2025-2026学年厦门一中《生物》初高中衔接课件：第六课 生命活动调节 课件(共22张PPT)
文档属性
| 名称 | 2025-2026学年厦门一中《生物》初高中衔接课件：第六课 生命活动调节 课件(共22张PPT) |  | |
| 格式 | pptx | ||
| 文件大小 | 4.0MB | ||
| 资源类型 | 教案 | ||
| 版本资源 | 通用版 | ||
| 科目 | 生物学 | ||
| 更新时间 | 2025-07-06 08:27:47 | ||
图片预览
文档简介
(共22张PPT)
第六课人体怎样调节各项生命活动
激素调节
（一）激素
由内分泌器官或细胞产生，直接分泌到体液，随血液流至全身， 作用于特定靶器官或靶细胞，起调节作用的微量有机化合物。
二、激素调节
（二）人体主要内分泌腺
及其分泌的激素
下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素、抗利尿激素等
二、激素调节
（二）人体主要内分泌腺
及其分泌的激素
甲状腺激素：有促进新陈代谢和发育，提高神经系统兴奋性
三、人体中重要的生命活动调节实例
（一）血糖平衡调节
（二）水盐平衡调节
（三）体温调节
（一）血糖平衡调节
血糖指血液中的葡萄糖。
1.血糖的来源和去向
血糖
3.9-6.1 mmol/L
食物中的糖类
消化、吸收
肝糖原
分解
脂肪等非糖物质
转化
CO2+H2O+能量
氧化分解
肝糖原、肌糖原
合成
脂肪、某些氨基酸等
转化
被组织细胞摄取
胰岛B细胞
胰岛A细胞
分泌
胰岛素
（降低血糖）
胰高血糖素
（升高血糖）
分泌
2.模型构建
用血糖来源和去向模型分析问题：高血糖时，机体调节的最终结果是什么？什么激素有这样的功能？该激素水平如何变化？该激素在哪里产生？此腺体活动强度增加还是减弱？
进一步思考：
从血糖来源与去向的角度思考，胰岛素是如何使血糖浓度下降的？
促进组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖
2.模型构建
尝试构建：
饭后血糖浓度升高时，机体调节血糖浓度的模型。
（采用文字和箭头，画出流程图）
血糖降低
血糖升高
+
胰岛素分泌
胰岛B细胞
+
+
组织加速摄取、利用和储存葡萄糖
—
下丘脑一区域
+
+
神经和激素调节
2.模型构建
当饥饿时，血糖浓度下降，机体又是如何调节血糖浓度的？
血糖降低
血糖升高
胰岛A细胞
胰高血糖素分泌
+
+
促进糖原分解，促进非糖物质转化为葡萄糖
—
下丘脑另一区域
+
+
饭后血糖浓度升高时会刺 激胰岛 B 细胞分泌胰岛素，胰岛素促进组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖从而降低血糖。当我们饥饿， 血糖浓度降低时，胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素，该激素促进糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖升高。胰岛素、胰高血糖素等激素相互作用、相互制约、共同调节，使血糖维持在相对恒定的生理范围内。
血糖浓度高于 10.0 mmol/L 时， 部分葡萄糖就会随尿液排出，形成糖尿。正常人尿液中糖（主要指葡萄糖）很少，所以基本检测不出来。 而糖尿病患者由于血糖高，过多的葡萄糖通过泌尿系统排出，形成尿糖。按照世界卫生组织（WHO） 及国际糖尿病联盟（IDF）专家组的建议，糖尿病可分为 1 型、2 型、其他特殊类型及妊娠糖尿病 4 种。
3.血糖平衡调节失常
1型糖尿病为胰岛素依赖型糖尿病，需要外源性的胰岛素控制血糖；
2型糖尿病患者体内产生胰岛素 的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果较差，这类病人通过 口服相关药物，控制饮食等来控制血糖浓度。
3.血糖平衡调节失常
糖尿病患者有“三多一少”症状，即多饮、多食、多尿和体重减少。
自1992年起在每年的11月14日是“联合国糖尿病日”。全世界每6秒钟就有一个人因糖尿病死亡，中国的糖尿病患者人数已经位居全球第一，成年人总糖尿病患病率为12.8%……糖尿病这一“无声的杀手”已经严重危害民众健康并给社会带来沉重经济负担。
（二）体温调节
1.体温恒定的原因：
产热和散热保持动态平衡
（1）产热：细胞中有机物的氧化放能
（主要：肝脏和骨骼肌）
（2）散失：主要通过汗液的蒸发、皮肤毛细血管散热，
此外还有呼气、排尿排便
2.人体产热与散热的途径
当内外环境温度发生变化时，感受器兴奋后将信号传至下丘脑， 下丘脑经过综合与分析后，把兴奋经传出神经传出，进行各种调节：
当你瑟瑟发抖时，你的机体有哪些反应来抵御寒冷？
机体如何通过各种生理反应增加产热量，减少散热量。
分析甲状腺激素分泌的调节
实验发现，摘除大鼠的垂体，甲状腺将萎缩，甲状腺激素显著减少；如果给该大鼠注射垂体的提取物，可以部分地恢复甲状腺的大小。如果向动物静脉注射下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH），可增加垂体分泌促甲状腺激素（TSH）的量。进一步实验发现，将实验动物下丘脑中分泌TRH的区域损毁，或向该动物的垂体中注射微量的甲状腺激素后，血液中的TSH水平会明显降低。
思考：
1.在甲状腺激素的分泌中，下丘脑、垂体和甲状腺之间有何关系？
2.在正常情况下，血液中的甲状腺激素的水平总是维持在一定范围内，这是如何实现的？
促甲状腺激素
（TSH）
垂体
+
甲状腺生长及
甲状腺激素分泌
下丘脑
+
促甲状腺激素释放激素（TRH）
-
-
寒冷
皮肤冷觉感受器
传入神经
下丘脑
TRH
垂体
TSH
甲状腺
甲状腺激素分泌增加
传出神经
骨骼肌
战栗
增加产热量
皮肤
毛细
血管
收缩
立
毛
肌
收
缩
减少
散热量
下丘脑
炎热
皮肤温觉感受器
传入神经
传出神经
立
毛
肌
舒张
皮肤
毛细
血管
舒张
增加散热量
汗腺分泌增加
由上述的几个实例可见：人体内环境维持稳态，人体的各项生命活动常常同时受神经和激素调节。
thank you
感谢观看
第六课人体怎样调节各项生命活动
激素调节
（一）激素
由内分泌器官或细胞产生，直接分泌到体液，随血液流至全身， 作用于特定靶器官或靶细胞，起调节作用的微量有机化合物。
二、激素调节
（二）人体主要内分泌腺
及其分泌的激素
下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素、抗利尿激素等
二、激素调节
（二）人体主要内分泌腺
及其分泌的激素
甲状腺激素：有促进新陈代谢和发育，提高神经系统兴奋性
三、人体中重要的生命活动调节实例
（一）血糖平衡调节
（二）水盐平衡调节
（三）体温调节
（一）血糖平衡调节
血糖指血液中的葡萄糖。
1.血糖的来源和去向
血糖
3.9-6.1 mmol/L
食物中的糖类
消化、吸收
肝糖原
分解
脂肪等非糖物质
转化
CO2+H2O+能量
氧化分解
肝糖原、肌糖原
合成
脂肪、某些氨基酸等
转化
被组织细胞摄取
胰岛B细胞
胰岛A细胞
分泌
胰岛素
（降低血糖）
胰高血糖素
（升高血糖）
分泌
2.模型构建
用血糖来源和去向模型分析问题：高血糖时，机体调节的最终结果是什么？什么激素有这样的功能？该激素水平如何变化？该激素在哪里产生？此腺体活动强度增加还是减弱？
进一步思考：
从血糖来源与去向的角度思考，胰岛素是如何使血糖浓度下降的？
促进组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖
2.模型构建
尝试构建：
饭后血糖浓度升高时，机体调节血糖浓度的模型。
（采用文字和箭头，画出流程图）
血糖降低
血糖升高
+
胰岛素分泌
胰岛B细胞
+
+
组织加速摄取、利用和储存葡萄糖
—
下丘脑一区域
+
+
神经和激素调节
2.模型构建
当饥饿时，血糖浓度下降，机体又是如何调节血糖浓度的？
血糖降低
血糖升高
胰岛A细胞
胰高血糖素分泌
+
+
促进糖原分解，促进非糖物质转化为葡萄糖
—
下丘脑另一区域
+
+
饭后血糖浓度升高时会刺 激胰岛 B 细胞分泌胰岛素，胰岛素促进组织细胞摄取、利用、储存葡萄糖从而降低血糖。当我们饥饿， 血糖浓度降低时，胰岛 A 细胞分泌胰高血糖素，该激素促进糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖升高。胰岛素、胰高血糖素等激素相互作用、相互制约、共同调节，使血糖维持在相对恒定的生理范围内。
血糖浓度高于 10.0 mmol/L 时， 部分葡萄糖就会随尿液排出，形成糖尿。正常人尿液中糖（主要指葡萄糖）很少，所以基本检测不出来。 而糖尿病患者由于血糖高，过多的葡萄糖通过泌尿系统排出，形成尿糖。按照世界卫生组织（WHO） 及国际糖尿病联盟（IDF）专家组的建议，糖尿病可分为 1 型、2 型、其他特殊类型及妊娠糖尿病 4 种。
3.血糖平衡调节失常
1型糖尿病为胰岛素依赖型糖尿病，需要外源性的胰岛素控制血糖；
2型糖尿病患者体内产生胰岛素 的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果较差，这类病人通过 口服相关药物，控制饮食等来控制血糖浓度。
3.血糖平衡调节失常
糖尿病患者有“三多一少”症状，即多饮、多食、多尿和体重减少。
自1992年起在每年的11月14日是“联合国糖尿病日”。全世界每6秒钟就有一个人因糖尿病死亡，中国的糖尿病患者人数已经位居全球第一，成年人总糖尿病患病率为12.8%……糖尿病这一“无声的杀手”已经严重危害民众健康并给社会带来沉重经济负担。
（二）体温调节
1.体温恒定的原因：
产热和散热保持动态平衡
（1）产热：细胞中有机物的氧化放能
（主要：肝脏和骨骼肌）
（2）散失：主要通过汗液的蒸发、皮肤毛细血管散热，
此外还有呼气、排尿排便
2.人体产热与散热的途径
当内外环境温度发生变化时，感受器兴奋后将信号传至下丘脑， 下丘脑经过综合与分析后，把兴奋经传出神经传出，进行各种调节：
当你瑟瑟发抖时，你的机体有哪些反应来抵御寒冷？
机体如何通过各种生理反应增加产热量，减少散热量。
分析甲状腺激素分泌的调节
实验发现，摘除大鼠的垂体，甲状腺将萎缩，甲状腺激素显著减少；如果给该大鼠注射垂体的提取物，可以部分地恢复甲状腺的大小。如果向动物静脉注射下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH），可增加垂体分泌促甲状腺激素（TSH）的量。进一步实验发现，将实验动物下丘脑中分泌TRH的区域损毁，或向该动物的垂体中注射微量的甲状腺激素后，血液中的TSH水平会明显降低。
思考：
1.在甲状腺激素的分泌中，下丘脑、垂体和甲状腺之间有何关系？
2.在正常情况下，血液中的甲状腺激素的水平总是维持在一定范围内，这是如何实现的？
促甲状腺激素
（TSH）
垂体
+
甲状腺生长及
甲状腺激素分泌
下丘脑
+
促甲状腺激素释放激素（TRH）
-
-
寒冷
皮肤冷觉感受器
传入神经
下丘脑
TRH
垂体
TSH
甲状腺
甲状腺激素分泌增加
传出神经
骨骼肌
战栗
增加产热量
皮肤
毛细
血管
收缩
立
毛
肌
收
缩
减少
散热量
下丘脑
炎热
皮肤温觉感受器
传入神经
传出神经
立
毛
肌
舒张
皮肤
毛细
血管
舒张
增加散热量
汗腺分泌增加
由上述的几个实例可见：人体内环境维持稳态，人体的各项生命活动常常同时受神经和激素调节。
thank you
感谢观看
同课章节目录