(共38张PPT)
第七单元 稳态与调节
第34讲 神经冲动的产生、传导和传递
复习目标 1.阐明神经细胞膜内外在静息状态具有电位差，受到外界刺激后形成动作电位，并沿神经纤维传导，深化结构与功能观； 2.阐明神经冲动在突触处的传递通常通过化学传递方式完成，培养分析与概括的科学思维。
考点 神经冲动的产生、传导和传递
A基础知识重点疑难
1. 兴奋的概念：动物体或人体内的某些细胞或组织(如神经组织)感受外界刺激后， 由 状态变为 状态的过程。
2. 兴奋在神经纤维上的传导
笔记： 可结合针灸这种治疗疾病的方法来阐明针灸治疗疾病的神经生物学机制，从而 弘扬传统文化
相对静止
显著活跃
(2)传导形式：电信号(局部电流)
①膜内局部电流方向：兴奋部位→未兴奋部位
②膜外局部电流方向：未兴奋部位→兴奋部位。
(3)传导特点：兴奋在离体神经纤维上由刺激点向两侧双向传导。
笔记：在反射弧中，神经纤维上的神经冲动只能来自感受器，因此在生物体内，兴奋 在神经纤维上是单向传导的
(4)兴奋传导方向与膜内局部电流的方向相同，与膜外局部电流的方向相反。
提醒 (1)K＋外流后，细胞膜内K＋浓度仍大于膜外；Na＋内流后，膜外Na＋浓度仍大 于膜内。
(2)动作电位的幅度取决于细胞内外的Na＋浓度差，与刺激强度无关。
3. 兴奋在神经元之间的传递
(1)突触的结构和类型
结构
常见
类型 神经元之间 轴突—胞体型，简记为
轴突—树突型，简记为
神经元与效应器之间 轴突—肌肉型
轴突—腺体型
提醒 突触小体≠突触
(1)组成不同：突触小体是上一个神经元轴突末梢的膨大部分，其上的膜构成突触 前膜，是突触的一部分；突触由两个神经元构成，包括突触前膜、突触间隙和突 触后膜。
(2)信号转换不同：在突触小体上的信号转换为电信号→化学信号。在突触中完成的信 号转换为电信号→化学信号→电信号。
(2)兴奋的传递过程
信号变化：电信号→化学信号→电信号。
(3)神经递质与受体
神 经
递 质 种类 兴奋性递质① 使下一神经元/肌肉细胞/腺细胞
抑制性递质① 使下一神经元/肌肉细胞/腺细胞抑制
释放
方式 一般为胞吐，体现了生物膜的流动性
作用 引起下一神经元/肌肉/腺体
去向 迅速被相应酶降解或回收进细胞
受 体 化学
本质 多数为
特点 特异性识别并与神经递质结合
兴奋
兴奋或抑制
糖蛋白
笔记：①兴奋性神经递质引起突触后膜Na＋通道打开，Na＋内流进而引起外负内正的 动作电位；抑制性神经递质引起突触后膜阴离子内流，使突触后膜外正内负的程度更 大，突触后膜更难兴奋
(4)传递特点
特点 原因
单向
传递 其原因是
突触
延搁 神经冲动在突触处的传递要经过电信号→ →电信号的转变，因此 比在神经纤维上的传导要慢
神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于
突触后膜上
化学信号
4. 兴奋剂、毒品
作 用 位 点 通常是
作 用 原 理 ①促进神经递质的 和 ；②干扰神经递质与受体的结合；③影 响分解 的活性；④影响突触前膜对神经递质的回收
突触
合成
释放
神经递质的酶
5. 膜电位变化曲线解读
6. 抑制性突触后电位的产生机制
(1)电位变化示意图
(2)产生机制
(3)结果：使膜内外的电位差变得更大，突触后膜更难以兴奋。
7. 兴奋传递过程中出现异常的情况分析
√
×
×
×
×
√
×
√
√
[情境推理]
1. (2022·河北卷节选)兴奋在神经元间单向传递的原因是 。
提示：神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜
2. (2023·全国乙卷节选)静息电位产生并维持的主要原因是 。
提示：神经细胞膜主要对K＋有通透性，造成K＋外流，使膜外阳离子浓度高于膜内
3. (选择性必修1 P29“图2－8”拓展)神经递质大多是小分子物质，但仍主要通过胞吐 方式释放到突触间隙，其意义在于 。
提示：胞吐运输方式可以短时间内大量集中释放神经递质，从而快速引起突触后膜的 电位变化，保证了兴奋传递的效率
4. 当突触间隙中谷氨酸积累过多时，会持续作用引起Na＋过度内流，可能导致突触后 神经元涨破。若某药物通过作用于突触来缓解病症，其作用机理之一可能是 。
提示：抑制突触前膜释放谷氨酸(抑制谷氨酸与突触后膜受体的结合、抑制突触后膜Na ＋内流、促进突触前膜回收谷氨酸)
C升华思维实战演练
兴奋的产生及在神经纤维上的传导
A. 正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离
子浓度差影响
B. 环境甲中钾离子浓度低于正常环境
C. 细胞膜电位达到阈电位后，钠离子通道才开放
D. 同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋
C
解析：动作电位的产生主要与钠离子顺浓度梯度内流有关，细胞内外钠离子浓度差会 影响动作电位峰值，A正确；静息电位的产生主要与钾离子顺浓度梯度外流有关，细 胞外钾离子浓度降低时，膜两侧钾离子浓度差增大，钾离子外流增多，静息电位的绝 对值增大，环境甲中钾离子浓度低于正常环境，B正确；细胞膜电位达到阈电位前， 钠离子通道就已经开放，C错误；分析题图可知，与环境丙相比，细胞在环境乙中阈 电位与静息电位的差值更大，受到刺激后更难发生兴奋，D正确。
剖析题眼 找答案：据图可知，乙细胞的阈电位更 ，受到刺激后更 (易， 难)发生兴奋，由以上可以推断D 。
高
难
正确
2. (2024·浙江6月选考)以枪乌贼的巨大神经纤维为材料，研究了静息状态和兴奋过程 中，K＋、Na＋的内向流量与外向流量，结果如图所示。外向流量指经通道外流的离子 量，内向流量指经通道内流的离子量。
A
A. 兴奋过程中，K＋外向流量大于内向流量
B. 兴奋过程中，Na＋内向流量小于外向流量
C. 静息状态时，K＋外向流量小于内向流量
D. 静息状态时，Na＋外向流量大于内向流量
解析：由图可知：兴奋过程中，K＋外向流量大于内向流量，Na＋内向流量大于外向流 量，A正确，B错误；静息状态时，K＋外向流量大于内向流量，Na＋外向流量小于内 向流量，C、D错误。
解题方法
A. 触觉神经元兴奋时，在抑制性神经元上可记录到动作电位
B. 正常和患带状疱疹时，Cl－经Cl－通道的运输方式均为协助扩散
C. GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是兴奋性的
D. 患带状疱疹后Cl－转运蛋白增多，导致轻触产生痛觉
D
解析：触觉神经元兴奋时，会释放兴奋性神经递质作用于抑制性神经元，使抑制性神 经元兴奋，在抑制性神经元上可记录到动作电位，A正确；离子通道进行的跨膜运输 方式是协助扩散，故正常和患带状疱疹时，Cl－经Cl－通道的运输方式是协助扩散，B 正确；GABA作用于痛觉神经元引起Cl－通道开放，Cl－内流，此时GABA作用的效果 是抑制性的；患带状疱疹后，Cl－经Cl－通道外流，相当于形成内正外负的动作电位， 此时GABA作用的效果是兴奋性的，C正确；据题图可知，Cl－转运蛋白会将Cl－运出 痛觉神经元，患带状疱疹后痛觉神经元上Cl－转运蛋白(单向转运Cl－)表达量改变，引 起Cl－的转运量改变，细胞内Cl－浓度升高，说明运出细胞的Cl－减少，据此推测应是 转运蛋白减少所致，D错误。
协助扩散
正
确
4. (2025·八省联考河南卷)帕金森病(PD)是一种神经退行性疾病，由脑中黑质内多巴胺 能神经元损伤所致，为研究A药物对PD的治疗效果及机制，研究人员用M物质制备PD 模型大鼠并分组处理，结果如图所示。
回答下列问题。
(1)多巴胺能神经元合成的神经递质常储存在突触小泡中，通过 的方式释放， 被突触后膜上的相关受体识别并结合，可使突触后神经元产生兴奋，兴奋部位细胞膜 两侧的电位表现为 (填“内负外正”或“内正外负”)。
解析：(1)多巴胺能神经元合成的神经递质常储存在突触小泡中，通过胞吐的方式释 放。多巴胺被突触后膜上的相关受体识别并结合，可使突触后神经元钠离子内流，使 兴奋部位细胞膜两侧的电位表现为“内正外负”。
(2)实验发现A药物对PD模型大鼠有一定的治疗效果，据图分析得出该结论的依据 是 。
解析：(2)图示实验结果中②组模型鼠中多巴胺能神经元数量减少，而使用A药物后实 验鼠多巴胺能神经元数量上升，但多巴胺能神经元的数量低于对照组，因此，该实验 结果说明A药物对PD模型大鼠有一定的治疗效果。
胞吐
内正外负
A药物处理组的多巴胺能神经元数量比模型组多
(3)星形胶质细胞(一种神经胶质细胞)膜上存在TRPV1受体，为验证A药物通过该受体 发挥治疗作用，研究人员设置了④、⑤处理组。在图中虚线框内，以柱状图的形式画 出相应的预期结果。
解析：(3)星形胶质细胞(一种神经胶质细胞)膜上存在TRPV1受体，本实验的目的是验 证A药物通过该受体发挥治疗作用，因此实验设计中的自变量为是否表达该受体，因 此，研究人员设置了④、⑤处理组。由于本实验为验证性实验，即药物A是通过 TRPV1受体发挥了治疗作用，但④组模型鼠缺乏TRPV1受体，因而无法起到治疗作 用，则其体内多巴胺能神经元的数量与模型鼠基本相同，⑤组中TRPV1受体不受影 响，因而药物A能起到治疗作用，则该组小鼠的多巴胺能神经元的数量有所增加，与 ③相同组，则相应的实验结果可表示如下：
实验思路：将PD模型大鼠分为三组，第一组用A药物处理，第二组
用A药物和C受体的抗体处理，第三组用A药物和P蛋白抑制剂处理，观察多巴胺能神
经元数量。预期结果：第二组和第三组多巴胺能神经元数量比第一组少
解析：(4)本实验的目的是探究A药物发挥作用的通路机制，即药物A是通过通路1，还 是通路2起作用，则实验的自变量为通路存在的不同类型，因变量为多巴胺能神经元的 数量。因此实验设计的思路为：将PD模型大鼠分为三组，第一组用A药物处理，第二 组用A药物和C受体的抗体处理，第三组用A药物和P蛋白抑制剂处理，观察多巴胺能 神经元数量。预期结果：第二组和第三组多巴胺能神经元数量比第一组少。第34讲 神经冲动的产生、传导和传递
复习目标 1.阐明神经细胞膜内外在静息状态具有电位差，受到外界刺激后形成动作电位，并沿神经纤维传导，深化结构与功能观； 2.阐明神经冲动在突触处的传递通常通过化学传递方式完成，培养分析与概括的科学思维。
@考点 神经冲动的产生、传导和传递
考点 神经冲动的产生、传导和传递
A基础知识重点疑难
1.兴奋的概念：动物体或人体内的某些细胞或组织(如神经组织)感受外界刺激后，由 相对静止 状态变为 显著活跃 状态的过程。
2.兴奋在神经纤维上的传导
笔记： 可结合针灸这种治疗疾病的方法来阐明针灸治疗疾病的神经生物学机制，从而弘扬传统文化
(1)局部电流未兴奋部位电位变化，已兴奋部位恢复原来静息电位状态。
(2)传导形式：电信号(局部电流)
①膜内局部电流方向：兴奋部位→未兴奋部位
②膜外局部电流方向：未兴奋部位→兴奋部位。
(3)传导特点：兴奋在离体神经纤维上由刺激点向两侧双向传导。
笔记：在反射弧中，神经纤维上的神经冲动只能来自感受器，因此在生物体内，兴奋在神经纤维上是单向传导的
(4)兴奋传导方向与膜内局部电流的方向相同，与膜外局部电流的方向相反。
提醒 (1)K＋外流后，细胞膜内K＋浓度仍大于膜外；Na＋内流后，膜外Na＋浓度仍大于膜内。
(2)动作电位的幅度取决于细胞内外的Na＋浓度差，与刺激强度无关。
3.兴奋在神经元之间的传递
(1)突触的结构和类型
结构
常见 类型 神经元之间 轴突—胞体型，简记为 轴突—树突型，简记为
神经元与效应器之间 轴突—肌肉型 轴突—腺体型
提醒 突触小体≠突触
(1)组成不同：突触小体是上一个神经元轴突末梢的膨大部分，其上的膜构成突触前膜，是突触的一部分；突触由两个神经元构成，包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。
(2)信号转换不同：在突触小体上的信号转换为电信号→化学信号。在突触中完成的信号转换为电信号→化学信号→电信号。
(2)兴奋的传递过程
信号变化：电信号→化学信号→电信号。
(3)神经递质与受体
神经 递质 种类 兴奋性递质① 使下一神经元/肌肉细胞/腺细胞 兴奋
抑制性递质① 使下一神经元/肌肉细胞/腺细胞抑制
释放 方式 一般为胞吐，体现了生物膜的流动性
作用 引起下一神经元/肌肉/腺体 兴奋或抑制
去向 迅速被相应酶降解或回收进细胞
受体 化学 本质 多数为 糖蛋白
特点 特异性识别并与神经递质结合
笔记：①兴奋性神经递质引起突触后膜Na＋通道打开，Na＋内流进而引起外负内正的动作电位；抑制性神经递质引起突触后膜阴离子内流，使突触后膜外正内负的程度更大，突触后膜更难兴奋
(4)传递特点
特点 原因
单向 传递 其原因是 神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上
突触 延搁 神经冲动在突触处的传递要经过电信号→ 化学信号 →电信号的转变，因此比在神经纤维上的传导要慢
4.兴奋剂、毒品
作用位点 通常是 突触
作用原理 ①促进神经递质的 合成 和 释放 ；②干扰神经递质与受体的结合；③影响分解 神经递质的酶 的活性；④影响突触前膜对神经递质的回收
5.膜电位变化曲线解读
6.抑制性突触后电位的产生机制
(1)电位变化示意图
(2)产生机制
(3)结果：使膜内外的电位差变得更大，突触后膜更难以兴奋。
7.兴奋传递过程中出现异常的情况分析
B拆解真题情境推理
[判断正误]
1.(2024·湖南卷)正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响。( √ )
2.(2023·山东卷)动作电位产生过程中，膜内外电位差始终促进Na＋的内流。( × )
3.(2021·辽宁卷)神经递质与相应受体结合后，进入突触后膜内发挥作用。( × )
4.(2021·河北卷)内环境K＋浓度升高，可引起神经细胞静息状态下膜电位差增大。( × )
5.(2021·全国乙卷)兴奋从神经元的细胞体传导至突触前膜，会引起Na＋外流。( × )
6.(2020·江苏卷)作为兴奋性递质的天冬氨酸作用于突触后膜，可增大细胞膜对Na＋的通透性。( √ )
7.(2024·江苏卷)(题干信息：神经元释放的递质引起骨骼肌兴奋)判断下列相关叙述的正误。
(1)该过程经历了“电信号→化学信号→电信号”的变化。( × )
(2)神经元处于静息状态时，其细胞膜内K＋的浓度高于膜外。( √ )
(3)骨骼肌细胞兴奋与组织液中Na＋协助扩散进入细胞有关。( √ )
[情境推理]
1.(2022·河北卷节选)兴奋在神经元间单向传递的原因是 。
提示：神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜
2.(2023·全国乙卷节选)静息电位产生并维持的主要原因是 。
提示：神经细胞膜主要对K＋有通透性，造成K＋外流，使膜外阳离子浓度高于膜内
3.(选择性必修1 P29“图2－8”拓展)神经递质大多是小分子物质，但仍主要通过胞吐方式释放到突触间隙，其意义在于 。
提示：胞吐运输方式可以短时间内大量集中释放神经递质，从而快速引起突触后膜的电位变化，保证了兴奋传递的效率
4.当突触间隙中谷氨酸积累过多时，会持续作用引起Na＋过度内流，可能导致突触后神经元涨破。若某药物通过作用于突触来缓解病症，其作用机理之一可能是 。
提示：抑制突触前膜释放谷氨酸(抑制谷氨酸与突触后膜受体的结合、抑制突触后膜Na＋内流、促进突触前膜回收谷氨酸)
C升华思维实战演练
兴奋的产生及在神经纤维上的传导
1.(2024·湖南卷)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性，膜电位达到阈电位(即引发动作电位的临界值)后，才能产生兴奋。如图所示，甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电位的变化情况。下列叙述错误的是( C )
A.正常环境中细胞的动作电位峰值受膜内外钠离子浓度差影响
B.环境甲中钾离子浓度低于正常环境
C.细胞膜电位达到阈电位后，钠离子通道才开放
D.同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋
解析：动作电位的产生主要与钠离子顺浓度梯度内流有关，细胞内外钠离子浓度差会影响动作电位峰值，A正确；静息电位的产生主要与钾离子顺浓度梯度外流有关，细胞外钾离子浓度降低时，膜两侧钾离子浓度差增大，钾离子外流增多，静息电位的绝对值增大，环境甲中钾离子浓度低于正常环境，B正确；细胞膜电位达到阈电位前，钠离子通道就已经开放，C错误；分析题图可知，与环境丙相比，细胞在环境乙中阈电位与静息电位的差值更大，受到刺激后更难发生兴奋，D正确。
剖析题眼 找答案：据图可知，乙细胞的阈电位更 高 ，受到刺激后更 难 (易，难)发生兴奋，由以上可以推断D 正确 。
2.(2024·浙江6月选考)以枪乌贼的巨大神经纤维为材料，研究了静息状态和兴奋过程中，K＋、Na＋的内向流量与外向流量，结果如图所示。外向流量指经通道外流的离子量，内向流量指经通道内流的离子量。
下列叙述正确的是( A )
A.兴奋过程中，K＋外向流量大于内向流量
B.兴奋过程中，Na＋内向流量小于外向流量
C.静息状态时，K＋外向流量小于内向流量
D.静息状态时，Na＋外向流量大于内向流量
解析：由图可知：兴奋过程中，K＋外向流量大于内向流量，Na＋内向流量大于外向流量，A正确，B错误；静息状态时，K＋外向流量大于内向流量，Na＋外向流量小于内向流量，C、D错误。
解题方法
细胞液NaK浓度大小与膜电位变化的关系细胞外液N
兴奋在神经元之间的传递
3.(2024·广东卷)轻微触碰时，兴奋经触觉神经元传向脊髓抑制性神经元，使其释放神经递质GABA。正常情况下，GABA作用于痛觉神经元引起Cl－通道开放，Cl－内流，不产生痛觉；患带状疱疹后，痛觉神经元上Cl－转运蛋白(单向转运Cl－)表达量改变，引起Cl－的转运量改变，细胞内Cl－浓度升高，此时轻触引起GABA作用于痛觉神经元后，Cl－经Cl－通道外流，产生强烈痛觉。针对该过程(如图)的分析，错误的是( D )
A.触觉神经元兴奋时，在抑制性神经元上可记录到动作电位
B.正常和患带状疱疹时，Cl－经Cl－通道的运输方式均为协助扩散
C.GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是兴奋性的
D.患带状疱疹后Cl－转运蛋白增多，导致轻触产生痛觉
解析：触觉神经元兴奋时，会释放兴奋性神经递质作用于抑制性神经元，使抑制性神经元兴奋，在抑制性神经元上可记录到动作电位，A正确；离子通道进行的跨膜运输方式是协助扩散，故正常和患带状疱疹时，Cl－经Cl－通道的运输方式是协助扩散，B正确；GABA作用于痛觉神经元引起Cl－通道开放，Cl－内流，此时GABA作用的效果是抑制性的；患带状疱疹后，Cl－经Cl－通道外流，相当于形成内正外负的动作电位，此时GABA作用的效果是兴奋性的，C正确；据题图可知，Cl－转运蛋白会将Cl－运出痛觉神经元，患带状疱疹后痛觉神经元上Cl－转运蛋白(单向转运Cl－)表达量改变，引起Cl－的转运量改变，细胞内Cl－浓度升高，说明运出细胞的Cl－减少，据此推测应是转运蛋白减少所致，D错误。
溯源教材 找答案：通道蛋白参与的跨膜运输为 协助扩散 ，由以上可以推断B 正确 。
4.(2025·八省联考河南卷)帕金森病(PD)是一种神经退行性疾病，由脑中黑质内多巴胺能神经元损伤所致，为研究A药物对PD的治疗效果及机制，研究人员用M物质制备PD模型大鼠并分组处理，结果如图所示。
回答下列问题。
(1)多巴胺能神经元合成的神经递质常储存在突触小泡中，通过 胞吐 的方式释放，被突触后膜上的相关受体识别并结合，可使突触后神经元产生兴奋，兴奋部位细胞膜两侧的电位表现为 内正外负 (填“内负外正”或“内正外负”)。
解析：(1)多巴胺能神经元合成的神经递质常储存在突触小泡中，通过胞吐的方式释放。多巴胺被突触后膜上的相关受体识别并结合，可使突触后神经元钠离子内流，使兴奋部位细胞膜两侧的电位表现为“内正外负”。
(2)实验发现A药物对PD模型大鼠有一定的治疗效果，据图分析得出该结论的依据是 A药物处理组的多巴胺能神经元数量比模型组多 。
解析：(2)图示实验结果中②组模型鼠中多巴胺能神经元数量减少，而使用A药物后实验鼠多巴胺能神经元数量上升，但多巴胺能神经元的数量低于对照组，因此，该实验结果说明A药物对PD模型大鼠有一定的治疗效果。
(3)星形胶质细胞(一种神经胶质细胞)膜上存在TRPV1受体，为验证A药物通过该受体发挥治疗作用，研究人员设置了④、⑤处理组。在图中虚线框内，以柱状图的形式画出相应的预期结果。
解析：(3)星形胶质细胞(一种神经胶质细胞)膜上存在TRPV1受体，本实验的目的是验证A药物通过该受体发挥治疗作用，因此实验设计中的自变量为是否表达该受体，因此，研究人员设置了④、⑤处理组。由于本实验为验证性实验，即药物A是通过TRPV1受体发挥了治疗作用，但④组模型鼠缺乏TRPV1受体，因而无法起到治疗作用，则其体内多巴胺能神经元的数量与模型鼠基本相同，⑤组中TRPV1受体不受影响，因而药物A能起到治疗作用，则该组小鼠的多巴胺能神经元的数量有所增加，与③相同组，则相应的实验结果可表示如下：
(4)A药物促使星形胶质细胞可能通过以下两条通路保护多巴胺能神经元：通过产生神经营养因子C与多巴胺能神经元上的C受体结合发挥保护作用(通路1)；通过P蛋白与多巴胺能神经元之间形成连接发挥保护作用(通路2)。为探究A药物发挥作用的通路机制，以PD模型大鼠为材料，使用C受体的抗体、P蛋白的抑制剂设计实验。写出实验思路及预期结果 实验思路：将PD模型大鼠分为三组，第一组用A药物处理，第二组用A药物和C受体的抗体处理，第三组用A药物和P蛋白抑制剂处理，观察多巴胺能神经元数量。预期结果：第二组和第三组多巴胺能神经元数量比第一组少 。
解析：(4)本实验的目的是探究A药物发挥作用的通路机制，即药物A是通过通路1，还是通路2起作用，则实验的自变量为通路存在的不同类型，因变量为多巴胺能神经元的数量。因此实验设计的思路为：将PD模型大鼠分为三组，第一组用A药物处理，第二组用A药物和C受体的抗体处理，第三组用A药物和P蛋白抑制剂处理，观察多巴胺能神经元数量。预期结果：第二组和第三组多巴胺能神经元数量比第一组少。
提醒 完成限时跟踪检测(三十四)
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