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第三节 水盐平衡的调节
1.说出正常人体水的来源和去向。2.阐明水平衡的调节过程。3.阐明盐平衡的调节过程。4.说明水盐平衡调节的相关性。
一、水平衡的调节
1.水的来源和去向
细胞代谢
2.水平衡的调节机制
(1)水的摄入量主要依赖于 ,水的排出量受 共同调节。
(2)相关激素:主要调节激素为抗利尿激素,由 细胞分泌,贮存于神经垂体,具有促进 对水重新吸收的功能。影响此激素分泌的最重要因素是 的变化。
神经调节
神经和体液
下丘脑神经
肾小管和集合管
细胞外液渗透压
(3)水平衡调节示意图。
上升
下丘脑
大脑皮层
渴觉
饮水
抗利尿激素
重新吸收水
(4)由饮水不足引起的细胞外液渗透压平衡的调节是 的过程。
(5)循环血量对抗利尿激素释放的影响。
当循环系统的循环血量减少时,静脉回心血量减少,抗利尿激素释放 ;反之,抗利尿激素的释放则 。
反馈调节
增多
减少
二、盐平衡的调节
1.盐平衡调节的机制是 。
2.调节Na+、K+平衡的激素是 ,由肾上腺皮质分泌,作用是
,其发挥作用的本质是
。
神经—体液调节
醛固酮
通过肾脏增加K+的排出和Na+的吸收
调控基因选择性表达
3.血液中Na+、K+平衡调节过程
增
多
减少
4.醛固酮作用机理
醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞→与胞浆内受体结合,形成激素—受体复合物→透过核膜与细胞核中DNA特异性结合位点相互作用→活化相应的基因→合成醛固酮诱导蛋白→使远曲小管和集合管管腔细胞质膜对Na+的通透性 →增强对Na+和水的 以及对K+的排出。
5.血液中的Na+和K+平衡与水平衡的调节一样也是通过 调节完成的。
增大
重新吸收
负反馈
三、水盐平衡调节的相关性
1.水盐平衡是 和 共同作用的结果,水盐平衡关系到内环境(主要是渗透压)的稳态。
2.水盐平衡的调节不是孤立进行的,而是具有复杂的 的。
神经调节
体液调节
相关性
判断正误
(1)水平衡和盐平衡的调节主要是通过肾完成的。( )
√
(2)抗利尿激素的分泌细胞是垂体细胞,靶细胞是肾小管、集合管细胞。
( )
【提示】 抗利尿激素的分泌细胞是下丘脑神经细胞。
×
(3)人体细胞外液渗透压升高,抗利尿激素分泌量增加,尿量增加。( )
×
【提示】 当人体细胞外液渗透压升高时,会引起抗利尿激素分泌量增加,促进肾小管、集合管对水分的重吸收,使尿量减少。
(4)水盐平衡的调节过程中存在反馈调节机制。( )
(5)水的摄入量主要依赖于神经调节,而水的排出量受神经和体液共同调节。( )
(6)血钠升高时,肾上腺髓质分泌的醛固酮减少。( )
【提示】 醛固酮是肾上腺皮质分泌的。
×
√
√
(7)醛固酮通过主动运输的方式进入远曲小管和集合管上皮细胞。( )
【提示】 醛固酮属于类固醇类激素,通过自由扩散进入远曲小管和集合管上皮细胞。
×
(8)剧烈运动排汗较多时,大量补水即可。( )
【提示】 剧烈运动排汗较多,不仅要补水,还要补盐。
×
任务一 分析水平衡调节的过程
下图分别是尿液的形成过程及抗利尿激素的分泌过程,回答下列问题。
(1)用图中字母和箭头(→)表示尿液形成的过程: 。
(2)水平衡调节中枢: ,渴觉中枢: 。
(3)抗利尿激素的合成与分泌有什么特殊之处
【提示】 抗利尿激素由下丘脑神经细胞合成分泌,由神经垂体释放。
a→b→c→d
下丘脑
大脑皮层
(4)尝试写出水平衡调节过程中的神经调节途径和神经—体液调节途径的具体流程图。
【提示】 神经调节途径:细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→大脑皮层→产生渴觉→主动饮水;
神经—体液调节途径:细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→垂体释放抗利尿激素→肾小管和集合管重新吸收水→尿量减少。
理解细胞外液渗透压、抗利尿激素含量和尿量的关系
细胞外液渗透压升高,抗利尿激素分泌增多,二者呈正相关;抗利尿激素促进肾小管和集合管对水分的重吸收,使尿量减少,二者呈负相关,三者关系如图所示。
「核心归纳」
「典型例题」
1.(2025·盐城检测)下图表示水平衡调节的部分过程,下列相关叙述错误的是( )
[A]图中的甲是饮水不足、机体失水过多或吃的食物过咸
[B]乙、丙、丁分别是下丘脑、大脑皮层、肾小管和集合管
[C]图中所示过程既有神经调节也有体液调节
[D]渴觉在大脑皮层产生,所以水平衡调节中枢在大脑皮层
D
【解析】 渴觉在大脑皮层产生,水平衡调节中枢在下丘脑。
2.(多选)(2025·盐城检测)下列有关动物水盐平衡调节的叙述,正确的有
( )
[A]细胞外液渗透压的改变可影响垂体释放抗利尿激素
[B]肾小管通过主动运输吸收水的过程受抗利尿激素的调节
[C]摄盐过多后饮水量增加有利于维持细胞外液渗透压相对稳定
[D]饮水增加导致尿生成增加有利于维持细胞外液渗透压相对稳定
ACD
【解析】 肾小管通过渗透作用重吸收水分,属于被动运输。
任务二 分析盐平衡和水盐平衡的相关性
资料1:人体失水包括等渗性失水、低渗性失水(失Na+多于失水)、高渗性失水(失水多于失Na+)等类型。
资料2:实验证明,当某人一次饮入1 L清水(虚线表示)和一次饮入1 L质量分数为0.9%的NaCl溶液(实线表示)后,泌尿率显著不同。这一现象称为水利尿现象(如图)。
(1)对于资料1中的低渗性失水和高渗性失水应分别怎样治疗
【提示】 低渗性失水在治疗时应以补Na+等为主,补水为辅;而高渗性失水在治疗时应以补水为主,补Na+等为辅。
(2)根据资料2,分析上图中表示饮用1 L清水和饮用 1 L生理盐水后血浆渗透压的变化曲线分别是 ,表示饮用1 L生理盐水后排尿量的变化曲线是 。
c和b
d
(3)大量出汗或严重腹泻后,如果只喝水,不补充盐,会带来什么后果
【提示】 内环境的渗透压会下降,内环境中的水过多地通过渗透作用进入细胞内,造成细胞吸水膨胀,进一步导致细胞代谢和功能紊乱。
(4)上述两个资料说明了水平衡调节和盐平衡调节之间有什么关系
【提示】 水盐平衡的调节并不是孤立进行的,而是具有复杂的相关性的。
肾上腺分泌的各种激素及其作用
「核心归纳」
醛固酮的分泌受血钠浓度的调控,存在反馈调节;皮质醇的分泌受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的调控,存在分级调节和反馈调节;肾上腺素的分泌是神经调节。
「典型例题」
3.(2025·盐城期中)肝硬化患者肝细胞灭活醛固酮的功能减退,会出现组织水肿现象。相关叙述错误的是( )
[A]醛固酮与靶细胞质膜上受体结合并发挥作用后就会被灭活
[B]醛固酮含量升高造成Na+、水潴留,细胞外液增多而导致组织水肿
[C]组织水肿发生时,组织液和血浆之间的水分子仍然能进行相互交换
[D]肾上腺皮质分泌的醛固酮能促进肾小管和集合管对Na+的重吸收
A
【解析】 醛固酮的受体在细胞内;由于醛固酮灭活量减少,体内醛固酮含量升高,造成Na+、水潴留,使细胞外液增多,表现为组织水肿;组织水肿发生时,组织液和血浆之间的水分子仍然能通过毛细血管壁进行相互交换,只是进入组织液的水分子数会更多;醛固酮具有吸钠排钾的作用,能促进肾小管和集合管对Na+的重吸收。
4.(2025·淮安期中)研究发现,正常人分别一次性饮用1 000 mL清水与1 000 mL生理盐水后,其排尿速率变化情况如图所示。下列分析正确的是( )
[A]曲线A中0～1 h排尿速率上升的原因是血浆渗透压上升
[B]曲线A所示排尿速率变化情况与肾小管和集合管对水的重吸收量有关
[C]曲线B表示正常人饮用1 000 mL清水后的排尿速率
[D]与饮用生理盐水相比,饮用清水时人体内抗利尿激素的分泌量更多
B
【解析】 曲线A表示正常人一次性饮用1 000 mL清水后的排尿速率曲线,
0～1 h排尿速率上升是因为饮用清水后血浆渗透压降低,抗利尿激素的分泌量减少,使肾小管和集合管对水的重吸收减少,尿量增加。
思维导图
随堂检测反馈
1.(2025·常州期末)当人体失水过多时,不会发生的生理变化是( )
[A]肾小管对水的重吸收降低
[B]细胞外液渗透压升高
[C]产生渴觉
[D]抗利尿激素释放量升高
A
【解析】 人体失水过多,细胞外液渗透压升高,抗利尿激素释放量升高,促进肾小管、集合管对水分的重吸收。
2.(2025·宿迁期中)现代健康饮食倡导低盐。醛固酮能诱导Na+通道基因的表达。下列叙述错误 的是( )
[A]醛固酮能促进肾小管、集合管对Na+的重吸收
[B]高盐饮食后,醛固酮的分泌量会减少
[C]水盐平衡是神经调节和体液调节共同作用的结果
[D]醛固酮是由垂体分泌的、调节水盐代谢的激素
D
【解析】 醛固酮由肾上腺皮质分泌。
3.(2025·徐州月考)抗利尿激素(ADH)是调节机体水盐平衡的重要激素,其化学本质是多肽,下图为该激素的生理作用示意图。另有研究表明,过量的乙醇会抑制ADH的分泌。下列说法正确的是( )
[A]激素与神经递质不可能作用于同一细胞
[B]过量饮酒可导致尿量减少
[C]抗利尿激素可促进毛细血管收缩,从而使血压升高
[D]一种细胞只能识别一种特定的激素
C
【解析】 甲状腺激素几乎作用于全身细胞,可以和神经递质作用于同一细胞;由题意可知,过量的乙醇会抑制抗利尿激素(ADH)的分泌,从而导致尿量增加;根据流程图可以看出抗利尿激素能促进毛细血管收缩,从而使血压升高;某些细胞可识别多种激素,如肾小管细胞既能够识别抗利尿激素,又能够识别醛固酮。
4.(多选)(2025·徐州期末)人和动物渴觉的产生主要有两种途径,除血浆渗透压升高引起的高渗性口渴外,血容量减少也会引起容量性口渴,容量性口渴与血压有关。相关叙述错误的有( )
[A]血浆渗透压升高会引起脑干水盐平衡调节中枢兴奋
[B]血浆渗透压升高会引起垂体合成和释放的抗利尿激素增多
[C]当血容量减少时,感受器兴奋,经信号传递,在下丘脑产生渴觉
[D]当血容量减少时,抗利尿激素分泌增多,促进肾小管、集合管对水的重吸收
ABC
【解析】 水盐平衡调节中枢位于下丘脑;抗利尿激素是由下丘脑合成并分泌,由垂体释放的;渴觉是在大脑皮层形成的;当血容量减少时,抗利尿激素分泌增多,促进肾小管、集合管对水的重吸收。
5.(2025·南京期中)人体的水盐平衡调节离不开醛固酮和抗利尿激素(ADH)的作用。图1为醛固酮的作用机理示意图,图2为抗利尿激素的作用机理示意图。请回答下列问题。
(1)醛固酮是由 细胞分泌的,作用于 细胞。图1中醛固酮与R受体结合后,调节相关基因表达,一方面使管腔膜上Na+通道数量 ,使其对Na+的通透性增强,另一方面促进细胞呼吸为
提供更多能量,促进Na+运出肾小管上皮细胞到达细胞外液。当细胞外液量减少以及血钠含量降低时,醛固酮的分泌量会 。
肾上腺皮质
肾小管和集合管
增加
钠钾泵
增加
【解析】 (1)醛固酮由肾上腺皮质细胞分泌,作用于肾小管和集合管细胞。依据图1信息可知,当醛固酮与R受体结合后,调节相关基因表达,一方面使管腔膜上Na+通道数量增加,使其对Na+的通透性增强,另一方面促进细胞呼吸为钠钾泵提供更多能量,促进Na+运出肾小管上皮细胞到达细胞外液。当细胞外液量减少以及血钠含量降低时,醛固酮的分泌量会增加。
(2)抗利尿激素是由 释放的。图2中抗利尿激素与ADH受体结合后,通过M蛋白促使 与细胞质膜融合,促进对水的
,导致尿量减少。机体需源源不断地合成并分泌抗利尿激素,原因是 。
垂体
含水通道蛋白的囊泡
重吸收
抗利尿激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了
【解析】 (2)抗利尿激素是由下丘脑神经细胞合成、分泌,垂体释放的。图2中,当抗利尿激素与ADH受体结合后,通过M蛋白促使含水通道蛋白的囊泡与细胞质膜融合,使细胞质膜上的水通道蛋白数量增加,从而促进对水的重吸收,导致尿量减少。机体之所以需源源不断地合成并分泌抗利尿激素,是由于抗利尿激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了。
(3)肾小管上皮细胞质膜上的水通道蛋白能 水分子进入细胞的速率。为验证以上结论,可将正常的肾小管上皮细胞和 的肾小管上皮细胞置于等量蒸馏水中,观察细胞 的速率。
提高
【解析】 (3)肾小管上皮细胞质膜上的水通道蛋白能提高水分子进入细胞的速率。为了验证以上结论,我们可以把是否具有水通道蛋白作为自变量,即可将正常的肾小管上皮细胞和去除水通道蛋白的肾小管上皮细胞置于等量蒸馏水中,观察细胞对水分子的吸收速率。
去除水通道蛋白
吸收水分子
联系实际 迁移应用
人体每天都要从饮食中获得水和各种无机盐,同时又要通过多种途径排出一定的水和无机盐。下图是抗利尿激素(ADH)对肾小管的作用示意图,回答下列问题。
(1)人体内水的主要来源有什么(至少答出两点) 水的排出主要依靠哪个器官
【提示】 饮水、食物、细胞代谢;肾脏(或肾)。
(2)据图分析,ADH与ADH受体结合后,肾小管上皮细胞通过水通道蛋白从管腔中重吸收水量增加,该现象发生的机制是什么
【提示】 ADH与ADH受体结合后,通过酶促进水通道蛋白的合成和含水通道蛋白囊泡的转移,增加肾小管上皮细胞质膜上水通道蛋白的数量,从而增加肾小管对水的重吸收。
(3)结合上图,从ADH作用的角度分析,引起尿崩的原因可能是什么
【提示】 ADH分泌量不足,或肾小管上皮细胞缺乏ADH受体(特异性受体),而使ADH难以发挥作用。第三节 水盐平衡的调节
[学习目标] 1.说出正常人体水的来源和去向。2.阐明水平衡的调节过程。3.阐明盐平衡的调节过程。4.说明水盐平衡调节的相关性。
一、水平衡的调节
1.水的来源和去向
2.水平衡的调节机制
(1)水的摄入量主要依赖于神经调节,水的排出量受神经和体液共同调节。
(2)相关激素:主要调节激素为抗利尿激素,由下丘脑神经细胞分泌,贮存于神经垂体,具有促进肾小管和集合管对水重新吸收的功能。影响此激素分泌的最重要因素是细胞外液渗透压的变化。
(3)水平衡调节示意图。
(4)由饮水不足引起的细胞外液渗透压平衡的调节是反馈调节的过程。
(5)循环血量对抗利尿激素释放的影响。
当循环系统的循环血量减少时,静脉回心血量减少,抗利尿激素释放增多;反之,抗利尿激素的释放则减少。
二、盐平衡的调节
1.盐平衡调节的机制是神经—体液调节。
2.调节Na+、K+平衡的激素是醛固酮,由肾上腺皮质分泌,作用是通过肾脏增加K+的排出和Na+的吸收,其发挥作用的本质是调控基因选择性表达。
3.血液中Na+、K+平衡调节过程
4.醛固酮作用机理
醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞→与胞浆内受体结合,形成激素—受体复合物→透过核膜与细胞核中DNA特异性结合位点相互作用→活化相应的基因→合成醛固酮诱导蛋白→使远曲小管和集合管管腔细胞质膜对Na+的通透性增大→增强对Na+和水的重新吸收以及对K+的排出。
5.血液中的Na+和K+平衡与水平衡的调节一样也是通过负反馈调节完成的。
三、水盐平衡调节的相关性
1.水盐平衡是神经调节和体液调节共同作用的结果,水盐平衡关系到内环境(主要是渗透压)的稳态。
2.水盐平衡的调节不是孤立进行的,而是具有复杂的相关性的。
判断正误
(1)水平衡和盐平衡的调节主要是通过肾完成的。( )
【答案】 √
(2)抗利尿激素的分泌细胞是垂体细胞,靶细胞是肾小管、集合管细胞。( )
【答案】 ×
【提示】 抗利尿激素的分泌细胞是下丘脑神经细胞。
(3)人体细胞外液渗透压升高,抗利尿激素分泌量增加,尿量增加。( )
【答案】 ×
【提示】 当人体细胞外液渗透压升高时,会引起抗利尿激素分泌量增加,促进肾小管、集合管对水分的重吸收,使尿量减少。
(4)水盐平衡的调节过程中存在反馈调节机制。( )
【答案】 √
(5)水的摄入量主要依赖于神经调节,而水的排出量受神经和体液共同调节。( )
【答案】 √
(6)血钠升高时,肾上腺髓质分泌的醛固酮减少。( )
【答案】 ×
【提示】 醛固酮是肾上腺皮质分泌的。
(7)醛固酮通过主动运输的方式进入远曲小管和集合管上皮细胞。( )
【答案】 ×
【提示】 醛固酮属于类固醇类激素,通过自由扩散进入远曲小管和集合管上皮细胞。
(8)剧烈运动排汗较多时,大量补水即可。( )
【答案】 ×
【提示】 剧烈运动排汗较多,不仅要补水,还要补盐。
任务一 分析水平衡调节的过程
下图分别是尿液的形成过程及抗利尿激素的分泌过程,回答下列问题。
(1)用图中字母和箭头(→)表示尿液形成的过程:a→b→c→d。
(2)水平衡调节中枢:下丘脑,渴觉中枢:大脑皮层。
(3)抗利尿激素的合成与分泌有什么特殊之处
【提示】 抗利尿激素由下丘脑神经细胞合成分泌,由神经垂体释放。
(4)尝试写出水平衡调节过程中的神经调节途径和神经—体液调节途径的具体流程图。
【提示】 神经调节途径:细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→大脑皮层→产生渴觉→主动饮水;
神经—体液调节途径:细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→垂体释放抗利尿激素→肾小管和集合管重新吸收水→尿量减少。
核心归纳
理解细胞外液渗透压、抗利尿激素含量和尿量的关系
细胞外液渗透压升高,抗利尿激素分泌增多,二者呈正相关;抗利尿激素促进肾小管和集合管对水分的重吸收,使尿量减少,二者呈负相关,三者关系如图所示。
典型例题
1.(2025·盐城检测)下图表示水平衡调节的部分过程,下列相关叙述错误的是( )
[A]图中的甲是饮水不足、机体失水过多或吃的食物过咸
[B]乙、丙、丁分别是下丘脑、大脑皮层、肾小管和集合管
[C]图中所示过程既有神经调节也有体液调节
[D]渴觉在大脑皮层产生,所以水平衡调节中枢在大脑皮层
【答案】 D
【解析】 渴觉在大脑皮层产生,水平衡调节中枢在下丘脑。
2.(多选)(2025·盐城检测)下列有关动物水盐平衡调节的叙述,正确的有( )
[A]细胞外液渗透压的改变可影响垂体释放抗利尿激素
[B]肾小管通过主动运输吸收水的过程受抗利尿激素的调节
[C]摄盐过多后饮水量增加有利于维持细胞外液渗透压相对稳定
[D]饮水增加导致尿生成增加有利于维持细胞外液渗透压相对稳定
【答案】 ACD
【解析】 肾小管通过渗透作用重吸收水分,属于被动运输。
任务二 分析盐平衡和水盐平衡的相关性
资料1:人体失水包括等渗性失水、低渗性失水(失Na+多于失水)、高渗性失水(失水多于失Na+)等类型。
资料2:实验证明,当某人一次饮入1 L清水(虚线表示)和一次饮入1 L质量分数为0.9%的NaCl溶液(实线表示)后,泌尿率显著不同。这一现象称为水利尿现象(如图)。
(1)对于资料1中的低渗性失水和高渗性失水应分别怎样治疗
【提示】 低渗性失水在治疗时应以补Na+等为主,补水为辅;而高渗性失水在治疗时应以补水为主,补Na+等为辅。
(2)根据资料2,分析上图中表示饮用1 L清水和饮用 1 L生理盐水后血浆渗透压的变化曲线分别是c和b,表示饮用1 L生理盐水后排尿量的变化曲线是d。
(3)大量出汗或严重腹泻后,如果只喝水,不补充盐,会带来什么后果
【提示】 内环境的渗透压会下降,内环境中的水过多地通过渗透作用进入细胞内,造成细胞吸水膨胀,进一步导致细胞代谢和功能紊乱。
(4)上述两个资料说明了水平衡调节和盐平衡调节之间有什么关系
【提示】 水盐平衡的调节并不是孤立进行的,而是具有复杂的相关性的。
核心归纳
肾上腺分泌的各种激素及其作用
醛固酮的分泌受血钠浓度的调控,存在反馈调节;皮质醇的分泌受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的调控,存在分级调节和反馈调节;肾上腺素的分泌是神经调节。
典型例题
3.(2025·盐城期中)肝硬化患者肝细胞灭活醛固酮的功能减退,会出现组织水肿现象。相关叙述错误的是( )
[A]醛固酮与靶细胞质膜上受体结合并发挥作用后就会被灭活
[B]醛固酮含量升高造成Na+、水潴留,细胞外液增多而导致组织水肿
[C]组织水肿发生时,组织液和血浆之间的水分子仍然能进行相互交换
[D]肾上腺皮质分泌的醛固酮能促进肾小管和集合管对Na+的重吸收
【答案】 A
【解析】 醛固酮的受体在细胞内;由于醛固酮灭活量减少,体内醛固酮含量升高,造成Na+、水潴留,使细胞外液增多,表现为组织水肿;组织水肿发生时,组织液和血浆之间的水分子仍然能通过毛细血管壁进行相互交换,只是进入组织液的水分子数会更多;醛固酮具有吸钠排钾的作用,能促进肾小管和集合管对Na+的重吸收。
4.(2025·淮安期中)研究发现,正常人分别一次性饮用1 000 mL清水与1 000 mL生理盐水后,其排尿速率变化情况如图所示。下列分析正确的是( )
[A]曲线A中0～1 h排尿速率上升的原因是血浆渗透压上升
[B]曲线A所示排尿速率变化情况与肾小管和集合管对水的重吸收量有关
[C]曲线B表示正常人饮用1 000 mL清水后的排尿速率
[D]与饮用生理盐水相比,饮用清水时人体内抗利尿激素的分泌量更多
【答案】 B
【解析】 曲线A表示正常人一次性饮用1 000 mL清水后的排尿速率曲线,0～1 h排尿速率上升是因为饮用清水后血浆渗透压降低,抗利尿激素的分泌量减少,使肾小管和集合管对水的重吸收减少,尿量增加。
随堂检测反馈
1.(2025·常州期末)当人体失水过多时,不会发生的生理变化是( )
[A]肾小管对水的重吸收降低
[B]细胞外液渗透压升高
[C]产生渴觉
[D]抗利尿激素释放量升高
【答案】 A
【解析】 人体失水过多,细胞外液渗透压升高,抗利尿激素释放量升高,促进肾小管、集合管对水分的重吸收。
2.(2025·宿迁期中)现代健康饮食倡导低盐。醛固酮能诱导Na+通道基因的表达。下列叙述错误 的是( )
[A]醛固酮能促进肾小管、集合管对Na+的重吸收
[B]高盐饮食后,醛固酮的分泌量会减少
[C]水盐平衡是神经调节和体液调节共同作用的结果
[D]醛固酮是由垂体分泌的、调节水盐代谢的激素
【答案】 D
【解析】 醛固酮由肾上腺皮质分泌。
3.(2025·徐州月考)抗利尿激素(ADH)是调节机体水盐平衡的重要激素,其化学本质是多肽,下图为该激素的生理作用示意图。另有研究表明,过量的乙醇会抑制ADH的分泌。下列说法正确的是( )
[A]激素与神经递质不可能作用于同一细胞
[B]过量饮酒可导致尿量减少
[C]抗利尿激素可促进毛细血管收缩,从而使血压升高
[D]一种细胞只能识别一种特定的激素
【答案】 C
【解析】 甲状腺激素几乎作用于全身细胞,可以和神经递质作用于同一细胞;由题意可知,过量的乙醇会抑制抗利尿激素(ADH)的分泌,从而导致尿量增加;根据流程图可以看出抗利尿激素能促进毛细血管收缩,从而使血压升高;某些细胞可识别多种激素,如肾小管细胞既能够识别抗利尿激素,又能够识别醛固酮。
4.(多选)(2025·徐州期末)人和动物渴觉的产生主要有两种途径,除血浆渗透压升高引起的高渗性口渴外,血容量减少也会引起容量性口渴,容量性口渴与血压有关。相关叙述错误的有( )
[A]血浆渗透压升高会引起脑干水盐平衡调节中枢兴奋
[B]血浆渗透压升高会引起垂体合成和释放的抗利尿激素增多
[C]当血容量减少时,感受器兴奋,经信号传递,在下丘脑产生渴觉
[D]当血容量减少时,抗利尿激素分泌增多,促进肾小管、集合管对水的重吸收
【答案】 ABC
【解析】 水盐平衡调节中枢位于下丘脑;抗利尿激素是由下丘脑合成并分泌,由垂体释放的;渴觉是在大脑皮层形成的;当血容量减少时,抗利尿激素分泌增多,促进肾小管、集合管对水的重吸收。
5.(2025·南京期中)人体的水盐平衡调节离不开醛固酮和抗利尿激素(ADH)的作用。图1为醛固酮的作用机理示意图,图2为抗利尿激素的作用机理示意图。请回答下列问题。
(1)醛固酮是由 细胞分泌的,作用于 细胞。图1中醛固酮与R受体结合后,调节相关基因表达,一方面使管腔膜上Na+通道数量 ,使其对Na+的通透性增强,另一方面促进细胞呼吸为 提供更多能量,促进Na+运出肾小管上皮细胞到达细胞外液。当细胞外液量减少以及血钠含量降低时,醛固酮的分泌量会
。
(2)抗利尿激素是由 释放的。图2中抗利尿激素与ADH受体结合后,通过M蛋白促使 与细胞质膜融合,促进对水的 ,导致尿量减少。机体需源源不断地合成并分泌抗利尿激素,原因是 。
(3)肾小管上皮细胞质膜上的水通道蛋白能 水分子进入细胞的速率。为验证以上结论,可将正常的肾小管上皮细胞和 的肾小管上皮细胞置于等量蒸馏水中,观察细胞 的速率。
【答案】 (1)肾上腺皮质 肾小管和集合管 增加 钠钾泵 增加
(2)垂体 含水通道蛋白的囊泡 重吸收 抗利尿激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了
(3)提高 去除水通道蛋白 吸收水分子
【解析】 (1)醛固酮由肾上腺皮质细胞分泌,作用于肾小管和集合管细胞。依据图1信息可知,当醛固酮与R受体结合后,调节相关基因表达,一方面使管腔膜上Na+通道数量增加,使其对Na+的通透性增强,另一方面促进细胞呼吸为钠钾泵提供更多能量,促进Na+运出肾小管上皮细胞到达细胞外液。当细胞外液量减少以及血钠含量降低时,醛固酮的分泌量会增加。
(2)抗利尿激素是由下丘脑神经细胞合成、分泌,垂体释放的。图2中,当抗利尿激素与ADH受体结合后,通过M蛋白促使含水通道蛋白的囊泡与细胞质膜融合,使细胞质膜上的水通道蛋白数量增加,从而促进对水的重吸收,导致尿量减少。机体之所以需源源不断地合成并分泌抗利尿激素,是由于抗利尿激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了。
(3)肾小管上皮细胞质膜上的水通道蛋白能提高水分子进入细胞的速率。为了验证以上结论,我们可以把是否具有水通道蛋白作为自变量,即可将正常的肾小管上皮细胞和去除水通道蛋白的肾小管上皮细胞置于等量蒸馏水中,观察细胞对水分子的吸收速率。
人体每天都要从饮食中获得水和各种无机盐,同时又要通过多种途径排出一定的水和无机盐。下图是抗利尿激素(ADH)对肾小管的作用示意图,回答下列问题。
(1)人体内水的主要来源有什么(至少答出两点) 水的排出主要依靠哪个器官
【提示】 饮水、食物、细胞代谢;肾脏(或肾)。
(2)据图分析,ADH与ADH受体结合后,肾小管上皮细胞通过水通道蛋白从管腔中重吸收水量增加,该现象发生的机制是什么
【提示】 ADH与ADH受体结合后,通过酶促进水通道蛋白的合成和含水通道蛋白囊泡的转移,增加肾小管上皮细胞质膜上水通道蛋白的数量,从而增加肾小管对水的重吸收。
(3)结合上图,从ADH作用的角度分析,引起尿崩的原因可能是什么
【提示】 ADH分泌量不足,或肾小管上皮细胞缺乏ADH受体(特异性受体),而使ADH难以发挥作用。
课时作业
(时间:30分钟 分值:54分)
第1～8题每题3分,第9～11题每题6分,共计42分。
基础对点练
知识点1 水平衡的调节
1.(2025·无锡期中)当吃的食物过咸时,下列关于内环境变化的说法错误的是( )
[A]醛固酮含量增多
[B]细胞外液渗透压升高
[C]抗利尿激素增多
[D]钠离子增多
【答案】 A
【解析】 吃的食物过咸时细胞外液渗透压升高(溶质钠离子和氯离子增多),下丘脑渗透压感受器受到刺激,垂体释放抗利尿激素增多,肾小管、集合管对水的重吸收增加,尿量减少,而醛固酮的作用是吸钠排钾,其分泌量会减少。
2.(2025·宿迁月考)神经性口渴是由精神压力过大造成的一种心理性疾病,常表现为口渴、多饮等症状。下列说法正确的是( )
[A]大脑皮层渗透压感受器兴奋产生渴觉,机体主动饮水
[B]神经性口渴患者多饮后会导致抗利尿激素分泌减少
[C]神经性口渴患者尿量多,尿液渗透压较高
[D]下丘脑将兴奋传至垂体促进其分泌抗利尿激素
【答案】 B
【解析】 渗透压感受器位于下丘脑;神经性口渴患者多饮后,细胞外液渗透压就会降低,导致抗利尿激素分泌量减少,肾小管、集合管对水分的重吸收作用减弱,使尿量增加,尿液含水量增多,尿液渗透压会降低;抗利尿激素是由下丘脑分泌的,并由垂体释放到血液中。
3.(2025·连云港期中)下图为人体细胞外液渗透压升高时的部分调节过程示意图,其中甲、乙、丙表示结构,下列相关叙述错误的是( )
[A]食物过咸会导致细胞外液渗透压升高
[B]结构甲、乙分别是下丘脑和垂体
[C]抗利尿激素在结构甲细胞中合成
[D]结构丙对水的重吸收减少,尿量减少
【答案】 D
【解析】 在题图调节过程中结构丙(肾小管、集合管)对水的重吸收增多,尿量减少。
4.(2025·无锡期中)尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素的产生或作用异常,使肾脏对水分的重吸收产生障碍。下列相关叙述正确的是( )
[A]抗利尿激素由垂体释放,作用于肾小管和集合管,使其对水的通透性减小
[B]尿崩症患者常表现出多尿和多饮的症状,其尿液渗透压较大
[C]若尿崩症是肾小管对抗利尿激素的反应障碍导致的,则血浆中该激素的含量不低于正常值
[D]若尿崩症由抗利尿激素的合成和释放量减少导致的,则可以通过口服该激素来治疗
【答案】 C
【解析】 抗利尿激素由垂体释放,作用于肾小管和集合管,使其对水的通透性增大;尿崩症患者常表现出多尿和多饮的症状,其尿液渗透压较小;若尿崩症是肾小管对抗利尿激素的反应障碍导致的,则不是激素含量的问题,可能是受体细胞的问题,该激素在血浆中的含量不低于正常值;抗利尿激素属于多肽,口服后会被分解成氨基酸失去作用。
5.(2025·盐城月考)由于下丘脑抗利尿激素合成不足导致尿量增加,称为中枢性尿崩症,中枢性尿崩症患者禁水后尿液渗透压的变化最符合图中的( )
[A]曲线甲 [B]曲线乙
[C]曲线丙 [D]均不符合
【答案】 B
【解析】 中枢性尿崩症是由下丘脑分泌抗利尿激素的量不足所致,故注射抗利尿激素,尿液渗透压可提高,故曲线乙可代表中枢性尿崩症患者禁水后尿液渗透压变化曲线。
知识点2 盐平衡调节和水盐平衡调节的相关性
6.高渗性失水是指机体中水和钠同时丧失,且失水多于失钠。下列有关机体发生高渗性失水时的叙述错误的是( )
[A]由垂体释放到血浆中的抗利尿激素增多
[B]若机体继续失水,则细胞外的水向细胞内流动
[C]肾小管和集合管重吸收的水分增多,尿量减少
[D]此时应该以补水为主,补Na+为辅
【答案】 B
【解析】 发生高渗性失水时,机体失水多于失钠,从而导致细胞外液渗透压升高,由垂体释放到血浆中的抗利尿激素增多,肾小管和集合管重吸收的水分增多,尿量减少;若机体继续失水,则细胞外液渗透压高于细胞内液,导致水的流向整体表现为细胞内向细胞外流动;发生高渗性失水时,应该以补水为主,补Na+为辅。
7.(2025·扬州期中)醛固酮是一种脂溶性肾上腺皮质激素,它进入肾小管上皮细胞后与细胞内受体结合,再进入细胞核,经过一系列反应,促进肾小管上皮细胞对肾小管腔中Na+的重吸收。下列叙述正确的是( )
[A]醛固酮是由下丘脑合成分泌、垂体释放的激素
[B]醛固酮的分泌过程存在反馈调节
[C]醛固酮在肾上腺皮质细胞中的核糖体上合成
[D]醛固酮可直接进入细胞核并影响基因的表达
【答案】 B
【解析】 醛固酮是肾上腺皮质细胞分泌的激素;醛固酮的分泌过程存在反馈调节;醛固酮属于类固醇,化学本质不是蛋白质,因此不是在肾上腺皮质细胞中的核糖体上合成的;醛固酮进入肾小管上皮细胞后与细胞内受体结合,再进入细胞核,启动相关核基因的表达,醛固酮不能直接进入细胞核。
8.(2025·连云港期中)低钠低钾血症是由电解质紊乱引起的,其主要症状包括心跳过快、乏力、低血压、神经错乱等。下列说法错误的是( )
[A]可通过抽血检测判断是否患低钠低钾血症
[B]电解质紊乱说明内环境的稳态遭到破坏
[C]低钠低钾可影响兴奋的传导而引起神经错乱
[D]抑制醛固酮分泌可提高血液中钠的含量
【答案】 D
【解析】 醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,抑制醛固酮分泌可降低血液中钠的含量。
综合提升练
9.(2025·无锡期中)原发性醛固酮增多症(PA)是因醛固酮分泌过多而引起的疾病。下列叙述正确的是( )
[A]较低的血钠浓度促进肾上腺髓质合成和分泌醛固酮
[B]PA患者血钾浓度高,神经兴奋性较正常个体低
[C]抗利尿激素和醛固酮的分泌活动都受下丘脑的直接控制
[D]清淡饮食、服用醛固酮拮抗剂均可适度缓解PA症状
【答案】 D
【解析】 醛固酮由肾上腺皮质分泌,作用于肾小管和集合管;醛固酮具有“吸钠排钾”的功能,原发性醛固酮增多症(PA)醛固酮分泌过多,对钠离子的吸收过多,对钾离子排出过多,而钠离子内流会引发兴奋,故PA患者血钾浓度低,神经兴奋性较正常个体高;水平衡调节过程中抗利尿激素的分泌受下丘脑的直接控制,而盐平衡调节中,醛固酮的分泌不受下丘脑的直接控制;原发性醛固酮增多症(PA)是因醛固酮分泌过多而引起的疾病,清淡饮食(减少NaCl摄入)、服用醛固酮拮抗剂均可适度缓解PA症状。
10.(多选)(2025·南京月考)肾小管上皮细胞在肾小管重吸收过程中发挥着重要作用。相关叙述错误的有( )
[A]在肾小管上皮细胞中,抗利尿激素基因和水通道蛋白基因表达旺盛
[B]抗利尿激素能促进肾小管、集合管重吸收水,提高血容量,有利于血压升高
[C]促进肾小管上皮细胞质膜上葡萄糖载体活性,有利于降低糖尿病患病程度
[D]醛固酮促进肾小管上皮细胞重吸收Na+和K+,维持细胞外液渗透压稳定
【答案】 ACD
【解析】 抗利尿激素基因不在肾小管上皮细胞中表达;抗利尿激素的作用是促进肾小管、集合管对水的重吸收,进而提高血容量,有利于血压升高;抑制肾小管上皮细胞质膜上葡萄糖载体活性,可降低肾小管重吸收葡萄糖,降低血糖浓度,有利于降低糖尿病患病程度;醛固酮促进肾小管上皮细胞重吸收Na+排出K+,有利于维持细胞外液渗透压稳定。
11.(多选)(2025·连云港期中)在一包标准的泡面中,钠含量往往超过1 500 mg,相当于推荐每日钠摄入量的一半。某同学吃过泡面后一段时间内,虽然通过调节饮水和泌尿可以使细胞外液渗透压回归Na+摄入前的水平,但机体依旧处于正钠平衡(总Na+摄入多于排泄)状态。下列叙述正确的有( )
[A]细胞外液渗透压主要来源于Na+和Cl-
[B]细胞内液渗透压变化不干扰细胞外液渗透压的调节
[C]细胞外液渗透压回归与主动饮水、激素调节有关
[D]参与该过程的主要激素有抗利尿激素、醛固酮
【答案】 ACD
【解析】 细胞外液渗透压主要来源于Na+和Cl-;细胞内液渗透压的变化会影响细胞外液渗透压,从而影响到细胞外液渗透压的调节,故细胞内液渗透压变化会干扰细胞外液渗透压的调节;细胞外液渗透压回归与主动饮水、激素调节有关;水平衡的调节主要依靠抗利尿激素,盐平衡的调节主要依靠醛固酮,故参与题述过程的主要激素有抗利尿激素、醛固酮。
12.(12分)(2025·连云港期中)集合管细胞质膜上具有AQP2、AQP3、AQP4等多种水通道蛋白。抗利尿激素(ADH)会通过调控AQP2的数量来调节水的重吸收,有关过程如下图所示,其中①②③表示体液成分,a、b表示囊泡的不同转运途径。据图回答下列问题。
(1)图中集合管细胞之间通过封闭小带紧密连接,有效防止了 (填序号)与集合管内的 混合。
(2)若图中“某种刺激”引起尿量减少,则该刺激可能为 ,此时ADH的释放量将 ,并与集合管细胞质膜上的X特异性结合,引发细胞内一系列反应,据此推测X的化学本质是 。
(3)水分子经AQP快速通过细胞质膜的运输方式是 。集合管细胞中,AQP2与分泌蛋白都能通过囊泡进行转运,它们在囊泡的位置区别是
。若正常人一次性快速饮用1 000 mL纯净水,b过程将会 (填“增强”“减弱”或“基本不变”)。
(4)中药可以有效控制血压且不良反应较小,科学家为研究钩藤碱对高血压模型大鼠降血压的效果,进行了如下实验(卡托普利是一种有效治疗高血压的西药),请补全下表:
实验步骤 的目的 实验步骤的要点
建立高血 压模型大鼠 取30只生理状况一致的健康大鼠,雌雄各半,用相关药物处理后使其患高血压
① 用生理盐水配制一定浓度的卡托普利溶液和钩藤碱溶液
实验分组 并编号 另取② 作为空白组,编号A;将上述30只模型大鼠随机分为模型组、卡托普利组、钩藤碱组,分别编号B、C、D
实验处理 A组和B组③ ,C组每日用5 mL卡托普利溶液灌胃,D组每日用5 mL钩藤碱溶液灌胃,连续灌胃6周
测定相 关数值 测量大鼠的动脉血压
支持“钩藤碱能有效治疗高血压”的预期结果是 。
【答案】 (每空1分)
(1)② 原尿
(2)细胞外液渗透压升高 增加 糖蛋白
(3)协助扩散 分泌蛋白是被囊泡包裹着的,而水通道蛋白则位于囊泡膜上 增强
(4)①配制溶液(药液) ②10只生理状况一致的健康大鼠,雌雄各半 ③每日用等量(5 mL)生理盐水灌胃 D组大鼠血压与A、C组接近且明显低于B组
【解析】 (1)结合题图可知,集合管细胞之间通过封闭小带紧密连接,有效防止了②组织液与集合管内的原尿混合。
(2)题图中“某种刺激”应该是细胞外液渗透压升高,此时抗利尿激素(ADH)的释放量增加,抗利尿激素(ADH)与集合管细胞质膜上的特异性受体X(化学本质是糖蛋白)结合,引发一系列的反应,最终导致尿量减少。
(3)如题图所示,水分子经AQP(水通道蛋白)快速通过细胞质膜的运输方式属于协助扩散。分泌蛋白最终要分泌到细胞外,分泌蛋白是被囊泡包裹着的,据题图分析可知,水通道蛋白位于囊泡膜上。b过程是AQP2水通道蛋白从细胞质膜上脱落下来,用于减少水分的重吸收,若正常人一次性快速饮用1 000 mL纯净水,集合管的重吸收会减弱,所以b过程将会
增强。
(4)实验目的是研究钩藤碱对高血压模型大鼠降血压的效果,则自变量是大鼠是否患高血压、灌胃溶液的种类,因变量为大鼠的血压情况,实验设计时遵循单一变量原则和对照原则等,实验步骤的要点及目的、预期结果参考答案。
21世纪教育网(www.21cnjy.com)第三节 水盐平衡的调节
课时作业
(时间:30分钟 分值:54分)
第1～8题每题3分,第9～11题每题6分,共计42分。
基础对点练
知识点1 水平衡的调节
1.(2025·无锡期中)当吃的食物过咸时,下列关于内环境变化的说法错误的是( )
[A]醛固酮含量增多
[B]细胞外液渗透压升高
[C]抗利尿激素增多
[D]钠离子增多
【答案】 A
【解析】 吃的食物过咸时细胞外液渗透压升高(溶质钠离子和氯离子增多),下丘脑渗透压感受器受到刺激,垂体释放抗利尿激素增多,肾小管、集合管对水的重吸收增加,尿量减少,而醛固酮的作用是吸钠排钾,其分泌量会减少。
2.(2025·宿迁月考)神经性口渴是由精神压力过大造成的一种心理性疾病,常表现为口渴、多饮等症状。下列说法正确的是( )
[A]大脑皮层渗透压感受器兴奋产生渴觉,机体主动饮水
[B]神经性口渴患者多饮后会导致抗利尿激素分泌减少
[C]神经性口渴患者尿量多,尿液渗透压较高
[D]下丘脑将兴奋传至垂体促进其分泌抗利尿激素
【答案】 B
【解析】 渗透压感受器位于下丘脑;神经性口渴患者多饮后,细胞外液渗透压就会降低,导致抗利尿激素分泌量减少,肾小管、集合管对水分的重吸收作用减弱,使尿量增加,尿液含水量增多,尿液渗透压会降低;抗利尿激素是由下丘脑分泌的,并由垂体释放到血液中。
3.(2025·连云港期中)下图为人体细胞外液渗透压升高时的部分调节过程示意图,其中甲、乙、丙表示结构,下列相关叙述错误的是( )
[A]食物过咸会导致细胞外液渗透压升高
[B]结构甲、乙分别是下丘脑和垂体
[C]抗利尿激素在结构甲细胞中合成
[D]结构丙对水的重吸收减少,尿量减少
【答案】 D
【解析】 在题图调节过程中结构丙(肾小管、集合管)对水的重吸收增多,尿量减少。
4.(2025·无锡期中)尿崩症是指由于各种原因使抗利尿激素的产生或作用异常,使肾脏对水分的重吸收产生障碍。下列相关叙述正确的是( )
[A]抗利尿激素由垂体释放,作用于肾小管和集合管,使其对水的通透性减小
[B]尿崩症患者常表现出多尿和多饮的症状,其尿液渗透压较大
[C]若尿崩症是肾小管对抗利尿激素的反应障碍导致的,则血浆中该激素的含量不低于正常值
[D]若尿崩症由抗利尿激素的合成和释放量减少导致的,则可以通过口服该激素来治疗
【答案】 C
【解析】 抗利尿激素由垂体释放,作用于肾小管和集合管,使其对水的通透性增大;尿崩症患者常表现出多尿和多饮的症状,其尿液渗透压较小;若尿崩症是肾小管对抗利尿激素的反应障碍导致的,则不是激素含量的问题,可能是受体细胞的问题,该激素在血浆中的含量不低于正常值;抗利尿激素属于多肽,口服后会被分解成氨基酸失去作用。
5.(2025·盐城月考)由于下丘脑抗利尿激素合成不足导致尿量增加,称为中枢性尿崩症,中枢性尿崩症患者禁水后尿液渗透压的变化最符合图中的( )
[A]曲线甲 [B]曲线乙
[C]曲线丙 [D]均不符合
【答案】 B
【解析】 中枢性尿崩症是由下丘脑分泌抗利尿激素的量不足所致,故注射抗利尿激素,尿液渗透压可提高,故曲线乙可代表中枢性尿崩症患者禁水后尿液渗透压变化曲线。
知识点2 盐平衡调节和水盐平衡调节的相关性
6.高渗性失水是指机体中水和钠同时丧失,且失水多于失钠。下列有关机体发生高渗性失水时的叙述错误的是( )
[A]由垂体释放到血浆中的抗利尿激素增多
[B]若机体继续失水,则细胞外的水向细胞内流动
[C]肾小管和集合管重吸收的水分增多,尿量减少
[D]此时应该以补水为主,补Na+为辅
【答案】 B
【解析】 发生高渗性失水时,机体失水多于失钠,从而导致细胞外液渗透压升高,由垂体释放到血浆中的抗利尿激素增多,肾小管和集合管重吸收的水分增多,尿量减少;若机体继续失水,则细胞外液渗透压高于细胞内液,导致水的流向整体表现为细胞内向细胞外流动;发生高渗性失水时,应该以补水为主,补Na+为辅。
7.(2025·扬州期中)醛固酮是一种脂溶性肾上腺皮质激素,它进入肾小管上皮细胞后与细胞内受体结合,再进入细胞核,经过一系列反应,促进肾小管上皮细胞对肾小管腔中Na+的重吸收。下列叙述正确的是( )
[A]醛固酮是由下丘脑合成分泌、垂体释放的激素
[B]醛固酮的分泌过程存在反馈调节
[C]醛固酮在肾上腺皮质细胞中的核糖体上合成
[D]醛固酮可直接进入细胞核并影响基因的表达
【答案】 B
【解析】 醛固酮是肾上腺皮质细胞分泌的激素;醛固酮的分泌过程存在反馈调节;醛固酮属于类固醇,化学本质不是蛋白质,因此不是在肾上腺皮质细胞中的核糖体上合成的;醛固酮进入肾小管上皮细胞后与细胞内受体结合,再进入细胞核,启动相关核基因的表达,醛固酮不能直接进入细胞核。
8.(2025·连云港期中)低钠低钾血症是由电解质紊乱引起的,其主要症状包括心跳过快、乏力、低血压、神经错乱等。下列说法错误的是( )
[A]可通过抽血检测判断是否患低钠低钾血症
[B]电解质紊乱说明内环境的稳态遭到破坏
[C]低钠低钾可影响兴奋的传导而引起神经错乱
[D]抑制醛固酮分泌可提高血液中钠的含量
【答案】 D
【解析】 醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,抑制醛固酮分泌可降低血液中钠的含量。
综合提升练
9.(2025·无锡期中)原发性醛固酮增多症(PA)是因醛固酮分泌过多而引起的疾病。下列叙述正确的是( )
[A]较低的血钠浓度促进肾上腺髓质合成和分泌醛固酮
[B]PA患者血钾浓度高,神经兴奋性较正常个体低
[C]抗利尿激素和醛固酮的分泌活动都受下丘脑的直接控制
[D]清淡饮食、服用醛固酮拮抗剂均可适度缓解PA症状
【答案】 D
【解析】 醛固酮由肾上腺皮质分泌,作用于肾小管和集合管;醛固酮具有“吸钠排钾”的功能,原发性醛固酮增多症(PA)醛固酮分泌过多,对钠离子的吸收过多,对钾离子排出过多,而钠离子内流会引发兴奋,故PA患者血钾浓度低,神经兴奋性较正常个体高;水平衡调节过程中抗利尿激素的分泌受下丘脑的直接控制,而盐平衡调节中,醛固酮的分泌不受下丘脑的直接控制;原发性醛固酮增多症(PA)是因醛固酮分泌过多而引起的疾病,清淡饮食(减少NaCl摄入)、服用醛固酮拮抗剂均可适度缓解PA症状。
10.(多选)(2025·南京月考)肾小管上皮细胞在肾小管重吸收过程中发挥着重要作用。相关叙述错误的有( )
[A]在肾小管上皮细胞中,抗利尿激素基因和水通道蛋白基因表达旺盛
[B]抗利尿激素能促进肾小管、集合管重吸收水,提高血容量,有利于血压升高
[C]促进肾小管上皮细胞质膜上葡萄糖载体活性,有利于降低糖尿病患病程度
[D]醛固酮促进肾小管上皮细胞重吸收Na+和K+,维持细胞外液渗透压稳定
【答案】 ACD
【解析】 抗利尿激素基因不在肾小管上皮细胞中表达;抗利尿激素的作用是促进肾小管、集合管对水的重吸收,进而提高血容量,有利于血压升高;抑制肾小管上皮细胞质膜上葡萄糖载体活性,可降低肾小管重吸收葡萄糖,降低血糖浓度,有利于降低糖尿病患病程度;醛固酮促进肾小管上皮细胞重吸收Na+排出K+,有利于维持细胞外液渗透压稳定。
11.(多选)(2025·连云港期中)在一包标准的泡面中,钠含量往往超过1 500 mg,相当于推荐每日钠摄入量的一半。某同学吃过泡面后一段时间内,虽然通过调节饮水和泌尿可以使细胞外液渗透压回归Na+摄入前的水平,但机体依旧处于正钠平衡(总Na+摄入多于排泄)状态。下列叙述正确的有( )
[A]细胞外液渗透压主要来源于Na+和Cl-
[B]细胞内液渗透压变化不干扰细胞外液渗透压的调节
[C]细胞外液渗透压回归与主动饮水、激素调节有关
[D]参与该过程的主要激素有抗利尿激素、醛固酮
【答案】 ACD
【解析】 细胞外液渗透压主要来源于Na+和Cl-;细胞内液渗透压的变化会影响细胞外液渗透压,从而影响到细胞外液渗透压的调节,故细胞内液渗透压变化会干扰细胞外液渗透压的调节;细胞外液渗透压回归与主动饮水、激素调节有关;水平衡的调节主要依靠抗利尿激素,盐平衡的调节主要依靠醛固酮,故参与题述过程的主要激素有抗利尿激素、醛固酮。
12.(12分)(2025·连云港期中)集合管细胞质膜上具有AQP2、AQP3、AQP4等多种水通道蛋白。抗利尿激素(ADH)会通过调控AQP2的数量来调节水的重吸收,有关过程如下图所示,其中①②③表示体液成分,a、b表示囊泡的不同转运途径。据图回答下列问题。
(1)图中集合管细胞之间通过封闭小带紧密连接,有效防止了 (填序号)与集合管内的 混合。
(2)若图中“某种刺激”引起尿量减少,则该刺激可能为 ,此时ADH的释放量将 ,并与集合管细胞质膜上的X特异性结合,引发细胞内一系列反应,据此推测X的化学本质是 。
(3)水分子经AQP快速通过细胞质膜的运输方式是 。集合管细胞中,AQP2与分泌蛋白都能通过囊泡进行转运,它们在囊泡的位置区别是
。若正常人一次性快速饮用1 000 mL纯净水,b过程将会
(填“增强”“减弱”或“基本不变”)。
(4)中药可以有效控制血压且不良反应较小,科学家为研究钩藤碱对高血压模型大鼠降血压的效果,进行了如下实验(卡托普利是一种有效治疗高血压的西药),请补全下表:
实验步骤 的目的 实验步骤的要点
建立高血 压模型大鼠 取30只生理状况一致的健康大鼠,雌雄各半,用相关药物处理后使其患高血压
① 用生理盐水配制一定浓度的卡托普利溶液和钩藤碱溶液
实验分组 并编号 另取② 作为空白组,编号A;将上述30只模型大鼠随机分为模型组、卡托普利组、钩藤碱组,分别编号B、C、D
实验处理 A组和B组③ ,C组每日用5 mL卡托普利溶液灌胃,D组每日用5 mL钩藤碱溶液灌胃,连续灌胃6周
测定相 关数值 测量大鼠的动脉血压
支持“钩藤碱能有效治疗高血压”的预期结果是 。
【答案】 (每空1分)
(1)② 原尿
(2)细胞外液渗透压升高 增加 糖蛋白
(3)协助扩散 分泌蛋白是被囊泡包裹着的,而水通道蛋白则位于囊泡膜上 增强
(4)①配制溶液(药液) ②10只生理状况一致的健康大鼠,雌雄各半 ③每日用等量(5 mL)生理盐水灌胃 D组大鼠血压与A、C组接近且明显低于B组
【解析】 (1)结合题图可知,集合管细胞之间通过封闭小带紧密连接,有效防止了②组织液与集合管内的原尿混合。
(2)题图中“某种刺激”应该是细胞外液渗透压升高,此时抗利尿激素(ADH)的释放量增加,抗利尿激素(ADH)与集合管细胞质膜上的特异性受体X(化学本质是糖蛋白)结合,引发一系列的反应,最终导致尿量减少。
(3)如题图所示,水分子经AQP(水通道蛋白)快速通过细胞质膜的运输方式属于协助扩散。分泌蛋白最终要分泌到细胞外,分泌蛋白是被囊泡包裹着的,据题图分析可知,水通道蛋白位于囊泡膜上。b过程是AQP2水通道蛋白从细胞质膜上脱落下来,用于减少水分的重吸收,若正常人一次性快速饮用1 000 mL纯净水,集合管的重吸收会减弱,所以b过程将会
增强。
(4)实验目的是研究钩藤碱对高血压模型大鼠降血压的效果,则自变量是大鼠是否患高血压、灌胃溶液的种类,因变量为大鼠的血压情况,实验设计时遵循单一变量原则和对照原则等,实验步骤的要点及目的、预期结果参考答案。
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