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选择性必修1 稳态与调节
第七单元 稳态与调节
第32讲 神经冲动的产生和传导、神经系统的分级调节及人脑的高级功能
课标要求 1.阐明神经细胞膜内外在静息状态具有电位差，受到外界刺激后形成动作电位，并沿神经纤维传导。 2.阐明神经冲动在突触处的传递通常通过化学传递方式完成。 3.分析位于脊髓的低级神经中枢和脑中相应的高级神经中枢相互联系、相互协调，共同调控器官和系统的活动，维持机体的稳态。 4.简述语言活动是由大脑皮层控制的高级神经活动。
考点1 神经冲动的产生和传导
一、兴奋在神经纤维上的传导
1．(选择性必修1 P27“图2-6”)静息时，电表的指针指向中央的原因是_______________________________________________________ _________。
神经细胞膜的电位为外正内负，膜外都是正电荷，没有产生电位差
二、兴奋在神经元之间的传递
1．突触的结构和类型(如图)
(1)突触包括_____________________________________ (填字母及名称)。
d突触前膜、e突触间隙、f突触后膜
(2)突触小体是指____________________________________________ ___________________________。
(3)图乙中突触类型为轴突—树突型：___；轴突—胞体型：___。
神经元的轴突末梢经过多次分枝，最后每个小枝末端膨大，呈杯状或球状
B
A
2．兴奋的传递
(1)过程
(2)信号变化：电信号―→____________―→电信号。
(3)神经递质
化学信号
(4)兴奋传递的特点
2．(选择性必修1 P29“相关信息”)破伤风芽孢杆菌产生的破伤风毒素能阻止神经末梢释放甘氨酸，导致离子通道持续______(填“开放”或“关闭”)，从而引起肌肉痉挛，由此判断甘氨酸属于_________ (填“兴奋性”或“抑制性”)神经递质。
开放
抑制性
三、滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
1．某些化学物质对神经系统的影响
(1)促进神经递质的_______________。
(2)干扰神经递质与受体的______。
(3)影响分解神经递质的____________。
2．兴奋剂
(1)概念：指能______中枢神经系统机能活动的一类药物。
(2)作用：具有______人的兴奋程度、提高____________等作用。
合成和释放
结合
酶的活性
提高
增强
运动速度
3．毒品：指鸦片、_________、甲基苯丙胺(冰毒)、吗啡、大麻、_________以及国家规定管制的其他能够使人形成______的______药品和______药品。
3．(选择性必修1 P30“思考·讨论”)糖也有很高的成瘾性，吃甜食时，甜味物质与甜味受体结合，最终导致愉悦感的产生。机体会通过_________调节，减少_____________________来减缓糖类带来的刺激。
海洛因
可卡因
瘾癖
麻醉
精神
负反馈
相应的受体蛋白数量
(1)膜电位变化曲线解读
(2)抑制性突触后电位的产生机制
①电位变化示意图
②产生机制：突触前神经元轴突末梢兴奋，引起突触小泡释放抑制性递质，抑制性递质与突触后膜受体结合后，提高了突触后膜对 Cl－、K＋的通透性，Cl－进细胞或K＋出细胞(抑制性突触后电位的产生主要与Cl－内流有关)。
③结果：使膜内外的电位差变得更大，
突触后膜更难以兴奋。
1．神经纤维接受一定强度的刺激能产生兴奋，然后以电信号的形式传导。( )
2．兴奋传递过程中，突触后膜上的信号转换是电信号→化学信号→电信号。( )
提示：突触后膜上的信号转换是化学信号→电信号。
3．神经递质作用于突触后膜上，就会使下一个神经元兴奋。( )
提示：由于神经递质的种类不同，突触后膜上识别的受体不同，可能使下一个神经元兴奋或抑制。
√
×
×
4．在完成反射活动的过程中，兴奋在神经纤维上的传导方向是双向的，而在突触处的传递方向是单向的。( )
提示：兴奋在离体的神经纤维上可以双向传导，但是在生物体内兴奋只能由感受器产生，单向传导至效应器，且在突触处的传递是单向的。
5．吸食可卡因后，可卡因会使突触前膜的转运蛋白失去回收多巴胺的功能。( )
×
√
科学家发现，单独培养的大鼠神经元能形成自突触(如图甲所示)。用电极刺激这些自突触神经元的胞体可引起兴奋，其电位变化结果如图乙所示。谷氨酸也是一种神经递质，与突触后膜受体结合后，能使带正电的离子进入神经元，
导致其兴奋。利用谷氨酸受体抑
制剂(结合上述实验)，证明大鼠
自突触神经元的神经递质是谷氨
酸。写出实验设计思路并预测实
验结果。
实验思路：_________________________________________________ _________________________________________________________________________________________________________。
预测结果：_________________________________________________ _________________________________________________________。
将单独培养的大鼠自突触神经元随机分为A组和B组，用谷氨酸受体抑制剂处理A组神经元，B组神经元不作处理，用电极刺激两组自突触神经元胞体，测量其电位变化
A组神经元的第二次电位变化明显小于B组的(或A组神经元不出现第二次电位变化)
1．(2025·广东江门模拟)研究人员记录了神经纤维在静息和兴奋状态下K＋、Na＋的内向流量与外向流量，结果如图所示。
1
电位的产生及成因分析
下列叙述错误的是( )
A．静息状态下，K＋的外向流量多于内向流量
B．静息状态下，Na＋通道关闭，Na＋不能进入细胞
C．兴奋状态下，K＋外流使膜内恢复负电位
D．兴奋状态下，Na＋内流产生动作电位
B [据题图分析，静息状态下，K＋的外向流量多于内向流量，A正确；据图所示，静息状态下，存在Na＋的内向流量，即Na＋能进入细胞，B错误；兴奋状态下，Na＋通道打开，Na＋内流产生动作电位，紧接着K＋通道打开，K＋外流使膜内恢复负电位，C、D正确。]
√
(1)兴奋的传导和传递方向
①在神经纤维上(离体条件下)
神经纤维上的某一点受到刺激后产生兴奋，兴奋在离体神经纤维上以局部电流的方式双向传导。
②在突触处
兴奋单向传递，由上一个神经元的轴突传递到下一个神经元。
③正常反射活动中
正常反射活动中，只能是感受器接受刺激，兴奋沿着反射弧传导，所以正常机体内兴奋在神经纤维上的传导是单向的。
(2)细胞外液Na＋、K＋浓度大小与膜电位变化的关系
2．(2022·广东卷)研究多巴胺的合
成和释放机制，可为帕金森病(老
年人多发性神经系统疾病)的防治
提供实验依据，最近研究发现在
小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰
胆碱调控，该调控方式通过神经
元之间的突触联系来实现(如图)。
据图分析，下列叙述错误的是( )
2
兴奋在神经元之间的传递过程分析
A．乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变
B．多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息
C．从功能角度看，乙膜既是突触前膜也是突触后膜
D．乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放
B [多巴胺是乙释放的神经递质，与丙上的受体结合后会使其膜发生电位变化，A正确；分析题图可知，多巴胺可在乙与丙之间传递信息，不能在甲和乙之间传递信息，B错误；分析题图可知，乙膜既是乙酰胆碱作用的突触后膜，又是释放多巴胺的突触前膜，C正确；多巴胺的释放受乙酰胆碱的调控，故乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放，D正确。]
√
3．迷走神经对胃、肠活动的影响如下图所示，有关分析不正确的是( )
A．迷走神经将乙酰胆碱释放到突触间隙后才能作用于N受体
B．乙酰胆碱与N受体结合后会发生化学信号到电信号的转变
C．迷走神经促进胃腺和肠腺分泌消化液的过程无神经递质参与
D．迷走神经通过释放乙酰胆碱抑制肠道炎症的发生
√
C [迷走神经释放乙酰胆碱到突触间隙后作用于突触后膜上的N受体，A正确；乙酰胆碱是神经递质，与N受体结合后会使突触后膜上离子通道的通透性改变，从而由化学信号转变为电信号，B正确；迷走神经末梢通过分泌神经递质支配胃腺和肠腺分泌消化液，C错误；迷走神经通过释放乙酰胆碱抑制TNF-α的释放，而TNF-α促进炎症，所以迷走神经通过释放乙酰胆碱抑制肠道炎症的发生，D正确。]
4．某些化学物质能够对神经系统产生影响。下列说法错误的是( )
A．兴奋剂可提高中枢神经系统的机能活动
B．毒品主要是与钾离子通道结合而产生持续兴奋
C．抗抑郁药物可选择性地抑制突触前膜对5-羟色胺的回收
D．可卡因会导致突触后膜上的多巴胺受体减少而影响正常的神经活动
√
B [兴奋剂可以加强中枢神经系统的活动，使人处于强烈兴奋且具有成瘾性，A正确；产生持续性兴奋与钠离子内流有关，毒品主要是与钠离子通道结合从而产生兴奋，B错误；抗抑郁药物可以通过选择性抑制突触前膜对5-羟色胺的回收，起到治疗的作用，C正确；可卡因会导致突触后膜上的多巴胺受体减少，从而影响正常的神经活动，D正确。]
兴奋传递过程中出现异常的情况分析
考点2 神经系统的分级调节及人脑的高级功能
一、神经系统对躯体运动的分级调节
1．躯体运动中枢：位于大脑皮层的中央前回，又叫_____________。
2．第一运动区与躯体运动的关系
(1)躯体各部分的运动机能在皮层的第一
运动区内都有它的代表区。
(2)皮层代表区的位置与躯体各部分的关
系是______的，但头面部代表区的位置
与头面部的关系是正立的(如图所示)。
第一运动区
倒置
3．躯体运动分级调节(如图)
二、神经系统对内脏活动的分级调节
1．排尿反射的分级调节
(1)低级中枢的调控：脊髓对膀胱扩大和缩小的控
制是由__________________支配的：交感神经兴
奋，不会导致膀胱缩小；副交感神经兴奋，会使
膀胱______。
(2)高级中枢的调控：人能有意识地控制排尿，是因为大脑皮层对脊髓进行着调控。
自主神经系统
缩小
1．(选择性必修1 P35“思考·讨论”)正常人排尿过程中，当逼尿肌开始收缩时，又刺激了膀胱壁内牵张感受器，由此导致膀胱逼尿肌反射性地进一步收缩，并使收缩持续到膀胱内尿液被排空为止，这一过程属于_________(填“正反馈”或“负反馈”)调节，产生尿意的神经中枢位于____________，排尿反射的神经中枢位于______，正常人有时候需要憋尿，这种行为说明神经系统存在______调节。
正反馈
大脑皮层
脊髓
分级
2．其他内脏活动的分级调节
3．大脑皮层是许多低级中枢活动的高级调节者，它对各级中枢的活动起调整作用，这使得自主神经系统__________________。
并不完全自主
三、人脑的高级功能
1．感知外部世界，产生感觉。
2．控制机体的______活动。
3．具有语言、学习和记忆等
方面的高级功能。
(1)人类大脑皮层的言语区
反射
(2)学习和记忆功能
(3)情绪功能
2．(选择性必修1 P39“相关信息”)抗抑郁药一般都通过作用于______处来影响神经系统的功能。例如，被称为5-羟色胺再摄取抑制剂的药物，可选择性地抑制突触前膜对5-羟色胺的______，使得突触间隙中5-羟色胺的浓度维持在一定水平。
突触
回收
1．皮层代表区的位置与躯体各部分的关系均是倒置的。( )
提示：除头面部肌肉代表区外，皮层代表区的位置与躯体各部分的关系均是倒置的。
2．没有高级中枢的调控，排尿反射可以进行，但排尿不完全，也不能受意识控制。( )
3．学习与记忆、情绪等都是大脑的高级功能。( )
×
√
√
4．当盲人用手指“阅读”盲文时，参与此过程的高级神经中枢只有躯体感觉中枢和躯体运动中枢。( )
提示：当盲人用手指“阅读”盲文时，需躯体感觉中枢和躯体运动中枢及语言中枢等参与。
5．第一级记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关。( )
提示：第一级记忆相当于短时记忆，可能与神经元之间即时的信息交流有关，尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关。
×
×
研究表明，长期肠道菌群失调引起的炎症反应可能会导致抑郁。抑郁情况越严重的大鼠对糖水的偏好度越低。L-茶氨酸能改善情绪，治疗抑郁。请利用下列材料及用具设计实验，探究L-茶氨酸是否通过缓解肠道炎症来治疗小鼠抑郁(简要写出实验思路)。
材料及用具：若干生长状况良好且一致的小鼠、CUMS(可使小鼠肠道菌群失调导致抑郁)、L-茶氨酸、生理盐水、一定浓度的糖水、灌喂器等。
将小鼠随机均分为甲、乙、丙3组；甲、乙两组通过CUMS处理制作抑郁模型鼠，丙组为正常鼠；甲组灌喂适量的L-茶氨酸溶液，乙、丙组灌喂等量生理盐水。一段时间后，观察三组小鼠肠道炎症程度和糖水偏好情况。
1．(2025·广东惠州模拟)摄食和胃肠道活动受到神经系统的调控。下丘脑不同区域分别有摄食中枢和饱中枢，摄食中枢兴奋促进进食，饱中枢兴奋使食欲下降，部分调节过程如图。
1
神经系统的分级调节
下列说法正确的是( )
A．a和b过程是出生后无须训练就具有的，属于非条件反射
B．摄食中枢兴奋后产生饥饿感，促进进食，引起交感神经兴奋促进胃肠道活动
C．进食后胃肠道压力感受器兴奋，刺激饱中枢，抑制饥饿感的产生
D．支配胃肠道的传出神经，其活动不受意识支配，因此不受大脑皮层调控
√
C [题图中的a过程有大脑皮层的参与，属于后天形成的，属于条件反射，A错误；副交感神经可以促进胃肠的活动，促进消化腺的分泌，摄食中枢兴奋后产生饥饿感，促进进食，并引起副交感神经兴奋促进胃肠道活动，B错误；进食后，胃肠活动增强使胃肠道压力感受器兴奋，刺激饱中枢，饱中枢会抑制大脑皮层产生饥饿感，C正确；支配胃肠道的传出神经属于自主神经，但自主神经并不是完全自主，也会受到高级神经中枢的调控，D错误。]
2．(2024·广东卷)研究发现，耐力运动训练能促进老年小鼠大脑海马区神经发生，改善记忆功能。下列生命活动过程中，不直接涉及记忆功能改善的是( )
A．交感神经活动增加
B．突触间信息传递增加
C．新突触的建立增加
D．新生神经元数量增加
2
人脑的高级功能
√
A [记忆是脑的高级功能，而交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，不直接涉及记忆功能改善，A符合题意；短时记忆可能与神经元之间即时的信息交流有关，尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关，长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关，B、C、D不符合题意。]
3．阿尔茨海默病是一种神经系统退行性疾病，临床上以记忆障碍、失语、执行功能障碍以及学习能力衰退等全面性痴呆表现为特征，病因迄今不明，也没有特效药。为了更好地诊断和治疗该疾病，科研小组进行了系列研究。请回答下列问题：
(1)阿尔茨海默病患者出现记忆障碍、失语等症状，说明患者中枢神经系统受损部位为____________。乙酰胆碱是与学习、记忆有关的神经递质，该递质由突触前膜通过________方式释放到突触间隙，与突触后膜上受体结合，使突触后膜电位变为____________，引起下一神经元兴奋。阿尔茨海默病患者学习、记忆减弱，推测患者脑内乙酰胆碱释放量____________。
(2)已知胆碱酯酶能对乙酰胆碱进行降解，目前胆碱酯酶抑制剂(如多奈哌齐)是用于改善轻中度阿尔茨海默病患者认知功能的主要药物，请分析多奈哌齐治疗的机理是________________________________ _________________________________________________________。
(3)研究发现阿尔茨海默病由于Aβ淀粉样蛋白过多在大脑聚集沉积形成斑块，产生神经毒性并最终出现患病症状；Aβ由淀粉样前体蛋白(一种膜蛋白)水解形成，如图所示。请提出两种治疗阿尔茨海默病的思路：__________________________________________________ _________________________________________________________。
(4)已知大蒜中的生物活性成分大蒜素具有保护大脑神经元的作用。为研究大蒜素(溶于玉米油)对阿尔茨海默病发病进程的影响，科研小组构建阿尔茨海默病模型小鼠进行实验。
①实验分组：
A组：健康小鼠＋玉米油灌胃；
B组：___________________________________________________；
C组：___________________________________________________。
②水迷宫实验：在水中放置平台，训练小鼠记忆平台位置，之后隐藏平台，观察并记录小鼠找到隐藏平台的时间。
③实验结果：找到隐藏平台的时间：B组>C组>A组。
④实验结论：______________________________________________。
(5)是否患有阿尔茨海默病通常通过分析患者的脑部神经影像学检查结果和腰椎穿刺中抽取的脑脊液来诊断；脑部扫描价格昂贵，腰椎穿刺属于有创检查，存在一定风险。研究人员发现，血液中一种名为脑源性tau蛋白的蛋白质水平与脑脊液中关联阿尔茨海默病的神经变性密切相关，可以明显区分这种疾病与其他神经退行性疾病。请分析该研究成果的意义是_____________________________________ _________________________________________________________。
解析：(1)大脑皮层具有语言、学习、记忆、思维等高级功能，因此阿尔茨海默病患者出现记忆障碍、失语等症状，说明患者中枢神经系统受损部位为大脑皮层。乙酰胆碱是与学习、记忆有关的神经递质，该递质由突触前膜通过胞吐方式释放到突触间隙，与突触后膜上受体结合，使突触后膜电位变为外负内正，引起下一神经元兴奋。阿尔茨海默病患者学习、记忆减弱，可能是因为患者脑内乙酰胆碱释放量降低。(2)由于患者脑内乙酰胆碱释放量降低，导致突触后膜的兴奋性降低，所以可以通过抑制胆碱酯酶的活性，减少乙酰胆碱的水解，增加乙酰胆碱的含量，从而达到治疗目的。(3)阿尔茨海默
病由于 Aβ 淀粉样蛋白过多在大脑聚集沉积形成斑块，产生神经毒性并最终出现患病症状，所以可以从降低Aβ 淀粉样蛋白的含量方面入手。因此可以开发抑制β-分泌酶活性或γ-分泌酶活性的药物；开发促进 Aβ 水解或清除的药物；开发抑制 Aβ聚集的药物等来治疗该病。(4)本实验的自变量是大蒜素的有无。设置三组实验，其中A组是对照组，是用健康小鼠＋玉米油灌胃，那么B组和C组的处理是都要使用阿尔茨海默病模型小鼠，一组使用玉米油灌胃，另一组使用大蒜素溶于玉米油灌胃。进行水迷宫实验，实验结果：找到隐藏平台的时间：B组>C组>A组，C组是阿尔茨海默病模型小鼠＋大蒜
素溶于玉米油灌胃，使用了大蒜素找到平台的时间要短于B组，因此可以说明大蒜素可改善阿尔茨海默病模型小鼠的学习、记忆能力。(5)据题意，血液中一种名为脑源性 tau 蛋白的蛋白质水平与脑脊液中关联阿尔茨海默病的神经变性密切相关，可以明显区分这种疾病与其他神经退行性疾病。这样在今后可通过检测血液 tau 蛋白的方法诊断阿尔茨海默病，该方法更便宜、更安全、更易操作。
答案：(1)大脑皮层 胞吐 内正外负 降低 (2)抑制乙酰胆碱酯酶的活性，减少乙酰胆碱的水解，增加乙酰胆碱的含量 (3)开发抑制β-分泌酶活性或γ-分泌酶活性的药物；开发促进Aβ水解或清除
的药物；开发抑制Aβ聚集的药物 (4)①阿尔茨海默病模型小鼠＋玉米油灌胃 阿尔茨海默病模型小鼠＋大蒜素溶于玉米油灌胃 ④大蒜素可改善阿尔茨海默病模型小鼠的学习、记忆能力 (5)可通过检测血液tau蛋白的方法诊断阿尔茨海默病，该方法更便宜、更安全、更易操作第32讲 神经冲动的产生和传导、神经系统的分级调节及人脑的高级功能
1.阐明神经细胞膜内外在静息状态具有电位差，受到外界刺激后形成动作电位，并沿神经纤维传导。 2.阐明神经冲动在突触处的传递通常通过化学传递方式完成。 3.分析位于脊髓的低级神经中枢和脑中相应的高级神经中枢相互联系、相互协调，共同调控器官和系统的活动，维持机体的稳态。 4.简述语言活动是由大脑皮层控制的高级神经活动。
考点1 神经冲动的产生和传导
一、兴奋在神经纤维上的传导
1．(选择性必修1 P27“图2-6”)静息时，电表的指针指向中央的原因是神经细胞膜的电位为外正内负，膜外都是正电荷，没有产生电位差。
二、兴奋在神经元之间的传递
1．突触的结构和类型(如图)
(1)突触包括d突触前膜、e突触间隙、f突触后膜(填字母及名称)。
(2)突触小体是指神经元的轴突末梢经过多次分枝，最后每个小枝末端膨大，呈杯状或球状。
(3)图乙中突触类型为轴突—树突型：B；轴突—胞体型：A。
2．兴奋的传递
(1)过程
(2)信号变化：电信号―→化学信号―→电信号。
(3)神经递质
(4)兴奋传递的特点
2．(选择性必修1 P29“相关信息”)破伤风芽孢杆菌产生的破伤风毒素能阻止神经末梢释放甘氨酸，导致离子通道持续开放(填“开放”或“关闭”)，从而引起肌肉痉挛，由此判断甘氨酸属于抑制性(填“兴奋性”或“抑制性”)神经递质。
三、滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
1．某些化学物质对神经系统的影响
(1)促进神经递质的合成和释放。
(2)干扰神经递质与受体的结合。
(3)影响分解神经递质的酶的活性。
2．兴奋剂
(1)概念：指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物。
(2)作用：具有增强人的兴奋程度、提高运动速度等作用。
3．毒品：指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺(冰毒)、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。
3．(选择性必修1 P30“思考·讨论”)糖也有很高的成瘾性，吃甜食时，甜味物质与甜味受体结合，最终导致愉悦感的产生。机体会通过负反馈调节，减少相应的受体蛋白数量来减缓糖类带来的刺激。
(1)膜电位变化曲线解读
(2)抑制性突触后电位的产生机制
①电位变化示意图
②产生机制：突触前神经元轴突末梢兴奋，引起突触小泡释放抑制性递质，抑制性递质与突触后膜受体结合后，提高了突触后膜对Cl－、K＋的通透性，Cl－进细胞或K＋出细胞(抑制性突触后电位的产生主要与Cl－内流有关)。
③结果：使膜内外的电位差变得更大，突触后膜更难以兴奋。
1．神经纤维接受一定强度的刺激能产生兴奋，然后以电信号的形式传导。( √ )
2．兴奋传递过程中，突触后膜上的信号转换是电信号→化学信号→电信号。( × )
提示：突触后膜上的信号转换是化学信号→电信号。
3．神经递质作用于突触后膜上，就会使下一个神经元兴奋。( × )
提示：由于神经递质的种类不同，突触后膜上识别的受体不同，可能使下一个神经元兴奋或抑制。
4．在完成反射活动的过程中，兴奋在神经纤维上的传导方向是双向的，而在突触处的传递方向是单向的。( × )
提示：兴奋在离体的神经纤维上可以双向传导，但是在生物体内兴奋只能由感受器产生，单向传导至效应器，且在突触处的传递是单向的。
5．吸食可卡因后，可卡因会使突触前膜的转运蛋白失去回收多巴胺的功能。( √ )
科学家发现，单独培养的大鼠神经元能形成自突触(如图甲所示)。用电极刺激这些自突触神经元的胞体可引起兴奋，其电位变化结果如图乙所示。谷氨酸也是一种神经递质，与突触后膜受体结合后，能使带正电的离子进入神经元，导致其兴奋。利用谷氨酸受体抑制剂(结合上述实验)，证明大鼠自突触神经元的神经递质是谷氨酸。写出实验设计思路并预测实验结果。
实验思路：将单独培养的大鼠自突触神经元随机分为A组和B组，用谷氨酸受体抑制剂处理A组神经元，B组神经元不作处理，用电极刺激两组自突触神经元胞体，测量其电位变化。
预测结果：A组神经元的第二次电位变化明显小于B组的(或A组神经元不出现第二次电位变化)。
电位的产生及成因分析
1．(2025·广东江门模拟)研究人员记录了神经纤维在静息和兴奋状态下K＋、Na＋的内向流量与外向流量，结果如图所示。下列叙述错误的是( )
A．静息状态下，K＋的外向流量多于内向流量
B．静息状态下，Na＋通道关闭，Na＋不能进入细胞
C．兴奋状态下，K＋外流使膜内恢复负电位
D．兴奋状态下，Na＋内流产生动作电位
B [据题图分析，静息状态下，K＋的外向流量多于内向流量，A正确；据图所示，静息状态下，存在Na＋的内向流量，即Na＋能进入细胞，B错误；兴奋状态下，Na＋通道打开，Na＋内流产生动作电位，紧接着K＋通道打开，K＋外流使膜内恢复负电位，C、D正确。]
(1)兴奋的传导和传递方向
①在神经纤维上(离体条件下)
神经纤维上的某一点受到刺激后产生兴奋，兴奋在离体神经纤维上以局部电流的方式双向传导。
②在突触处
兴奋单向传递，由上一个神经元的轴突传递到下一个神经元。
③正常反射活动中
正常反射活动中，只能是感受器接受刺激，兴奋沿着反射弧传导，所以正常机体内兴奋在神经纤维上的传导是单向的。
(2)细胞外液Na＋、K＋浓度大小与膜电位变化的关系
①
②
兴奋在神经元之间的传递过程分析
2．(2022·广东卷)研究多巴胺的合成和释放机制，可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防治提供实验依据，最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控，该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如图)。据图分析，下列叙述错误的是( )
A．乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变
B．多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息
C．从功能角度看，乙膜既是突触前膜也是突触后膜
D．乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放
B [多巴胺是乙释放的神经递质，与丙上的受体结合后会使其膜发生电位变化，A正确；分析题图可知，多巴胺可在乙与丙之间传递信息，不能在甲和乙之间传递信息，B错误；分析题图可知，乙膜既是乙酰胆碱作用的突触后膜，又是释放多巴胺的突触前膜，C正确；多巴胺的释放受乙酰胆碱的调控，故乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放，D正确。]
3．迷走神经对胃、肠活动的影响如下图所示，有关分析不正确的是( )
A．迷走神经将乙酰胆碱释放到突触间隙后才能作用于N受体
B．乙酰胆碱与N受体结合后会发生化学信号到电信号的转变
C．迷走神经促进胃腺和肠腺分泌消化液的过程无神经递质参与
D．迷走神经通过释放乙酰胆碱抑制肠道炎症的发生
C [迷走神经释放乙酰胆碱到突触间隙后作用于突触后膜上的N受体，A正确；乙酰胆碱是神经递质，与N受体结合后会使突触后膜上离子通道的通透性改变，从而由化学信号转变为电信号，B正确；迷走神经末梢通过分泌神经递质支配胃腺和肠腺分泌消化液，C错误；迷走神经通过释放乙酰胆碱抑制TNF-α的释放，而TNF-α促进炎症，所以迷走神经通过释放乙酰胆碱抑制肠道炎症的发生，D正确。]
4．某些化学物质能够对神经系统产生影响。下列说法错误的是( )
A．兴奋剂可提高中枢神经系统的机能活动
B．毒品主要是与钾离子通道结合而产生持续兴奋
C．抗抑郁药物可选择性地抑制突触前膜对5-羟色胺的回收
D．可卡因会导致突触后膜上的多巴胺受体减少而影响正常的神经活动
B [兴奋剂可以加强中枢神经系统的活动，使人处于强烈兴奋且具有成瘾性，A正确；产生持续性兴奋与钠离子内流有关，毒品主要是与钠离子通道结合从而产生兴奋，B错误；抗抑郁药物可以通过选择性抑制突触前膜对5-羟色胺的回收，起到治疗的作用，C正确；可卡因会导致突触后膜上的多巴胺受体减少，从而影响正常的神经活动，D正确。]
兴奋传递过程中出现异常的情况分析
考点2 神经系统的分级调节及人脑的高级功能
一、神经系统对躯体运动的分级调节
1．躯体运动中枢：位于大脑皮层的中央前回，又叫第一运动区。
2．第一运动区与躯体运动的关系
(1)躯体各部分的运动机能在皮层的第一运动区内都有它的代表区。
(2)皮层代表区的位置与躯体各部分的关系是倒置的，但头面部代表区的位置与头面部的关系是正立的(如图所示)。
3．躯体运动分级调节(如图)
二、神经系统对内脏活动的分级调节
1．排尿反射的分级调节
(1)低级中枢的调控：脊髓对膀胱扩大和缩小的控制是由自主神经系统支配的：交感神经兴奋，不会导致膀胱缩小；副交感神经兴奋，会使膀胱缩小。
(2)高级中枢的调控：人能有意识地控制排尿，是因为大脑皮层对脊髓进行着调控。
1．(选择性必修1 P35“思考·讨论”)正常人排尿过程中，当逼尿肌开始收缩时，又刺激了膀胱壁内牵张感受器，由此导致膀胱逼尿肌反射性地进一步收缩，并使收缩持续到膀胱内尿液被排空为止，这一过程属于正反馈(填“正反馈”或“负反馈”)调节，产生尿意的神经中枢位于大脑皮层，排尿反射的神经中枢位于脊髓，正常人有时候需要憋尿，这种行为说明神经系统存在分级调节。
2．其他内脏活动的分级调节
3．大脑皮层是许多低级中枢活动的高级调节者，它对各级中枢的活动起调整作用，这使得自主神经系统并不完全自主。
三、人脑的高级功能
1．感知外部世界，产生感觉。
2．控制机体的反射活动。
3．具有语言、学习和记忆等方面的高级功能。
(1)人类大脑皮层的言语区
(2)学习和记忆功能
(3)情绪功能
2．(选择性必修1 P39“相关信息”)抗抑郁药一般都通过作用于突触处来影响神经系统的功能。例如，被称为5-羟色胺再摄取抑制剂的药物，可选择性地抑制突触前膜对5-羟色胺的回收，使得突触间隙中5-羟色胺的浓度维持在一定水平。
1．皮层代表区的位置与躯体各部分的关系均是倒置的。( × )
提示：除头面部肌肉代表区外，皮层代表区的位置与躯体各部分的关系均是倒置的。
2．没有高级中枢的调控，排尿反射可以进行，但排尿不完全，也不能受意识控制。( √ )
3．学习与记忆、情绪等都是大脑的高级功能。( √ )
4．当盲人用手指“阅读”盲文时，参与此过程的高级神经中枢只有躯体感觉中枢和躯体运动中枢。( × )
提示：当盲人用手指“阅读”盲文时，需躯体感觉中枢和躯体运动中枢及语言中枢等参与。
5．第一级记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关。( × )
提示：第一级记忆相当于短时记忆，可能与神经元之间即时的信息交流有关，尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关。
研究表明，长期肠道菌群失调引起的炎症反应可能会导致抑郁。抑郁情况越严重的大鼠对糖水的偏好度越低。L-茶氨酸能改善情绪，治疗抑郁。请利用下列材料及用具设计实验，探究L-茶氨酸是否通过缓解肠道炎症来治疗小鼠抑郁(简要写出实验思路)。
材料及用具：若干生长状况良好且一致的小鼠、CUMS(可使小鼠肠道菌群失调导致抑郁)、L-茶氨酸、生理盐水、一定浓度的糖水、灌喂器等。
将小鼠随机均分为甲、乙、丙3组；甲、乙两组通过CUMS处理制作抑郁模型鼠，丙组为正常鼠；甲组灌喂适量的L-茶氨酸溶液，乙、丙组灌喂等量生理盐水。一段时间后，观察三组小鼠肠道炎症程度和糖水偏好情况。
神经系统的分级调节
1．(2025·广东惠州模拟)摄食和胃肠道活动受到神经系统的调控。下丘脑不同区域分别有摄食中枢和饱中枢，摄食中枢兴奋促进进食，饱中枢兴奋使食欲下降，部分调节过程如图。下列说法正确的是( )
A．a和b过程是出生后无须训练就具有的，属于非条件反射
B．摄食中枢兴奋后产生饥饿感，促进进食，引起交感神经兴奋促进胃肠道活动
C．进食后胃肠道压力感受器兴奋，刺激饱中枢，抑制饥饿感的产生
D．支配胃肠道的传出神经，其活动不受意识支配，因此不受大脑皮层调控
C [题图中的a过程有大脑皮层的参与，属于后天形成的，属于条件反射，A错误；副交感神经可以促进胃肠的活动，促进消化腺的分泌，摄食中枢兴奋后产生饥饿感，促进进食，并引起副交感神经兴奋促进胃肠道活动，B错误；进食后，胃肠活动增强使胃肠道压力感受器兴奋，刺激饱中枢，饱中枢会抑制大脑皮层产生饥饿感，C正确；支配胃肠道的传出神经属于自主神经，但自主神经并不是完全自主，也会受到高级神经中枢的调控，D错误。]
人脑的高级功能
2．(2024·广东卷)研究发现，耐力运动训练能促进老年小鼠大脑海马区神经发生，改善记忆功能。下列生命活动过程中，不直接涉及记忆功能改善的是( )
A．交感神经活动增加
B．突触间信息传递增加
C．新突触的建立增加
D．新生神经元数量增加
A [记忆是脑的高级功能，而交感神经活动占据优势，心跳加快，支气管扩张，不直接涉及记忆功能改善，A符合题意；短时记忆可能与神经元之间即时的信息交流有关，尤其是与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关，长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关，B、C、D不符合题意。]
3．阿尔茨海默病是一种神经系统退行性疾病，临床上以记忆障碍、失语、执行功能障碍以及学习能力衰退等全面性痴呆表现为特征，病因迄今不明，也没有特效药。为了更好地诊断和治疗该疾病，科研小组进行了系列研究。请回答下列问题：
(1)阿尔茨海默病患者出现记忆障碍、失语等症状，说明患者中枢神经系统受损部位为____________。乙酰胆碱是与学习、记忆有关的神经递质，该递质由突触前膜通过________方式释放到突触间隙，与突触后膜上受体结合，使突触后膜电位变为 ，引起下一神经元兴奋。阿尔茨海默病患者学习、记忆减弱，推测患者脑内乙酰胆碱释放量 。
(2)已知胆碱酯酶能对乙酰胆碱进行降解，目前胆碱酯酶抑制剂(如多奈哌齐)是用于改善轻中度阿尔茨海默病患者认知功能的主要药物，请分析多奈哌齐治疗的机理是______________________________________________________________
____________________________________________________________________。
(3)研究发现阿尔茨海默病由于Aβ淀粉样蛋白过多在大脑聚集沉积形成斑块，产生神经毒性并最终出现患病症状；Aβ由淀粉样前体蛋白(一种膜蛋白)水解形成，如图所示。请提出两种治疗阿尔茨海默病的思路：________________________ ______________________________________________________________________________________________________________________________________。
(4)已知大蒜中的生物活性成分大蒜素具有保护大脑神经元的作用。为研究大蒜素(溶于玉米油)对阿尔茨海默病发病进程的影响，科研小组构建阿尔茨海默病模型小鼠进行实验。
①实验分组：
A组：健康小鼠＋玉米油灌胃；
B组：_______________________________________________________________；
C组：______________________________________________________________。
②水迷宫实验：在水中放置平台，训练小鼠记忆平台位置，之后隐藏平台，观察并记录小鼠找到隐藏平台的时间。
③实验结果：找到隐藏平台的时间：B组>C组>A组。
④实验结论：_________________________________________________________
____________________________________________________________________。
(5)是否患有阿尔茨海默病通常通过分析患者的脑部神经影像学检查结果和腰椎穿刺中抽取的脑脊液来诊断；脑部扫描价格昂贵，腰椎穿刺属于有创检查，存在一定风险。研究人员发现，血液中一种名为脑源性tau蛋白的蛋白质水平与脑脊液中关联阿尔茨海默病的神经变性密切相关，可以明显区分这种疾病与其他神经退行性疾病。请分析该研究成果的意义是______________________________ ____________________________________________________________________。
解析：(1)大脑皮层具有语言、学习、记忆、思维等高级功能，因此阿尔茨海默病患者出现记忆障碍、失语等症状，说明患者中枢神经系统受损部位为大脑皮层。乙酰胆碱是与学习、记忆有关的神经递质，该递质由突触前膜通过胞吐方式释放到突触间隙，与突触后膜上受体结合，使突触后膜电位变为外负内正，引起下一神经元兴奋。阿尔茨海默病患者学习、记忆减弱，可能是因为患者脑内乙酰胆碱释放量降低。(2)由于患者脑内乙酰胆碱释放量降低，导致突触后膜的兴奋性降低，所以可以通过抑制胆碱酯酶的活性，减少乙酰胆碱的水解，增加乙酰胆碱的含量，从而达到治疗目的。(3)阿尔茨海默病由于 Aβ 淀粉样蛋白过多在大脑聚集沉积形成斑块，产生神经毒性并最终出现患病症状，所以可以从降低Aβ 淀粉样蛋白的含量方面入手。因此可以开发抑制β-分泌酶活性或γ-分泌酶活性的药物；开发促进 Aβ 水解或清除的药物；开发抑制 Aβ聚集的药物等来治疗该病。(4)本实验的自变量是大蒜素的有无。设置三组实验，其中A组是对照组，是用健康小鼠＋玉米油灌胃，那么B组和C组的处理是都要使用阿尔茨海默病模型小鼠，一组使用玉米油灌胃，另一组使用大蒜素溶于玉米油灌胃。进行水迷宫实验，实验结果：找到隐藏平台的时间：B组>C组>A组，C组是阿尔茨海默病模型小鼠＋大蒜素溶于玉米油灌胃，使用了大蒜素找到平台的时间要短于B组，因此可以说明大蒜素可改善阿尔茨海默病模型小鼠的学习、记忆能力。(5)据题意，血液中一种名为脑源性 tau 蛋白的蛋白质水平与脑脊液中关联阿尔茨海默病的神经变性密切相关，可以明显区分这种疾病与其他神经退行性疾病。这样在今后可通过检测血液 tau 蛋白的方法诊断阿尔茨海默病，该方法更便宜、更安全、更易操作。
答案：(1)大脑皮层 胞吐 内正外负 降低 (2)抑制乙酰胆碱酯酶的活性，减少乙酰胆碱的水解，增加乙酰胆碱的含量 (3)开发抑制β-分泌酶活性或γ-分泌酶活性的药物；开发促进Aβ水解或清除
的药物；开发抑制Aβ聚集的药物 (4)①阿尔茨海默病模型小鼠＋玉米油灌胃 阿尔茨海默病模型小鼠＋大蒜素溶于玉米油灌胃 ④大蒜素可改善阿尔茨海默病模型小鼠的学习、记忆能力 (5)可通过检测血液tau蛋白的方法诊断阿尔茨海默病，该方法更便宜、更安全、更易操作
课时分层作业(三十二)
1．(2025·广东梅州模拟)缺血性脑卒中是因脑部血管阻塞而引起的脑部损伤，可发生在脑的不同区域。若缺血性脑卒中患者无其他疾病或损伤，下列说法错误的是( )
A．损伤导致上肢不能运动时，患者的缩手反射仍可发生
B．损伤发生在下丘脑时，患者可能出现水盐平衡失调
C．损伤发生在大脑皮层S区时，患者不能发出声音
D．损伤发生在大脑时，患者可能会出现排尿不完全
C [损伤导致上肢不能运动时，大脑皮层的躯体运动中枢受到损伤，此时患者的缩手反射仍可发生，因为缩手反射的低级中枢在脊髓，A正确；下丘脑里有水盐平衡中枢、细胞外液渗透压感受器等结构，损伤发生在下丘脑时，患者可能出现水盐平衡失调，B正确；S区为运动性语言中枢，损伤后，患者与讲话有关的肌肉和发声器官完全正常，能发出声音，但不能用词语表达思想，C错误；排尿的高级中枢在大脑皮层，低级中枢在脊髓，损伤发生在大脑时，患者可能会出现排尿不完全，D正确。]
2．(2021·江苏卷)在脊髓中央灰质区，神经元a、b、c通过两个突触传递信息，如图所示。下列相关叙述正确的是( )
A．a兴奋则会引起b、c兴奋
B．b兴奋使c内Na＋快速外流产生动作电位
C．a和b释放的递质均可改变突触后膜的离子通透性
D．失去脑的调控作用，脊髓反射活动无法完成
C [a兴奋可能会使突触前膜释放兴奋性或抑制性神经递质，则会引起b兴奋或抑制，b兴奋可能引起c兴奋或抑制，A错误；产生动作电位的原因是Na＋内流，B错误；b释放的神经递质作用于c，a释放的神经递质作用于b，改变突触后膜的离子通透性，即a和b释放的递质均可改变突触后膜的离子通透性，C正确；一些简单的脊髓反射活动，例如：膝跳反射，不需要大脑皮层的参与，所以失去脑的调控作用，脊髓反射活动依然能完成，D错误。]
3．(2025·广东深圳模拟)镇痛类药物根据作用原理分为两类，一类是作用于突触前膜上的相关受体，使C物质释放减少，从而减弱或阻滞痛觉信号的传递；另一类主要是作用于Na＋通道蛋白，抑制神经冲动的产生从而减缓疼痛反应。下图是这两类药物作用的示意图，A、B为具体药物。下列说法正确的是( )
A．药物A起作用时，Na＋会内流导致膜内电位变为正电位
B．药物B起作用时，不影响突触小泡与突触前膜的融合
C．物质C传递痛觉信号时不需要与突触后膜上的受体结合
D．物质A、B、C的作用均不具有持久性，需定期输入或机体持续产生
D [药物A起作用时，作用于Na＋通道蛋白，抑制神经冲动的产生，因此抑制动作电位的产生，膜内电位为负电位，A错误；药物B起作用时，作用于突触前膜上的相关受体，影响突触小泡与突触前膜的融合，B错误；物质C属于神经递质，传递痛觉信号时需要与突触后膜上的受体结合，C错误；因为神经递质不能持续起作用，因此物质A、B、C的作用均不具有持久性，需定期输入或机体持续产生，D正确。]
4．科研人员将健康大鼠随机分成三组，每天使用不同浓度的等剂量某药物对实验组进行吸入处理，对照组不作处理。将三组大鼠置于相同环境下，正常饲喂14 d后开展迷宫实验。重复引导大鼠学习并记忆逃出迷宫的路径，并记录平均逃脱时间，结果如图所示。下列说法不正确的是( )
A．大鼠学习并记忆逃出迷宫的路径属于条件反射，需要大脑皮层参与
B．该过程可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关
C．反复运用、强化后，大鼠对迷宫路径的记忆可能由短时记忆转入长时记忆
D．实验说明持续吸入适量的该药物可以增强大鼠的学习
D [记忆与学习是脑的高级功能之一，属于条件反射的建立，该过程需要大脑皮层的参与，A正确；小鼠对迷宫的记忆长达数天，长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关，B正确；反复运用、强化后，大鼠对迷宫路径的记忆可能由短时记忆转入长时记忆，C正确；对比曲线图可知，实验说明药物的使用会让小鼠记忆力衰退，因此降低了小鼠的学习、记忆能力，D错误。]
5．研究发现剧烈运动造成的肌肉损伤会导致神经生长因子(NGF)大量分泌，使神经元动作电位阈值(又叫临界值，指一个效应能够产生的最低值)降低，痛觉敏感性增强。该过程中NGF的作用可能是( )
A．作为酶作用于细胞膜上相关受体，从而激活胞内信号通路
B．加快胞内离子通道蛋白合成，增加膜上离子通道蛋白数量
C．使膜上相关离子通道开放阈值升高，提高神经元的兴奋性
D．抑制引起疼痛的神经递质的合成、释放以及与受体的结合
B [酶起催化作用，不能激活细胞膜上的受体，A错误；NGF作用可能是加快胞内离子通道蛋白合成，增加膜上离子通道蛋白数量，B正确；由题干知，NGF会使痛觉敏感性增强，因而其作用可能是使膜上相关离子通道开放阈值降低，提高神经元的兴奋性，C错误；由题干“肌肉损伤会导致神经生长因子(NGF)大量分泌，使神经元动作电位阈值(又叫临界值，指一个效应能够产生的最低值)降低，痛觉敏感性增强”可知，NGF的作用不能抑制引起疼痛的神经递质的合成、释放以及与受体的结合，D错误。]
6．位于哺乳动物脑干的蓝斑(LC)核团参与调节麻醉过程，LC神经元释放的神经递质主要是去甲肾上腺素(NE)，使用减少NE释放的药物可以显著降低麻醉药的用量，但是如果使用药物只增加周围神经系统的NE，则不会改变麻醉药的用量。研究人员做了相关实验，数据如下表所示，下列说法错误的是( )
项目 未处理 施加全麻药丙泊酚 先加GABAA受体阻断剂，再加等量全麻药丙泊酚
静息电位/mV －70 －90 －70
A．中枢神经系统释放的NE可能参与了麻醉状态的调节
B．加入全麻药丙泊酚后可能引起Na＋内流量增大
C．GABAA受体阻断剂可能与丙泊酚竞争同一受体而使麻醉效果减弱
D．NE可能作用于大脑皮层细胞
B [脑干属于人体中枢神经系统，由题干可知，其中的LC神经元释放去甲肾上腺素(NE)，使用减少NE释放的药物可以显著降低麻醉药的用量，说明中枢神经系统释放的NE可能参与了麻醉状态的调节，A正确；由表可知，与未处理组对比，施加全麻药丙泊酚后，静息电位绝对值增大，说明全麻药丙泊酚可能促进阴离子内流，而不是促进Na＋内流，B错误；由表可知，先加GABAA受体阻断剂(可以阻断GABAA受体的作用)，再加等量全麻药丙泊酚，静息电位绝对值与未处理组相同，说明在该实验过程中全麻药丙泊酚没有起作用，因此可推测，全麻药丙泊酚通过与GABAA受体结合发挥麻醉作用，那么GABAA受体阻断剂可能通过与全麻药丙泊酚竞争同一受体而使麻醉效果减弱，C正确；LC神经元释放NE如果减少，要达到相同的麻醉效果，可以减少麻醉药使用量，由此可推测，LC神经元释放的NE为兴奋性递质，促进痛觉的产生，同时，如果改变周围神经系统的NE含量，不会改变麻醉药的使用量，说明LC神经元释放的NE是通过作用于中枢神经系统的大脑皮层使其产生痛觉的，D正确。]
7．俗话说“苦尽甘来”，但我们都有这样的体验：即便在苦药里加糖，仍会感觉很苦。研究发现，甜味和苦味分子首先被味细胞(TRC)识别，经一系列传导和传递，最终抵达大脑皮层的CeA和GCbt区域，产生甜味和苦味(如下图)。下列叙述正确的是( )
注：浅色TRC感应苦味；深色TRC感应甜味。
A．神经冲动在①处传递和②处传导形式分别为化学信号和电信号
B．CeA产生的甜觉不能传至苦味中枢GCbt，所以“甜不压苦”
C．GCbt产生的苦觉会促进脑干中甜味神经元，因此“苦尽”才能“甘来”
D．甜味和苦味分子引起大脑皮层产生相应感觉的过程属于非条件反射
B [①是突触结构，神经冲动在①处传递的形式是电信号→化学信号→电信号，②是神经纤维，兴奋在神经纤维上的传导是电信号，A错误。据图中的信息解释“甜不压苦”的生物学机制是感觉在大脑皮层产生，当动物摄入甜味物质，能在CeA产生甜的感觉，但该信息不能传至苦味中枢，所以“甜不压苦”，B正确。如果摄入苦味物质，在GCbt产生苦的感觉，从图中可知，会正反馈作用于脑干中苦味神经元，感觉更苦，同时抑制脑干中甜味神经元，C错误。甜味和苦味分子引起大脑皮层产生相应感觉的过程缺少传出神经和效应器，不属于反射，D错误。]
8．研究发现大脑中反奖赏中心——外侧缰核中的神经元活动是抑郁情绪的来源。脑部外侧缰核(LHb)为前脑边缘系统向众多中脑单胺能中心传递信息的核心脑区，LHb神经元可以被厌恶性条件如压力、消极、恐惧等刺激，导致产生簇状放电(发放连续高频的动作电位)，对下游奖赏脑区产生抑制，使机体出现抑郁，部分机制如图所示。据图回答下列问题：
(1)神经胶质细胞是组成神经系统的细胞类型之一，________(填“属于”或“不属于”)神经元的组成部分。在厌恶性条件作用下，抑郁症模型小鼠LHb神经元的兴奋性会__________(填“增强”或“减弱”)。
(2)研究证明，位于LHb神经元的T型钙通道、NMDAR通道对引发神经元的簇状放电至关重要，已知NMDAR可以改变细胞膜对Ca2＋的通透性。若长期处于压力的状态，则机体容易出现抑郁。从离子运输的角度，结合题图分析原因：_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
____________________________________________________________________。
(3)氯胺酮是一种抗抑郁的药物，其作用机制可能为________________________。若长期服用氯胺酮，其抗抑郁效果会下降，原因可能是_______________________ ____________________________________________________________________。
解析：(1)神经胶质细胞是对神经元起辅助作用的细胞，具有支持、保护、营养和修复神经元等多种功能，神经胶质细胞不属于神经元的组成部分；在厌恶性条件作用下，NMDAR和T型钙通道被激活，Ca2＋内流，抑郁症模型小鼠LHb神经元的兴奋性会增强。(2)由题图可知，若受到压力刺激，T型钙通道、NMDAR通道开放，促使Ca2＋进入细胞，使LHb神经元的兴奋性增强，产生簇状放电，对下游奖赏脑区产生抑制。(3)氯胺酮是一种抗抑郁的药物，其作用机制可能为抑制NMDAR通道，降低了细胞膜对Ca2＋的通透性，Ca2＋进入细胞减少，使LHb神经元的兴奋性减弱，产生单个放电，对下游奖赏脑区产生的抑制被解除，恢复正常；若长期服用氯胺酮，其抗抑郁效果会下降，原因可能是长期服用氯胺酮，会使NMDAR通道对氯胺酮的敏感性降低，导致Ca2＋的通透性增大。
答案：(1)不属于 增强 (2)若受到压力刺激，T型钙通道、NMDAR通道开放，促使Ca2＋进入细胞，使LHb神经元的兴奋性增强，产生簇状放电，对下游奖赏脑区产生抑制 (3)抑制NMDAR通道，降低了细胞膜对Ca2＋的通透性 长期服用氯胺酮，会使NMDAR通道对氯胺酮的敏感性降低
21世纪教育网(www.21cnjy.com)课时分层作业(三十二) 神经冲动的产生和传导、神经系统的分级调节及人脑的高级功能
1．(2025·广东梅州模拟)缺血性脑卒中是因脑部血管阻塞而引起的脑部损伤，可发生在脑的不同区域。若缺血性脑卒中患者无其他疾病或损伤，下列说法错误的是( )
A．损伤导致上肢不能运动时，患者的缩手反射仍可发生
B．损伤发生在下丘脑时，患者可能出现水盐平衡失调
C．损伤发生在大脑皮层S区时，患者不能发出声音
D．损伤发生在大脑时，患者可能会出现排尿不完全
C [损伤导致上肢不能运动时，大脑皮层的躯体运动中枢受到损伤，此时患者的缩手反射仍可发生，因为缩手反射的低级中枢在脊髓，A正确；下丘脑里有水盐平衡中枢、细胞外液渗透压感受器等结构，损伤发生在下丘脑时，患者可能出现水盐平衡失调，B正确；S区为运动性语言中枢，损伤后，患者与讲话有关的肌肉和发声器官完全正常，能发出声音，但不能用词语表达思想，C错误；排尿的高级中枢在大脑皮层，低级中枢在脊髓，损伤发生在大脑时，患者可能会出现排尿不完全，D正确。]
2．(2021·江苏卷)在脊髓中央灰质区，神经元a、b、c通过两个突触传递信息，如图所示。下列相关叙述正确的是( )
A．a兴奋则会引起b、c兴奋
B．b兴奋使c内Na＋快速外流产生动作电位
C．a和b释放的递质均可改变突触后膜的离子通透性
D．失去脑的调控作用，脊髓反射活动无法完成
C [a兴奋可能会使突触前膜释放兴奋性或抑制性神经递质，则会引起b兴奋或抑制，b兴奋可能引起c兴奋或抑制，A错误；产生动作电位的原因是Na＋内流，B错误；b释放的神经递质作用于c，a释放的神经递质作用于b，改变突触后膜的离子通透性，即a和b释放的递质均可改变突触后膜的离子通透性，C正确；一些简单的脊髓反射活动，例如：膝跳反射，不需要大脑皮层的参与，所以失去脑的调控作用，脊髓反射活动依然能完成，D错误。]
3．(2025·广东深圳模拟)镇痛类药物根据作用原理分为两类，一类是作用于突触前膜上的相关受体，使C物质释放减少，从而减弱或阻滞痛觉信号的传递；另一类主要是作用于Na＋通道蛋白，抑制神经冲动的产生从而减缓疼痛反应。下图是这两类药物作用的示意图，A、B为具体药物。下列说法正确的是( )
A．药物A起作用时，Na＋会内流导致膜内电位变为正电位
B．药物B起作用时，不影响突触小泡与突触前膜的融合
C．物质C传递痛觉信号时不需要与突触后膜上的受体结合
D．物质A、B、C的作用均不具有持久性，需定期输入或机体持续产生
D [药物A起作用时，作用于Na＋通道蛋白，抑制神经冲动的产生，因此抑制动作电位的产生，膜内电位为负电位，A错误；药物B起作用时，作用于突触前膜上的相关受体，影响突触小泡与突触前膜的融合，B错误；物质C属于神经递质，传递痛觉信号时需要与突触后膜上的受体结合，C错误；因为神经递质不能持续起作用，因此物质A、B、C的作用均不具有持久性，需定期输入或机体持续产生，D正确。]
4．科研人员将健康大鼠随机分成三组，每天使用不同浓度的等剂量某药物对实验组进行吸入处理，对照组不作处理。将三组大鼠置于相同环境下，正常饲喂14 d后开展迷宫实验。重复引导大鼠学习并记忆逃出迷宫的路径，并记录平均逃脱时间，结果如图所示。下列说法不正确的是( )
A．大鼠学习并记忆逃出迷宫的路径属于条件反射，需要大脑皮层参与
B．该过程可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关
C．反复运用、强化后，大鼠对迷宫路径的记忆可能由短时记忆转入长时记忆
D．实验说明持续吸入适量的该药物可以增强大鼠的学习
D [记忆与学习是脑的高级功能之一，属于条件反射的建立，该过程需要大脑皮层的参与，A正确；小鼠对迷宫的记忆长达数天，长时记忆可能与突触形态及功能的改变以及新突触的建立有关，B正确；反复运用、强化后，大鼠对迷宫路径的记忆可能由短时记忆转入长时记忆，C正确；对比曲线图可知，实验说明药物的使用会让小鼠记忆力衰退，因此降低了小鼠的学习、记忆能力，D错误。]
5．研究发现剧烈运动造成的肌肉损伤会导致神经生长因子(NGF)大量分泌，使神经元动作电位阈值(又叫临界值，指一个效应能够产生的最低值)降低，痛觉敏感性增强。该过程中NGF的作用可能是( )
A．作为酶作用于细胞膜上相关受体，从而激活胞内信号通路
B．加快胞内离子通道蛋白合成，增加膜上离子通道蛋白数量
C．使膜上相关离子通道开放阈值升高，提高神经元的兴奋性
D．抑制引起疼痛的神经递质的合成、释放以及与受体的结合
B [酶起催化作用，不能激活细胞膜上的受体，A错误；NGF作用可能是加快胞内离子通道蛋白合成，增加膜上离子通道蛋白数量，B正确；由题干知，NGF会使痛觉敏感性增强，因而其作用可能是使膜上相关离子通道开放阈值降低，提高神经元的兴奋性，C错误；由题干“肌肉损伤会导致神经生长因子(NGF)大量分泌，使神经元动作电位阈值(又叫临界值，指一个效应能够产生的最低值)降低，痛觉敏感性增强”可知，NGF的作用不能抑制引起疼痛的神经递质的合成、释放以及与受体的结合，D错误。]
6．位于哺乳动物脑干的蓝斑(LC)核团参与调节麻醉过程，LC神经元释放的神经递质主要是去甲肾上腺素(NE)，使用减少NE释放的药物可以显著降低麻醉药的用量，但是如果使用药物只增加周围神经系统的NE，则不会改变麻醉药的用量。研究人员做了相关实验，数据如下表所示，下列说法错误的是( )
项目 未处理 施加全麻药丙泊酚 先加GABAA受体阻断剂，再加等量全麻药丙泊酚
静息电位/mV －70 －90 －70
A．中枢神经系统释放的NE可能参与了麻醉状态的调节
B．加入全麻药丙泊酚后可能引起Na＋内流量增大
C．GABAA受体阻断剂可能与丙泊酚竞争同一受体而使麻醉效果减弱
D．NE可能作用于大脑皮层细胞
B [脑干属于人体中枢神经系统，由题干可知，其中的LC神经元释放去甲肾上腺素(NE)，使用减少NE释放的药物可以显著降低麻醉药的用量，说明中枢神经系统释放的NE可能参与了麻醉状态的调节，A正确；由表可知，与未处理组对比，施加全麻药丙泊酚后，静息电位绝对值增大，说明全麻药丙泊酚可能促进阴离子内流，而不是促进Na＋内流，B错误；由表可知，先加GABAA受体阻断剂(可以阻断GABAA受体的作用)，再加等量全麻药丙泊酚，静息电位绝对值与未处理组相同，说明在该实验过程中全麻药丙泊酚没有起作用，因此可推测，全麻药丙泊酚通过与GABAA受体结合发挥麻醉作用，那么GABAA受体阻断剂可能通过与全麻药丙泊酚竞争同一受体而使麻醉效果减弱，C正确；LC神经元释放NE如果减少，要达到相同的麻醉效果，可以减少麻醉药使用量，由此可推测，LC神经元释放的NE为兴奋性递质，促进痛觉的产生，同时，如果改变周围神经系统的NE含量，不会改变麻醉药的使用量，说明LC神经元释放的NE是通过作用于中枢神经系统的大脑皮层使其产生痛觉的，D正确。]
7．俗话说“苦尽甘来”，但我们都有这样的体验：即便在苦药里加糖，仍会感觉很苦。研究发现，甜味和苦味分子首先被味细胞(TRC)识别，经一系列传导和传递，最终抵达大脑皮层的CeA和GCbt区域，产生甜味和苦味(如下图)。下列叙述正确的是( )
注：浅色TRC感应苦味；深色TRC感应甜味。
A．神经冲动在①处传递和②处传导形式分别为化学信号和电信号
B．CeA产生的甜觉不能传至苦味中枢GCbt，所以“甜不压苦”
C．GCbt产生的苦觉会促进脑干中甜味神经元，因此“苦尽”才能“甘来”
D．甜味和苦味分子引起大脑皮层产生相应感觉的过程属于非条件反射
B [①是突触结构，神经冲动在①处传递的形式是电信号→化学信号→电信号，②是神经纤维，兴奋在神经纤维上的传导是电信号，A错误。据图中的信息解释“甜不压苦”的生物学机制是感觉在大脑皮层产生，当动物摄入甜味物质，能在CeA产生甜的感觉，但该信息不能传至苦味中枢，所以“甜不压苦”，B正确。如果摄入苦味物质，在GCbt产生苦的感觉，从图中可知，会正反馈作用于脑干中苦味神经元，感觉更苦，同时抑制脑干中甜味神经元，C错误。甜味和苦味分子引起大脑皮层产生相应感觉的过程缺少传出神经和效应器，不属于反射，D错误。]
8．研究发现大脑中反奖赏中心——外侧缰核中的神经元活动是抑郁情绪的来源。脑部外侧缰核(LHb)为前脑边缘系统向众多中脑单胺能中心传递信息的核心脑区，LHb神经元可以被厌恶性条件如压力、消极、恐惧等刺激，导致产生簇状放电(发放连续高频的动作电位)，对下游奖赏脑区产生抑制，使机体出现抑郁，部分机制如图所示。据图回答下列问题：
(1)神经胶质细胞是组成神经系统的细胞类型之一，________(填“属于”或“不属于”)神经元的组成部分。在厌恶性条件作用下，抑郁症模型小鼠LHb神经元的兴奋性会__________(填“增强”或“减弱”)。
(2)研究证明，位于LHb神经元的T型钙通道、NMDAR通道对引发神经元的簇状放电至关重要，已知NMDAR可以改变细胞膜对Ca2＋的通透性。若长期处于压力的状态，则机体容易出现抑郁。从离子运输的角度，结合题图分析原因：_____________________________________________________________________
_____________________________________________________________________
____________________________________________________________________。
(3)氯胺酮是一种抗抑郁的药物，其作用机制可能为________________________。若长期服用氯胺酮，其抗抑郁效果会下降，原因可能是_______________________ ____________________________________________________________________。
解析：(1)神经胶质细胞是对神经元起辅助作用的细胞，具有支持、保护、营养和修复神经元等多种功能，神经胶质细胞不属于神经元的组成部分；在厌恶性条件作用下，NMDAR和T型钙通道被激活，Ca2＋内流，抑郁症模型小鼠LHb神经元的兴奋性会增强。(2)由题图可知，若受到压力刺激，T型钙通道、NMDAR通道开放，促使Ca2＋进入细胞，使LHb神经元的兴奋性增强，产生簇状放电，对下游奖赏脑区产生抑制。(3)氯胺酮是一种抗抑郁的药物，其作用机制可能为抑制NMDAR通道，降低了细胞膜对Ca2＋的通透性，Ca2＋进入细胞减少，使LHb神经元的兴奋性减弱，产生单个放电，对下游奖赏脑区产生的抑制被解除，恢复正常；若长期服用氯胺酮，其抗抑郁效果会下降，原因可能是长期服用氯胺酮，会使NMDAR通道对氯胺酮的敏感性降低，导致Ca2＋的通透性增大。
答案：(1)不属于 增强 (2)若受到压力刺激，T型钙通道、NMDAR通道开放，促使Ca2＋进入细胞，使LHb神经元的兴奋性增强，产生簇状放电，对下游奖赏脑区产生抑制 (3)抑制NMDAR通道，降低了细胞膜对Ca2＋的通透性 长期服用氯胺酮，会使NMDAR通道对氯胺酮的敏感性降低
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