第二节 血糖平衡的调节
[学习目标] 1.说出人体血糖的来源和去向。2.阐述血糖平衡调节的过程。
一、人体血糖的来源和去向
1.写出图中序号代表的内容:
①食物中的糖类,②肝糖原,③非糖物质,④肝糖原、肌糖原,⑤非糖物质。
2.概念:血糖指的是血浆中的葡萄糖。
3.作用:供给人体生命活动所需能量的主要来源是血糖,尤其是脑和红细胞必须随时由血液供给葡萄糖以保障细胞代谢对能量的需要。
二、血糖平衡的调节
1.激素调节:主要依靠胰岛素和胰高血糖素。
项目 胰岛素 胰高血糖素
分泌 细胞 胰岛B细胞 胰岛A细胞
作用 途径 促进血糖进入组织细胞内氧化分解,进入肝脏细胞、骨骼肌细胞中合成肝糖原、肌糖原,促进葡萄糖转化为脂肪等非糖物质等;抑制肝糖原的分解和脂肪等非糖物质转化为葡萄糖 促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液,促进脂肪、某些氨基酸等非糖物质转化为葡萄糖
作用 效果 血糖浓度降低 血糖浓度 升高
2.血糖平衡的调节是一种反馈调节。
3.调节过程示意图
4.神经系统参与血糖平衡调节
(1)当血糖浓度升高时,相关的副交感神经能促进胰岛素分泌和抑制胰高血糖素分泌,从而降低血糖浓度。
(2)当血糖浓度降低时,相关的交感神经能促进胰高血糖素分泌,从而升高血糖浓度。
(3)当血糖浓度下降到一定程度时,会使人产生饥饿感,主动进食,使血糖浓度升高;当血糖浓度达到一定程度后,人会产生饱腹感,食欲减退。
三、血糖平衡调节异常
1.糖尿病
(1)导致糖尿病的主要因素是进食过多,体力活动减少,症状:多尿、多饮、多食、体重减少。
(2)危害:会导致各种组织、器官(如眼、肾、神经)产生慢性损伤和功能障碍,甚至产生多种后果严重的并发症(如失明)。
(3)糖尿病的类型及治疗方案。
类型 区别 治疗
Ⅰ型糖 尿病 自身免疫病,发病基础是遗传缺陷,主要表现为某个抗原基因异常,存在家族发病倾向 注射胰岛素等
Ⅱ型糖 尿病 临床症状主要表现为胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能缺陷,也具有一定的遗传性和较明显的家族史 饮食调理与药物治疗相结合,适度体育运动等
2.低血糖
(1)诱因:进食不足等因素。
(2)预防:均衡营养,避免出现低血糖。
判断正误
(1)正常人的血糖浓度不会超过3.9～6.0 mmol·L-1的范围。( )
【答案】 ×
【提示】 正常人摄入过多的糖时,一段时间内血糖浓度可能高于这个范围。
(2)在血糖含量低的情况下,肝糖原和肌糖原都能转化为葡萄糖。( )
【答案】 ×
【提示】 肌糖原不能转化为葡萄糖。
(3)血糖浓度升高时,会诱导胰高血糖素的合成。( )
【答案】 ×
【提示】 血糖浓度升高时,会使胰岛素的分泌增加。
(4)尿液中含糖就一定是糖尿病。( )
【答案】 ×
【提示】 一次性摄入的糖过多,也可能使尿液中含糖。
(5)糖尿病都是由胰岛素分泌不足引起的。( )
【答案】 ×
【提示】 Ⅱ型糖尿病也可能是由胰岛素抵抗而引起的。
(6)人体饥饿时,血液流经肝脏后,血糖的含量会升高。( )
【答案】 √
(7)进食后,胰岛素水平升高,其既可加速糖原合成,也可成为细胞的结构组分。( )
【答案】 ×
【提示】 激素不能成为细胞的结构组分,只起调节作用。
任务一 分析血糖平衡调节
探究1 分析血糖的来源和去路,提高理解能力
下图为一健康人在上午8点吃早餐后血糖变化情况,回答下列问题:
(1)早餐后,ab段血糖浓度上升的原因是什么
【提示】 食物中糖类的消化吸收。
(2)bc段血糖浓度下降的原因是什么
【提示】 血糖进入组织细胞氧化分解、合成肝糖原和肌糖原、转化为非糖物质。
(3)cd段血糖浓度上升的原因是什么
【提示】 肝糖原分解成葡萄糖和非糖物质转化为葡萄糖。
探究2 分析血糖平衡调节与胰岛素的作用原理,提高理解能力
如图所示为胰岛素参与血糖平衡调节的过程示意图,其中GLUT4是一种葡萄糖转运蛋白。
(1)胰岛素与细胞质膜上的胰岛素受体结合后,通过信号传递,引发一系列反应。请据图分析,胰岛素使血糖降低的机制。
【提示】 一方面使细胞质膜上葡萄糖转运蛋白增加,促进葡萄糖进入细胞内;另一方面葡萄糖进入细胞之后,促进其氧化分解、合成糖原、转化为非糖物质,使血糖的浓度降低。
(2)当人体血糖浓度降低时,机体会通过增加胰高血糖素的分泌来升高血糖浓度,其作用机理是胰高血糖素能促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液,促进脂肪、某些氨基酸等非糖物质转化为葡萄糖。
(3)在血糖调节过程中,胰岛素的作用结果会反过来影响胰岛素的分泌,胰高血糖素也是如此,我们把这种调节方式叫作什么调节
【提示】 反馈调节。
(4)血糖平衡的调节是否只依赖胰岛素和胰高血糖素的调节作用
【提示】 否,神经系统(如自主神经)也参与血糖平衡调节。
核心归纳
1.与血糖平衡调节有关的器官及其作用
(1)下丘脑——血糖平衡调节的神经中枢。
(2)胰腺:胰岛B细胞分泌胰岛素,降低血糖浓度;胰岛A细胞分泌胰高血糖素,升高血糖浓度。
(3)肝脏:进行肝糖原与葡萄糖的相互转化,进行葡萄糖和非糖物质的转化。
(4)骨骼肌:将葡萄糖转化为肌糖原,暂时贮存。
2.血糖的调节机制:神经调节和体液调节均有,最主要的调节方式是体液调节。
(1)神经调节:
下丘脑胰岛A细胞→胰高血糖素
下丘脑胰岛B细胞→胰岛素
(2)体液调节:血糖浓度升高直接刺激胰岛B细胞;血糖浓度降低直接刺激胰岛A细胞。
3.血糖调节相关曲线分析
人体中(饭后)血糖浓度、胰高血糖素、胰岛素三者之间的变化关系:
若a代表血糖浓度,则b代表胰岛素,c代表胰高血糖素。
①血糖浓度较高时,可降低血糖浓度的胰岛素含量增加,而升高血糖浓度的胰高血糖素含量相对较低。
②当血糖浓度较低时,胰高血糖素含量增加。
③胰岛素能抑制胰高血糖素的分泌,而胰高血糖素能促进胰岛素的分泌。胰岛素和胰高血糖素相互协调,共同维持血糖平衡。
典型例题
1.(2025·盐城月考)下列关于胰岛素的功能的叙述错误的是( )
[A]提高组织细胞摄取和利用血液中葡萄糖的能力
[B]抑制肝糖原的分解
[C]促进糖原的合成,抑制脂肪等非糖物质转化为葡萄糖
[D]抑制葡萄糖转化为脂肪
【答案】 D
【解析】 胰岛素可以促进葡萄糖转变成脂肪等非糖物质。
2.(多选)(2025·盐城检测)胰岛素在血糖调节中有重要作用,下图是胰岛素分泌的两种调节机制。下列相关叙述错误的有( )
[A]由图可知,胰岛B细胞可接受葡萄糖和下丘脑分泌的激素的刺激
[B]胰岛素可通过促进细胞对血糖的摄取、利用和贮存来调节血糖浓度
[C]胰岛素的分泌存在下丘脑—垂体—腺体轴的分级调节
[D]胰岛素降低血糖从而减弱了血糖对胰岛B细胞的刺激属于正反馈调节
【答案】 ACD
【解析】 下丘脑通过副交感神经来调节胰岛B细胞的分泌活动,而不是激素;胰岛素可通过促进细胞对血糖的摄取、利用和贮存来降低血糖浓度;胰岛素的分泌不存在下丘脑—垂体—腺体轴的分级调节;胰岛素降低血糖从而减弱了血糖对胰岛B细胞的刺激,属于负反馈调节。
任务二 分析血糖平衡调节异常
Ⅰ型糖尿病由胰岛功能减退,分泌胰岛素减少所致;Ⅱ型糖尿病病因复杂,但认为与患者组织细胞质膜上的胰岛素受体受损,机体对胰岛素的敏感性降低有关。
(1)糖尿病患者体内的胰岛素水平一定低于正常人吗
【提示】 不一定,Ⅰ型糖尿病患者体内的胰岛素水平低于正常人,因胰岛素受体受损引发的Ⅱ型糖尿病患者体内的胰岛素水平不低于正常人。
(2)两种糖尿病,通过注射胰岛素均可有效治疗吗
【提示】 Ⅰ型糖尿病缺乏胰岛素,通过注射胰岛素可取得较好效果。因胰岛素受体受损引发的Ⅱ型糖尿病对胰岛素不敏感,注射胰岛素不能达到治疗效果。
(3)糖尿病患者往往表现“三多一少”的症状,结合下图分析“多尿”的原因。
【提示】 尿中出现糖,会使原尿渗透压增大,肾小管和集合管对水的重吸收减少,尿量增多。
(4)尿液中葡萄糖含量高一定是糖尿病吗
【提示】 不一定,如一次性吃糖过多或肾小管重吸收障碍时也可能导致尿中含糖。
(5)Ⅱ型糖尿病有向发病率升高、发病年龄降低的趋势发展,在生活中应该注意哪些事项来预防糖尿病的发生
【提示】 注意控制饮食,适度加强体育运动。
核心归纳
糖尿病患者表现“三多一少”的原因分析
典型例题
3.(2025·盐城期中)糖尿病的形成有多种因素,下图①②③表示糖尿病的三种患病原因。下列有关说法正确的是( )
[A]抗体Y2与胰岛B细胞上的受体结合降低胰岛B细胞对血糖浓度的敏感性
[B]抗体Y3与胰岛素竞争受体,从而影响靶细胞识别胰岛素
[C]若患者血液中胰岛素含量正常但仍表现出尿糖症状,原因与②有关
[D]注射胰岛素可以治疗由抗体Y1、抗体Y2、抗体Y3引起的糖尿病
【答案】 B
【解析】 题图中抗体Y2通过直接作用于胰岛B细胞,影响胰岛B细胞的功能,导致胰岛素分泌减少,从而导致血糖浓度升高;题图中抗体Y3与胰岛素竞争性结合靶细胞上胰岛素受体,从而使无法与受体结合的胰岛素不能发挥作用,导致血糖浓度升高;患者血液中胰岛素含量正常但仍表现出尿糖症状,说明胰岛素合成分泌正常,但不能正常发挥作用,原因与③有关;注射胰岛素可以治疗由抗体Y1、抗体Y2引起的糖尿病,抗体Y3引起的糖尿病是因靶细胞对胰岛素的敏感性降低造成的,不能通过注射胰岛素治疗。
4.(2025·盐城调研)糖尿病是由胰岛素分泌不足或作用障碍导致血糖调节异常而引起的疾病,主要症状表现为高血糖、尿糖以及多饮、多食、多尿。下列关于糖尿病患者的叙述错误的是( )
[A]患者体内葡萄糖的分解增多,脂肪、蛋白质的分解减少
[B]患者细胞摄取葡萄糖减少会引起血糖浓度升高
[C]血糖浓度过高刺激渗透压感受器,大脑皮层产生渴觉
[D]原尿中葡萄糖浓度升高导致随尿液排出的水分增加
【答案】 A
【解析】 患者体内葡萄糖的分解减少,脂肪、蛋白质的分解增多,以弥补细胞能量供应不足;胰岛素能促进细胞对葡萄糖的摄取、利用和贮存,糖尿病患者体内的胰岛素分泌不足或作用障碍,因此患者细胞摄取葡萄糖减少,从而引起血糖浓度升高;血糖浓度升高,导致血浆渗透压升高,大脑皮层会产生渴觉;原尿中葡萄糖浓度升高,使得原尿的渗透压升高,影响了水分的重吸收,导致随尿液排出的水分增加。
随堂检测反馈
1.(2025·连云港期中)在血糖调节中,具有拮抗作用的激素是( )
[A]促胰液素和胰岛素
[B]胰岛素和胰高血糖素
[C]肾上腺素和胰高血糖素
[D]甲状腺激素和促甲状腺激素
【答案】 B
【解析】 在血糖调节中,胰岛素能降低血糖浓度,胰高血糖素、肾上腺素和甲状腺激素都能升高血糖浓度,故胰岛素与胰高血糖素在血糖的调节中具有拮抗作用,而肾上腺素和胰高血糖素具有协同作用。
2.(2025·江阴期中)胰岛素和胰高血糖素是调节血糖水平的重要激素。下列叙述错误的是( )
[A]胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用、贮存和转化
[B]胰岛素和胰高血糖素在血糖水平调节上相互拮抗
[C]胰岛素分泌不足或胰高血糖素分泌过多均可能导致糖尿病的发生
[D]血糖水平正常时,胰岛不分泌胰岛素和胰高血糖素
【答案】 D
【解析】 血糖水平正常是胰岛素和胰高血糖素共同调节的结果,且血糖水平不是一成不变的,而是在一定范围内不断波动,可见,血糖水平正常时,胰岛依然会分泌胰岛素和胰高血糖素。
3.(2025·无锡联考)某些糖尿病患者在睡前使用胰岛素后,会出现夜晚正常、清晨空腹血糖高的“黎明现象”;有些患者会出现夜晚低血糖,清晨空腹血糖明显升高的“苏木杰现象”。下列相关叙述,错误的是( )
[A]正常人血糖含量维持平衡存在神经调节和激素调节
[B]出现“苏木杰现象”的患者需增加胰岛素的使用量
[C]出现“黎明现象”可能与胰高血糖素的作用有关
[D]糖尿病患者在注射胰岛素时应该考虑使用量的问题
【答案】 B
【解析】 “苏木杰现象”在夜晚出现低血糖,说明胰岛素的使用量过多,故出现“苏木杰现象”的患者要考虑减少胰岛素的使用量。
4.(多选)(2025·盐城调研)胰岛素抵抗(IR)是指正常剂量的胰岛素在机体内产生的生物学效应低于正常水平,即机体对胰岛素敏感性降低的一种病理状态。研究发现,一种名为成纤维生长因子1(FGF1,一种多肽类物质)的激素通过与脂肪细胞质膜上的特异性受体结合抑制脂肪分解(脂解)来调节血糖。FGF1调节的部分机理如图所示,下列相关说法正确的有( )
[A]IR的产生可能是胰岛素受体结构和功能受损导致的
[B]IR患者体内的胰岛素含量一般都高于健康人
[C]在降低血糖方面,胰岛素和FGF1具有协同作用
[D]口服FGF1可作为治疗IR的一种辅助手段
【答案】 ABC
【解析】 IR是机体对胰岛素敏感性降低,可能是胰岛素受体结构和功能受损导致的;IR患者对胰岛素敏感性降低,持续的高血糖浓度会刺激胰岛B细胞分泌更多的胰岛素,因此其体内的胰岛素含量一般都高于健康人;胰岛素和FGF1都可以降低血糖,具有协同作用;FGF1为多肽类物质,不能口服。
5.(2025·淮安期中)细胞代谢需要依靠氧化分解葡萄糖来提供能量。图1为血糖调节的部分图解,其中甲、乙、丙为细胞表面的受体,①～⑤表示过程,血管中的血液由A端流向B端,图2为图1的部分放大图。回答下列问题:
(1)血糖调节中枢位于 ,血糖调节为 调节,图中表示神经调节的是高血糖浓度→①→②→③→④,其中的效应器为 。
(2)餐后半小时,由于食物中糖类的消化吸收导致血糖升高,血液流经肝细胞后,B端与A端相比胰岛素水平和血糖浓度分别 (填“升高”“不变”或“降低”)。
(3)在降低血糖的调节过程中,图中胰岛B细胞表面有 (填物质)的受体。从免疫学角度来看,自身免疫系统攻击胰岛B细胞引起的糖尿病属于自身免疫病,此种情况下口服胰岛素 (填“能”或“不能”)起到有效降血糖效果,原因是
。
(4)图2中兴奋从A传到B,图中的B可以是下一个神经元的 膜。A释放的信号物质与B表面的受体结合,使B上的 发生变化,进而引起电位变化。
【答案】 (1)下丘脑 神经—体液 传出神经末梢和其支配的胰岛B细胞
(2)降低、降低
(3)葡萄糖和神经递质 不能 胰岛素为蛋白质,口服会被消化道内的消化酶分解,因此口服不能发挥药效
(4)胞体膜或树突 离子通道
【解析】 (1)下丘脑是血糖调节中枢,血糖调节为神经—体液调节,降低血糖的神经调节途径为高血糖浓度→感受器→①传入神经→②下丘脑血糖调节中枢→③传出神经→④胰岛B细胞分泌胰岛素,其中效应器为传出神经末梢和其支配的胰岛B细胞。
(2)餐后半小时血糖浓度升高,血液流经肝细胞时,由于胰岛素作用于肝细胞后被灭活,因此胰岛素浓度降低,肝细胞会摄取、利用、贮存葡萄糖,导致血液中葡萄糖的浓度降低。因此血液流经肝细胞后,B端与A端相比胰岛素水平和血糖浓度均降低。
(3)胰岛B细胞表面的受体可以和葡萄糖、神经递质结合,因此胰岛B细胞表面有葡萄糖和神经递质的受体。由于胰岛素为蛋白质,口服会被消化道内的消化酶分解,因此口服不能发挥药效,不能起到降血糖的作用。
(4)题图2是突触结构模式图,A是突触小体,B是突触后膜,B可以是下一个神经元的胞体膜或树突膜。神经递质与突触后膜上的受体结合,使突触后膜上的离子通道发生变化,进而引起离子流动和电位变化。
胰岛素是调节血糖的重要激素。胰岛素的分泌受血糖浓度的直接调节,还受神经系统的调节。葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)是一类在肌肉细胞和脂肪细胞中高表达的跨膜蛋白。静息状态下,GLUT4主要在细胞内,细胞质膜上的GLUT4分子很少,当胰岛素与细胞质膜受体结合后,产生一系列信号,促进GLUT4从细胞内易位至细胞质膜,GLUT4通过自身构象改变,将葡萄糖摄入细胞内。
(1)葡萄糖转运蛋白种类很多,几乎分布于全身所有组织细胞中,其生理意义是什么
【提示】 维持细胞对葡萄糖的转运数量,以保证细胞生命活动的基本能量需要。
(2)GLUT4在肌肉细胞和脂肪细胞中表达量高的生理意义是什么
【提示】 促进肌肉细胞和脂肪细胞对葡萄糖的摄取、利用和转化,从而降低血糖浓度。
(3)某些糖尿病患者血浆中胰岛素水平高于正常人,且患者细胞内的GLUT4并无明显减少,可能的原因有哪些
【提示】 靶细胞质膜上胰岛素受体减少;细胞内葡萄糖转运蛋白易位障碍等。
课时作业
(时间:30分钟 分值:45分)
第1～7题每题3分,第8～9题每题6分,共计33分。
基础对点练
知识点1 血糖平衡的调节
1.下列有关血糖调节的叙述中,正确的是( )
[A]低血糖时应及时注射生理盐水以维持血糖稳定
[B]胰岛素通过促进肝糖原的分解而降低血糖含量
[C]胰岛素和胰高血糖素的分泌受血糖浓度的调节和神经调节
[D]人体细胞质膜上若缺乏胰岛素受体,可能导致细胞减缓摄取血糖,血糖浓度过低
【答案】 C
【解析】 生理盐水就是0.9%的氯化钠溶液,不含葡萄糖;胰岛素可以通过促进肝糖原的合成而降低血糖;胰岛素和胰高血糖素的分泌主要受血糖浓度的调节,也受神经调节;人体细胞质膜上若缺乏胰岛素受体,可能导致细胞减缓摄取血糖,使血糖浓度升高。
2.(2025·南京月考)下图表示某个健康人饭后血糖浓度的变化情况,下列有关叙述错误的是( )
[A]进食后1 h内,胰岛B细胞分泌胰岛素增加使血糖浓度降低
[B]进食后,肌细胞等对糖的摄取和贮存速率将会加快
[C]进食2 h后血糖含量趋于稳定,调节血糖的激素继续分泌
[D]D点时,肝糖原和肌糖原正在水解,补充血糖
【答案】 D
【解析】 D点时,体内血糖浓度低,肝糖原水解补充血糖,但肌糖原不会水解产生葡萄糖。
3.(2025·南京月考)血糖浓度升高时,机体启动三条调节途径:①血糖直接作用于胰岛B细胞;②血糖作用于下丘脑,通过兴奋迷走神经(参与内脏活动的调节)支配胰岛B细胞;③兴奋的迷走神经促进相关胃肠激素释放,这些激素作用于胰岛B细胞,下列叙述错误的是( )
[A]①和②均增强了胰岛B细胞的分泌活动
[B]②和③均体现了神经细胞与内分泌细胞间的信息交流
[C]①和③调节胰岛素水平的方式均为体液调节
[D]血糖平衡的调节存在负反馈调节机制
【答案】 C
【解析】 ①血糖直接作用于胰岛B细胞体现的是体液调节,③调节胰岛素水平的方式为神经—体液调节。
4.(2025·南京月考)某研究小组为了验证肾上腺素和胰高血糖素均有升高血糖浓度的作用,分别选取若干只生理状态相同的健康小白鼠(血糖浓度均为0.9 g·L-1)均分为三组,编号A、B、C,三组小白鼠分别同时注射适量且等量的肾上腺素、胰高血糖素和生理盐水,实验结果如图所示,据图分析正确的是( )
[A]仅进行A、B组实验即可证明肾上腺素和胰高血糖素有升高血糖的作用
[B]实验过程中,肾上腺素升高血糖效果比胰高血糖素明显
[C]在调节血糖浓度过程中,肾上腺素和胰高血糖素具有协同关系
[D]血糖浓度的相对稳定由肾上腺素和胰高血糖素共同维持
【答案】 C
【解析】 仅A、B组实验不可证明肾上腺素和胰高血糖素存在升高血糖的作用,还需要对照组(C组),以排除注射溶剂对小白鼠的影响;当同时刻注射肾上腺素和胰高血糖素时,在1 h内,胰高血糖素比肾上腺素升高血糖效果明显,但1 h后,肾上腺素升高血糖效果比胰高血糖素明显,因此不能说肾上腺素升高血糖效果比胰高血糖素明显;与C组对照,肾上腺素和胰高血糖素均可促进血糖升高,说明在调节血糖浓度过程中,二者具有协同关系;肾上腺素和胰高血糖素都只具有升血糖的功能,不具有降血糖的功效,仅由二者调节无法维持血糖浓度相对稳定。
知识点2 血糖平衡调节异常
5.(2025·无锡期中)糖尿病通常由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗导致血糖水平升高,可表现为多尿、多饮、多食、体重减轻,目前无根治手段,但药物治疗等可控制病情。下列相关叙述不合理的是( )
[A]胰岛素是唯一能降血糖的激素,胰高血糖素等多种激素可以升高血糖
[B]糖尿病患者原尿渗透压较高,肾小管对原尿中水的重吸收减少,导致多尿症状
[C]靶细胞上胰岛素受体异常,导致胰岛素信号不能正常传递,可导致Ⅰ型糖尿病
[D]Ⅱ型糖尿病与生活方式不健康、营养过剩、体育锻炼不足等多种因素有关
【答案】 C
【解析】 Ⅰ型糖尿病由胰岛功能减退、胰岛素分泌减少所致。
6.(2025·南京月考)研究发现,胰岛素、瘦素以及分布于胃肠道的迷走神经与饱腹感的产生有关,间接调节进食量,相关过程如图所示。下列相关叙述错误的是( )
[A]人处于饥饿状态时,血液中瘦素浓度降低
[B]Ⅰ型糖尿病病人由于胰岛素分泌减少可能出现“多食”症状
[C]瘦素基因突变的肥胖患者也可以凭饱腹感来确定饮食量
[D]迷走神经产生动作电位的主要原因是Na+大量内流
【答案】 C
【解析】 瘦素不足,饱腹感不易产生,因此瘦素基因突变的肥胖患者要定量、合理地控制饮食,不能凭饱腹感来确定饮食。
7.(2025·镇江月考)下图为血糖调节的部分过程,下列相关叙述正确的是( )
[A]血糖浓度降低时,X激素可促进肌糖原及肝糖原的分解及非糖物质转化为葡萄糖
[B]某糖尿病病人胰岛素的含量比正常人高,该患者最可能的原因是胰岛素受体少
[C]某人因体内产生了能攻击胰岛素受体的抗体而导致的糖尿病可通过注射胰岛素进行治疗
[D]血糖调节的基本方式是神经—体液调节,血糖调节中枢是垂体和下丘脑
【答案】 B
【解析】 X激素为胰高血糖素,胰高血糖素可促进肝糖原的分解及非糖物质转化为葡萄糖,但不能促进肌糖原的分解;某糖尿病病人胰岛素的含量比正常人高,该患者患糖尿病最可能的原因是胰岛素受体少;胰岛素受体被抗体攻击后,胰岛素不能与受体正常结合,因此无法通过注射胰岛素治疗该类糖尿病;血糖调节的基本方式是神经—体液调节,但血糖调节中枢是下丘脑。
综合提升练
8.(多选)(2025·连云港月考)IA是一种“智能”胰岛素,既能与细胞质膜上的胰岛素受体结合,又能与葡萄糖竞争葡萄糖转运蛋白(GT),其调控血糖的部分机制如图所示。已知IA与胰岛素受体结合后会使膜上GT增多,二甲双胍是常用口服降血糖药,其作用机制之一是增强机体对胰岛素的敏感性。下列有关叙述正确的有( )
[A]①②③分别表示减少、增多、增多
[B]血糖降低时,IA与GT及胰岛素受体的结合均会减少
[C]与普通外源胰岛素相比,IA能有效降低患低血糖的风险
[D]与注射IA相比,口服二甲双胍治疗Ⅰ型糖尿病更有效
【答案】 AC
【解析】 正常情况下,当血糖升高,葡萄糖与GT结合增多,导致IA与GT结合①减少,进而导致IA与胰岛素受体结合②增多,最终导致膜上的GT③增多;血糖降低时,葡萄糖与IA竞争性结合GT减少,IA与GT结合增多,与胰岛素受体结合减少,因此与普通外源胰岛素相比,IA能有效降低患低血糖的风险;二甲双胍的作用机制之一是增强机体对胰岛素的敏感性,而Ⅰ型糖尿病是由胰岛素分泌不足引起的,所以注射IA治疗Ⅰ型糖尿病更有效。
9.(多选)(2025·宿迁期中)科研人员发明了治疗糖尿病的胰岛素泵。包埋在皮肤下面的血糖传感器可以测量患者的血糖浓度并将信息发送到控制器,控制器计算出胰岛素释放速度,将信号发送到胰岛素泵,胰岛素泵通过放置在皮肤下面的导管释放胰岛素,相关叙述错误的有( )
[A]血糖来源包括食物中的糖类的消化吸收、肝糖原的分解、脂肪等非糖物质转化等
[B]控制器相当于大脑皮层,胰岛素泵相当于胰岛B细胞
[C]安装了胰岛素泵的Ⅱ型糖尿病中期患者体内的胰岛素来源于胰岛素泵释放
[D]相比于每日多次皮下注射胰岛素,用胰岛素泵治疗糖尿病可以降低低血糖发生风险
【答案】 BC
【解析】 血糖主要有三个来源:食物中的糖类的消化吸收、肝糖原的分解、脂肪等非糖物质转化;题中的控制器能接收血糖浓度信息,计算胰岛素释放速度,还能将信号发送至胰岛素泵,下丘脑也能接收血糖浓度信息进行分析整合再通过传出神经传到胰岛B细胞,故题中的控制器相当于人体内的下丘脑;Ⅱ型糖尿病自身也可以分泌胰岛素,所以安装了胰岛素泵的Ⅱ型糖尿病中期患者体内的胰岛素既来源于胰岛素泵释放,又来源于自身胰岛B细胞分泌;相比于每日多次皮下注射胰岛素,用胰岛素泵治疗糖尿病的优点有(最大程度)模拟生理性胰岛素分泌,不易发生低血糖。
10.(12分)(2025·无锡期中)糖尿病已经成为继心脑血管疾病,恶性肿瘤之后影响人类健康的第三大因素,胰高血糖素样肽1(GLP1)可通过控制胰岛素分泌以调节血糖稳态,部分作用机制如下图所示。请回答下列问题:
(1)胰岛素能够通过多方面的作用维持血糖平衡,一方面促进 ,或分别在肝脏细胞和骨骼肌细胞中合成 ,促进葡萄糖转化为非糖物质;另一方面又能抑制 ,从而降低血糖含量。
(2)健康者胰岛素分泌很快的主要机理是血糖升高,位于 中的血糖调节中枢兴奋,后者通过迷走神经释放乙酰胆碱作用于胰岛B细胞上的 ,导致胰岛B细胞兴奋,引起Ca2+大量内流,进而促进 。
(3)司美格鲁肽(有效成分为GLP1)作为Ⅱ型糖尿病治疗药物批准在国内上市。
①GLP1通过与胰岛B细胞质膜上的特定受体结合引起细胞质膜发生 的信号转变,促进胰岛B细胞分泌胰岛素。
②与注射胰岛素相比,糖尿病患者注射司美格鲁肽能够避免因药量过多引发低血糖症状,据图解释其原因是当药量过多导致血糖降低时, 摄入减少,胰岛B细胞呼吸减慢导致 浓度降低,使得GLP1的胞内信号转导的促进作用 (填“减弱”或“增强”),对胰岛素分泌的促进减弱,避免了低血糖症状。
③根据上述作用机理推测,司美格鲁肽 (填“能”或“不能”)治疗Ⅰ型糖尿病,理由是 。
【答案】 (每空1分)
(1)血糖进入组织细胞内氧化分解 肝糖原和肌糖原 肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖
(2)下丘脑 (特异性)受体 贮存胰岛素的囊泡与细胞质膜融合,迅速释放胰岛素
(3)①化学信号→电信号 ②葡萄糖 ATP 减弱 ③不能 司美格鲁肽降糖时主要作用于胰岛B细胞,Ⅰ型糖尿病胰岛B细胞受损
【解析】 (2)健康者胰岛素分泌很快的主要机理是血糖升高,位于下丘脑中的血糖调节中枢兴奋,后者通过迷走神经释放乙酰胆碱作用于胰岛B细胞上的(特异性)受体,导致胰岛B细胞兴奋,引起Ca2+大量内流,进而促进贮存胰岛素的囊泡与细胞质膜融合,迅速释放
胰岛素。
(3)①据题图可知,GLP1通过与胰岛B细胞质膜上的(特异性)受体结合(此时是化学信号),促进cAMP的产生(化学信号),促进K+通道磷酸化,K+外流受阻,细胞质膜电位发生变化(电信号),影响Ca2+内流,促进胰岛素的释放。
②当司美格鲁肽注射过多导致血糖降低时,胰岛B细胞摄入葡萄糖减少,细胞呼吸减慢导致ATP浓度降低,使得GLP1的胞内信号转导的促进作用减弱,进而对胰岛素分泌的促进效果也减弱,避免了低血糖症状。
③司美格鲁肽降糖时主要作用于胰岛B细胞,Ⅰ型糖尿病胰岛B细胞受损,所以司美格鲁肽不能用于治疗Ⅰ型糖尿病。
21世纪教育网(www.21cnjy.com)(共52张PPT)
第二节 血糖平衡的调节
1.说出人体血糖的来源和去向。2.阐述血糖平衡调节的过程。
一、人体血糖的来源和去向
1.写出图中序号代表的内容:
① ,② ,③ ,④ ,⑤非糖物质。
食物中的糖类
肝糖原
非糖物质
肝糖原、肌糖原
2.概念:血糖指的是血浆中的 。
3.作用:供给人体生命活动所需能量的主要来源是 ,尤其是 必须随时由血液供给葡萄糖以保障细胞代谢对 的需要。
葡萄糖
血糖
脑和红细胞
能量
二、血糖平衡的调节
1.激素调节:主要依靠 。
胰岛素和胰高血糖素
项目 胰岛素 胰高血糖素
分泌细胞
作用途径 促进血糖进入组织细胞内 ,进入肝脏细胞、骨骼肌细胞中合成肝糖原、肌糖原,促进葡萄糖转化为 等非糖物质等;抑制 的分解和脂肪等非糖物质转化为葡萄糖 促进 分解成葡萄糖进入血液,促进脂肪、 等非糖物质转化为葡萄糖
作用效果 血糖浓度 血糖浓度
胰岛B细胞
胰岛A细胞
氧化分解
脂肪
肝糖原
肝糖原
某些氨基酸
降低
升高
2.血糖平衡的调节是一种 。
3.调节过程示意图
反馈调节
胰高血糖素
胰岛素
胰高血糖
素
胰岛素
4.神经系统参与血糖平衡调节
(1)当血糖浓度升高时,相关的 神经能 胰岛素分泌和 胰高血糖素分泌,从而降低血糖浓度。
(2)当血糖浓度降低时,相关的 神经能 胰高血糖素分泌,从而升高血糖浓度。
(3)当血糖浓度下降到一定程度时,会使人产生 ,主动进食,使血糖浓度升高;当血糖浓度达到一定程度后,人会产生 ,食欲减退。
副交感
促进
抑制
交感
促进
饥饿感
饱腹感
三、血糖平衡调节异常
1.糖尿病
(1)导致糖尿病的主要因素是 ,症状:
。
(2)危害:会导致各种组织、器官(如眼、肾、神经)产生慢性损伤和功能障碍,甚至产生多种后果严重的并发症(如失明)。
进食过多,体力活动减少
多尿、多饮、多食、体重减少
(3)糖尿病的类型及治疗方案。
类型 区别 治疗
Ⅰ型糖
尿病 自身免疫病,发病基础是遗传缺陷,主要表现为某个抗原基因异常,存在家族发病倾向 注射 等
Ⅱ型糖
尿病 临床症状主要表现为 和
功能缺陷,也具有一定的遗传性和较明显的家族史 饮食调理与药物治疗相结合,适度体育运动等
胰岛素抵抗
胰岛素
胰岛B细胞
2.低血糖
(1)诱因: 等因素。
(2)预防: ,避免出现低血糖。
进食不足
均衡营养
判断正误
(1)正常人的血糖浓度不会超过3.9～6.0 mmol·L-1的范围。( )
【提示】 正常人摄入过多的糖时,一段时间内血糖浓度可能高于这个范围。
×
(2)在血糖含量低的情况下,肝糖原和肌糖原都能转化为葡萄糖。( )
【提示】 肌糖原不能转化为葡萄糖。
×
(3)血糖浓度升高时,会诱导胰高血糖素的合成。( )
×
【提示】 血糖浓度升高时,会使胰岛素的分泌增加。
(4)尿液中含糖就一定是糖尿病。( )
【提示】 一次性摄入的糖过多,也可能使尿液中含糖。
×
(5)糖尿病都是由胰岛素分泌不足引起的。( )
【提示】 Ⅱ型糖尿病也可能是由胰岛素抵抗而引起的。
×
(6)人体饥饿时,血液流经肝脏后,血糖的含量会升高。( )
√
(7)进食后,胰岛素水平升高,其既可加速糖原合成,也可成为细胞的结构组分。( )
×
【提示】 激素不能成为细胞的结构组分,只起调节作用。
任务一 分析血糖平衡调节
探究1 分析血糖的来源和去路,提高理解能力
下图为一健康人在上午8点吃早餐后血糖变化情况,回答下列问题:
(1)早餐后,ab段血糖浓度上升的原因是什么
【提示】 食物中糖类的消化吸收。
(2)bc段血糖浓度下降的原因是什么
【提示】 血糖进入组织细胞氧化分解、合成肝糖原和肌糖原、转化为非糖物质。
(3)cd段血糖浓度上升的原因是什么
【提示】 肝糖原分解成葡萄糖和非糖物质转化为葡萄糖。
探究2 分析血糖平衡调节与胰岛素的作用原理,提高理解能力
如图所示为胰岛素参与血糖平衡调节的过程示意图,其中GLUT-4是一种葡萄糖转运蛋白。
(1)胰岛素与细胞质膜上的胰岛素受体结合后,通过信号传递,引发一系列反应。请据图分析,胰岛素使血糖降低的机制。
【提示】 一方面使细胞质膜上葡萄糖转运蛋白增加,促进葡萄糖进入细胞内;另一方面葡萄糖进入细胞之后,促进其氧化分解、合成糖原、转化为非糖物质,使血糖的浓度降低。
(2)当人体血糖浓度降低时,机体会通过增加 的分泌来升高血糖浓度,其作用机理是
。
胰高血糖素
胰高血糖素能促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液,
促进脂肪、某些氨基酸等非糖物质转化为葡萄糖
(3)在血糖调节过程中,胰岛素的作用结果会反过来影响胰岛素的分泌,胰高血糖素也是如此,我们把这种调节方式叫作什么调节
【提示】 反馈调节。
(4)血糖平衡的调节是否只依赖胰岛素和胰高血糖素的调节作用
【提示】 否,神经系统(如自主神经)也参与血糖平衡调节。
1.与血糖平衡调节有关的器官及其作用
(1)下丘脑——血糖平衡调节的神经中枢。
(2)胰腺:胰岛B细胞分泌胰岛素,降低血糖浓度;胰岛A细胞分泌胰高血糖素,升高血糖浓度。
(3)肝脏:进行肝糖原与葡萄糖的相互转化,进行葡萄糖和非糖物质的转化。
(4)骨骼肌:将葡萄糖转化为肌糖原,暂时贮存。
「核心归纳」
2.血糖的调节机制:神经调节和体液调节均有,最主要的调节方式是体液调节。
(1)神经调节:
(2)体液调节:血糖浓度升高直接刺激胰岛B细胞;血糖浓度降低直接刺激胰岛A细胞。
3.血糖调节相关曲线分析
人体中(饭后)血糖浓度、胰高血糖素、胰岛素三者之间的变化关系:
若a代表血糖浓度,则b代表胰岛素,c代表胰高血糖素。
①血糖浓度较高时,可降低血糖浓度的胰岛素含量增加,而升高血糖浓度的胰高血糖素含量相对较低。
②当血糖浓度较低时,胰高血糖素含量增加。
③胰岛素能抑制胰高血糖素的分泌,而胰高血糖素能促进胰岛素的分泌。胰岛素和胰高血糖素相互协调,共同维持血糖平衡。
「典型例题」
1.(2025·盐城月考)下列关于胰岛素的功能的叙述错误的是( )
[A]提高组织细胞摄取和利用血液中葡萄糖的能力
[B]抑制肝糖原的分解
[C]促进糖原的合成,抑制脂肪等非糖物质转化为葡萄糖
[D]抑制葡萄糖转化为脂肪
D
【解析】 胰岛素可以促进葡萄糖转变成脂肪等非糖物质。
2.(多选)(2025·盐城检测)胰岛素在血糖调节中有重要作用,下图是胰岛素分泌的两种调节机制。下列相关叙述错误的有( )
[A]由图可知,胰岛B细胞可接受葡萄糖和下丘脑分泌的激素的刺激
[B]胰岛素可通过促进细胞对血糖的摄取、利用和贮存来调节血糖浓度
[C]胰岛素的分泌存在下丘脑—垂体—腺体轴的分级调节
[D]胰岛素降低血糖从而减弱了血糖对胰岛B细胞的刺激属于正反馈调节
ACD
【解析】 下丘脑通过副交感神经来调节胰岛B细胞的分泌活动,而不是激素;胰岛素可通过促进细胞对血糖的摄取、利用和贮存来降低血糖浓度;胰岛素的分泌不存在下丘脑—垂体—腺体轴的分级调节;胰岛素降低血糖从而减弱了血糖对胰岛B细胞的刺激,属于负反馈调节。
任务二 分析血糖平衡调节异常
Ⅰ型糖尿病由胰岛功能减退,分泌胰岛素减少所致;Ⅱ型糖尿病病因复杂,但认为与患者组织细胞质膜上的胰岛素受体受损,机体对胰岛素的敏感性降低有关。
(1)糖尿病患者体内的胰岛素水平一定低于正常人吗
【提示】 不一定,Ⅰ型糖尿病患者体内的胰岛素水平低于正常人,因胰岛素受体受损引发的Ⅱ型糖尿病患者体内的胰岛素水平不低于正常人。
(2)两种糖尿病,通过注射胰岛素均可有效治疗吗
【提示】 Ⅰ型糖尿病缺乏胰岛素,通过注射胰岛素可取得较好效果。因胰岛素受体受损引发的Ⅱ型糖尿病对胰岛素不敏感,注射胰岛素不能达到治疗效果。
(3)糖尿病患者往往表现“三多一少”的症状,结合下图分析“多尿”的原因。
【提示】 尿中出现糖,会使原尿渗透压增大,肾小管和集合管对水的重吸收减少,尿量增多。
(4)尿液中葡萄糖含量高一定是糖尿病吗
【提示】 不一定,如一次性吃糖过多或肾小管重吸收障碍时也可能导致尿中含糖。
(5)Ⅱ型糖尿病有向发病率升高、发病年龄降低的趋势发展,在生活中应该注意哪些事项来预防糖尿病的发生
【提示】 注意控制饮食,适度加强体育运动。
糖尿病患者表现“三多一少”的原因分析
「核心归纳」
「典型例题」
3.(2025·盐城期中)糖尿病的形成有多种因素,下图①②③表示糖尿病的三种患病原因。下列有关说法正确的是( )
[A]抗体Y2与胰岛B细胞上的受体结合降低胰岛B细胞对血糖浓度的敏感性
[B]抗体Y3与胰岛素竞争受体,从而影响靶细胞识别胰岛素
[C]若患者血液中胰岛素含量正常但仍表现出尿糖症状,原因与②有关
[D]注射胰岛素可以治疗由抗体Y1、抗体Y2、抗体Y3引起的糖尿病
B
【解析】 题图中抗体Y2通过直接作用于胰岛B细胞,影响胰岛B细胞的功能,导致胰岛素分泌减少,从而导致血糖浓度升高;题图中抗体Y3与胰岛素竞争性结合靶细胞上胰岛素受体,从而使无法与受体结合的胰岛素不能发挥作用,导致血糖浓度升高;患者血液中胰岛素含量正常但仍表现出尿糖症状,说明胰岛素合成分泌正常,但不能正常发挥作用,原因与③有关;注射胰岛素可以治疗由抗体Y1、抗体Y2引起的糖尿病,抗体Y3引起的糖尿病是因靶细胞对胰岛素的敏感性降低造成的,
不能通过注射胰岛素治疗。
4.(2025·盐城调研)糖尿病是由胰岛素分泌不足或作用障碍导致血糖调节异常而引起的疾病,主要症状表现为高血糖、尿糖以及多饮、多食、多尿。下列关于糖尿病患者的叙述错误的是( )
[A]患者体内葡萄糖的分解增多,脂肪、蛋白质的分解减少
[B]患者细胞摄取葡萄糖减少会引起血糖浓度升高
[C]血糖浓度过高刺激渗透压感受器,大脑皮层产生渴觉
[D]原尿中葡萄糖浓度升高导致随尿液排出的水分增加
A
【解析】 患者体内葡萄糖的分解减少,脂肪、蛋白质的分解增多,以弥补细胞能量供应不足;胰岛素能促进细胞对葡萄糖的摄取、利用和贮存,糖尿病患者体内的胰岛素分泌不足或作用障碍,因此患者细胞摄取葡萄糖减少,从而引起血糖浓度升高;血糖浓度升高,导致血浆渗透压升高,大脑皮层会产生渴觉;原尿中葡萄糖浓度升高,使得原尿的渗透压升高,影响了水分的重吸收,导致随尿液排出的水分增加。
思维导图
随堂检测反馈
1.(2025·连云港期中)在血糖调节中,具有拮抗作用的激素是( )
[A]促胰液素和胰岛素
[B]胰岛素和胰高血糖素
[C]肾上腺素和胰高血糖素
[D]甲状腺激素和促甲状腺激素
B
【解析】 在血糖调节中,胰岛素能降低血糖浓度,胰高血糖素、肾上腺素和甲状腺激素都能升高血糖浓度,故胰岛素与胰高血糖素在血糖的调节中具有拮抗作用,而肾上腺素和胰高血糖素具有协同作用。
2.(2025·江阴期中)胰岛素和胰高血糖素是调节血糖水平的重要激素。下列叙述错误的是( )
[A]胰岛素促进组织细胞对葡萄糖的摄取、利用、贮存和转化
[B]胰岛素和胰高血糖素在血糖水平调节上相互拮抗
[C]胰岛素分泌不足或胰高血糖素分泌过多均可能导致糖尿病的发生
[D]血糖水平正常时,胰岛不分泌胰岛素和胰高血糖素
D
【解析】 血糖水平正常是胰岛素和胰高血糖素共同调节的结果,且血糖水平不是一成不变的,而是在一定范围内不断波动,可见,血糖水平正常时,胰岛依然会分泌胰岛素和胰高血糖素。
3.(2025·无锡联考)某些糖尿病患者在睡前使用胰岛素后,会出现夜晚正常、清晨空腹血糖高的“黎明现象”;有些患者会出现夜晚低血糖,清晨空腹血糖明显升高的“苏木杰现象”。下列相关叙述,错误的是( )
[A]正常人血糖含量维持平衡存在神经调节和激素调节
[B]出现“苏木杰现象”的患者需增加胰岛素的使用量
[C]出现“黎明现象”可能与胰高血糖素的作用有关
[D]糖尿病患者在注射胰岛素时应该考虑使用量的问题
B
【解析】 “苏木杰现象”在夜晚出现低血糖,说明胰岛素的使用量过多,故出现“苏木杰现象”的患者要考虑减少胰岛素的使用量。
4.(多选)(2025·盐城调研)胰岛素抵抗(IR)是指正常剂量的胰岛素在机体内产生的生物学效应低于正常水平,即机体对胰岛素敏感性降低的一种病理状态。研究发现,一种名为成纤维生长因子1(FGF1,一种多肽类物质)的激素通过与脂肪细胞质膜上的特异性受体结合抑制脂肪分解(脂解)来调节血糖。FGF1调节的部分机理如图所示,下列相关说法正确的有( )
[A]IR的产生可能是胰岛素受体结构和功能受损导致的
[B]IR患者体内的胰岛素含量一般都高于健康人
[C]在降低血糖方面,胰岛素和FGF1具有协同作用
[D]口服FGF1可作为治疗IR的一种辅助手段
ABC
【解析】 IR是机体对胰岛素敏感性降低,可能是胰岛素受体结构和功能受损导致的;IR患者对胰岛素敏感性降低,持续的高血糖浓度会刺激胰岛B细胞分泌更多的胰岛素,因此其体内的胰岛素含量一般都高于健康人;胰岛素和FGF1都可以降低血糖,具有协同作用;FGF1为多肽类物质,不能口服。
5.(2025·淮安期中)细胞代谢需要依靠氧化分解葡萄糖来提供能量。图1为血糖调节的部分图解,其中甲、乙、丙为细胞表面的受体,①～⑤表示过程,血管中的血液由A端流向B端,图2为图1的部分放大图。回答下列问题:
(1)血糖调节中枢位于 ,血糖调节为 调节,图中表示神经调节的是高血糖浓度→①→②→③→④,其中的效应器为
。
下丘脑
神经—体液
传出神经末梢
和其支配的胰岛B细胞
【解析】 (1)下丘脑是血糖调节中枢,血糖调节为神经—体液调节,降低血糖的神经调节途径为高血糖浓度→感受器→①传入神经→②下丘脑血糖调节中枢→③传出神经→④胰岛B细胞分泌胰岛素,其中效应器为传出神经末梢和其支配的胰岛B细胞。
(2)餐后半小时,由于食物中糖类的消化吸收导致血糖升高,血液流经肝细胞后,B端与A端相比胰岛素水平和血糖浓度分别 (填“升高”“不变”或“降低”)。
降低、降低
【解析】 (2)餐后半小时血糖浓度升高,血液流经肝细胞时,由于胰岛素作用于肝细胞后被灭活,因此胰岛素浓度降低,肝细胞会摄取、利用、贮存葡萄糖,导致血液中葡萄糖的浓度降低。因此血液流经肝细胞后,B端与A端相比胰岛素水平和血糖浓度均降低。
(3)在降低血糖的调节过程中,图中胰岛B细胞表面有 (填物质)的受体。从免疫学角度来看,自身免疫系统攻击胰岛B细胞引起的糖尿病属于自身免疫病,此种情况下口服胰岛素 (填“能”或“不能”)起到有效降血糖效果,原因是
。
葡萄糖和神经递质
不能
胰岛素为蛋白质,口服会被消化道内的消化酶分解,
因此口服不能发挥药效
【解析】 (3)胰岛B细胞表面的受体可以和葡萄糖、神经递质结合,因此胰岛B细胞表面有葡萄糖和神经递质的受体。由于胰岛素为蛋白质,口服会被消化道内的消化酶分解,因此口服不能发挥药效,不能起到降血糖的作用。
(4)图2中兴奋从A传到B,图中的B可以是下一个神经元的 膜。A释放的信号物质与B表面的受体结合,使B上的 发生变化,进而引起电位变化。
胞体膜或树突
离子通道
【解析】 (4)题图2是突触结构模式图,A是突触小体,B是突触后膜,B可以是下一个神经元的胞体膜或树突膜。神经递质与突触后膜上的受体结合,使突触后膜上的离子通道发生变化,进而引起离子流动和电位变化。
联系实际 迁移应用
胰岛素是调节血糖的重要激素。胰岛素的分泌受血糖浓度的直接调节,还受神经系统的调节。葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)是一类在肌肉细胞和脂肪细胞中高表达的跨膜蛋白。静息状态下,GLUT4主要在细胞内,细胞质膜上的GLUT4分子很少,当胰岛素与细胞质膜受体结合后,产生一系列信号,促进GLUT4从细胞内易位至细胞质膜,GLUT4通过自身构象改变,将葡萄糖摄入细胞内。
(1)葡萄糖转运蛋白种类很多,几乎分布于全身所有组织细胞中,其生理意义是什么
【提示】 维持细胞对葡萄糖的转运数量,以保证细胞生命活动的基本能量需要。
(2)GLUT4在肌肉细胞和脂肪细胞中表达量高的生理意义是什么
【提示】 促进肌肉细胞和脂肪细胞对葡萄糖的摄取、利用和转化,从而降低血糖浓度。
(3)某些糖尿病患者血浆中胰岛素水平高于正常人,且患者细胞内的GLUT4并无明显减少,可能的原因有哪些
【提示】 靶细胞质膜上胰岛素受体减少;细胞内葡萄糖转运蛋白易位障碍等。第二节 血糖平衡的调节
课时作业
(时间:30分钟 分值:45分)
第1～7题每题3分,第8～9题每题6分,共计33分。
基础对点练
知识点1 血糖平衡的调节
1.下列有关血糖调节的叙述中,正确的是( )
[A]低血糖时应及时注射生理盐水以维持血糖稳定
[B]胰岛素通过促进肝糖原的分解而降低血糖含量
[C]胰岛素和胰高血糖素的分泌受血糖浓度的调节和神经调节
[D]人体细胞质膜上若缺乏胰岛素受体,可能导致细胞减缓摄取血糖,血糖浓度过低
【答案】 C
【解析】 生理盐水就是0.9%的氯化钠溶液,不含葡萄糖;胰岛素可以通过促进肝糖原的合成而降低血糖;胰岛素和胰高血糖素的分泌主要受血糖浓度的调节,也受神经调节;人体细胞质膜上若缺乏胰岛素受体,可能导致细胞减缓摄取血糖,使血糖浓度升高。
2.(2025·南京月考)下图表示某个健康人饭后血糖浓度的变化情况,下列有关叙述错误的是( )
[A]进食后1 h内,胰岛B细胞分泌胰岛素增加使血糖浓度降低
[B]进食后,肌细胞等对糖的摄取和贮存速率将会加快
[C]进食2 h后血糖含量趋于稳定,调节血糖的激素继续分泌
[D]D点时,肝糖原和肌糖原正在水解,补充血糖
【答案】 D
【解析】 D点时,体内血糖浓度低,肝糖原水解补充血糖,但肌糖原不会水解产生葡萄糖。
3.(2025·南京月考)血糖浓度升高时,机体启动三条调节途径:①血糖直接作用于胰岛B细胞;②血糖作用于下丘脑,通过兴奋迷走神经(参与内脏活动的调节)支配胰岛B细胞;③兴奋的迷走神经促进相关胃肠激素释放,这些激素作用于胰岛B细胞,下列叙述错误的是( )
[A]①和②均增强了胰岛B细胞的分泌活动
[B]②和③均体现了神经细胞与内分泌细胞间的信息交流
[C]①和③调节胰岛素水平的方式均为体液调节
[D]血糖平衡的调节存在负反馈调节机制
【答案】 C
【解析】 ①血糖直接作用于胰岛B细胞体现的是体液调节,③调节胰岛素水平的方式为神经—体液调节。
4.(2025·南京月考)某研究小组为了验证肾上腺素和胰高血糖素均有升高血糖浓度的作用,分别选取若干只生理状态相同的健康小白鼠(血糖浓度均为0.9 g·L-1)均分为三组,编号A、B、C,三组小白鼠分别同时注射适量且等量的肾上腺素、胰高血糖素和生理盐水,实验结果如图所示,据图分析正确的是( )
[A]仅进行A、B组实验即可证明肾上腺素和胰高血糖素有升高血糖的作用
[B]实验过程中,肾上腺素升高血糖效果比胰高血糖素明显
[C]在调节血糖浓度过程中,肾上腺素和胰高血糖素具有协同关系
[D]血糖浓度的相对稳定由肾上腺素和胰高血糖素共同维持
【答案】 C
【解析】 仅A、B组实验不可证明肾上腺素和胰高血糖素存在升高血糖的作用,还需要对照组(C组),以排除注射溶剂对小白鼠的影响;当同时刻注射肾上腺素和胰高血糖素时,在1 h内,胰高血糖素比肾上腺素升高血糖效果明显,但1 h后,肾上腺素升高血糖效果比胰高血糖素明显,因此不能说肾上腺素升高血糖效果比胰高血糖素明显;与C组对照,肾上腺素和胰高血糖素均可促进血糖升高,说明在调节血糖浓度过程中,二者具有协同关系;肾上腺素和胰高血糖素都只具有升血糖的功能,不具有降血糖的功效,仅由二者调节无法维持血糖浓度相对稳定。
知识点2 血糖平衡调节异常
5.(2025·无锡期中)糖尿病通常由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗导致血糖水平升高,可表现为多尿、多饮、多食、体重减轻,目前无根治手段,但药物治疗等可控制病情。下列相关叙述不合理的是( )
[A]胰岛素是唯一能降血糖的激素,胰高血糖素等多种激素可以升高血糖
[B]糖尿病患者原尿渗透压较高,肾小管对原尿中水的重吸收减少,导致多尿症状
[C]靶细胞上胰岛素受体异常,导致胰岛素信号不能正常传递,可导致Ⅰ型糖尿病
[D]Ⅱ型糖尿病与生活方式不健康、营养过剩、体育锻炼不足等多种因素有关
【答案】 C
【解析】 Ⅰ型糖尿病由胰岛功能减退、胰岛素分泌减少所致。
6.(2025·南京月考)研究发现,胰岛素、瘦素以及分布于胃肠道的迷走神经与饱腹感的产生有关,间接调节进食量,相关过程如图所示。下列相关叙述错误的是( )
[A]人处于饥饿状态时,血液中瘦素浓度降低
[B]Ⅰ型糖尿病病人由于胰岛素分泌减少可能出现“多食”症状
[C]瘦素基因突变的肥胖患者也可以凭饱腹感来确定饮食量
[D]迷走神经产生动作电位的主要原因是Na+大量内流
【答案】 C
【解析】 瘦素不足,饱腹感不易产生,因此瘦素基因突变的肥胖患者要定量、合理地控制饮食,不能凭饱腹感来确定饮食。
7.(2025·镇江月考)下图为血糖调节的部分过程,下列相关叙述正确的是( )
[A]血糖浓度降低时,X激素可促进肌糖原及肝糖原的分解及非糖物质转化为葡萄糖
[B]某糖尿病病人胰岛素的含量比正常人高,该患者最可能的原因是胰岛素受体少
[C]某人因体内产生了能攻击胰岛素受体的抗体而导致的糖尿病可通过注射胰岛素进行治疗
[D]血糖调节的基本方式是神经—体液调节,血糖调节中枢是垂体和下丘脑
【答案】 B
【解析】 X激素为胰高血糖素,胰高血糖素可促进肝糖原的分解及非糖物质转化为葡萄糖,但不能促进肌糖原的分解;某糖尿病病人胰岛素的含量比正常人高,该患者患糖尿病最可能的原因是胰岛素受体少;胰岛素受体被抗体攻击后,胰岛素不能与受体正常结合,因此无法通过注射胰岛素治疗该类糖尿病;血糖调节的基本方式是神经—体液调节,但血糖调节中枢是下丘脑。
综合提升练
8.(多选)(2025·连云港月考)IA是一种“智能”胰岛素,既能与细胞质膜上的胰岛素受体结合,又能与葡萄糖竞争葡萄糖转运蛋白(GT),其调控血糖的部分机制如图所示。已知IA与胰岛素受体结合后会使膜上GT增多,二甲双胍是常用口服降血糖药,其作用机制之一是增强机体对胰岛素的敏感性。下列有关叙述正确的有( )
[A]①②③分别表示减少、增多、增多
[B]血糖降低时,IA与GT及胰岛素受体的结合均会减少
[C]与普通外源胰岛素相比,IA能有效降低患低血糖的风险
[D]与注射IA相比,口服二甲双胍治疗Ⅰ型糖尿病更有效
【答案】 AC
【解析】 正常情况下,当血糖升高,葡萄糖与GT结合增多,导致IA与GT结合①减少,进而导致IA与胰岛素受体结合②增多,最终导致膜上的GT③增多;血糖降低时,葡萄糖与IA竞争性结合GT减少,IA与GT结合增多,与胰岛素受体结合减少,因此与普通外源胰岛素相比,IA能有效降低患低血糖的风险;二甲双胍的作用机制之一是增强机体对胰岛素的敏感性,而Ⅰ型糖尿病是由胰岛素分泌不足引起的,所以注射IA治疗Ⅰ型糖尿病更有效。
9.(多选)(2025·宿迁期中)科研人员发明了治疗糖尿病的胰岛素泵。包埋在皮肤下面的血糖传感器可以测量患者的血糖浓度并将信息发送到控制器,控制器计算出胰岛素释放速度,将信号发送到胰岛素泵,胰岛素泵通过放置在皮肤下面的导管释放胰岛素,相关叙述错误的有( )
[A]血糖来源包括食物中的糖类的消化吸收、肝糖原的分解、脂肪等非糖物质转化等
[B]控制器相当于大脑皮层,胰岛素泵相当于胰岛B细胞
[C]安装了胰岛素泵的Ⅱ型糖尿病中期患者体内的胰岛素来源于胰岛素泵释放
[D]相比于每日多次皮下注射胰岛素,用胰岛素泵治疗糖尿病可以降低低血糖发生风险
【答案】 BC
【解析】 血糖主要有三个来源:食物中的糖类的消化吸收、肝糖原的分解、脂肪等非糖物质转化;题中的控制器能接收血糖浓度信息,计算胰岛素释放速度,还能将信号发送至胰岛素泵,下丘脑也能接收血糖浓度信息进行分析整合再通过传出神经传到胰岛B细胞,故题中的控制器相当于人体内的下丘脑;Ⅱ型糖尿病自身也可以分泌胰岛素,所以安装了胰岛素泵的Ⅱ型糖尿病中期患者体内的胰岛素既来源于胰岛素泵释放,又来源于自身胰岛B细胞分泌;相比于每日多次皮下注射胰岛素,用胰岛素泵治疗糖尿病的优点有(最大程度)模拟生理性胰岛素分泌,不易发生低血糖。
10.(12分)(2025·无锡期中)糖尿病已经成为继心脑血管疾病,恶性肿瘤之后影响人类健康的第三大因素,胰高血糖素样肽1(GLP1)可通过控制胰岛素分泌以调节血糖稳态,部分作用机制如下图所示。请回答下列问题:
(1)胰岛素能够通过多方面的作用维持血糖平衡,一方面促进 ,或分别在肝脏细胞和骨骼肌细胞中合成 ,促进葡萄糖转化为非糖物质;另一方面又能抑制 ,从而降低血糖含量。
(2)健康者胰岛素分泌很快的主要机理是血糖升高,位于 中的血糖调节中枢兴奋,后者通过迷走神经释放乙酰胆碱作用于胰岛B细胞上的 ,导致胰岛B细胞兴奋,引起Ca2+大量内流,进而促进 。
(3)司美格鲁肽(有效成分为GLP1)作为Ⅱ型糖尿病治疗药物批准在国内上市。
①GLP1通过与胰岛B细胞质膜上的特定受体结合引起细胞质膜发生 的信号转变,促进胰岛B细胞分泌胰岛素。
②与注射胰岛素相比,糖尿病患者注射司美格鲁肽能够避免因药量过多引发低血糖症状,据图解释其原因是当药量过多导致血糖降低时, 摄入减少,胰岛B细胞呼吸减慢导致 浓度降低,使得GLP1的胞内信号转导的促进作用 (填“减弱”或“增强”),对胰岛素分泌的促进减弱,避免了低血糖症状。
③根据上述作用机理推测,司美格鲁肽 (填“能”或“不能”)治疗Ⅰ型糖尿病,理由是 。
【答案】 (每空1分)
(1)血糖进入组织细胞内氧化分解 肝糖原和肌糖原 肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖
(2)下丘脑 (特异性)受体 贮存胰岛素的囊泡与细胞质膜融合,迅速释放胰岛素
(3)①化学信号→电信号 ②葡萄糖 ATP 减弱 ③不能 司美格鲁肽降糖时主要作用于胰岛B细胞,Ⅰ型糖尿病胰岛B细胞受损
【解析】 (2)健康者胰岛素分泌很快的主要机理是血糖升高,位于下丘脑中的血糖调节中枢兴奋,后者通过迷走神经释放乙酰胆碱作用于胰岛B细胞上的(特异性)受体,导致胰岛B细胞兴奋,引起Ca2+大量内流,进而促进贮存胰岛素的囊泡与细胞质膜融合,迅速释放
胰岛素。
(3)①据题图可知,GLP1通过与胰岛B细胞质膜上的(特异性)受体结合(此时是化学信号),促进cAMP的产生(化学信号),促进K+通道磷酸化,K+外流受阻,细胞质膜电位发生变化(电信号),影响Ca2+内流,促进胰岛素的释放。
②当司美格鲁肽注射过多导致血糖降低时,胰岛B细胞摄入葡萄糖减少,细胞呼吸减慢导致ATP浓度降低,使得GLP1的胞内信号转导的促进作用减弱,进而对胰岛素分泌的促进效果也减弱,避免了低血糖症状。
③司美格鲁肽降糖时主要作用于胰岛B细胞,Ⅰ型糖尿病胰岛B细胞受损,所以司美格鲁肽不能用于治疗Ⅰ型糖尿病。
21世纪教育网(www.21cnjy.com)
