂A和B能与各自受体结合,并分别阻断两类自主神经的作用,以受试者在安静状态下的心率为对照,检测了两种受体阻断剂对心率的影响,结果如图。
回答下列问题。
(1)调节心脏功能的基本中枢位于 。大脑皮层通过此中枢对心脏活动起调节作用,体现了神经系统的 调节。
(2)心肌P细胞能自动产生动作电位,不需要刺激,该过程涉及Ca2+的跨膜转运。神经细胞只有受刺激后,才引起 离子跨膜转运的增加,进而形成膜电位为 的兴奋状态。上述两个过程中离子跨膜转运方式相同,均为 。
(3)据图分析,受体阻断剂A可阻断 神经的作用。兴奋在此神经与P细胞之间进行传递的结构为 。
(4)自主神经被完全阻断时的心率为固有心率。据图分析,受试者在安静状态下的心率
(填“大于”“小于”或“等于”)固有心率。若受试者心率为每分钟90次,比较此时两类自主神经的作用强度: 。
第38讲 神经冲动的产生和传导
考点一 神经冲动的产生和兴奋
在神经纤维上的传导
必备知识·梳理
1.电信号 电信号
2.内负外正 K+外流 内正外负 Na+内流 兴奋 未兴奋
电信号 兴奋 未兴奋
3.(1)相反 (2)相同
[思考] 不是,是单向的。在反射过程中,总是从感受器一端接受刺激产生兴奋然后依次传向另一端,另外反射弧中的突触也决定兴奋在反射弧中的传导方向是单向的。
深挖教材
1.(1)√ (2)√ (3)√
(4)× 在其他条件不变且适宜时,随有效刺激的增强动作电位的大小不变。
2.(1)静息电位与神经元内的K+外流相关而与Na+无关,所以神经元轴突外Na+浓度的改变并不影响静息电位;动作电位与神经元外的Na+内流相关,细胞外Na+浓度降低,细胞内外Na+浓度差变小,Na+内流减少,动作电位值下降 (2)体内的神经元处于内环境之中,其Na+、K+具有一定的浓度,要使测定的电位与体内的一致,也就必须将神经元放在Na+、K+浓度与体内相同的环境中
关键能力·提升
能力1
1.C 动作电位的产生主要与钠离子顺浓度梯度内流有关,细胞内外钠离子浓度差会影响动作电位峰值;静息电位的产生主要与钾离子顺浓度梯度外流有关,细胞外钾离子浓度降低时,膜两侧钾离子浓度差增大,钾离子外流增多,静息电位的绝对值增大,环境甲中钾离子浓度低于正常环境;细胞膜电位达到阈电位前,钠离子通道就已经开放;分析题图可知,与环境丙相比,细胞在环境乙中阈电位与静息电位的差值更大,受到刺激后更难发生兴奋。
2.C 由于该种药物可以特异性阻断细胞膜上的Na+K+泵,导致K+向膜内运输减少、Na+向膜外运输减少,故细胞内钠离子浓度升高,钾离子浓度降低。膜两侧钠、钾离子浓度差减小,故动作电位期间,钠离子内流减少;膜两侧钠离子浓度差减小,使钠离子通过Na+Ca2+交换体进入细胞的趋势减弱,即Na+Ca2+交换体的活动减弱,钙离子外流减少,细胞内钙离子浓度增加,心肌收缩力加强。
能力2
3.B 分析题意,在图示位置给予一个适宜电刺激,由于兴奋先后到达电极1和电极2,则电位记录仪会发生两次方向相反的偏转,可通过电极1和2在电位记录仪上记录到如图乙所示的电位变化;如果在电极1和2之间的M点阻断神经动作电位的传导,兴奋只能传导至电极1,无法传至电极2,只发生一次偏转,对应的图形应是图乙中的前半段。
4.A 根据兴奋传递的方向为③→④,则①处恢复静息电位,为K+外流,②处由静息电位转变为动作电位,为Na+内流;动作电位沿神经纤维传导时,其电位变化总是一样的,不会随传导距离而衰减;反射弧中,兴奋在神经纤维的传导是单向的,由轴突传导到轴突末梢,即向右传播出去;将电表的两个电极置于③、④处时,由于电信号传导过程中,膜电位会发生变化,指针会发生偏转。
考点二 兴奋在神经元之间的传递
必备知识·梳理
1.突触前膜 突触后膜 神经递质 轴突—树突
[思考] ①突触小体是一个神经元轴突末端的膨大部分,其上的膜构成突触前膜,是突触的一部分;突触由两个神经元构成,包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。
②在突触小体上的信号变化为电信号→化学信号;在突触中完成的信号变化为电信号→化学信号→电信号
2.(1)突触小泡 神经递质 突触间隙 受体 受体 离子通道 降解 回收
[思考] 神经递质持续发挥作用,引起突触后神经元持续兴奋或持续抑制。
(2)①突触小泡 突触前膜 突触后膜 ②慢 电信号—化学信号—电信号 (3)①电信号→化学信号 ②化学信号→电信号 ③电信号→化学信号→电信号 (4)兴奋 抑制 胞吐 兴奋或抑制 糖蛋白
3.突触 合成和释放 神经递质与受体 酶 多巴胺受体 免疫
深挖教材
1.(1)√
(2)× 兴奋传递过程中,突触后膜上的信号转换是化学信号→电信号。
(3)× 神经递质分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质,抑制性神经递质使下一个神经元抑制。
(4)× 神经递质也可作用于肌肉或腺体细胞。
(5)√ (6)√
2.(1)短时间内使神经递质大量释放,从而有效实现信息的快速传递
(2)①毒品分子与转运蛋白结合,导致神经递质不能回收,从而使突触间隙中神经递质含量增加,而该神经递质为兴奋性神经递质,故人在一段时间内会持续兴奋 ②长期吸毒会导致受体蛋白减少,为获得同等愉悦感,需不断增加吸食毒品的剂量
关键能力·提升
能力3
5.D 触觉神经元兴奋时,会释放兴奋性神经递质作用于抑制性神经元,抑制性神经元兴奋,在抑制性神经元上可记录到动作电位。利用离子通道进行的跨膜运输方式是协助扩散,故正常和患带状疱疹时,Cl-经Cl-通道的运输方式是协助扩散。GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放,Cl-内流,痛觉神经元的突触后膜静息电位得到加强,此时GABA作用的效果是抑制性的;患带状疱疹后,Cl-经Cl-通道外流,痛觉神经元兴奋,导致强烈痛觉,此时GABA作用的效果是兴奋性的。据题图可知,Cl-转运蛋白会将Cl-运出痛觉神经元,患带状疱疹后痛觉神经元上Cl-转运蛋白(单向转运Cl-)表达量改变,引起Cl-的转运量改变,细胞内Cl-浓度升高(由低于膜外变为高于膜外),说明运出细胞的Cl-减少,据此推测应是Cl-转运蛋白减少所致。
6.C 神经递质由突触前膜释放是通过胞吐,体现了膜的流动性;神经递质在突触间隙移动方式是扩散,不消耗ATP;对比图乙、图丙,图丙的电位差值(峰值)小于图乙,图乙显示,刺激轴突1释放的神经递质直接作用于神经元M,且产生的电位差(峰值)较大,说明轴突1释放的神经递质为兴奋性递质,图丙先刺激轴突2再刺激轴突1,轴突2释放的递质作用于轴突1,使轴突1释放的神经递质减少,进而导致神经元M电位差(峰值)小于图乙,说明轴突2释放的递质为抑制性递质;图丙中,轴突1也引起了突触后膜钠离子内流,只是钠离子内流的量减少,即轴突2是通过影响轴突1释放神经递质,进而导致神经元M Na+内流相对减少。
能力4
7.C 由图可知,当兴奋传导到神经末梢时,Ca2+进入细胞促进5HT的释放,5HT与突触后膜上的受体结合,后膜上Na+通道打开,Na+内流,引起突触后膜兴奋;由图可知,5HT转运体位于突触前膜,发挥作用后5HT被5HT转运体重新转移到细胞内进入突触小泡或被酶(即图中的5HT水解酶)水解掉;5HT转运体能转运5HT,突触前受体不能转运5HT,突触前受体与5HT结合,会通过信号传导调节突触小泡与突触前膜的结合;PX能抑制5HT转运体对5HT再摄取,从而提高突触间隙中5HT的相对含量,进而治疗抑郁症。
研练真题·感悟高考
考向一
1.D 正常情况下,神经细胞内K+浓度约为150 mmol·L-1,细胞外液约为4 mmol·L-1,当神经细胞培养液的K+浓度为4 mmol·L-1时,和正常情况一样,K+外流不变,细胞的兴奋性不变;当K+浓度为150 mmol·L-1时,细胞外K+浓度增加,K+外流减少,细胞容易兴奋;K+浓度增加到一定值(<150 mmol·L-1,但>4 mmol·L-1),细胞外K+浓度增加,K+外流减少,导致细胞兴奋。
考向二
2.C 该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来,胞吐过程依赖膜的流动性实现;该神经递质与其受体结合后,可改变突触后膜对离子的通透性,导致阴离子内流,进而使静息电位的绝对值更大,表现为抑制作用;药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体,进而增强了该神经递质的抑制作用,即药物W不是通过阻断突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用的,药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病。
3.B 由图可知,药物甲抑制单胺氧化酶的活性,进而抑制去甲肾上腺素的灭活,导致突触间隙中的NE增多;药物甲的作用可使突触间隙中的NE增多,由“药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病”可知,药物乙抑制α受体的作用后也会使突触间隙中NE的量增加,再结合题图可知,NE可与突触前膜的α受体结合,应能抑制突触小泡释放NE,这属于负反馈调节,故药物乙抑制NE释放过程中的负反馈;由图可知,去甲肾上腺素被突触前膜摄取回收,药物丙抑制突触间隙中NE的回收;神经递质NE与突触后膜的β受体特异性结合后,可改变突触后膜的离子通透性,引发突触后膜电位变化。
4.【答案】 (1)脑干 分级
(2)钠 外负内正 协助扩散
(3)副交感 突触
(4)小于 交感神经和副交感神经都起作用,副交感神经作用更强
【解析】 (1)调节心脏功能的基本中枢位于脑干。大脑皮层通过此中枢对心脏活动起调节作用,体现了神经系统的分级调节。(2)神经细胞只有受刺激后,才引起钠离子跨膜转运的增加,进而形成膜电位为外负内正的兴奋状态。题述两个过程中离子跨膜转运方式相同,均为协助扩散。(3)交感神经可以使心跳加快、加强,副交感神经使心跳减慢、减弱,据题图分析可知,与对照组相比,当受体阻断剂A与受体结合后,心率比安静时明显加快,而受体阻断剂B与受体结合后,心率下降,所以受体阻断剂A可阻断副交感神经的作用,受体阻断剂B可阻断交感神经的作用。兴奋在副交感神经与P细胞之间进行传递的结构为突触。(4)自主神经被完全阻断时的心率为固有心率,与对照组相比,受体阻断剂A和B同时处理时为固有心率,说明安静状态下心率小于固有心率。交感神经可以使心跳加快、加强,副交感神经使心跳减慢、减弱,安静状态下心率为每分钟65次,而固有心率为每分钟100次,若受试者心率为每分钟90次,与被完全阻断作用时偏低,据此推测交感神经和副交感神经都起作用,副交感神经作用更强。(共88张PPT)
第38讲
神经冲动的产生和传导
[课标要求]
1.阐明神经细胞膜内外在静息状态具有电位差,受到外界刺激后形成动作电位,并沿神经纤维传导。
2.阐明神经冲动在突触处的传递通常通过化学传递方式完成。
神经冲动的产生和兴奋在
神经纤维上的传导
考点一
在神经系统中,兴奋是以 的形式沿着神经纤维传导的,这种 也叫神经冲动。
1.神经冲动
电信号
电信号
2.兴奋的产生与传导
内负外正
K+外流
内正外负
Na+内流
兴奋
未兴奋
电信号
兴奋
未兴奋
(1)在膜外,局部电流方向与兴奋传导方向 。
(2)在膜内,局部电流方向与兴奋传导方向 。
3.传导方向与局部电流方向的关系
相反
相同
[思考] 上述实验是在离体的神经纤维上进行的,兴奋双向传导。那么兴奋在生物体内的反射弧上的传导也是双向的吗 为什么
【提示】 不是,是单向的。在反射过程中,总是从感受器一端接受刺激产生兴奋然后依次传向另一端,另外反射弧中的突触也决定兴奋在反射弧中的传导方向是单向的。
深挖教材
1.判断正误
(1)(选择性必修1 P27正文)神经细胞兴奋后恢复为静息状态消耗ATP。( )
√
(2)(选择性必修1 P28正文)静息状态下,K+外流的同时,细胞也会吸收K+。
( )
√
(3)(选择性必修1 P28正文)神经纤维受到刺激后,兴奋部位和未兴奋部位之间,膜内和膜外的局部电流方向相反。( )
√
(4)(选择性必修1 P28正文)动作电位的大小随有效刺激的增强而不断增大。
( )
×
【提示】 在其他条件不变且适宜时,随有效刺激的增强动作电位的大小不变。
2.规范表达
(选择性必修1 P31拓展应用1)研究表明,当改变枪乌贼神经元轴突外Na+浓度的时候,静息电位并不受影响,但动作电位的幅度会随着Na+浓度的降低而降低。
(1)对上述实验现象作出解释:
。
静息电位与神经元内的K+外流相关而与Na+无关,
所以神经元轴突外Na+浓度的改变并不影响静息电位;动作电位与神经元外的
Na+内流相关,细胞外Na+浓度降低,细胞内外Na+浓度差变小,Na+内流减少,动作
电位值下降
(2)要测定枪乌贼神经元的正常电位,应在Na+、K+浓度与内环境相同的环境中进行。因为
。
体内的神经元处于内环境之中,其Na+、K+具有一定的浓度,
要使测定的电位与体内的一致,也就必须将神经元放在Na+、K+浓度与体内
相同的环境中
(1)静息电位、动作电位形成的离子基础。
静息电位:神经细胞膜内K+浓度高于膜外,膜内K+外流(协助扩散)。
动作电位:神经细胞膜外Na+浓度高于膜内,膜外Na+内流(协助扩散)。
1.Na+、K+浓度与膜电位的关系
(2)细胞外液Na+、K+浓度大小与膜电位变化的关系。
提醒 静息状态和兴奋状态下,都是细胞内液K+浓度>细胞外液;细胞内液Na+浓度<细胞外液。
2.膜电位变化曲线解读
1.(2024·湖南卷,12)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性、膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后,才能产生兴奋。如图所示,甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是( )
[A] 正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响
[B] 环境甲中钾离子浓度低于正常环境
[C] 细胞膜电位达到阈电位后,钠离子通道才开放
[D] 同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋
能力1 分析兴奋的产生及其影响因素,培养理解能力
C
【解析】 动作电位的产生主要与钠离子顺浓度梯度内流有关,细胞内外钠离子浓度差会影响动作电位峰值;静息电位的产生主要与钾离子顺浓度梯度外流有关,细胞外钾离子浓度降低时,膜两侧钾离子浓度差增大,钾离子外流增多,静息电位的绝对值增大,环境甲中钾离子浓度低于正常环境;细胞膜电位达到阈电位前,钠离子通道就已经开放;分析题图可知,与环境丙相比,细胞在环境乙中阈电位与静息电位的差值更大,受到刺激后更难发生兴奋。
2.(2023·湖北卷,15)心肌细胞上广泛存在Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换体(转入Na+的同时排出Ca2+),两者的工作模式如图所示。已知细胞质中钙离子浓度升高可引起心肌收缩。某种药物可以特异性阻断细胞膜上的Na+-K+泵。关于该药物对心肌细胞的作用,下列叙述正确的是( )
[A] 心肌收缩力下降
[B] 细胞内液的钾离子浓度升高
[C] 动作电位期间钠离子的内流量减少
[D] 细胞膜上Na+-Ca2+交换体的活动加强
C
【解析】 由于该种药物可以特异性阻断细胞膜上的Na+-K+泵,导致K+向膜内运输减少、Na+向膜外运输减少,故细胞内钠离子浓度升高,钾离子浓度降低。膜两侧钠、钾离子浓度差减小,故动作电位期间,钠离子内流减少;膜两侧钠离子浓度差减小,使钠离子通过Na+-Ca2+交换体进入细胞的趋势减弱,即Na+-Ca2+交换体的活动减弱,钙离子外流减少,细胞内钙离子浓度增加,心肌收缩力加强。
3.(2024·甘肃卷,9)图甲是记录蛙坐骨神经动作电位的实验示意图。在图示位置给予一个适宜电刺激,可通过电极1和2在电位记录仪上记录到如图乙所示的电位变化。如果在电极1和2之间的M点阻断神经动作电位的传导,给予同样的电刺激时记录到的电位变化图是( )
能力2 分析兴奋在神经纤维上的传导过程,培养模型构建的能力
B
[A] [B] [C] [D]
【解析】 分析题意,在图示位置给予一个适宜电刺激,由于兴奋先后到达电极1和电极2,则电位记录仪会发生两次方向相反的偏转,可通过电极1和2在电位记录仪上记录到如图乙所示的电位变化;如果在电极1和2之间的M点阻断神经动作电位的传导,兴奋只能传导至电极1,无法传至电极2,只发生一次偏转,对应的图形应是图乙中的前半段。
4.(2022·浙江6月选考,24)听到上课铃声,同学们立刻走进教室,这一行为与神经调节有关。该过程中,其中一个神经元的结构及其在某时刻的电位如图所示。下列关于该过程的叙述,错误的是( )
[A] 此刻①处Na+内流,②处K+外流,且两者均不需要消耗能量
[B] ①处产生的动作电位沿神经纤维传播时,波幅一直稳定不变
[C] ②处产生的神经冲动,只能沿着神经纤维向右侧传播出去
[D] 若将电表的两个电极分别置于③、④处,指针会发生偏转
A
【解析】 根据兴奋传递的方向为③→④,则①处恢复静息电位,为K+外流,②处由静息电位转变为动作电位,为Na+内流;动作电位沿神经纤维传导时,其电位变化总是一样的,不会随传导距离而衰减;反射弧中,兴奋在神经纤维的传导是单向的,由轴突传导到轴突末梢,即向右传播出去;将电表的两个电极置于③、④处时,由于电信号传导过程中,膜电位会发生变化,指针会发生偏转。
考点二
兴奋在神经元之间的传递
1.突触的结构和类型
突触前膜
突触后膜
神经递质
轴突—树突
[思考] 突触小体和突触存在哪些不同
【提示】 ①突触小体是一个神经元轴突末端的膨大部分,其上的膜构成突触前膜,是突触的一部分;突触由两个神经元构成,包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。
②在突触小体上的信号变化为电信号→化学信号;在突触中完成的信号变化为电信号→化学信号→电信号
2.兴奋的传递过程
突触小泡
(1)过程。
神经递质
突触间隙
受体
受体
离子通道
降解
回收
[思考] 若突触间隙中催化分解神经递质的酶失活,会出现什么情况
【提示】 神经递质持续发挥作用,引起突触后神经元持续兴奋或持续抑制。
(2)传递特点及原因。
①单向传递。
原因:神经递质只存在于 中,只能由 释放,然后作用于 上。
②兴奋在突触处的传递速度比在神经纤维上要 。原因:突触处的兴奋传递需要通过 的转换。
突触小泡
突触前膜
突触后膜
慢
电信号—化学信号—电信号
(3)信号转变。
①突触前膜: 。
②突触后膜: 。
③突触: 。
电信号→化学信号
化学信号→电信号
电信号→化学信号→电信号
(4)神经递质与受体。
兴奋
抑制
胞吐
兴奋或抑制
糖蛋白
3.滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
突触
合成和释放
神经递质与受体
酶
多巴胺受体
免疫
深挖教材
1.判断正误
(1)(选择性必修1 P29正文)神经—肌肉接点的突触间隙中有组织液。( )
√
(2)(选择性必修1 P29正文)兴奋传递过程中,突触后膜上的信号转换是电信号→化学信号→电信号。( )
【提示】 兴奋传递过程中,突触后膜上的信号转换是化学信号→电信号。
×
(3)(选择性必修1 P29正文)神经递质作用于突触后膜上,就会使下一个神经元兴奋。( )
×
【提示】 神经递质分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质,抑制性神经递质使下一个神经元抑制。
(4)(选择性必修1 P29正文)神经元释放的神经递质只能作用于下一个神经元。
( )
×
【提示】 神经递质也可作用于肌肉或腺体细胞。
(5)(选择性必修1 P29正文)突触后膜上受体数量的减少常影响神经递质发挥作用。( )
√
(6)(选择性必修1 P30正文)兴奋剂和毒品大多是通过突触起作用的。( )
√
2.规范表达
(1)(选择性必修1 P29相关信息拓展)神经递质是小分子物质,但仍主要通过胞吐方式释放到突触间隙,其意义是
。
短时间内使神经递质大量释放,从而
有效实现信息的快速传递
(2)(选择性必修1 P30思考·讨论拓展)某些种类的毒品通过干扰神经系统发挥作用,使人产生兴奋和愉悦感,经常吸食会对神经系统造成严重损伤并使人上瘾,从而带来生理、心理上的巨大危害。如图表示某毒品的作用机理。
①吸食毒品会使人产生较长时间兴奋与愉悦感,原因是
。
②长期吸毒,会使突触后膜上的受体数量出现“代偿性减少”,导致产生更强的毒品依赖,机理是
。
毒品分子与转运蛋
白结合,导致神经递质不能回收,从而使突触间隙中神经递质含量增加,而
该神经递质为兴奋性神经递质,故人在一段时间内会持续兴奋
长期吸毒会导致受体蛋白减少,为获得同等愉悦感,
需不断增加吸食毒品的剂量
1.抑制性突触后电位的产生机制
突触前神经元轴突末梢兴奋,引起突触小泡释放抑制性递质,抑制性递质与突触后膜受体结合后,提高后膜对Cl-、K+的通透性,Cl-进细胞或K+出细胞(抑制性突触后电位的产生主要与Cl-内流有关)。使膜内外的电位差变得更大,突触后膜更难以兴奋。
2.兴奋传递过程中出现异常的情况分析
3.兴奋在神经纤维上传导与在神经元之间传递的比较
项目 神经纤维上的 兴奋传导 神经元之间的
兴奋传递
涉及细胞数 单个神经元 多个神经元
结构基础 神经纤维 突触
信号形式 电信号 电信号→化学信
号→电信号
方向 可双向传导 单向传递
速度 迅速 较慢
效果 使未兴奋部位 兴奋 使下一个神经元
兴奋或抑制
5.(2024·广东卷,16)轻微触碰时,兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元,使其释放神经递质GABA。正常情况下,GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放,Cl-内流,不产生痛觉;患带状疱疹后,痛觉神经元上Cl-转运蛋白(单向转运Cl-)表达量改变,引起Cl-的转运量改变,细胞内Cl-浓度升高,此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后,Cl-经Cl-通道外流,产生强烈痛觉。针对该过程(如图)的分析,错误的是( )
[A] 触觉神经元兴奋时,在抑制性神经元上可记录到动作电位
[B] 正常和患带状疱疹时,Cl-经Cl-通道的运输方式均为协助扩散
[C] GABA作用的效果可以是抑制性的,也可以是兴奋性的
[D] 患带状疱疹后Cl-转运蛋白增多,导致轻触产生痛觉
能力3 分析兴奋在神经元之间传递过程,培养推理判断能力
D
【解析】 触觉神经元兴奋时,会释放兴奋性神经递质作用于抑制性神经元,抑制性神经元兴奋,在抑制性神经元上可记录到动作电位。利用离子通道进行的跨膜运输方式是协助扩散,故正常和患带状疱疹时,Cl-经Cl-通道的运输方式是协助扩散。GABA作用于痛觉神经元引起Cl-通道开放,Cl-内流,痛觉神经元的突触后膜静息电位得到加强,此时GABA作用的效果是抑制性的;患带状疱疹后,Cl-经Cl-通道外流,痛觉神经元兴奋,导致强烈痛觉,此时GABA作用的效果是兴奋性的。据题图可知,Cl-转运蛋白会将Cl-运出痛觉神经元,患带状疱疹后痛觉神经元上Cl-转运蛋白(单向转运Cl-)表达量改变,引起Cl-的转运量改变,细胞内Cl-浓度升高(由低于膜外变为高于膜外),说明运出细胞的Cl-减少,据此推测应是Cl-转运蛋白减少所致。
6.(2025·天津期中)神经元之间可以通过突触相联系,为研究其机制进行图甲实验,结果如图乙、图丙所示。下列有关叙述错误的是( )
[A] 神经递质由突触前膜释放体现了细胞膜的流动性
[B] 神经递质在突触间隙移动不需要消耗ATP
[C] 轴突1、2释放的神经递质均为兴奋性递质
[D] 轴突2通过影响轴突1释放神经递质,减弱神经元M的Na+内流
C
【解析】 神经递质由突触前膜释放是通过胞吐,体现了膜的流动性;神经递质在突触间隙移动方式是扩散,不消耗ATP;对比图乙、图丙,图丙的电位差值(峰值)小于图乙,图乙显示,刺激轴突1释放的神经递质直接作用于神经元M,且产生的电位差(峰值)较大,说明轴突1释放的神经递质为兴奋性递质,图丙先刺激轴突2再刺激轴突1,轴突2释放的递质作用于轴突1,使轴突1释放的神经递质减少,进而导致神经元M电位差(峰值)小于图乙,说明轴突2释放的递质为抑制性递质;图丙中,轴突1也引起了突触后膜钠离子内流,只是钠离子内流的量减少,即轴突2是通过影响轴突1释放神经递质,进而导致神经元M Na+内流相对减少。
能力4 分析兴奋传递机理及传递异常,培养获取信息和信息转化的能力
7.(2024·广东深圳模拟)单胺类递质假说认为,抑郁症是由于大脑内神经递质5-羟色胺(5-HT)缺乏引起的。5-HT在突触间隙发挥作用的过程如下图。盐酸帕罗西汀(PX)是一种5-羟色胺再摄取阻滞剂类抗抑郁药。
下列叙述错误的是( )
[A] 当兴奋传导到神经末梢时,Ca2+进入细胞促进5-HT的释放,5-HT与突触后膜上的受体结合进而引起突触后膜兴奋
[B] 发挥作用后5-HT被5-HT转运体重新转移到细胞内进入突触小泡或被酶水解掉
[C] 突触前受体可将过多的5-HT转入突触小体,对保证神经冲动的传递的准确性具有重要意义
[D] PX能提高突触间隙中5-HT的相对含量,进而治疗抑郁症
C
【解析】 由图可知,当兴奋传导到神经末梢时,Ca2+进入细胞促进5-HT的释放,5-HT与突触后膜上的受体结合,后膜上Na+通道打开,Na+内流,引起突触后膜兴奋;由图可知,5-HT转运体位于突触前膜,发挥作用后5-HT被5-HT转运体重新转移到细胞内进入突触小泡或被酶(即图中的5-HT水解酶)水解掉;5-HT转运体能转运5-HT,突触前受体不能转运5-HT,突触前受体与5-HT结合,会通过信号传导调节突触小泡与突触前膜的结合;PX能抑制5-HT转运体对5-HT再摄取,从而提高突触间隙中5-HT的相对含量,进而治疗抑郁症。
1.(2021·湖北卷,17)正常情况下,神经细胞内K+浓度约为150 mmol·L-1,细胞外液约为4 mmol·L-1。细胞膜内外K+浓度差与膜静息电位绝对值呈正相关。当细胞膜电位绝对值降低到一定值(阈值)时,神经细胞兴奋。离体培养条件下,改变神经细胞培养液的KCl浓度进行实验。下列叙述正确的是( )
[A] 当K+浓度为4 mmol·L-1时,K+外流增加,细胞难以兴奋
[B] 当K+浓度为150 mmol·L-1时,K+外流增加,细胞容易兴奋
[C] K+浓度增加到一定值(<150 mmol·L-1),K+外流增加,导致细胞兴奋
[D] K+浓度增加到一定值(<150 mmol·L-1),K+外流减少,导致细胞兴奋
考向一 从生命观念的角度,考查兴奋的产生及传导
研练真题·感悟高考
D
【解析】 正常情况下,神经细胞内K+浓度约为150 mmol·L-1,细胞外液约为4 mmol·L-1,当神经细胞培养液的K+浓度为4 mmol·L-1时,和正常情况一样,
K+外流不变,细胞的兴奋性不变;当K+浓度为150 mmol·L-1时,细胞外K+浓度增加,K+外流减少,细胞容易兴奋;K+浓度增加到一定值(<150 mmol·L-1,但>4 mmol·L-1),细胞外K+浓度增加,K+外流减少,导致细胞兴奋。
2.(2023·海南卷,9)药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体,增强该神经递质的抑制作用,可用于治疗癫痫。下列有关叙述错误的是( )
[A] 该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来
[B] 该神经递质与其受体结合后,可改变突触后膜对离子的通透性
[C] 药物W阻断了突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用
[D] 药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病
C
考向二 从科学思维的角度,考查兴奋在神经元间的传递及应用
【解析】 该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来,胞吐过程依赖膜的流动性实现;该神经递质与其受体结合后,可改变突触后膜对离子的通透性,导致阴离子内流,进而使静息电位的绝对值更大,表现为抑制作用;药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体,进而增强了该神经递质的抑制作用,即药物W不是通过阻断突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用的,药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病。
3.(2022·山东卷,9)药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病,相关作用机制如图所示,突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。下列说法错误的是( )
[A] 药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多
[B] 药物乙抑制NE释放过程中的正反馈
[C] 药物丙抑制突触间隙中NE的回收
[D] NE-β受体复合物可改变突触后膜的离子通透性
B
【解析】 由图可知,药物甲抑制单胺氧化酶的活性,进而抑制去甲肾上腺素的灭活,导致突触间隙中的NE增多;药物甲的作用可使突触间隙中的NE增多,由“药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病”可知,药物乙抑制α受体的作用后也会使突触间隙中NE的量增加,再结合题图可知,NE可与突触前膜的α受体结合,应能抑制突触小泡释放NE,这属于负反馈调节,故药物乙抑制NE释放过程中的负反馈;由图可知,去甲肾上腺素被突触前膜摄取回收,药物丙抑制突触间隙中NE的回收;神经递质NE与突触后膜的β受体特异性结合后,可改变突触后膜的离子通透性,引发突触后膜电位变化。
4.(2024·河北卷,20)心率为心脏每分钟搏动的次数。心肌P细胞可自动产生节律性动作电位以控制心脏搏动。同时,P细胞也受交感神经和副交感神经的双重支配。受体阻断剂A和B能与各自受体结合,并分别阻断两类自主神经的作用,以受试者在安静状态下的心率为对照,检测了两种受体阻断剂对心率的影响,结果如图。
回答下列问题。
(1)调节心脏功能的基本中枢位于 。大脑皮层通过此中枢对心脏活动起调节作用,体现了神经系统的 调节。
【解析】 (1)调节心脏功能的基本中枢位于脑干。大脑皮层通过此中枢对心脏活动起调节作用,体现了神经系统的分级调节。
脑干
分级
(2)心肌P细胞能自动产生动作电位,不需要刺激,该过程涉及Ca2+的跨膜转运。神经细胞只有受刺激后,才引起 离子跨膜转运的增加,进而形成膜电位为 的兴奋状态。上述两个过程中离子跨膜转运方式相同,均为 。
【解析】 (2)神经细胞只有受刺激后,才引起钠离子跨膜转运的增加,进而形成膜电位为外负内正的兴奋状态。题述两个过程中离子跨膜转运方式相同,均为协助扩散。
钠
外负内正
协助扩散
(3)据图分析,受体阻断剂A可阻断 神经的作用。兴奋在此神经与P细胞之间进行传递的结构为 。
副交感
突触
【解析】 (3)交感神经可以使心跳加快、加强,副交感神经使心跳减慢、减弱,据题图分析可知,与对照组相比,当受体阻断剂A与受体结合后,心率比安静时明显加快,而受体阻断剂B与受体结合后,心率下降,所以受体阻断剂A可阻断副交感神经的作用,受体阻断剂B可阻断交感神经的作用。兴奋在副交感神经与P细胞之间进行传递的结构为突触。
(4)自主神经被完全阻断时的心率为固有心率。据图分析,受试者在安静状态下的心率 (填“大于”“小于”或“等于”)固有心率。若受试者心率为每分钟90次,比较此时两类自主神经的作用强度:
。
小于
交感神经和副交感神经都起作用,副交感神经作用更强
【解析】 (4)自主神经被完全阻断时的心率为固有心率,与对照组相比,受体阻断剂A和B同时处理时为固有心率,说明安静状态下心率小于固有心率。交感神经可以使心跳加快、加强,副交感神经使心跳减慢、减弱,安静状态下心率为每分钟65次,而固有心率为每分钟100次,若受试者心率为每分钟90次,与被完全阻断作用时偏低,据此推测交感神经和副交感神经都起作用,副交感神经作用更强。
1.(兴奋的产生与传导|2024·深圳三模)下列有关神经兴奋的叙述,错误的是
( )
[A] 兴奋以电信号的形式沿着神经纤维传导
[B] 神经元之间的兴奋传递是单向的
[C] 静息状态时神经元的细胞膜内外没有离子进出
[D] 组织液中的Na+浓度增大,则神经元的动作电位峰值变大
(时间:30分钟 满分:38分)
基础强化练
选择题:1～7题,每题2分。
C
【解析】 兴奋以电信号的形式沿着神经纤维传导,以电信号和化学信号的形式在神经元之间传递;兴奋在神经元之间传递是单向的,原因是神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中,只能由突触前膜释放作用于突触后膜;神经细胞处于静息状态时,存在K+外流,使细胞两侧呈现外正内负的电位状态;动作电位主要由钠离子产生和维持,若组织液中Na+浓度增大,则神经元兴奋时流入的Na+会增多,因此兴奋时动作电位的峰值会增大。
2.(神经递质的作用及去向|2025·随州月考)乙酰胆碱可以作用于下一个神经元,使神经元兴奋,也可以在神经—肌肉接头处发挥作用,从而促进肌肉收缩。已知乙酰胆碱酯酶可以水解乙酰胆碱,下列分析不合理的是( )
[A] 乙酰胆碱作用于突触后膜,可使Na+通道打开
[B] 乙酰胆碱与其受体的结合具有特异性
[C] 突触后膜可位于下一个神经元的树突或肌肉细胞上
[D] 若抑制乙酰胆碱酯酶的活性,则可避免下一个神经元持续兴奋
D
【解析】 乙酰胆碱作为兴奋性递质,其作用于突触后膜,会使Na+通道打开,进而引起突触后膜产生兴奋;乙酰胆碱与其受体的结合具有特异性,进而准确实现信息传递;突触后膜可位于下一个神经元的树突或肌肉细胞上,因为突触的类型包括轴突—树突型和轴突—胞体型等,且肌肉细胞可以受神经细胞直接支配;若抑制乙酰胆碱酯酶的活性,则可引起乙酰胆碱分解速度减慢、持续存在于突触间隙,进而会引起下一个神经元持续兴奋。
3.(兴奋产生及传导引起的电位变化|2024·郑州月考)花椒中含羟基甲位山椒醇,人们食用花椒后,该物质可激活皮下三叉神经纤维RA1,进而产生“麻”的感觉。如图是三叉神经局部示意图,下列叙述正确的是( )
[A] “麻”感觉的产生依赖于机体内完整的反射弧
[B] 三叉神经膜外Na+借助Na+通道蛋白内流产生神经冲动
[C] 若在M点施加一定强度的刺激,电流表指针会发生一次偏转
[D] 若将a点接至膜内,M点接受一定强度刺激后电流表指针不偏转
B
【解析】 感觉是在大脑皮层产生的,产生感觉的过程不涉及传出神经和效应器等结构,没有经过完整的反射弧;神经纤维膜外的Na+浓度高于膜内,因此三叉神经膜外Na+借助Na+通道蛋白内流产生神经冲动,形成动作电位;若在M点施加一定强度的刺激,兴奋先后到达电流表的两侧,电流表指针会发生两次偏转;若将a点接至膜内,则M点给予刺激后,a点的电位会从负变成正,再变成负,a与b之间会存在电位差和电位变化,指针会偏转。
4.(突触结构及兴奋的传递|2024·湛江一模)下图是效应器的突触结构示意图,图中的神经递质是兴奋性递质。有关分析错误的是( )
[A] 细胞X发生了电信号到化学信号的转变
[B] 该过程体现了神经系统的信号传递具有单向的特点
[C] 神经递质与受体结合后,突触后膜钠离子和氯离子通道打开
[D] 若神经递质降解酶活性减弱,可能出现肌肉痉挛
C
【解析】 细胞X(传出神经元)发生了电信号到化学信号的转变,在突触前膜释放神经递质;神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜,该过程体现了神经系统的信号传递具有单向的特点;图中神经递质是兴奋性递质,与受体结合后,突触后膜钠离子通道打开,突触后膜电位变为外负内正,如果氯离子通道打开,突触后膜电位仍为外正内负;若神经递质降解酶活性减弱,难以分解神经递质,导致神经递质持续发挥作用,可能使肌肉细胞持续兴奋,从而出现肌肉痉挛。
5.(兴奋在神经元之间的传递|2024·蚌埠月考)食欲肽是下丘脑中某些神经元释放的神经递质,它作用于觉醒中枢的神经元,使人保持清醒状态。临床使用的药物M与食欲肽竞争突触后膜上的受体,但不发挥食欲肽的作用。下列判断正确的是( )
[A] 食欲肽以胞吐的形式由突触后膜释放
[B] 食欲肽通过进入突触后神经元发挥作用
[C] 食欲肽分泌过量机体可能出现嗜睡症状
[D] 药物M可能有助于促进睡眠
D
【解析】 食欲肽是一种神经递质,以胞吐的形式由突触前膜释放;食欲肽会与突触后膜上的相关受体结合发挥作用,而不是进入突触后神经元;由题意可知,食欲肽有使人保持清醒状态的作用,推测食欲肽分泌过量,机体可能难以入睡;药物M与食欲肽竞争突触后膜上的受体,阻止食欲肽发挥作用,故推测药物M可能有助于促进睡眠。
6.(兴奋的传递与传导|2025·福建期中)渐冻症是一种严重的运动神经元损伤疾病,研究证实星形胶质细胞功能异常与该病的形成有关。正常情况下,星形胶质细胞将神经元活动释放的过多的K+泵入到自身细胞内,以维持神经元胞外正常的K+浓度;星形胶质细胞还能摄取相关突触中的神经递质,保持突触的正常功能(如图所示)。下列说法错误的是( )
[A] 星形胶质细胞出现损伤会使神经元的静息电位的绝对值降低
[B] 当运动神经元某一部位受到刺激时,膜外局部电流的
方向为由未兴奋部位到兴奋部位
[C] 若大脑中星形胶质细胞减少可能会影响长时记忆
[D] 据图分析,谷氨酸是一种兴奋性神经递质,其释放增加会导致动作电位绝对值增大
D
【解析】 由题意可知,星形胶质细胞可将神经元活动释放的过多的K+泵入到自身细胞内,以维持神经元胞外正常的K+浓度,若星形胶质细胞出现损伤会使细胞外液中K+浓度上升,进而导致K+外流减少,表现为神经元的静息电位绝对值降低;当运动神经元某一部位受到刺激时,引起钠离子内流产生内正外负的动作电位,膜外局部电流的方向与兴奋传导的方向相反,即由未兴奋部位到兴奋部位;已知长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关,星形胶质细胞能摄取相关突触中的神经递质,保持突触的正常功能,因此若大脑中星形胶质细胞减少可能会影响长时记忆;据题图分析,谷氨酸会导致突触后膜Na+内流,因而是一种兴奋性神经递质,动作电位绝对值的大小与膜内外Na+浓度差有关,神经递质的释放量增加不会导致动作电位绝对值增大。
7.(反射弧中兴奋的传导和传递|2025·绵阳月考)伸肘时伸肌群收缩的同时屈肌群舒张,如图为伸肘动作在脊髓水平的反射弧基本结构示意图。下列说法正确的是( )
[A] 肌梭受到适宜刺激,兴奋传至a处时,a处膜外电位由负电位变为正电位
[B] 在a处给予一适宜刺激,在屈肌运动神经元和传入神经都能检测到电位
变化
[C] 伸肘时,抑制性中间神经元能抑制屈肌运动神经元产生兴奋
[D] 刺激肌梭时,能引起神经元上的K+外流,进而产生动作电位
C
【解析】 肌梭受到适宜刺激,兴奋传至a处时,a处膜外电位变化是由正电位
(静息状态时)变为负电位(兴奋状态时);a处所在神经元为抑制性神经元,在a处给予一适宜刺激,a处所在神经元产生的神经递质会使屈肌运动神经元膜的内外电位差增大,静息电位被加强,抑制屈肌运动神经元兴奋,但突触处的兴奋只能从突触前神经元传递到突触后神经元,所以在传入神经检测不到电位变化;动作电位是由Na+内流形成的。
8.(兴奋在神经元之间的传递|2024·咸阳模拟)骨骼肌的神经—肌肉接头是由接头前膜、接头间隙和终板膜构成的,当动作电位传达至神经末梢时,使神经末梢内Ca2+浓度升高,促使突触小泡与接头前膜融合并释放兴奋性神经递质乙酰胆碱(ACh),ACh在接头间隙内扩散至终板膜,引起终板膜电位的产生。下列有关叙述错误的是( )
[A] 骨骼肌上的终板膜相当于突触结构中的突触后膜
[B] 突触小泡与接头前膜融合并释放ACh且不消耗ATP
[C] ACh与终板膜上ACh受体结合,引起终板膜外的Na+内流
[D] ACh刺激骨骼肌上的终板膜,终板膜外的电位将表现为负电位
选择题:8～10题,每题4分。
能力提升练
B
【解析】 突触的结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜,而骨骼肌的神经—肌肉接头是由接头前膜、接头间隙和终板膜构成的,据此可推测骨骼肌上的终板膜相当于突触结构中的突触后膜;突触小泡与接头前膜融合并释放ACh属于胞吐过程,消耗ATP;ACh是兴奋性神经递质,与终板膜上ACh受体结合,使终板膜的离子通透性发生改变,引起Na+内流,产生外负内正的动作电位,此时终板膜外电位表现为负电位。
9.(影响兴奋产生的因素|2024·淄博二模改编)在刺激时间不变的前提下,能引起细胞产生动作电位的最小刺激强度称为阈强度。通常,细胞兴奋性的高低与静息电位和阈电位的差值呈负相关。将微电极置于神经膜内外,用不同强度的电刺激(S1、S2、S3)刺激神经,测得电位变化如图。下列说法正确的是
( )
[A] 增大细胞外Na+浓度,可升高静息电位
[B] 低于阈强度的刺激不能使神经产生动作电位
[C] 静息电位的绝对值增大时,神经元的兴奋性增大
[D] 钠—钾泵在曲线的fg段开始工作
B
【解析】 静息电位的高低与膜两侧K+浓度差有关,与细胞外Na+浓度无关;能引起细胞产生动作电位的最小刺激强度称为阈强度,因此低于阈强度的刺激不能使神经产生动作电位;静息电位的绝对值增大时,神经元更不容易兴奋;钠-钾泵一直处于工作状态,并不是在曲线的fg段开始工作。
10.(渐冻症发病机制|2024·北京期末)肌萎缩侧索硬化(ALS,也称渐冻症)的发病机制如下:患者体内突触小体处的部分C5蛋白被激活后裂解为C5a和C5b。C5a可激活巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤;C5b参与形成的膜攻击复合物可引起Ca2+和Na+内流进入肌细胞,导致肌细胞破裂。有关分析错误的是( )
[A] 使用C5a的抗体可以减轻患者ALS病情
[B] C5a、C5b作为神经递质影响神经元和肌细胞活性
[C] 巨噬细胞攻击可能导致神经—肌细胞处的突触减少
[D] 运动神经元通过释放神经递质影响肌细胞的活动
B
【解析】 使用C5a的抗体可与C5a结合,抑制巨噬细胞的激活,减少巨噬细胞对运动神经元的损伤,所以可以减轻患者ALS病情;由题意可知突触小体处的部分C5蛋白被激活后裂解为C5a和C5b,C5a、C5b分别引起神经元损伤和肌细胞破裂,不是作为神经递质发挥作用;C5a出现在突触小体处,C5a可激活巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤,故巨噬细胞攻击可能导致神经—肌细胞处的突触减少;运动神经元为传出神经元,其通过释放神经递质影响肌细胞的活动。
11.(12分)(兴奋的产生与传导|2025·内蒙古高考适应性考试)体育锻炼能缓解焦虑。为研究其机制,利用慢性束缚应激模型(CRS)小鼠和正常小鼠做了系列实验,结果见下图,已知SNAP91为突触蛋白,乳酸化(和乳酸通过共价键结合)后功能改变;DCA是一种乳酸生成抑制剂,回答下列问题。
(1)图1实验中①②③组的结果能说明 。①②③④组的结果还不足以证明运动产生的乳酸能缓解CRS小鼠焦虑行为,为了进一步完善实验,需增设第⑤组,写出设计思路
。
注射乳酸能够缓解CRS小鼠焦虑行为
增加CRS+跑动+DCA组,
测定非焦虑样行为持续时间
【解析】 (1)据图分析,图中的自变量是小鼠类型和对CRS的处理情况,因变量是非焦虑样行为持续时间,图1实验中①②③组中对照组的非焦虑时间最长,CRS明显缩短,CRS+注射乳酸的非焦虑时间增加,说明注射乳酸能够缓解CRS小鼠焦虑行为;为了进一步证明运动产生的乳酸能缓解CRS小鼠焦虑行为,除图中的对照组、CRS+注射乳酸、CRS+跑动组外,还需要增加一组实验,即CRS+跑动+DCA,测定在抑制乳酸生成的运动下CRS小鼠的
非焦虑样行为持续时间。
(2)测得运动后CRS小鼠大脑前额叶中乳酸化SNAP91表达量上升,突触小泡的数量增加、突触后膜增厚。因此,乳酸化的SNAP91使突触后膜动作电位频率提高,其原因是突触小泡的变化使 ,与突触后膜的受体结合导致 。该突触传递过程中的信号变化是 。
突触前膜释放神经递质
钠离子内流产生动作电位
电信号→化学信号→电信号
【解析】 (2)突触小泡内含神经递质,而神经递质是神经元之间传递信息的物质,结合题意可知,乳酸化的SNAP91使突触后膜动作电位频率提高,其原因是突触小泡的变化使神经递质释放,与突触后膜的受体结合导致钠离子通道开放,钠离子内流,从而产生动作电位;该突触传递过程中的信号变化是电信号→化学信号→电信号。
(3)将SNAP91乳酸化位点突变失活后,突触后膜不容易兴奋。结合图2分析,其原因是
。
【解析】 (3)据图2可知,实验的自变量是SNAP91乳酸化位点是否突变,由图中数据可知,SNAP91乳酸化位点突变后大脑前额叶中突触后膜静息电位绝对值增大,可能是突触后膜不容易兴奋的原因。
SNAP91乳酸化位点突变后大脑前额叶中突触后膜静息电位绝对
值增大
(4)综上所述,加强运动可使CRS小鼠在 的结构和功能上改变进而缓解焦虑。
【解析】 (4)蛋白质的结构决定功能,综上所述,加强运动可使CRS小鼠在突触蛋白的结构和功能上改变进而缓解焦虑。
突触蛋白
