章末整合提升
1.(2023·江苏卷)糖尿病显著增加认知障碍发生的风险。研究团队发现在胰岛素抵抗(IR)状态下,脂肪组织释放的外泌囊泡(AT-EV)中有高含量的miR-9-3p(一种miRNA),使神经细胞结构功能改变,导致认知水平降低。图1示IR鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。请回答下列问题。
(1)当神经冲动传导至①时,轴突末梢内的 移至突触前膜处释放神经递质,与突触后膜的受体结合,使 打开,突触后膜电位升高。若突触间隙K+浓度升高,则突触后膜静息电位绝对值 。
(2)脂肪组织参与体内血糖调节,在胰岛素调控作用下可以通过
降低血糖浓度,IR状态下由于脂肪细胞的胰岛素受体 ,降血糖作用被削弱。图1中由②释放的③经体液运输至脑部,miR-9-3p进入神经细胞,抑制细胞内
。
(3)为研究miR-9-3p对突触的影响,采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于缓冲液中,分别注入b、c组实验鼠,a组的处理是 。2周后检测实验鼠海马突触数量,结果如图2。分析图中数据并给出结论:
。
(4)为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状,运用腺病毒载体将miR-9-3p抑制剂导入实验鼠。导入该抑制剂后,需测定对照和实验组miR-9-3p含量,还需通过实验检测 。
【答案】 (1)突触小泡 钠离子通道 变小
(2)促进葡萄糖转化为脂肪等非糖物质 数量减少或结构异常 目标基因的表达
(3)注入等量的缓冲液 b与a相比,a、b突触相对数量约为100%,基本相同,可知正常鼠AT-EV不影响突触数量; c突触相对数量约为70%,与b的100%相比明显下降,可知IR鼠AT-EV降低了突触数量;正常鼠与IR鼠的AT-EV区别为是否含有miR-9-3p,故可推知miR-9-3p降低了突触数量
(4)突触数量、认知水平
【解析】 (1)当神经冲动传导至①时,轴突末梢内的突触小泡移至突触前膜处释放神经递质,与突触后膜的受体结合,使钠离子通道开放,Na+内流,突触后膜电位升高。神经细胞质膜内的K+浓度高于细胞质膜外,静息时K+外流,若突触间隙K+浓度升高,则细胞内外K+浓度差变小,K+外流减少,突触后膜静息电位绝对值变小。
(2)胰岛素是机体中唯一降低血糖的激素,该过程中脂肪组织参与体内血糖调节,在胰岛素调控作用下可以通过促进葡萄糖转化为脂肪等非糖物质降低血糖浓度;胰岛素属于激素,需要与相应受体结合后发挥作用,分析题意,胰岛素抵抗(IR)状态下,使神经细胞结构功能改变,导致认知水平降低,胰岛素受体的数量减少或结构异常,导致胰岛素无法与其结合而发挥作用,降血糖作用被削弱;翻译是以mRNA为模板合成蛋白质的过程,miR-9-3p是一种miRNA,能够与mRNA结合导致mRNA不能作为模板起翻译作用,从而抑制目标基因的表达。
(3)实验设计应遵循对照与单一变量原则,据题图可知,题图中的a是对照组,b、c组是注射溶于缓冲液的AT-EV,则a对照组应是注射等量的缓冲液;据题图可知,b与a相比,a、b突触相对数量约为100%,基本相同,可知正常鼠AT-EV不影响突触数量; c突触相对数量约为70%,与b的100%相比明显下降,可知IR鼠AT-EV降低了突触数量;正常鼠与IR鼠的AT-EV区别为是否含有miR-9-3p,故可推知miR-9-3p降低了突触数量。
(4)结合(3)可知,IR状态下突触数量等均会改变,故为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状,需测定对照组和实验组miR-9-3p含量,还需通过实验检测对照组和实验组突触数量、认知水平。
2.(2021·江苏卷)正常人体在黎明觉醒前后肝脏生糖和胰岛素敏感性都达到高峰,伴随胰岛素水平的波动,维持机体全天血糖动态平衡,约50%的2(Ⅱ)型糖尿病患者发生“黎明现象”(黎明时处于高血糖水平,其余时间血糖平稳),是糖尿病治疗的难点。请回答下列问题。
(1)人体在黎明觉醒前后主要通过 分解为葡萄糖,进而为生命活动提供能源。
(2)如图所示,觉醒后人体摄食使血糖浓度上升,葡萄糖经GLUT2以 方式进入细胞,氧化生成ATP,ATP/ADP比率的上升使ATP敏感钾通道关闭,细胞内K+浓度增加,细胞(质)膜内侧膜电位的变化为 ,引起钙通道打开,Ca2+内流,促进胰岛素以
方式释放。
(3)胰岛素通过促进 、促进糖原合成与抑制糖原分解、抑制非糖物质转化等发挥降血糖作用,胰岛细胞分泌的 能升高血糖,共同参与维持血糖动态平衡。
(4)2型糖尿病患者的靶细胞对胰岛素作用不敏感,原因可能有: (填序号)。
①胰岛素拮抗激素增多 ②胰岛素分泌障碍 ③胰岛素受体表达下降 ④胰岛B细胞损伤 ⑤存在胰岛细胞自身抗体
(5)人体昼夜节律源于下丘脑视交叉上核SCN区,通过神经和体液调节来调控外周节律。研究发现SCN区REV-ERB基因节律性表达下降,机体在觉醒时糖代谢异常,表明“黎明现象”与生物钟紊乱相关。由此推测,2型糖尿病患者的胰岛素不敏感状态具有 的特点,而 可能成为糖尿病治疗研究新方向。
【答案】 (1)肝糖原
(2)协助扩散 由负变正 胞吐
(3)葡萄糖摄取、氧化分解 胰高血糖素
(4)①③
(5)昼夜节律 调节REV-ERB基因节律性表达
【解析】 (1)人体在黎明觉醒前后主要通过肝糖原分解为葡萄糖,进而为生命活动提供
能源。
(2)葡萄糖进入细胞是从高浓度到低浓度,需要载体(GLUT2),不需要能量,属于协助扩散;葡萄糖进入细胞,氧化生成ATP,ATP/ADP比率的上升使K+通道关闭,进而引发Ca2+通道打开,此时细胞(质)膜内侧膜电位由负电位变为正电位。钙通道打开,Ca2+内流,促进胰岛素以胞吐的方式释放。
(3)胰岛素是人体唯一的降血糖激素,能促进细胞摄取、利用(氧化分解)葡萄糖,促进糖原合成,抑制肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖,从而使血糖浓度降低。胰岛细胞分泌的胰高血糖素能促进肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖,使血糖浓度升高,二者共同参与维持血糖动态平衡。
(4)胰岛素拮抗激素增多会影响靶细胞对胰岛素的敏感性,使血糖升高;胰岛素受体表达下降,靶细胞上胰岛素受体减少,会导致靶细胞对胰岛素作用不敏感;胰岛素分泌障碍、胰岛B细胞损伤以及存在胰岛细胞自身抗体(会导致胰岛细胞受损),都会使胰岛素分泌减少,不会导致靶细胞对胰岛素作用不敏感。
(5)2型糖尿病患者的胰岛素不敏感状态具有昼夜节律性,在觉醒时,糖代谢异常,出现“黎明现象”。调节REV-ERB基因节律性表达可能成为糖尿病治疗研究新方向。
章末质量检测(二) 人体内环境与稳态
(时间:75分钟 分值:100分)
一、单项选择题:共15题,每题2分,共30分。每题只有一个选项最符合题意。
1.李明同学不常做家务,在一次非常卖力地拖地后,手掌磨出水疱,但很快就自行消失了。对“水疱”的分析,错误的是( )
[A]水疱里的液体主要是组织液
[B]水疱主要是血浆的水大量渗出到组织细胞间隙形成的
[C]水疱消失的原因是里面的液体渗入毛细血管和毛细淋巴管
[D]水疱里含有氧气,由皮肤直接从环境吸收
【答案】 D
【解析】 水疱无法通过皮肤吸收外界环境中的氧气。
2.下列关于内环境的叙述,正确的是( )
[A]细胞外液渗透压的大小只取决于其中蛋白质的多少
[B]细胞合成的抗体、激素和酶都需要经过内环境才能运输到作用部位
[C]CO2是人体细胞呼吸产生的废物,不参与维持内环境的稳态
[D]正常情况下,内环境的成分和各项理化性质都处于动态平衡中
【答案】 D
【解析】 细胞外液渗透压的大小与细胞外液中的无机盐和蛋白质等多种物质的含量有关;细胞内合成的胞内酶不需要经过内环境运输,直接在细胞内发挥作用;CO2是人体细胞呼吸产生的废物,参与维持内环境的稳态,如调节内环境的pH;正常情况下,内环境的各项理化性质和组成成分保持相对稳定,处于动态平衡中。
3.右图为细胞与内环境进行物质交换的示意图,a、b处的箭头表示血液流动的方向。下列说法正确的是( )
[A]③是人体内细胞代谢的主要场所
[B]若②为肝脏细胞,则a处的氧气浓度高于b处
[C]①③中的蛋白质可以通过毛细淋巴管壁相互交换
[D]毛细血管管壁细胞生活的具体内环境是②③④
【答案】 B
【解析】 细胞质基质是人体内细胞代谢的主要场所,③是组织液;若②为肝脏细胞,因血液由a向b流动的过程中,氧气通过自由扩散的方式进入肝脏细胞参与有氧呼吸,所以a处的氧气浓度高于b处;①为淋巴,③为组织液,④为血浆,组织液中的蛋白质可以透过毛细淋巴管壁进入淋巴,但不会倒流;毛细血管管壁细胞与组织液和血浆直接接触,其生活的具体内环境是③④。
4.血浆的化学成分中,水占90%左右,其余10%以蛋白质为主,还有无机盐、激素、胆固醇等。下列相关叙述错误的是( )
[A]血浆渗透压的大小主要与血浆蛋白的含量有关
[B]过量出汗、体液丢失过多会导致低血压
[C]正常人血浆pH为7.35～7.45,这主要与缓冲对有关
[D]血浆组成成分或理化性质的变化可能影响酶的活性
【答案】 A
【解析】 Na+和Cl-是影响血浆渗透压的主要因素。
5.关于“比较清水、缓冲液和体液对pH变化的调节作用”实验,下列描述错误的是( )
[A]生物材料可选用动物血浆、鸡蛋清或肝匀浆
[B]每次加5滴HCl溶液后测pH,加到30滴时共测7次
[C]生物材料和磷酸缓冲液可始终维持pH的稳定
[D]磷酸缓冲液利用的缓冲物质是HP/H2P
【答案】 C
【解析】 生物材料和磷酸缓冲液的调节能力是有一定限度的,所加入酸或碱超出其调节范围,则无法维持pH相对稳定。
6.下面关于下丘脑功能的叙述,正确的是( )
①大量出汗后,下丘脑分泌的抗利尿激素增加 ②寒冷刺激使下丘脑分泌促甲状腺激素,促进甲状腺的活动来调节体温 ③肾上腺皮质激素的分泌,受下丘脑—垂体—腺体轴的分级调节 ④血糖浓度低时,下丘脑通过有关神经的作用,促进胰岛A细胞的分泌活动 ⑤下丘脑是体温调节的高级中枢,在下丘脑产生冷觉和热觉
[A]①②③ [B]②③④ [C]①④ [D]①④⑤
【答案】 C
【解析】 ①大量出汗后,细胞外液渗透压升高,刺激下丘脑渗透压感受器兴奋,下丘脑合成分泌的抗利尿激素增多;②寒冷刺激使下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素,作用于垂体,促进垂体分泌促甲状腺激素;③醛固酮属于肾上腺皮质激素,其分泌不受下丘脑—垂体—腺体轴的分级调节;④血糖浓度低时,下丘脑通过有关神经的作用,促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素,促进肝糖原分解,升高血糖;⑤躯体产生冷觉和热觉的部位在大脑皮层。
7.糖尿病是血糖调节异常引起的常见疾病。请分析下列相关说法正确的是( )
[A]胰高血糖素和肾上腺素都能促进肌糖原的分解,升高血糖浓度
[B]糖尿病的病因可能是胰岛A细胞受损
[C]血糖调节过程中胰岛素分泌不足,可能会使机体对脂肪的利用比例增加
[D]下丘脑通过反射弧调节胰岛B细胞分泌胰岛素的过程属于分级调节
【答案】 C
【解析】 血糖调节过程中,胰高血糖素和肾上腺素不能促进肌糖原分解;糖尿病的病因可能是胰岛B细胞受损,胰岛素分泌不足;胰岛素分泌不足,葡萄糖不能得到有效利用,此时,机体利用脂肪的比例可能会增加;下丘脑调节胰岛素的分泌过程不存在分级调节。
8. 研究表明,人体小肠K细胞分泌的多肽GIP可参与血糖平衡的调节,其部分作用机制如下图所示。下列有关叙述错误的是( )
[A] K细胞分泌GIP体现了细胞质膜的流动性
[B]图中的胰岛细胞为胰岛B细胞
[C]图中①②③④均为细胞质膜上的受体,其化学本质是蛋白质
[D]胰岛素与②结合可促进脂肪细胞中的脂肪转化成葡萄糖
【答案】 D
【解析】 胰岛素的作用是促进葡萄糖转化为脂肪等非糖物质,而不是促进脂肪细胞中的脂肪转化成葡萄糖。
9.如图是高等动物生命活动调节的部分示意图,A～C代表相关激素,下列叙述错误的是( )
[A]血糖降低时,通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素,使血糖含量上升
[B]寒冷刺激时,下丘脑控制肾上腺分泌肾上腺素,属于神经调节
[C]图中激素A、B、C的受体均位于细胞质膜上,只能注射,不能口服
[D]炎热条件下,下丘脑经②使皮肤血管舒张,血流量增多,达到增加散热的目的
【答案】 C
【解析】 题图中A是促甲状腺激素,化学本质是蛋白质,受体位于细胞质膜上,B是甲状腺激素,化学本质是氨基酸衍生物,受体位于细胞内,C是胰高血糖素,化学本质是蛋白质,受体位于细胞质膜上,A、C只能注射,B既可注射,也可口服。
10.去甲肾上腺素(NE)是一种激素,也是一种神经递质。某实验人员给健康的大鼠注射一定量的NE后,NE能作用于大鼠下丘脑体温调节中枢,使大鼠的体温下降。若在此之前先给大鼠注射α受体阻断剂,则大鼠不会出现体温下降的现象。下列相关叙述错误的是( )
[A]注射的NE可通过体液运输到下丘脑体温调节中枢
[B]NE作用于下丘脑后,大鼠皮肤的毛细血管会收缩,汗腺分泌会减少
[C]NE可能通过与下丘脑细胞质膜表面的α受体结合从而发挥作用
[D]无论作为激素还是作为神经递质,NE在大鼠体内的含量都保持相对稳定
【答案】 B
【解析】 NE是一种激素,可以通过体液运输到全身各处,作用于靶细胞或靶器官,同时NE也是一种神经递质,故可以运输到下丘脑体温调节中枢发挥作用;NE能使大鼠的体温下降,可通过皮肤毛细血管舒张、血流量增加和汗腺分泌增多等途径来降低体温;据题意可知,NE使大鼠的体温下降,而给大鼠注射α受体阻断剂后,大鼠不会出现体温下降的现象,说明NE与下丘脑细胞质膜表面的α受体结合后发挥作用;无论作为激素还是作为神经递质,NE都是内环境的成分,其含量能够保持相对稳定。
11.恒温动物的体温调定点机制,正常情况下人体体温调定点为37 ℃。下丘脑调节中枢存在冷敏神经元(C)和热敏神经元(W),这两种神经元的放电频率决定了体温调定点的变化,如图所示。下列叙述错误的是( )
[A]当人剧烈运动大量出汗时,S点不移动
[B]图中热敏神经元与冷敏神经元放电频率相等时对应的下丘脑温度为体温调定点
[C]图中热敏神经元放电频率下降和冷敏神经元放电频率升高时,体温调定点升高
[D]细菌感染使体温调定点上调到39 ℃且持续一段时间,此时机体的产热量大于散热量
【答案】 D
【解析】 剧烈运动出汗时体温调定点不变,即S点不移动;题图中热敏神经元与冷敏神经元放电频率相等时,即两曲线相交的点,对应的下丘脑温度为体温调定点;题图中热敏神经元放电频率下降和冷敏神经元放电频率升高时,体温调定点升高;细菌感染使体温调定点上调到 39 ℃ 且持续一段时间,此时机体的产热量等于散热量。
12.小华感染甲流后,相应细胞在病毒毒素的刺激下合成并释放致热性细胞因子,引起机体发热。其体温调节的部分过程如图所示。下列说法错误的是( )
[A]体温上升期,小华体温调定点升高,机体产热量大于散热量
[B]体温上升期,小华的冷觉感受器产生兴奋传至大脑皮层从而产生冷觉
[C]高温持续期,小华自己用手摸额头不会感觉发烫,健康的人摸他额头会感觉发烫
[D]体温下降期,小华皮肤血管收缩,血流量减少,从而增加散热
【答案】 D
【解析】 体温下降期,皮肤血管舒张,汗腺分泌增强,从而增加散热。
13.人体水盐平衡的调节离不开抗利尿激素(ADH)和醛固酮的作用。下图1为ADH的作用机理示意图。肾素(蛋白水解酶)—血管紧张素—醛固酮系统是体内肾脏所产生的一种升压调节体系,其调节过程如下图2所示。相关叙述正确的是( )
[A]抗利尿激素的受体位于细胞质膜上
[B]水分子经水分子通道蛋白的运输为主动运输
[C]肾素的作用是作为信号分子起调节作用
[D]当血钠含量升高时,醛固酮分泌量增加
【答案】 A
【解析】 抗利尿激素(ADH)与肾小管、集合管细胞质膜上的受体结合,这说明ADH的受体位于细胞质膜上;水分子借助水通道蛋白进出细胞的方式属于协助扩散;肾素是一种蛋白水解酶,所以肾素起到催化作用;当血钠含量升高时,则醛固酮的分泌量减少,维持血钠含量的平衡。
14.下丘脑在人体内环境的稳定与调节过程中发挥至关重要的作用。下列关于下丘脑功能的叙述正确的是( )
[A]下丘脑通过分泌激素控制胰岛细胞的分泌活动,进而调节血糖平衡
[B]下丘脑能够参与体温调节,但是不能感受内环境的渗透压的变化
[C]下丘脑是内分泌活动的枢纽,可通过分泌多种促激素直接控制相关腺体
[D]下丘脑能够分泌抗利尿激素,通过垂体释放后,调节水盐的平衡
【答案】 D
【解析】 下丘脑通过传出神经控制胰岛细胞的分泌活动,进而调节血糖平衡;下丘脑具有渗透压感受器,能感知内环境中渗透压的变化,从而参与水盐调节;下丘脑是内分泌活动的枢纽,可通过分泌多种促激素释放激素作用于垂体,垂体再分泌促激素作用于相关腺体;下丘脑中有渗透压感受器,细胞外液渗透压升高时,下丘脑能够分泌抗利尿激素,通过垂体释放后,调节水盐的平衡。
15.现有一组对胰岛素不敏感的高血糖小鼠X。为验证阿司匹林能恢复小鼠对胰岛素的敏感性,使血糖恢复正常。现将小鼠X随机均分成若干组,下表表示各组处理方法及实验结果。下列叙述正确的是( )
组别 1 2 3 4
处理 方法 胰岛素 + - + -
阿司匹林 - + + -
生理盐水 - - - +
实验结果 (血糖浓度) 高于 正常 高于 正常
注:对胰岛素不敏感是指注射胰岛素后血糖浓度无明显变化:“+”表示有添加,“-”表示无添加,胰岛素和阿司匹林均用生理盐水配制。
[A]第4组为对照组,该组实验小鼠应选择血糖浓度正常的个体
[B]第1、3组的实验结果(血糖浓度)应分别为高于正常、正常
[C]为了控制无关变量,三种试剂都应同时等量饲喂给小鼠
[D]该实验可以同时证明胰岛素是唯一能降低血糖浓度的激素
【答案】 B
【解析】 第4组注射生理盐水,表明第4组为对照组,为遵循单一变量原则,实验小鼠应该均为对胰岛素不敏感的高血糖小鼠;高血糖小鼠X对胰岛素不敏感,则第1组血糖浓度高于正常,阿司匹林能恢复小鼠对胰岛素的敏感性,使小鼠X的血糖浓度恢复正常,则第3组血糖浓度正常;胰岛素的化学本质是蛋白质,如果饲喂则胰岛素会被消化成氨基酸被细胞吸收,故胰岛素不能通过饲喂添加,应该采用注射法;该实验只能证明胰岛素能降低血糖,但不能证明胰岛素是唯一降血糖的激素。
二、多项选择题:本部分包括4题,每题3分,共计12分。每题有不止一个选项符合题意。每题全选对者得3分,选对但不全的得1分,错选或不答的得0分。
16.下图为人体局部组织物质交换示意图,其中a、b代表人体内的物质,①②③代表体液。下列说法正确的有( )
[A]①渗透压明显偏低时将导致②的量增多
[B]①中含有激素、氨基酸、尿素、CO2等物质
[C]若某人长期营养不良,则会引起③的量减少
[D]蛋白质和无机盐是维持①渗透压的主要成分
【答案】 ABD
【解析】 图中①是血浆,②是组织液,血浆渗透压明显降低,进入组织液的水分增加,因此会导致组织液的量增多;①是血浆,可运输激素、氨基酸、尿素、CO2等物质;若某人长期营养不良,则会导致血浆蛋白减少,血浆渗透压降低,血浆中水分进入组织液增加,进而导致组织液进入③细胞内液增多,即③的量增加;蛋白质和无机盐是维持①血浆渗透压的主要
成分。
17.胰岛素在细胞内合成后借助囊泡进行分泌。激素借助囊泡分泌存在两条途径:一是组成型分泌途径,激素合成后随即被释放到细胞外;二是调节型分泌途径,激素预先合成后暂时储存在细胞内,受到细胞外信号刺激时再释放到细胞外。研究人员为了探究胰岛素的分泌是组成型分泌还是调节型分泌,或是同时存在两条途径的分泌,设计了以下实验:
甲组:葡萄糖浓度为7.5 mmol·L-1的细胞培养液+胰岛B细胞+胰岛素合成抑制剂溶液;
乙组:葡萄糖浓度为7.5 mmol·L-1的细胞培养液+胰岛B细胞+①。
适宜条件下培养较短的一段时间后,检测培养液中胰岛素的含量。
下列分析正确的有( )
[A] 胰岛素分泌到细胞外的过程需要能量和载体协助
[B]乙组中,①可表示等量生理盐水
[C]若甲组的胰岛素含量低于乙组的,则说明胰岛素的分泌只属于调节型分泌
[D]某糖尿病患者胰岛素分泌正常,但血糖浓度偏高,可能是靶细胞对胰岛素的敏感性降低造成的
【答案】 BD
【解析】 胰岛素分泌到细胞外的过程是胞吐,需要能量,不需要载体;本实验自变量为是否添加胰岛素合成抑制剂溶液,因此乙组中,①可表示等量生理盐水;甲组添加胰岛素合成抑制剂溶液,若甲组的胰岛素含量低于乙组的,说明胰岛素因合成被抑制而导致分泌量减少,属于组成型分泌或同时存在两条途径的分泌;某糖尿病患者胰岛素分泌正常,但血糖浓度偏高,可能是靶细胞对胰岛素的敏感性降低造成的,导致胰岛素无法正常发挥作用。
18.下图是某患者在高渗性脱水(失水多于失盐)情况下,机体水盐平衡调节的部分过程,ADH表示抗利尿激素。下列叙述正确的有( )
[A] ADH与受体结合后通过调控基因的表达调节细胞代谢
[B] ADH合成障碍时,水分子无法进出肾小管上皮细胞,患者表现多尿、多饮
[C]储存水通道蛋白的囊泡由高尔基体形成后,在酶 a 的作用下加快与细胞质膜融合
[D]若患者发生低渗性脱水,则细胞外液渗透压降低,垂体释放 ADH 减少
【答案】 ACD
【解析】 ADH与受体结合后通过调控水通道蛋白基因的表达调节细胞代谢;ADH合成障碍时,水分子也可以通过自由扩散进出肾小管上皮细胞;高尔基体与分泌物的分泌有关,因此储存水通道蛋白的囊泡可能来自高尔基体,并在酶a的作用下加快与细胞质膜融合;患者发生低渗性脱水是指失水少于失盐,则细胞外液渗透压降低,垂体释放ADH减少。
19.某人从30 ℃环境进入0 ℃环境中一段时间,测定其散热量,结果如下图。下列叙述错误的有( )
环境温度 产热量 散热量
30 ℃ a1 b1
0 ℃ a2 b2
[A]环境温度由30 ℃到0 ℃过程中,人体细胞酶活性降低
[B]人处于0 ℃环境中通过增加产热、减少散热维持体温稳定,因此a1
b2
[C]在t1～t2时段,骨骼肌不由自主战栗属于非条件反射
[D]在t2～t3时段,散热量降低与皮肤毛细血管收缩、汗腺分泌减弱有关
【答案】 AB
【解析】 人是恒温动物,所以当环境温度由30 ℃到0 ℃过程中,人体细胞酶活性不变;与30 ℃环境相比,人处于0 ℃环境中时,散失的热量增加,所以产热也增加,以维持体温相对稳定,所以a1=b1三、非选择题:本部分包括5题,共计58分。除特别说明外,每空1分。
20.(12分)内环境维持相对稳定的状态,这是人体完成各项生命活动的必要条件。图1为内环境稳态与相关系统的功能关系模式图,1～4代表人体的相关系统;图2是人体体液之间的关系模式图,a～e代表人体不同部位的体液。请回答下列问题。
(1)人体各器官、系统协调一致地运行,是维持内环境稳态的基础。图1中2、3分别是
系统、 系统。
(2)图2中d表示 ,能表示细胞内液的是 。肌肉注射和静脉滴注时,药物首先进入的内环境分别是 (填字母)和 (填字母),两者在成分上的主要区别是 。
(3)肌细胞会因无氧呼吸产生乳酸,乳酸进入血浆后,会使血浆pH下降,但乳酸可以与血浆中的 发生反应,使血浆的pH维持相对稳定。
(4)维持内环境相对稳定,除了图1中所示的器官、系统的协调活动外,还必须在 的调节网络下进行。
(5)某人长期营养不良,血浆渗透压会 (填“增大”“减小”或“不变”),最终导致组织水肿。当细胞外液渗透压发生变化时,细胞内液的渗透压 (填“会”或“不会”)发生变化。
【答案】 (1) 循环 泌尿
(2)淋巴 c和e b a 前者含蛋白质少(或后者含蛋白质多)
(3)碳酸氢钠(或HC)
(4)神经—体液—免疫(2分)
(5)减小 会
【解析】 (1)在题图1中2处于循环中,说明2是循环系统;3表示物质从内环境中排出,说明是泌尿系统。
(2)题图2中b到d的箭头是单向的,说明b是组织液,d是淋巴,a是血浆,因为血浆、组织液中都有细胞生活,故c和e都是细胞内液;肌肉注射和静脉滴注时,药物首先进入的内环境分别是b组织液和a血浆,两者在成分上的主要区别是前者含蛋白质少(或后者含蛋白质多)。
(3)肌细胞会因无氧呼吸产生乳酸,乳酸进入血浆后,会使血浆pH下降,但乳酸可以与血浆中的碳酸氢钠(或HC)发生反应,使血浆的pH维持相对稳定。
(4)目前普遍认为,内环境稳态调节的机制是神经—体液—免疫调节网络。
(5)某人长期营养不良,蛋白质减少,血浆渗透压会减小,组织液水分增多,导致组织水肿;细胞外液是细胞生存的内环境,当细胞外液渗透压发生变化时,细胞会吸水或失水,导致细胞内液的渗透压发生变化。
21.(12分)胰岛B细胞内K+浓度为细胞外的30倍左右,细胞外C浓度为细胞内的10 000倍左右,与神经细胞一样,也存在外正内负的静息电位。当血糖浓度升高时,葡萄糖进入胰岛B细胞引起一系列生理反应,如图1所示,细胞内ATP浓度升高,导致ATP敏感的K+通道关闭,K+外流受阻,进而触发C大量内流,最终导致胰岛素分泌。葡萄糖转运载体(GLUT)有多个成员,其中对胰岛素敏感的为GLUT4,其作用机制如图2所示。请回答下列问题。
(1)据图1分析可知,进食后葡萄糖通过 方式进入胰岛B细胞,经细胞的 (填生理过程名称)氧化分解产生ATP,ATP浓度升高引起ATP敏感的K+通道关闭,此时触发了C大量内流,使胰岛B细胞产生兴奋,此时膜内电位发生的变化为
,进而 (填“促进”或“抑制”)胰岛素的释放。
(2)图1所示的胰岛B细胞产生的信号分子作用于图2所示的细胞,则图2对应的细胞是胰岛素作用的 细胞,信号分子经过细胞间的信息传递实现了血糖浓度的降低,这种调节方式是 调节。
(3)据图2分析,当胰岛素与蛋白M结合后,经过细胞内的信号传递,引起 与 融合,从而提高细胞对葡萄糖的吸收能力。胰岛素促进细胞内葡萄糖去向中的①和②指的是 、 。
(4)如果将正常胰岛B细胞分别接种于含有 5.6 mmol/L 葡萄糖(低糖组)和16.7 mmol/L葡萄糖(高糖组)的培养液中,培养一段时间后分别检测两组培养液中胰岛素的含量,发现高糖组胰岛素含量较低糖组多,此结果说明 。
【答案】 (1)协助扩散 呼吸作用 由负电位变为正电位 促进
(2)靶 激素(或体液)
(3)含GLUT4的囊泡 细胞质膜 合成糖原 转化成非糖物质
(4)葡萄糖浓度能影响胰岛B细胞分泌胰岛素,且高糖环境能促进胰岛B细胞分泌胰岛素(2分)
【解析】 (1)据题图分析,葡萄糖分子顺浓度梯度运输,需要载体蛋白的协助,即葡萄糖通过协助扩散的方式进入胰岛B细胞,细胞通过呼吸作用氧化分解葡萄糖产生ATP,ATP含量升高又引起ATP敏感的K+通道关闭,触发了Ca2+大量内流,使胰岛B细胞产生兴奋,此时膜内由负电位变为正电位,细胞兴奋导致胰岛素释放,故为促进作用。
(2)图1中胰岛B细胞分泌的胰岛素与图2细胞上的蛋白M结合,故图2细胞是胰岛素作用的靶细胞,信号分子经过细胞间的信息传递实现了血糖浓度的降低,这一调节是通过胰岛素来完成的,属于激素(或体液)调节。
(3)据图2分析,当胰岛素与蛋白M结合后,经过细胞内信号传递,促进了含GLUT4的囊泡与细胞质膜融合,这就增加了细胞质膜上葡萄糖转运载体(GLUT4)的数量,从而提高细胞对葡萄糖的吸收能力。胰岛素促进细胞内葡萄糖去向中的①和②指的是合成糖原、转化成非糖物质。
(4)如果将正常胰岛B细胞分别接种于含有5.6 mmol/L葡萄糖(低糖组)和16.7 mmol/L 葡萄糖(高糖组)的培养液中,培养一段时间后分别检测两组培养液中胰岛素的含量,发现高糖组胰岛素含量较低糖组多,说明葡萄糖浓度能影响胰岛B细胞分泌胰岛素,且高糖环境能促进胰岛B细胞分泌胰岛素。
22.(11分)正常人感染病原体会引起发热,下图为体温上升期机体体温调节过程示意图。其中体温调定点是下丘脑体温调节中枢预设的一个温度值(正常生理状态下为37 ℃),可调节体温于相对恒定状态。请回答下列问题。
(1)图中甲细胞和乙细胞的受体接受的信息分子分别是 、 。
(2)病原体侵入人体后,致热性细胞因子通过体液运输并作用于 ,这一过程 (填“属于”或“不属于”)神经—体液调节。
(3)下丘脑—垂体—甲状腺轴调节一方面可以 ;另一方面可以形成多级 调节,利于精细调控。促甲状腺激素可作为信息分子抑制促甲状腺激素释放激素的分泌,这种调节方式是 。
(4)人体失Na+多于失水为低渗性失水,血液中Na+浓度下降,醛固酮的分泌量 。高温持续期(38.5 ℃)病人产热量 散热量,此阶段病人感到口渴,合成和释放的抗利尿激素增多,该激素释放的部位是 ,功能主要是 。
【答案】 (1)神经递质 甲状腺激素
(2)下丘脑 不属于
(3)放大激素的调节效应 反馈 负反馈调节
(4)增加(升高) 等于 垂体 作用于肾小管和集合管,促进对水的重吸收
【解析】 (1)如题图所示,下丘脑通过神经元作用于甲细胞,因此甲细胞接受的信息分子是神经递质;乙细胞接受的信息分子是甲状腺产生的甲状腺激素。
(2)如题图所示,致热性细胞因子作用于下丘脑,该过程未涉及神经调节,因此这一过程不属于神经—体液调节。
(3)下丘脑—垂体—甲状腺轴一方面可以放大激素的调节效应,另一方面可以形成多级反馈调节,利于精细调控。促甲状腺激素可作为信息分子抑制促甲状腺激素释放激素的分泌,这种调节属于负反馈调节。
(4)醛固酮作用于肾小管和集合管,有利于Na+的重吸收,因此血液中Na+浓度下降时,醛固酮分泌量增加;高热持续期,体温相对稳定,因此产热量等于散热量;抗利尿激素的释放部位为垂体,作用于肾小管和集合管,促进对水的重吸收。
23.(8分)下图是人体稳态调节机制的示意图,①～④表示相关的激素。请据图回答下列
问题。
(1)某同学长跑时心跳加速,血压升高,压力感受器激活心血管中枢,传出神经释放神经递质,神经递质作用于心脏及血管细胞质膜上的 ,从而降低血压,该调节方式属于
调节。
(2)该同学因运动大量出汗,血浆渗透压升高,激活位于 的神经元A,促使其合成和分泌 (填①的名称),进而促进肾脏对水的重吸收,该调节方式属于 调节。
(3)该同学因运动体温升高,体温调节中枢通过调节皮肤血管和汗腺,增加散热;运动后,神经元B合成和分泌②减少,导致③④合成和分泌 ,减少产热,维持体温相对稳定。激素②的名称是 ,其生理作用是 。
【答案】 (1)(特异性)受体 神经 (2)下丘脑 抗利尿激素 神经—体液 (3)减少 促甲状腺激素释放激素 促进(腺)垂体合成与分泌促甲状腺激素
【解析】 (1)血压升高,压力感受器激活心血管中枢,经综合分析后发出指令,通过传出神经释放神经递质,神经递质作用于心脏及血管细胞质膜上的特异性受体,从而降低血压,该调节方式属于神经调节。
(2)如果大量出汗,水分失去较多,血浆渗透压升高,下丘脑的渗透压感受器受到刺激,激活位于下丘脑的神经元A,促使其合成和分泌抗利尿激素,并由垂体释放进入血液,作用于肾小管和集合管,促进肾脏对水的重吸收,导致尿量减少,该调节过程既有神经调节,也有激素调节,属于神经—体液调节。
(3)该同学运动后体温升高,下丘脑神经元B合成和分泌的②促甲状腺激素释放激素减少,导致(腺)垂体合成和分泌的③促甲状腺激素与甲状腺合成和分泌的④甲状腺激素减少,降低细胞代谢水平,引起细胞产热减少,维持体温相对稳定。
24.(15分)醛固酮(ALD)是重要的盐皮质激素,具有维持细胞外液渗透压相对稳定的作用。由肝细胞合成分泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化液,其分泌与释放的调节方式如下图。请分析回答:
(1)图中所示的调节过程中,肝细胞分泌胆汁的调节方式为 调节。图中ACh是由迷走神经纤维末梢通过 方式释放的一种小分子化合物,其作用于肝细胞,说明肝细胞表面有 。
(2)机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成。肝细胞合成功能发生障碍时,血浆渗透压
(填“升高”或“降低”),可导致组织液 (填“增多”或“减少”),进一步导致组织水肿。
(3)临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量,以达到治疗效果。醛固酮在细胞中合成的场所是 (填细胞器名称),其受体通常位于 (填“细胞质膜上”或“细胞内”)。从水盐调节角度分析,该治疗方法使组织液的量恢复正常的机制为药物A竞争性结合醛固酮受体, (填“增加”或“减少”)了肾小管和集合管对Na+的重吸收,从而 (填“增加”或“减少”)尿量,使组织液的量恢复正常。
(4)醛固酮会引起心肌纤维化(MF),为探究氧化苦参碱(OMT)对醛固酮(ALD)诱导的大鼠心肌纤维化的作用,某研究小组选取40只生理状态一致的健康雄鼠并将其随机均分为4组,每天进行相关处理,连续4周。相关处理和实验结果如下表所示,请补充完整。
组别 对照组 模型组 低剂量 OMT组 (25 mg/kg) 高剂量 OMT组 (50 mg/kg)
处理 方案 不作 处理 皮下注射含适量ALD的生理盐水,高钠盐饮水 皮下注射含 的生理盐水,高钠盐饮水 皮下注射含适量ALD和 50 mg/kgOMT的生理盐水,高钠盐饮水
实验 结果 心肌纤维排列紊乱,溶解坏死 症状减轻 症状略 微减轻
该研究小组继续对4周时大鼠心肌细胞中的信号蛋白(Jagged1和Notch1)的表达水平进行了检测,结果如下图:
据图推测,OMT缓解心肌纤维化的机理可能与 有关。
【答案】 (1)神经—体液 胞吐 乙酰胆碱的特异性受体 (2)降低 增多 (3)内质网 细胞内 减少 增加 (4)适量ALD和25 mg/kg OMT(2分) 心肌纤维排列正常(2分) 适宜剂量的OMT可降低心肌细胞中Jagged1蛋白和Notch1蛋白的表达水平(2分)
【解析】 (1)肝细胞分泌胆汁受神经系统和缩胆囊素的调节,说明该过程为神经—体液调节。图中ACh是神经递质,神经末梢通过胞吐释放神经递质,其可以作用于肝细胞,说明肝细胞表面有乙酰胆碱的特异性受体。(2)肝细胞合成功能发生障碍时,血浆蛋白减少,血浆渗透压降低,血浆中的水分更多地流向组织液,导致组织液增多,进而导致组织水肿。(3)醛固酮的化学本质是脂质,在内质网上合成,其受体通常位于细胞内。药物A竞争性结合醛固酮受体,减少了肾小管和集合管对Na+的重吸收,导致细胞外液渗透压降低,抗利尿激素释放减少,尿量增加,使组织液的量恢复正常。(4)本实验的目的是探究氧化苦参碱(OMT)对醛固酮诱导的大鼠心肌纤维化的作用,因此实验的自变量为处理实验鼠所用氧化苦参碱(OMT)的浓度,根据单一变量原则,低剂量组皮下注射含适量ALD和25 mg/kg OMT的生理盐水,高钠盐饮水。对照组不作处理,所以心肌纤维排列正常。结合表格和柱形图可知,模型组心肌纤维排列紊乱,溶解坏死,其对应的Jagged1蛋白和Notch1蛋白的表达水平上升;而低剂量OMT组大鼠心肌纤维化症状减轻,其对应的Jagged1蛋白和Notch1蛋白的表达水平下降,由此推测,OMT缓解心肌纤维化的机理可能与适宜剂量的OMT可降低心肌细胞中Jagged1蛋白和Notch1蛋白的表达水平有关。
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章末整合提升
1.(2023·江苏卷)糖尿病显著增加认知障碍发生的风险。研究团队发现在胰岛素抵抗(IR)状态下,脂肪组织释放的外泌囊泡(AT-EV)中有高含量的miR-9-3p(一种miRNA),使神经细胞结构功能改变,导致认知水平降低。图1示IR鼠脂肪组织与大脑信息交流机制。请回答下列问题。
(1)当神经冲动传导至①时,轴突末梢内的 移至突触前膜处释放神经递质,与突触后膜的受体结合,使 打开,突触后膜电位升高。若突触间隙K+浓度升高,则突触后膜静息电位绝对值 。
突触小泡
钠离子通道
变小
【解析】 (1)当神经冲动传导至①时,轴突末梢内的突触小泡移至突触前膜处释放神经递质,与突触后膜的受体结合,使钠离子通道开放,Na+内流,突触后膜电位升高。神经细胞质膜内的K+浓度高于细胞质膜外,静息时K+外流,若突触间隙K+浓度升高,则细胞内外K+浓度差变小,K+外流减少,突触后膜静息电位绝对值变小。
(2)脂肪组织参与体内血糖调节,在胰岛素调控作用下可以通过
降低血糖浓度,IR状态下由于脂肪细胞的胰岛素受体 ,降血糖作用被削弱。图1中由②释放的③经体液运输至脑部,miR-9-3p进入神经细胞,抑制细胞内 。
促进葡萄糖
转化为脂肪等非糖物质
数量减少或结构异常
目标基因的表达
【解析】 (2)胰岛素是机体中唯一降低血糖的激素,该过程中脂肪组织参与体内血糖调节,在胰岛素调控作用下可以通过促进葡萄糖转化为脂肪等非糖物质降低血糖浓度;胰岛素属于激素,需要与相应受体结合后发挥作用,分析题意,胰岛素抵抗(IR)状态下,使神经细胞结构功能改变,导致认知水平降低,胰岛素受体的数量减少或结构异常,导致胰岛素无法与其结合而发挥作用,降血糖作用被削弱;翻译是以mRNA为模板合成蛋白质的过程,miR-9-3p是一种miRNA,能够与mRNA结合导致mRNA不能作为模板起翻译作用,从而抑制目标基因的表达。
(3)为研究miR-9-3p对突触的影响,采集正常鼠和IR鼠的AT-EV置于缓冲液中,分别注入b、c组实验鼠,a组的处理是 。2周后检测实验鼠海马突触数量,结果如图2。分析图中数据并给出结论:
。
注入等量的缓冲液
b与a相比,a、b突触相对数量约为
100%,基本相同,可知正常鼠AT-EV不影响突触数量; c突触相对数量约为70%,与b的100%相比明显下降,可知IR鼠AT-EV降低了突触数量;正常鼠与IR鼠的AT-EV区别为是否含有miR-9-3p,故可推知miR-9-3p降低了突触数量
【解析】 (3)实验设计应遵循对照与单一变量原则,据题图可知,题图中的a是对照组,b、c组是注射溶于缓冲液的AT-EV,则a对照组应是注射等量的缓冲液;据题图可知,b与a相比,a、b突触相对数量约为100%,基本相同,可知正常鼠AT-EV不影响突触数量; c突触相对数量约为70%,与b的100%相比明显下降,可知IR鼠AT-EV降低了突触数量;正常鼠与IR鼠的AT-EV区别为是否含有miR-9-3p,故可推知miR-9-3p降低了突触数量。
(4)为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状,运用腺病毒载体将miR-9-3p抑制剂导入实验鼠。导入该抑制剂后,需测定对照和实验组miR-9-3p含量,还需通过实验检测 。
突触数量、认知水平
【解析】 (4)结合(3)可知,IR状态下突触数量等均会改变,故为研究抑制miR-9-3p可否改善IR引起的认知障碍症状,需测定对照组和实验组
miR-9-3p含量,还需通过实验检测对照组和实验组突触数量、认知水平。
2.(2021·江苏卷)正常人体在黎明觉醒前后肝脏生糖和胰岛素敏感性都达到高峰,伴随胰岛素水平的波动,维持机体全天血糖动态平衡,约50%的2(Ⅱ)型糖尿病患者发生“黎明现象”(黎明时处于高血糖水平,其余时间血糖平稳),是糖尿病治疗的难点。请回答下列问题。
(1)人体在黎明觉醒前后主要通过 分解为葡萄糖,进而为生命活动提供能源。
肝糖原
【解析】 (1)人体在黎明觉醒前后主要通过肝糖原分解为葡萄糖,进而为生命活动提供能源。
(2)如图所示,觉醒后人体摄食使血糖浓度上升,葡萄糖经GLUT2以 方式进入细胞,氧化生成ATP,ATP/ADP比率的上升使ATP敏感钾通道关闭,细胞内K+浓度增加,细胞(质)膜内侧膜电位的变化为 ,引起钙通道打开,Ca2+内流,促进胰岛素以
方式释放。
协助扩散
由负变正
胞吐
【解析】 (2)葡萄糖进入细胞是从高浓度到低浓度,需要载体(GLUT2),不需要能量,属于协助扩散;葡萄糖进入细胞,氧化生成ATP,ATP/ADP比率的上升使K+通道关闭,进而引发Ca2+通道打开,此时细胞(质)膜内侧膜电位由负电位变为正电位。钙通道打开,Ca2+内流,促进胰岛素以胞吐的方式释放。
(3)胰岛素通过促进 、促进糖原合成与抑制糖原分解、抑制非糖物质转化等发挥降血糖作用,胰岛细胞分泌的
能升高血糖,共同参与维持血糖动态平衡。
葡萄糖摄取、氧化分解
胰高血糖素
【解析】 (3)胰岛素是人体唯一的降血糖激素,能促进细胞摄取、利用(氧化分解)葡萄糖,促进糖原合成,抑制肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖,从而使血糖浓度降低。胰岛细胞分泌的胰高血糖素能促进肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖,使血糖浓度升高,二者共同参与维持血糖动态平衡。
(4)2型糖尿病患者的靶细胞对胰岛素作用不敏感,原因可能有: (填序号)。
①胰岛素拮抗激素增多 ②胰岛素分泌障碍 ③胰岛素受体表达下降 ④胰岛B细胞损伤 ⑤存在胰岛细胞自身抗体
①③
【解析】 (4)胰岛素拮抗激素增多会影响靶细胞对胰岛素的敏感性,使血糖升高;胰岛素受体表达下降,靶细胞上胰岛素受体减少,会导致靶细胞对胰岛素作用不敏感;胰岛素分泌障碍、胰岛B细胞损伤以及存在胰岛细胞自身抗体(会导致胰岛细胞受损),都会使胰岛素分泌减少,不会导致靶细胞对胰岛素作用不敏感。
(5)人体昼夜节律源于下丘脑视交叉上核SCN区,通过神经和体液调节来调控外周节律。研究发现SCN区REV-ERB基因节律性表达下降,机体在觉醒时糖代谢异常,表明“黎明现象”与生物钟紊乱相关。由此推测,2型糖尿病患者的胰岛素不敏感状态具有 的特点,而
可能成为糖尿病治疗研究新方向。
昼夜节律
调节REV-ERB基因节律性表达
【解析】 (5)2型糖尿病患者的胰岛素不敏感状态具有昼夜节律性,在觉醒时,糖代谢异常,出现“黎明现象”。调节REV-ERB基因节律性表达可能成为糖尿病治疗研究新方向。