第三节 水盐平衡的调节
知识点一 水平衡的调节
1.（2024·江苏南通高二校考期中）一次性过量饮水会造成人体细胞肿胀，功能受损。可用静脉注射高浓度盐水（1.8％NaCl溶液）对患者进行治疗。其原理是（ ）
A.升高细胞外液的离子浓度
B.促进抗利尿激素的分泌
C.降低细胞内液的离子浓度
D.减少细胞外液液体总量
2.（2025·江苏连云港赣榆期中）肾小管上皮细胞在肾小管重吸收过程中发挥着重要作用。相关叙述错误的是（ ）
A.在肾小管上皮细胞中，抗利尿激素基因和水通道蛋白基因表达旺盛
B.吃的食物过咸时，抗利尿激素分泌增多，会引起血压升高
C.血钠的来源主要是食物，去路有排尿、排汗等
D.醛固酮促进肾小管上皮细胞重吸收Na＋，维持细胞外液渗透压稳定
3.（2024·江苏泰州联考）人和动物渴觉的产生主要有两种途径，除血浆渗透压升高引起的高渗性口渴外，血容量减少也会引起容量性口渴，容量性口渴与血压有关。相关叙述正确的是（ ）
A.血浆渗透压升高会引起脑干水盐平衡调节中枢兴奋
B.血浆渗透压升高会引起垂体合成和释放的抗利尿激素增多
C.当血容量减少时，感受器兴奋，向大脑皮层传递信号，并在此形成渴觉
D.当血容量减少时，血压下降，通过调节会引起血管舒张、心率减慢等，以维持稳态
4.（2025·宿迁泗洪中学学情调研）神舟飞船上的宇航员进入太空后，由于脱离了地心引力，血液上浮，头部血量增加。机体误认为身体中水量过多，从而引起身体排尿增加造成脱水。下列有关人体内环境和稳态的叙述，错误的是（ ）
A.脱水后会导致细胞外液的渗透压升高
B.宇航员进入太空后，抗利尿激素分泌量先增加后减少
C.失重引起的机体脱水可能会造成内环境稳态失调
D.脱水会引起机体的内分泌系统和神经系统共同参与调节
知识点二 盐平衡的调节和水盐平衡调节的相关性
5.（2025·江苏盐城期中）现代健康饮食倡导低盐。高盐饮食后，醛固酮能诱导Na＋通道基因的表达。下列叙述错误的是（ ）
A.醛固酮能促进肾小管、集合管对Na＋的重吸收
B.高盐饮食后，醛固酮的分泌量会减少
C.水盐平衡是神经调节和激素调节共同作用的结果
D.醛固酮分泌的反馈调节机制有利于放大激素的生理效应
6.（2025·无锡一中期中）原发性醛固酮增多症（PA）是因醛固酮分泌过多而引起的疾病。下列叙述正确的是（ ）
A.较低的血钠浓度促进肾上腺髓质合成和分泌醛固酮
B.PA患者血钾浓度高，神经兴奋性较正常个体低
C.当血浆渗透压降低时， 醛固酮的分泌一定会增加，促进Na＋重吸收
D.清淡饮食、服用醛固酮拮抗剂均可适度缓解PA症状
7.（2024·徐州铜山期中）健康人早晨和下午不同时段、同等运动强度的锻炼条件，体内醛固酮含量的变化如图。据图分析，下列相关叙述错误的是（ ）
A.锻炼时下午比早晨脱水更严重，故下午不宜进行高强度运动
B.锻炼后出汗会使醛固酮分泌量增加，促进肾小管和集合管对Na＋的重吸收
C.运动后适量补充含无机盐的功能性饮料能快速恢复体液平衡
D.大量出汗会使垂体释放的抗利尿激素增多，促进对水的重吸收
8.（2024·江苏扬州调研）肾上腺盐皮质激素即醛固酮，可调节人体内的水盐平衡，维持电解质的相对稳定。在某一外界刺激下，机体会发生如图所示过程，下列相关叙述错误的是（ ）
注：CRH表示促肾上腺皮质激素释放激素 ACTH表示促肾上腺皮质激素 ＋表示促进 －表示抑制。
A.图示过程体现了中枢神经系统对肾上腺皮质的间接调节
B.图中外界刺激可能是大量丢失水分使细胞外液减少和血钠含量降低
C.醛固酮主要通过调节尿液的成分和尿量来调节水盐平衡
D.醛固酮的分泌具有反馈调节的特点，有利于放大激素的调节效应
9.（2025·南通海门阶段考）下列有关抗利尿激素和醛固酮的叙述，正确的是（ ）
A.抗利尿激素的分泌和醛固酮的分泌的调节都受下丘脑的直接控制
B.抗利尿激素和醛固酮的分泌部位和作用部位都不同
C.摄入食物过咸时，抗利尿激素的分泌量减少，醛固酮的分泌量增多
D.大量出汗使体液流失，能进一步引起醛固酮和抗利尿激素的分泌增多
10.〔多选〕（2025·连云港灌云一中期中）在一包标准的泡面中，钠含量往往超过1 500毫克，相当于推荐每日钠摄入量的一半。某同学吃过泡面后一段时间内，虽然通过调节饮水和泌尿可以使细胞外液渗透压回归Na＋摄入前的水平，但机体依旧处于正钠平衡（总Na＋摄入多于排泄）状态。下列叙述正确的是（ ）
A.细胞外液渗透压主要来源于Na＋和Cl－
B.细胞内液渗透压变化不干扰细胞外液渗透压的调节
C.细胞外液渗透压回归与主动饮水、激素调节有关
D.参与该过程的主要激素有抗利尿激素、醛固酮
11.〔多选〕（2024·江苏淮安期中）人的高渗性脱水是指体内水和钠同时丧失，但失水多于失钠，细胞外液减少、渗透压升高。当人发生高渗性脱水时，不会发生（ ）
A.下丘脑渗透压感受器兴奋
B.垂体大量合成并分泌抗利尿激素
C.大脑皮层渴觉中枢兴奋产生渴觉
D.尿液中尿素等代谢废物浓度下降
12.（2025·镇江一中月考）如图为正常人分别快速饮用1 L清水、1 L生理盐水后排尿量和血浆渗透压的变化情况。下列叙述正确的是（ ）
A.饮用大量生理盐水后，个体排尿量也会增加
B.d表示饮用1 L生理盐水后血浆渗透压的变化
C.曲线a、d表示血浆渗透压变化，b、c表示排尿量变化
D.饮用大量清水后，抗利尿激素的合成和分泌增多
13.〔多选〕（2024·江苏扬州期中）醛固酮主要作用于肾小管和集合管，使机体“吸钠排钾”。醛固酮的合成和分泌主要受如图所示的肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）影响，同时血钠和血钾浓度对醛固酮存在负反馈调节。下列叙述错误的是（ ）
A.醛固酮可促进Na＋通过重新吸收进入肾小管和集合管腔中
B.RAAS调控醛固酮的分泌过程，同时存在神经调节和体液调节
C.血钾浓度过高，可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮
D.肾素和血管紧张素转化酶均通过作用于靶器官或靶细胞而发挥作用
14.（2024·常熟期中）肾内集合管细胞质膜上具有AQP2、AQP3、AQP4等多种水通道蛋白。抗利尿激素（ADH）会通过调控AQP2的数量来调节水的重新吸收，有关过程如图所示，其中①～③表示体液成分，a、b表示囊泡的不同转运途径。请据图分析并回答下列问题。
（1）图中体液①是 ，集合管细胞之间通过封闭小带紧密连接，有效防止了 。
（2）若图中“某种刺激”引起尿量减少，则该刺激可能为 ，此时ADH的释放量将 ，并与集合管细胞质膜上的X特异性结合，引发细胞内一系列反应，据此推测X的化学本质是 。
（3）水分子通过细胞质膜的运输方式有 。集合管细胞中，AQP2与分泌蛋白都能通过囊泡进行转运，它们在囊泡的位置区别是
。若正常人一次性快速饮用1 000 mL纯净水，b过程将会 （填“增强”“减弱”或“基本不变”）。
（4）若人体在正常饮水情况下尿量超过3 L/d，则可能患有尿崩症。下列有关引发人体尿崩原因的分析，合理的有 。
①下丘脑的损伤导致垂体合成和分泌的抗利尿激素量不足
②自身产生的抗体与ADH受体特异性结合，导致集合管细胞对ADH不敏感
③控制合成AQP2的基因过量表达，导致集合管细胞质膜上的AQP2增多
④通过ADH的调控，导致集合管细胞质膜上AQP3和AQP4的数量过少
⑤含AQP2的囊泡上缺乏某些蛋白，导致AQP2无法定位到集合管细胞的特定位置
15.人体水盐平衡的调节离不开抗利尿激素（ADH）和醛固酮的作用。图1为ADH的作用机理示意图。醛固酮能促进肾小管和集合管对Na＋和水的重新吸收以及对K＋的排出。肾素（也称血管紧张素原酶）—血管紧张素—醛固酮系统是体内肾脏所产生的一种升压调节体系，能引起血管平滑肌收缩产生升高血压的作用，其调节过程如图所示。
（1）血浆渗透压是指 。
（2）抗利尿激素的受体位于 （填“细胞质膜上”或“细胞内”），原因是
。
分析图1，抗利尿激素与受体结合后，通过M蛋白促进 ，导致尿量减少。
（3）肾素的作用机理是
。
（4）当 时，肾上腺 分泌的醛固酮增加，也能促进抗利尿激素分泌，最终产生升压作用。但过度激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统容易导致高血压，请根据题图提供一种开发降血压药物的思路：
。
（5）当肾小管中葡萄糖浓度过高时，抗利尿激素分泌量 。机体需源源不断地合成分泌醛固酮、抗利尿激素等激素，原因是
。
第三节 水盐平衡的调节
1.A 静脉注射高浓度的盐水可以升高细胞外液的渗透压，使细胞内液和组织液中的水分进入血浆，A正确；肿胀的细胞中多余的水分扩散到细胞外液后细胞外液渗透压降低，抑制抗利尿激素分泌，B错误；静脉注射高浓度盐水可以升高细胞外液的离子浓度，使细胞内多余的水分扩散到细胞外，导致细胞内液的离子浓度升高，C错误；肿胀的细胞中多余的水分扩散到细胞外液，将增加细胞外液液体的总量，D错误。
2.A 由于下丘脑合成抗利尿激素，垂体释放抗利尿激素，因此在下丘脑中抗利尿激素基因表达旺盛，A错误；当所吃食物过咸时，细胞外液渗透压升高，此时下丘脑分泌的抗利尿激素增多，促进肾小管和集合管对水的重吸收，使血量增加，从而升高血压，B正确；血钠的来源主要是食物中的食盐，去路有排尿、排汗等，C正确；血钠含量降低时，醛固酮促进肾小管上皮细胞重吸收Na＋，有利于维持细胞外液渗透压稳定，D正确。
3.C 水盐平衡调节中枢位于下丘脑，A错误；抗利尿激素是由下丘脑合成并分泌，由垂体释放的，B错误；渴觉中枢位于大脑皮层，所以当血容量减少时，感受器兴奋，向大脑皮层传递信号，并在此形成渴觉，C正确；当血容量减少时，血压下降，通过调节会引起血管收缩、心率加快等，从而使血压恢复正常，D错误。
4.B 脱水即水分流失，会导致细胞外液的渗透压升高，A正确；宇航员进入太空后，失重状态下，血液上浮，头部血量增加，机体误认为身体中水量过多，抗利尿激素分泌量明显减少，从而引起身体排尿增加，B错误；失重引起的机体脱水可能会造成内环境稳态失调，C正确；脱水会引起机体的一系列神经调节和体液调节，经过一段时间后可能会恢复正常，D正确。
5.D 肾上腺皮质分泌的醛固酮能促进肾小管和集合管对Na＋的重吸收，A正确；高盐饮食后，血钠含量升高，醛固酮的分泌量减少，减少对钠离子的重吸收，B正确；人体内水和无机盐平衡调节是由神经调节和体液调节共同作用的，其中下丘脑分泌垂体释放的抗利尿激素促进肾小管和集合管对水重吸收属于激素调节，下丘脑产生的兴奋传到大脑皮层产生渴觉，主动补充水分的过程属于神经调节，C正确；醛固酮反馈调节作用，使血液中的醛固酮可以维持在正常的相对稳定的水平，但是反馈调节不能放大激素的调节效应，分级调节才能放大激素的调节效应，D错误。
6.D 醛固酮由肾上腺皮质分泌，作用于肾小管和集合管，A错误。醛固酮具有“吸钠排钾”的功能，原发性醛固酮增多症（PA）是因醛固酮分泌过多，对于钠离子的吸收过多，钾离子排出过多，而钠离子内流会引发兴奋，故PA患者血钾浓度低，神经兴奋性较正常个体高，B错误。当大量丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时，肾上腺皮质增加分泌醛固酮，促进肾小管和集合管对Na＋的重吸收，但血浆渗透压降低，血钠含量不一定降低，所以醛固酮的分泌不一定增加，C错误。醛固酮是类固醇类激素，原发性醛固酮增多症（PA）是因醛固酮分泌过多而引起的疾病，清淡饮食（减少脂质摄入）、服用醛固酮拮抗剂均可适度缓解PA症状，D正确。
7.A 由图可知，早晨运动醛固酮分泌量大于下午运动醛固酮的分泌量，说明早晨运动会更容易导致水分和无机盐的丢失，破坏内环境的稳态，因此晨练不宜进行高强度运动，A错误；锻炼会导致血钠含量降低，使醛固酮的分泌量增加，从而促进肾小管和集合管对Na＋的重吸收，维持血钠含量的平衡，B正确；运动过程中消耗了能量也丢失了水分和无机盐，运动后适量补充含无机盐的功能性饮料有助于快速恢复体液平衡，C正确；大量出汗会导致细胞外液渗透压升高，使垂体释放的抗利尿激素增多，促进肾小管和集合管对水的重吸收，D正确。
8.D 由图可知，中枢神经系统通过神经递质调节下丘脑的分泌活动，继而通过分级调节影响肾上腺皮质的分泌活动，因此图示过程体现了中枢神经系统对肾上腺皮质的间接调节，A正确；图示为肾上腺盐皮质激素即醛固酮的分泌过程，醛固酮可促进肾小管和集合管对Na＋和水的重新吸收，调节人体水盐平衡，因此推测，促进醛固酮分泌的外界刺激可能是大量丢失水分使细胞外液减少以及血钠含量降低，B正确；醛固酮可促进肾小管和集合管对Na＋和水的重新吸收，其主要通过调节尿液的成分和尿量来调节水盐平衡，C正确；由图可知，肾上腺盐皮质激素即醛固酮分泌增加，会反过来增强对下丘脑和垂体的抑制作用，使CRH和ACTH分泌量减少，体现了（负）反馈调节的特点，通过反馈调节作用，血液中的醛固酮可以维持在正常的相对稳定的水平，反馈调节不能放大激素的调节效应，分级调节能放大激素的调节效应，D错误。
9.D 水平衡调节过程中抗利尿激素起了重要的作用，是下丘脑分泌，垂体释放的，受下丘脑的直接控制；而盐平衡调节中，醛固酮的分泌不受下丘脑的直接控制，A错误；抗利尿激素是由下丘脑分泌的，醛固酮是由肾上腺皮质分泌的，但二者的作用部位均为肾小管和集合管，B错误；摄入食物过咸时，细胞外液渗透压升高，抗利尿激素的分泌量增多，醛固酮的分泌量减少，C错误；大量出汗使体液流失水分和钠离子，因而能进一步引起醛固酮和抗利尿激素的分泌增多，D正确。
10.ACD 细胞外液渗透压的90％以上来源于Na＋和Cl－，A正确；细胞内液水分进出细胞与细胞内液和细胞外液的渗透压大小有关，因此细胞内液渗透压的变化会影响细胞外液渗透压，从而影响到细胞外液渗透压的调节，故细胞内液渗透压变化会干扰细胞外液渗透压的调节，B错误；如高盐饮食一段时间后，细胞外液渗透压会升高，机体可以通过主动饮水和抗利尿激素分泌的增加降低细胞外液渗透压，从而使细胞外液渗透压回归Na＋摄入前的水平，C正确；水平衡的调节主要依靠抗利尿激素，盐平衡的调节主要依靠醛固酮，故参与该过程的主要激素有抗利尿激素、醛固酮，D正确。
11.BD 细胞外液渗透压升高会导致下丘脑中的渗透压感受器兴奋，A不符合题意；抗利尿激素是由下丘脑合成分泌、由垂体释放的，B符合题意；感觉形成于大脑皮层，细胞外液渗透压升高会导致大脑皮层产生渴觉，C不符合题意；由于尿液减少，尿液中尿素等代谢废物的浓度上升，D符合题意。
12.A 饮用大量生理盐水后，由于体液量增加，且人体排出增多的钠盐，故排尿量会有所增多，A正确；据图分析：快速饮用清水后细胞外液渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，排尿量增加，所以d曲线表示的是饮用生理盐水后的排尿量的曲线，a曲线表示的是饮用清水后的排尿量曲线；c表示饮用清水后的血浆渗透压变化，而b表示饮用生理盐水后的血浆渗透压变化，B、C错误；饮用大量清水后，血浆渗透压降低，抗利尿激素的合成和分泌减少，D错误。
13.ABD 醛固酮可促进肾小管和集合管对Na＋的重新吸收，回到内环境中，A错误；RAAS调控醛固酮的分泌过程，属于体液调节，B错误；血钾浓度过高，可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促进机体的“吸钠排钾”过程，从而使水盐平衡，C正确；肾素和血管紧张素转化酶均属于酶，酶发挥作用时不需要作用于靶细胞或靶器官，D错误。
14.（1）细胞内液 组织液与原尿的混合 （2）细胞外液渗透压升高 增加 糖蛋白（或蛋白质） （3）简单扩散和协助扩散 分泌蛋白是被囊泡包裹着的，而水通道蛋白则位于囊泡膜上 增强 （4）②⑤
解析：（1）图中①～③中属于内环境的有②组织液和③血浆，图中体液①是细胞内液；据图可知，集合管细胞之间通过封闭小带紧密连接，有效防止了组织液与原尿的混合。（2）若图中“某种刺激”引起尿量减少，则该刺激可能为细胞外液渗透压升高。细胞外液渗透压升高会刺激下丘脑的渗透压感受器，抗利尿激素（ADH）的释放量将增加；激素需要与受体结合才能起作用，由于X能与ADH结合，故推测X是受体，其化学本质是糖蛋白。（3）分析题意可知，AQP是水通道蛋白，故水分子通过AQP快速通过细胞质膜的运输方式是协助扩散，除此以外，水分子还可以通过简单扩散的方式进行运输；AQP2是水通道蛋白，其与分泌蛋白的区别在于分泌蛋白是被囊泡包裹着的，而水通道蛋白则位于囊泡膜上；正常人一次性快速饮用1 000 mL纯净水，细胞外液渗透压下降，重新吸收水减少，所以将更多的受体蛋白运回细胞，减少对水的重新吸收，b过程将会增强。（4）①抗利尿激素是由下丘脑合成分泌，垂体释放的，错误；②ADH可促进肾小管和集合管对水的重新吸收，从而减少尿量，若自身产生的抗体与ADH受体特异性结合，导致集合管细胞对ADH不敏感，则会导致尿崩，正确；③据图可知，若集合管细胞质膜上的AQP2增多，从而使水渗透性相应增加，则会促进对水分的重新吸收，不会引起尿崩，错误；④据图可知，集合管细胞质膜上AQP3和AQP4可将集合管中的水协助扩散至组织液中，若集合管细胞质膜上AQP3和AQP4的数量过少，不会引起尿崩，错误；⑤据图可知，若含AQP2的囊泡上缺乏某些蛋白，导致AQP2无法定位到集合管细胞的特定位置，则会导致重新吸收作用减弱，可能引起尿崩，正确。
15.（1）血浆中溶质微粒对水的吸引力 （2）细胞质膜上 抗利尿激素的化学本质是蛋白质，其受体位于肾小管、集合管的细胞质膜上 囊泡将水通道蛋白运至肾小管、集合管的细胞质膜上，从而促进对水的重新吸收 （3）降低化学反应的活化能 （4）细胞外液含量下降 皮质 开发出的药物能够抑制血管紧张素转化酶的活性，进而抑制血管紧张素Ⅱ的生成量，从而减少肾上腺分泌醛固酮的量，达到降低血压的目的 （5）增加 激素一经与靶细胞结合并发挥作用后就会被灭活
解析：（1）血浆渗透压是指血浆中溶质微粒对水的吸引力。（2）由于抗利尿激素的化学本质是蛋白质，其作用是促进肾小管和集合管对原尿中的水进行重新吸收，受体位于肾小管、集合管的细胞质膜上。由图1可知，抗利尿激素与受体结合后，通过M蛋白促进囊泡将水通道蛋白运至肾小管、集合管的细胞质膜上，从而促进对水的重新吸收，导致尿量减少。（3）肾素是一种蛋白水解酶，其作用机理是降低化学反应的活化能。（4）细胞外液含量下降时会刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，肾上腺皮质分泌醛固酮增加，使肾脏重新吸收钠离子增加，肾素分泌增加也能促进抗利尿激素分泌，从而引起肾小管和集合管对水重新吸收增加，最终使细胞外液含量增加，产生升压作用。开发出的药物能够抑制血管紧张素转化酶的活性，进而抑制血管紧张素Ⅱ的生成量，从而减少肾上腺分泌醛固酮的量，达到降低血压的目的。（5）当肾小管中的葡萄糖浓度过高时，说明血浆的葡萄糖浓度也高于正常值，导致血浆的渗透压也比正常情况下高，因此高渗透压的血浆促进抗利尿激素分泌量增加；激素随血液运输到靶细胞，激素一经与靶细胞结合并发挥作用后就会被灭活，因此需要源源不断地分泌各种激素才能维持机体激素含量的稳定。
2 / 5第三节 水盐平衡的调节
1.通过学习水盐平衡的调节，建立稳态与平衡观。 2.构建水盐平衡调节模型；培养模型与建模等科学思维能力。 3.关注营养、健康等问题，培养健康文明的生活方式。
知识点（一） 水平衡的调节
1.水的来源和去路
一般情况下，正常人每日水的摄入量和排出量是 的。
2.主要调节激素：抗利尿激素
（1）分泌：由 细胞分泌。
（2）功能： 。
（3）主要调节因素： 的变化。
3.调节过程（以饮水不足为例）
提醒：抗利尿激素的合成（分泌）在下丘脑，通过神经垂体释放，作用于肾小管和集合管。
4.影响抗利尿激素释放的其他因素：循环系统的 也是影响因素之一。
循环血量减少→静脉回心血量减少→抗利尿激素释放 ；反之，抗利尿激素的释放则 ，引起尿量 。
5.判断下列相关表述的正误
（1）水的摄入量主要依赖于神经调节，水的排出量受神经和体液共同调节。（ ）
（2）细胞外液渗透压感受器位于下丘脑中，渴觉的形成也是在下丘脑。（ ）
（3）人体细胞外液渗透压升高，抗利尿激素分泌量增加，尿量增加。（ ）
（4）当人体循环血量增加时，抗利尿激素释放增多。（ ）
探讨｜细胞外液渗透压平衡的调节过程
尿崩症是下丘脑—神经垂体病变引起抗利尿激素（ADH）不同程度的缺乏，或多种病变引起肾脏对ADH敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。前者为中枢性尿崩症，后者为肾性尿崩症，其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。结合资料分析回答问题：
（1）尿崩症与什么激素有关？为什么下丘脑和垂体病变会导致尿崩症？
（2）尿崩症患者为何会出现多尿、极度口渴的症状？
（3）某尿崩症患者自幼多尿，注射抗利尿激素治疗效果不佳，经检测发现该患者控制抗利尿激素受体合成的基因发生突变。请推测该患者出现多尿的机制。
人体水平衡的调节过程
（1）调节中枢——下丘脑。
（2）渴觉中枢——大脑皮层。
（3）调节机制：神经—体液调节。
（4）水平衡调节过程中的神经调节途径和神经—体液调节途径
①神经调节途径：细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→大脑皮层→产生渴觉→主动饮水、补充水分；
②神经—体液调节途径：细胞外液渗透压升高（下降）→下丘脑渗透压感受器→促进（抑制）神经垂体释放抗利尿激素→促进肾小管和集合管重新吸收水→尿量减少（增多）。
1.（2025·无锡一中期中）如图表示水盐调节的部分过程，下列相关叙述正确的是（ ）
A.图中的甲是盐摄入不足、饮水过多
B.图中所示水盐调节的过程有体液调节，没有神经调节
C.渴觉在大脑皮层中产生，所以水盐调节中枢在大脑皮层中
D.乙、丁、戊分别是下丘脑、垂体、肾小管与集合管
2.机体摄入水总量大大超过排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，该现象称之为水中毒，又称稀释性低钠血症。恐惧、失血、休克、急性感染、创伤、手术等应激刺激均会导致抗利尿激素（ADH）分泌异常增多，也会引起水中毒。关于水中毒现象，下列叙述不正确的是（ ）
A.ADH异常增多，可能使患者肾小管细胞质膜上水通道蛋白数量增多
B.水中毒时下丘脑合成和释放ADH减少，肾小管和集合管对水的重吸收减弱
C.利用药物抑制ADH与其受体的结合，有利于缓解患者水中毒症状
D.运动员运动出汗后，不能通过大量饮用纯净水来补水，否则容易引起水中毒
规律方法
构建血浆渗透压、抗利尿激素含量和尿量关系的数学模型
知识点（二） 盐平衡的调节和水盐平衡调节的相关性
1. 系统和 系统也参与了人体内盐平衡的调节。
2.主要调节激素——
（1）产生部位： 。
（2）化学本质： 类激素。
（3）功能：主要作用于肾，调节 的重新吸收，以及对 的排出。
3.盐平衡调节过程
4.水盐平衡调节的相关性
（1）人体的内环境和外环境之间，内环境和组织细胞之间的水和盐，可以通过 维持相对平衡。
（2）人体水盐平衡是 共同作用的结果，水盐平衡关系到内环境（主要是渗透压）的稳态。
（3）水盐平衡的调节不是孤立进行的，而是具有复杂的 的。
①高渗性失水：失水 于失Na＋，引起细胞外液渗透压 。以补水为主，补Na＋等为辅。
②低渗性失水：失Na＋ 于失水，导致细胞外液渗透压 。以补Na＋等为主，补水为辅。
③等渗性失水：水和Na＋成比例丢失，补充 或平衡盐液。
提醒：本节中的“盐”指的是电解质，溶解于水中或受热状态下能够解离成自由移动的离子。人体中影响盐平衡常见的电解质有Na＋和K＋。
5.判断下列相关表述的正误
（1）血钠升高时，肾上腺髓质分泌降低，血液中醛固酮减少。（ ）
（2）Na＋对于维持细胞外液的渗透压起主要作用。（ ）
（3）醛固酮通过主动运输的方式进入远曲小管和集合管上皮细胞。（ ）
（4）水盐平衡的调节是密切相关的，调整水平衡还需要考虑盐平衡。（ ）
探讨｜水盐平衡的调节过程分析
根据以下材料，思考并回答问题：
材料1 人体失水包括等渗性失水、低渗性失水（失Na＋多于失水）、高渗性失水（失水多于失Na＋）等类型。
材料2 实验证明，当某人一次饮入1 L清水（虚线表示）和一次饮入1 L质量分数为0.9％的NaCl溶液（实线表示）后，泌尿率显著不同。这一现象称为水利尿现象（如图）。
（1）对于材料1中的低渗性失水和高渗性失水应分别怎样治疗？
（2）大量出汗或严重腹泻后，如果只喝水，不补充盐，会带来什么后果？
（3）上述两个材料说明了水平衡调节和盐平衡调节之间有什么关系？
（4）请完善水和无机盐平衡调节密切关联的概念模型图。
有关盐平衡调节的3点补充
（1）醛固酮是一种由肾上腺皮质分泌的盐皮质激素，属于类固醇类激素，主要作用于肾，调节Na＋和水的重新吸收。
（2）Na＋浓度对于细胞外液渗透压的维持具有重要作用，机体对水和无机盐的调节基于保持细胞外液Na＋浓度，即保持细胞外液渗透压不变。水平衡和盐平衡的调节过程密切相关，通常称为渗透压调节，主要是通过肾完成的。
（3）K＋不仅对维持细胞内液的渗透压起决定性作用，还具有维持心肌舒张、保持心肌正常兴奋等重要作用。
1.（2024·苏州月考）正钠平衡指Na＋的吸收大于排出，负钠平衡指Na＋的吸收小于排出。正常情况下，人体通过神经调节和体液调节使正钠平衡和负钠平衡可最终达到钠平衡。醛固酮是由肾上腺皮质分泌的一种激素，能促进肾小管和集合管对Na＋的重新吸收。下列说法错误的是（ ）
A.人体内组织液渗透压主要由无机盐维持
B.正钠平衡时，垂体分泌的抗利尿激素增加
C.负钠平衡时，肾上腺皮质分泌的醛固酮增加
D.醛固酮和抗利尿激素均能促进肾小管和集合管重新吸收水
2.〔多选〕（2024·江苏淮安期中）长期高盐饮食易使机体的水钠平衡紊乱，是诱发高血压的常见原因之一。醛固酮是由肾上腺皮质分泌的一种类固醇类激素，调节过程如图所示。下列相关叙述错误的是（ ）
A.醛固酮在肾上腺皮质细胞的核糖体上合成
B.正常人高盐饮食后会促进醛固酮的分泌，降低钠的重新吸收
C.长期高盐饮食容易引发内环境钠和水增多，引起细胞外液量增加，导致高血压
D.阻断醛固酮与靶细胞质膜上受体的识别与结合会造成Na＋重新吸收障碍
（1）人体水盐平衡的调节中枢位于 ，但产生渴觉的部位是 。
（2）水的排出量受 共同调节。
（3）醛固酮由 分泌，作用是 。
（4）抗利尿激素在合成与释放上的特殊之处是什么？作用机理及结果分别是什么？
第三节 水盐平衡的调节
知识点（一）
自主学习
1.细胞代谢 平衡
2.（1）下丘脑神经 （2）促进肾小管和集合管对水的重新吸收 （3）细胞外液渗透压
3. 上升 下丘脑 大脑皮层 渴觉 抗利尿激素 饮水 重新吸收水
4.循环血量 增多 减少 增多
5.（1）√
（2）× 提示：渴觉形成于大脑皮层。
（3）× 提示：当人体细胞外液渗透压升高时，会引起抗利尿激素分泌量增加，促进肾小管和集合管对水分的重吸收，使尿量减少。
（4）× 提示：当人体循环血量增加时，抗利尿激素释放减少。
互动探究
（1）提示：尿崩症与抗利尿激素有关，而抗利尿激素是由下丘脑合成和分泌，由神经垂体释放的。
（2）提示：抗利尿激素分泌不足或者无法作用于靶细胞导致肾小管和集合管对水的重吸收减少，从而出现多尿的现象；水重吸收不足导致细胞外液渗透压升高，兴奋传导到大脑皮层渴觉中枢形成渴觉。
（3）提示：该患者无法正常合成抗利尿激素受体，不能接收抗利尿激素传递的信息，导致肾小管和集合管重吸收水的功能下降，尿量增加。
学以致用
1.D 图中的甲会导致细胞外液渗透压升高，因此甲是饮水不足、机体失水过多或吃的食物过咸，A错误；图中产生渴觉的部位是大脑皮层，抗利尿激素参与体液调节，因此图中所示水盐调节的过程既有体液调节，又有神经调节，B错误；渴觉在大脑皮层中产生，但是水盐调节中枢在下丘脑，C错误；渗透压感受器位于下丘脑，由下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素能够促进肾小管和集合管对水分的重吸收，据此分析题图可知：乙、丁、戊分别是下丘脑、垂体、肾小管与集合管，D正确。
2.B ADH与肾小管细胞的特异性受体结合，可能激活细胞内一系列反应，ADH异常增多，从而增加肾小管细胞质膜上水通道蛋白的数量，使水分的重吸收增加，A正确；抗利尿激素（ADH）是由下丘脑合成并分泌，由神经垂体释放的，B错误；利用药物抑制ADH与其受体的结合，减少肾小管细胞对水的重吸收，有利于缓解患者水中毒症状，C正确；运动员运动出汗后，若大量饮用纯净水来补水，会冲淡血液中盐的浓度，机体为了保持和恢复原有浓度，就要把喝进来的水分再排出去，于是继续出汗，随着汗液的排出，盐又进一步丢失，如此形成了恶性循环，因此容易引起水中毒，D正确。
知识点（二）
自主学习
1.神经 内分泌
2.醛固酮 （1）肾上腺皮质 （2）类固醇 （3）Na＋和水 K＋
3.增多 减少
4.（1）物质交换 （2）神经调节和体液调节 （3）相关性
①多 升高 ②多 降低 ③等渗盐水
5.（1）× 提示：血钠升高时，肾上腺皮质分泌的醛固酮将减少。
（2）√
（3）× 提示：醛固酮是类固醇类激素，可通过简单扩散的方式进入靶细胞。
（4）√
互动探究
（1）提示：低渗性失水在治疗时应以补Na＋为主，补水为辅；而高渗性失水在治疗时应以补水为主，补Na＋为辅。
（2）提示：内环境的渗透压会下降，内环境中的水过多地通过渗透作用进入细胞内，造成细胞吸水肿胀，进一步导致细胞代谢和功能紊乱。
（3）提示：说明水盐平衡的调节并不是孤立进行的，而是具有复杂的相关性。
（4） 醛固酮 抗利尿激素 重新吸收水 尿的成分
学以致用
1.B 人体内组织液渗透压主要取决于无机盐，其中90％来自Na＋、Cl－，A正确；抗利尿激素是由下丘脑分泌、垂体释放的，B错误；负钠平衡时，肾上腺皮质分泌的醛固酮增加，促进肾小管和集合管对Na＋的重新吸收，C正确；醛固酮通过促进肾小管和集合管对Na＋的重新吸收进而促进对水的重新吸收，抗利尿激素能促进肾小管和集合管对水的重新吸收，D正确。
2.ABD 根据题干信息可知，醛固酮是类固醇类物质，不在核糖体上合成，A错误；正常人高盐饮食后，血钠增多，会抑制醛固酮的分泌，降低钠的重新吸收，B错误；长期高盐饮食容易引发细胞外液渗透压增加，会抑制醛固酮的分泌，降低钠的重新吸收，导致血钠含量增加，同时抗利尿激素的分泌量增加，促进肾小管和集合管对水的重新吸收，使细胞外液渗透压降低即引起细胞外液量增加，导致高血压，C正确；根据题图注中A代表醛固酮，R代表醛固酮受体，结合图示可知，醛固酮受体位于靶细胞内部，D错误。
【过程评价检测】
思维启迪
（1）下丘脑 大脑皮层
（2）神经和体液
（3）肾上腺皮质 促进肾小管和集合管对Na＋和水的重新吸收
（4）提示：特殊之处：由下丘脑合成分泌，由垂体释放。
作用机理：促进肾小管和集合管对水分的重新吸收。
作用结果：减少了尿量的排出，保留了体内的水分。
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第三节 水盐平衡的调节
导学聚焦
1.通过学习水盐平衡的调节，建立稳态与平衡观。
2.构建水盐平衡调节模型；培养模型与建模等科学思维能力。
3.关注营养、健康等问题，培养健康文明的生活方式。
目 录 CONTENTS
知识点（一）
水平衡的调节
知识点（二）
盐平衡的调节和水盐平衡调节的相关性
过程评价检测
课时作业
知识点（一） 水平衡的调节
1. 水的来源和去路
一般情况下，正常人每日水的摄入量和排出量是 的。
平衡
2. 主要调节激素：抗利尿激素
（1）分泌：由 细胞分泌。
（2）功能： 。
（3）主要调节因素： 的变化。
下丘脑神经
促进肾小管和集合管对水的重新吸收
细胞外液渗透压
3. 调节过程（以饮水不足为例）
提醒：抗利尿激素的合成（分泌）在下丘脑，通过神经垂体释放，作用于肾小管和集合管。
4. 影响抗利尿激素释放的其他因素：循环系统的 也是影响因
素之一。
循环血量减少→静脉回心血量减少→抗利尿激素释放 ；反之，抗
利尿激素的释放则 ，引起尿量 。
循环血量
增多
减少
增多
5. 判断下列相关表述的正误
（1）水的摄入量主要依赖于神经调节，水的排出量受神经和体液共同调
节。 （ √ ）
（2）细胞外液渗透压感受器位于下丘脑中，渴觉的形成也是在下丘脑。
（ × ）
提示：渴觉形成于大脑皮层。
（3）人体细胞外液渗透压升高，抗利尿激素分泌量增加，尿量增加。
（ × ）
提示：当人体细胞外液渗透压升高时，会引起抗利尿激素分泌量增加，促
进肾小管和集合管对水分的重吸收，使尿量减少。
（4）当人体循环血量增加时，抗利尿激素释放增多。 （ × ）
提示：当人体循环血量增加时，抗利尿激素释放减少。
√
×
×
×
探讨｜细胞外液渗透压平衡的调节过程
尿崩症是下丘脑—神经垂体病变引起抗利尿激素（ADH）不同程度的缺
乏，或多种病变引起肾脏对ADH敏感性
缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍
的一组临床综合征。前者为中枢性尿崩
症，后者为肾性尿崩症，其临床特点为
多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。结合
资料分析回答问题：
（1）尿崩症与什么激素有关？为什么下丘脑和垂体病变会导致尿崩症？
提示：尿崩症与抗利尿激素有关，而抗利尿激素是由下丘脑合成和分泌，
由神经垂体释放的。
（2）尿崩症患者为何会出现多尿、极度口渴的症状？
提示：抗利尿激素分泌不足或者无法作用于靶细胞导致肾小管和集合管对
水的重吸收减少，从而出现多尿的现象；水重吸收不足导致细胞外液渗透
压升高，兴奋传导到大脑皮层渴觉中枢形成渴觉。
（3）某尿崩症患者自幼多尿，注射抗利尿激素治疗效果不佳，经检测发
现该患者控制抗利尿激素受体合成的基因发生突变。请推测该患者出现多
尿的机制。
提示：该患者无法正常合成抗利尿激素受体，不能接收抗利尿激素传递的
信息，导致肾小管和集合管重吸收水的功能下降，尿量增加。
人体水平衡的调节过程
（1）调节中枢——下丘脑。
（2）渴觉中枢——大脑皮层。
（3）调节机制：神经—体液调节。
（4）水平衡调节过程中的神经调节途径和神经—体液调节途径
①神经调节途径：细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→大脑皮层
→产生渴觉→主动饮水、补充水分；
②神经—体液调节途径：细胞外液渗透压升高（下降）→下丘脑渗透压感
受器→促进（抑制）神经垂体释放抗利尿激素→促进肾小管和集合管重新
吸收水→尿量减少（增多）。
1. （2025·无锡一中期中）如图表示水盐调节的部分过程，下列相关叙述
正确的是（ ）
A. 图中的甲是盐摄入不足、饮水过多
B. 图中所示水盐调节的过程有体液调节，没有神经调节
C. 渴觉在大脑皮层中产生，所以水盐调节中枢在大脑皮层中
D. 乙、丁、戊分别是下丘脑、垂体、肾小管与集合管
√
解析： 图中的甲会导致细胞外液渗透压升高，因此甲是饮水不足、机
体失水过多或吃的食物过咸，A错误；图中产生渴觉的部位是大脑皮层，
抗利尿激素参与体液调节，因此图中所示水盐调节的过程既有体液调节，
又有神经调节，B错误；渴觉在大脑皮层中产生，但是水盐调节中枢在下
丘脑，C错误；渗透压感受器位于下丘脑，由下丘脑分泌、垂体释放的抗
利尿激素能够促进肾小管和集合管对水分的重吸收，据此分析题图可知：
乙、丁、戊分别是下丘脑、垂体、肾小管与集合管，D正确。
2. 机体摄入水总量大大超过排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗
透压下降和循环血量增多，该现象称之为水中毒，又称稀释性低钠血症。
恐惧、失血、休克、急性感染、创伤、手术等应激刺激均会导致抗利尿激
素（ADH）分泌异常增多，也会引起水中毒。关于水中毒现象，下列叙述
不正确的是（ ）
A. ADH异常增多，可能使患者肾小管细胞质膜上水通道蛋白数量增多
B. 水中毒时下丘脑合成和释放ADH减少，肾小管和集合管对水的重吸收
减弱
C. 利用药物抑制ADH与其受体的结合，有利于缓解患者水中毒症状
D. 运动员运动出汗后，不能通过大量饮用纯净水来补水，否则容易引起
水中毒
√
解析： ADH与肾小管细胞的特异性受体结合，可能激活细胞内一系列
反应，ADH异常增多，从而增加肾小管细胞质膜上水通道蛋白的数量，使
水分的重吸收增加，A正确；抗利尿激素（ADH）是由下丘脑合成并分
泌，由神经垂体释放的，B错误；利用药物抑制ADH与其受体的结合，减
少肾小管细胞对水的重吸收，有利于缓解患者水中毒症状，C正确；运动
员运动出汗后，若大量饮用纯净水来补水，会冲淡血液中盐的浓度，机体
为了保持和恢复原有浓度，就要把喝进来的水分再排出去，于是继续出
汗，随着汗液的排出，盐又进一步丢失，如此形成了恶性循环，因此容易
引起水中毒，D正确。
规律方法
构建血浆渗透压、抗利尿激素含量和尿量关系的数学模型
知识点（二）
盐平衡的调节和水盐平衡调节的相关性
1. 系统和 系统也参与了人体内盐平衡的调节。
2. 主要调节激素——
（1）产生部位： 。
（2）化学本质： 类激素。
（3）功能：主要作用于肾，调节 的重新吸收，以及对
的排出。
神经
内分泌
醛固酮
肾上腺皮质
类固醇
Na＋和水
K＋
3. 盐平衡调节过程
（1）人体的内环境和外环境之间，内环境和组织细胞之间的水和盐，可
以通过 维持相对平衡。
（2）人体水盐平衡是 共同作用的结果，水盐平
衡关系到内环境（主要是渗透压）的稳态。
物质交换
神经调节和体液调节
4. 水盐平衡调节的相关性
（3）水盐平衡的调节不是孤立进行的，而是具有复杂的 的。
①高渗性失水：失水 于失Na＋，引起细胞外液渗透压 。以
补水为主，补Na＋等为辅。
②低渗性失水：失Na＋ 于失水，导致细胞外液渗透压 。以
补Na＋等为主，补水为辅。
③等渗性失水：水和Na＋成比例丢失，补充 或平衡盐液。
相关性
多
升高
多
降低
提醒：本节中的“盐”指的是电解质，溶解于水中或受热状态下能够解离
成自由移动的离子。人体中影响盐平衡常见的电解质有Na＋和K＋。
等渗盐水
5. 判断下列相关表述的正误
（1）血钠升高时，肾上腺髓质分泌降低，血液中醛固酮减少。
（ × ）
提示：血钠升高时，肾上腺皮质分泌的醛固酮将减少。
（2）Na＋对于维持细胞外液的渗透压起主要作用。 （ √ ）
（3）醛固酮通过主动运输的方式进入远曲小管和集合管上皮细胞。
（ × ）
提示：醛固酮是类固醇类激素，可通过简单扩散的方式进入靶细胞。
（4）水盐平衡的调节是密切相关的，调整水平衡还需要考虑盐平衡。
（ √ ）
×
√
×
√
探讨｜水盐平衡的调节过程分析
根据以下材料，思考并回答问题：
材料1 人体失水包括等渗性失水、低渗性失水（失Na＋多于失水）、高渗
性失水（失水多于失Na＋）等类型。
材料2 实验证明，当某人一次饮入1 L
清水（虚线表示）和一次饮入1 L质量分
数为0.9％的NaCl溶液（实线表示）后，
泌尿率显著不同。这一现象称为水利尿
现象（如图）。
（1）对于材料1中的低渗性失水和高渗性失水应分别怎样治疗？
提示：低渗性失水在治疗时应以补Na＋为主，补水为辅；而高渗性失水在
治疗时应以补水为主，补Na＋为辅。
（2）大量出汗或严重腹泻后，如果只喝水，不补充盐，会带来什么后
果？
提示：内环境的渗透压会下降，内环境中的水过多地通过渗透作用进入细
胞内，造成细胞吸水肿胀，进一步导致细胞代谢和功能紊乱。
（3）上述两个材料说明了水平衡调节和盐平衡调节之间有什么关系？
提示：说明水盐平衡的调节并不是孤立进行的，而是具有复杂的相关性。
（4）请完善水和无机盐平衡调节密切关联的概念模型图。
有关盐平衡调节的3点补充
（1）醛固酮是一种由肾上腺皮质分泌的盐皮质激素，属于类固醇类激
素，主要作用于肾，调节Na＋和水的重新吸收。
（2）Na＋浓度对于细胞外液渗透压的维持具有重要作用，机体对水和无机
盐的调节基于保持细胞外液Na＋浓度，即保持细胞外液渗透压不变。水平
衡和盐平衡的调节过程密切相关，通常称为渗透压调节，主要是通过肾完
成的。
（3）K＋不仅对维持细胞内液的渗透压起决定性作用，还具有维持心肌舒
张、保持心肌正常兴奋等重要作用。
1. （2023·苏州月考）正钠平衡指Na＋的吸收大于排出，负钠平衡指Na＋的
吸收小于排出。正常情况下，人体通过神经调节和体液调节使正钠平衡和
负钠平衡可最终达到钠平衡。醛固酮是由肾上腺皮质分泌的一种激素，能
促进肾小管和集合管对Na＋的重新吸收。下列说法错误的是（ ）
A. 人体内组织液渗透压主要由无机盐维持
B. 正钠平衡时，垂体分泌的抗利尿激素增加
C. 负钠平衡时，肾上腺皮质分泌的醛固酮增加
D. 醛固酮和抗利尿激素均能促进肾小管和集合管重新吸收水
√
解析：人体内组织液渗透压主要取决于无机盐，其中90％来自Na＋、Cl－，A正确；抗利尿激素是由下丘脑分泌、垂体释放的，B错误；负钠平衡时，肾上腺皮质分泌的醛固酮增加，促进肾小管和集合管对Na＋的重新吸收，C正确；醛固酮通过促进肾小管和集合管对Na＋的重新吸收进而促进对水的重新吸收，抗利尿激素能促进肾小管和集合管对水的重新吸收，D正确。
2. 〔多选〕（2024·江苏淮安期中）长期高盐饮食易使机体的水钠平衡紊
乱，是诱发高血压的常见原因之一。醛固酮是由肾上腺皮质分泌的一种类
固醇类激素，调节过程如图所示。下列相关叙述错误的是（ ）
A. 醛固酮在肾上腺皮质细胞的核糖体上合成
B. 正常人高盐饮食后会促进醛固酮的分泌，降低钠的重新吸收
C. 长期高盐饮食容易引发内环境钠和水增多，引起细胞外液量增加，导致高血压
D. 阻断醛固酮与靶细胞质膜上受体的识别与结合会造成Na＋重新吸收障碍
√
√
√
解析：根据题干信息可知，醛固酮是类固醇类物质，不在核糖体上合成，A错误；正常人高盐饮食后，血钠增多，会抑制醛固酮的分泌，降低钠的重新吸收，B错误；长期高盐饮食容易引发细胞外液渗透压增加，会抑制醛固酮的分泌，降低钠的重新吸收，导致血钠含量增加，同时抗利尿激素的分泌量增加，促进肾小管和集合管对水的重新吸收，使细胞外液渗透压降低即引起细胞外液量增加，导致高血压，C正确；根据题图注中A代表醛固酮，R代表醛固酮受体，结合图示可知，醛固酮受体位于靶细胞内部，D错误。
过程评价检测
（1）人体水盐平衡的调节中枢位于 ，但产生渴觉的部位
是 。
（2）水的排出量受 共同调节。
（3）醛固酮由 分泌，作用是
。
下丘脑
大脑皮层
神经和体液
肾上腺皮质
促进肾小管和集合管对Na＋
和水的重新吸收
（4）抗利尿激素在合成与释放上的特殊之处是什么？作用机理及结果分
别是什么？
提示：特殊之处：由下丘脑合成分泌，由垂体释放。作用机理：促进肾小
管和集合管对水分的重新吸收。
作用结果：减少了尿量的排出，保留了体内的水分。
【教师备用栏目】
1. 如图为水平衡调节机理，请据图判断a、b、c依次为（ ）
A. 抗利尿激素、渴觉中枢、肾小管和集合管
B. 渴觉中枢、肾小管和集合管、抗利尿激素
C. 抗利尿激素、肾小管和集合管、渴觉中枢
D. 渴觉中枢、抗利尿激素、肾小管和集合管
√
解析： 血浆渗透压升高后，下丘脑渗透压感受器受到刺激，由下丘脑
合成和分泌、垂体释放的抗利尿激素增多，促进肾小管和集合管对水的重
新吸收，使尿量减少；同时大脑皮层（渴觉中枢）产生渴觉。所以图中a、
b、c依次是抗利尿激素、肾小管和集合管、渴觉中枢。
2. （2024·江苏南通期中）肾小管上皮细胞在肾小管重吸收过程中发挥着
重要作用。相关叙述正确的是（ ）
A. 在肾小管上皮细胞中，抗利尿激素基因和水通道蛋白基因表达旺盛
B. 抗利尿激素能促进肾小管、集合管重新吸收水，提高血容量，有利于血
压升高
C. 促进肾小管上皮细胞质膜上葡萄糖载体活性，有利于减缓糖尿病患病 程度
D. 醛固酮促进肾小管上皮细胞重新吸收Na＋和K＋，维持细胞外液渗透压
稳定
√
解析： 由于下丘脑合成抗利尿激素，垂体释放抗利尿激素，因此在下
丘脑中抗利尿激素基因表达旺盛，A错误；抗利尿激素的作用是促进肾小
管、集合管对水的重新吸收，进而提高血容量，有利于血压升高，B正
确；抑制肾小管上皮细胞膜上葡萄糖载体活性，从而抑制肾小管重新吸收
葡萄糖，可降低血糖浓度，减缓糖尿病患病程度，C错误；醛固酮促进肾
小管上皮细胞重新吸收Na＋和水，排出K＋，有利于维持细胞外液渗透压稳
定，D错误。
3. （2023·苏州月考）低钠血症是最常见的一种水盐平衡失调疾病。患者
血液中钠离子浓度小于135 mmol/L，表现为恶心、嗜睡、多尿等症状。下
列有关叙述错误的是（ ）
A. 患者细胞外液渗透压下降，尿量增加
B. 患者肾小管和集合管对Na＋重新吸收增强
C. 患者垂体合成并分泌抗利尿激素减少
D. 大量出汗后，一次性饮水过多易引发低钠血症
√
解析： 低钠血症患者细胞外液渗透压下降，抗利尿激素分泌减少，肾
小管和集合管对Na＋重新吸收增强，尿量增加，A、B正确；抗利尿激素是
由下丘脑合成分泌的，C错误；大量出汗后，一次性饮水过多会导致细胞
外液渗透压下降，易引发低钠血症，D正确。
4. 〔多选〕（2023·江苏徐州期中）人严重腹泻时会丢失大量的水和无机
盐（主要是钠盐），如图是丢失大量水和无机盐的部分调节过程。下列相
关叙述正确的是（ ）
A. Na＋含量降低后，细胞外液渗透压降低，垂体释放的
抗利尿激素增多
B. 醛固酮促进肾小管和集合管重新吸收Na＋有利于维持
Na＋含量的相对稳定
C. 严重腹泻时如不及时补充水和无机盐，会出现血压
下降等症状
D. 水和无机盐的平衡，是通过调节尿量和尿的成分实
现的
√
√
√
解析：细胞外液的渗透压与无机盐和蛋白质的含量有关，Na＋含量降低后，细胞外液渗透压降低，垂体释放的抗利尿激素减少，A错误；醛固酮的作用主要是保钠排钾，因此血钠含量降低时，肾上腺分泌的醛固酮增加，促进肾小管和集合管对Na＋的重新吸收，B正确；严重腹泻时体内丢失大量的水和无机盐（主要是钠盐），这时如果不及时补充水分和无机盐，就会导致机体的细胞外液渗透压下降并出现血压下降、心率加快、四肢发冷等症状，C正确；水和无机盐的平衡是在神经和体液的调节下，通过调节尿量和尿的成分共同完成的，D正确。
5. （2024·江苏淮安调研）人在运动时会发生一系列生理变化，机体通过
神经调节和体液调节维持内环境的稳态。
（1）运动时，某种自主神经的活动占优势使心跳加快，这种自主神经
是 。
解析：自主神经包括交感神经和副交感神经，运动时，交感神经的活动占优势，表现为心跳加快，支气管扩张，但胃肠的蠕动和消化腺的分泌活动减弱。
交感神经
（2）剧烈运动时，机体耗氧量增加、葡萄糖氧化分解产生大量CO2。细胞
中产生CO2的场所是 ；CO2进入血液使呼吸运动加快，CO2
使呼吸运动加快的原因是
。
解析：剧烈运动时，机体通过有氧呼吸产生大量CO2，细胞中产生CO2的场所是线粒体基质。人体的呼吸中枢位于脑干，剧烈运动时，血液中二氧化碳增多，刺激感受器产生兴奋，传至呼吸中枢，导致呼吸加深加快，肺的通气量增加，排出体内过多的二氧化碳。
线粒体基质
剧烈运动时，呼吸增强，耗氧量增多，产生
CO2增多，CO2刺激相关感受器兴奋，兴奋经传入神经传至呼吸中枢，加快
呼吸运动的频率
（3）如图为抗利尿激素（ADH）作用机制示意图，请分析完成下列问
题。
①运动出汗大量失水会导致细胞外液渗透压升高，刺激 渗透压
感受器，兴奋传至 产生渴觉，主动饮水。
②细胞外液渗透压升高后，会促进 细胞
合成和分泌抗利尿激素，进而由 释放后激活位于
细胞质膜上的抗利尿激素受体，活化受体启动细胞内信号转导途径，
促使 ，使管腔膜上的AQP-2数量
增多，从而增强对水的重新吸收。
③当血浆中抗利尿激素水平下降时，APQ-2通过胞吞作用返回细胞质。返
回细胞质的AQP-2的去向有 。
④大量失水会使循环血量减少以及血钠含量降低，可使醛固酮分泌增加。
醛固酮的主要生理功能是 。
下丘脑
大脑皮层
下丘脑（或下丘脑神经分泌）
垂体
肾小管和集合
管
含AQP-2的囊泡移向细胞质膜并与之融合
重新移到管腔膜；被降解为氨基酸
促进肾小管和集合管对Na＋和水的重新吸收，维持血钠含量平衡
解析：①运动出汗大量失水会导致细胞外液渗透压升高，渗透压感受器位于下丘脑，渴觉中枢位于大脑皮层，兴奋传至大脑皮层产生渴觉，主动饮水。②分析题图可知，抗利尿激素由下丘脑合成、分泌，由垂体释放，作用于肾小管和集合管细胞质膜上的抗利尿激素受体，促进含AQP-2的囊泡移向细胞质膜并与之融合，使管腔膜上的AQP-2数量增多，从而促进肾小管和集合管对水的重新吸收。③分析题图可知，返回细胞质的AQP-2的去向有重新移到管腔膜或被降解为氨基酸。④醛固酮由肾上腺皮质分泌，其主要生理功能是促进肾小管和集合管对Na＋和水的重新吸收，维持血钠含量平衡。
课时作业
知识点一 水平衡的调节
1. （2024·江苏南通高二校考期中）一次性过量饮水会造成人体细胞肿
胀，功能受损。可用静脉注射高浓度盐水（1.8％NaCl溶液）对患者进行
治疗。其原理是（ ）
A. 升高细胞外液的离子浓度
B. 促进抗利尿激素的分泌
C. 降低细胞内液的离子浓度
D. 减少细胞外液液体总量
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
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√
解析：静脉注射高浓度的盐水可以升高细胞外液的渗透压，使细胞内液和组织液中的水分进入血浆，A正确；肿胀的细胞中多余的水分扩散到细胞外液后细胞外液渗透压降低，抑制抗利尿激素分泌，B错误；静脉注射高浓度盐水可以升高细胞外液的离子浓度，使细胞内多余的水分扩散到细胞外，导致细胞内液的离子浓度升高，C错误；肿胀的细胞中多余的水分扩散到细胞外液，将增加细胞外液液体的总量，D错误。
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2. （2025·江苏连云港赣榆期中）肾小管上皮细胞在肾小管重吸收过程中
发挥着重要作用。相关叙述错误的是（ ）
A. 在肾小管上皮细胞中，抗利尿激素基因和水通道蛋白基因表达旺盛
B. 吃的食物过咸时，抗利尿激素分泌增多，会引起血压升高
C. 血钠的来源主要是食物，去路有排尿、排汗等
D. 醛固酮促进肾小管上皮细胞重吸收Na＋，维持细胞外液渗透压稳定
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解析： 由于下丘脑合成抗利尿激素，垂体释放抗利尿激素，因此在
下丘脑中抗利尿激素基因表达旺盛，A错误；当所吃食物过咸时，细胞
外液渗透压升高，此时下丘脑分泌的抗利尿激素增多，促进肾小管和
集合管对水的重吸收，使血量增加，从而升高血压，B正确；血钠的来
源主要是食物中的食盐，去路有排尿、排汗等，C正确；血钠含量降低
时，醛固酮促进肾小管上皮细胞重吸收Na＋，有利于维持细胞外液渗
透压稳定，D正确。
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3. （2024·江苏泰州联考）人和动物渴觉的产生主要有两种途径，除血浆
渗透压升高引起的高渗性口渴外，血容量减少也会引起容量性口渴，容量
性口渴与血压有关。相关叙述正确的是（ ）
A. 血浆渗透压升高会引起脑干水盐平衡调节中枢兴奋
B. 血浆渗透压升高会引起垂体合成和释放的抗利尿激素增多
C. 当血容量减少时，感受器兴奋，向大脑皮层传递信号，并在此形成渴觉
D. 当血容量减少时，血压下降，通过调节会引起血管舒张、心率减慢
等，以维持稳态
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解析： 水盐平衡调节中枢位于下丘脑，A错误；抗利尿激素是由下丘脑
合成并分泌，由垂体释放的，B错误；渴觉中枢位于大脑皮层，所以当血
容量减少时，感受器兴奋，向大脑皮层传递信号，并在此形成渴觉，C正
确；当血容量减少时，血压下降，通过调节会引起血管收缩、心率加快
等，从而使血压恢复正常，D错误。
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4. （2025·宿迁泗洪中学学情调研）神舟飞船上的宇航员进入太空后，由
于脱离了地心引力，血液上浮，头部血量增加。机体误认为身体中水量过
多，从而引起身体排尿增加造成脱水。下列有关人体内环境和稳态的叙
述，错误的是（ ）
A. 脱水后会导致细胞外液的渗透压升高
B. 宇航员进入太空后，抗利尿激素分泌量先增加后减少
C. 失重引起的机体脱水可能会造成内环境稳态失调
D. 脱水会引起机体的内分泌系统和神经系统共同参与调节
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解析： 脱水即水分流失，会导致细胞外液的渗透压升高，A正确；宇航
员进入太空后，失重状态下，血液上浮，头部血量增加，机体误认为身体
中水量过多，抗利尿激素分泌量明显减少，从而引起身体排尿增加，B错
误；失重引起的机体脱水可能会造成内环境稳态失调，C正确；脱水会引
起机体的一系列神经调节和体液调节，经过一段时间后可能会恢复正常，
D正确。
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知识点二 盐平衡的调节和水盐平衡调节的相关性
5. （2025·江苏盐城期中）现代健康饮食倡导低盐。高盐饮食后，醛固酮
能诱导Na＋通道基因的表达。下列叙述错误的是（ ）
A. 醛固酮能促进肾小管、集合管对Na＋的重吸收
B. 高盐饮食后，醛固酮的分泌量会减少
C. 水盐平衡是神经调节和激素调节共同作用的结果
D. 醛固酮分泌的反馈调节机制有利于放大激素的生理效应
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解析：肾上腺皮质分泌的醛固酮能促进肾小管和集合管对Na＋的重吸收，A正确；高盐饮食后，血钠含量升高，醛固酮的分泌量减少，减少对钠离子的重吸收，B正确；人体内水和无机盐平衡调节是由神经调节和体液调节共同作用的，其中下丘脑分泌垂体释放的抗利尿激素促进肾小管和集合管对水重吸收属于激素调节，下丘脑产生的兴奋传到大脑皮层产生渴觉，主动补充水分的过程属于神经调节，C正确；醛固酮反馈调节作用，使血液中的醛固酮可以维持在正常的相对稳定的水平，但是反馈调节不能放大激素的调节效应，分级调节才能放大激素的调节效应，D错误。
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6. （2025·无锡一中期中）原发性醛固酮增多症（PA）是因醛固酮分泌过
多而引起的疾病。下列叙述正确的是（ ）
A. 较低的血钠浓度促进肾上腺髓质合成和分泌醛固酮
B. PA患者血钾浓度高，神经兴奋性较正常个体低
C. 当血浆渗透压降低时， 醛固酮的分泌一定会增加，促进Na＋重吸收
D. 清淡饮食、服用醛固酮拮抗剂均可适度缓解PA症状
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解析： 醛固酮由肾上腺皮质分泌，作用于肾小管和集合管，A错误。醛
固酮具有“吸钠排钾”的功能，原发性醛固酮增多症（PA）是因醛固酮分
泌过多，对于钠离子的吸收过多，钾离子排出过多，而钠离子内流会引发
兴奋，故PA患者血钾浓度低，神经兴奋性较正常个体高，B错误。当大量
丢失水分使细胞外液量减少以及血钠含量降低时，肾上腺皮质增加分泌醛
固酮，促进肾小管和集合管对Na＋的重吸收，但血浆渗透压降低，血钠含
量不一定降低，所以醛固酮的分泌不一定增加，C错误。醛固酮是类固醇
类激素，原发性醛固酮增多症（PA）是因醛固酮分泌过多而引起的疾病，
清淡饮食（减少脂质摄入）、服用醛固酮拮抗剂均可适度缓解PA症状，D
正确。
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7. （2024·徐州铜山期中）健康人早晨和下午不同时段、同等运动强度的锻炼条件，体内醛固酮含量的变化如图。据图分析，下列相关叙述错误的是（ ）
A. 锻炼时下午比早晨脱水更严重，故下午不宜进行高强度运动
B. 锻炼后出汗会使醛固酮分泌量增加，促进肾小管和集合管对Na＋的重吸收
C. 运动后适量补充含无机盐的功能性饮料能快速恢复体液平衡
D. 大量出汗会使垂体释放的抗利尿激素增多，促进对水的重吸收
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解析： 由图可知，早晨运动醛固酮分泌量大于下午运动醛固酮的分泌
量，说明早晨运动会更容易导致水分和无机盐的丢失，破坏内环境的稳
态，因此晨练不宜进行高强度运动，A错误；锻炼会导致血钠含量降低，
使醛固酮的分泌量增加，从而促进肾小管和集合管对Na＋的重吸收，维持
血钠含量的平衡，B正确；运动过程中消耗了能量也丢失了水分和无机
盐，运动后适量补充含无机盐的功能性饮料有助于快速恢复体液平衡，C
正确；大量出汗会导致细胞外液渗透压升高，使垂体释放的抗利尿激素增
多，促进肾小管和集合管对水的重吸收，D正确。
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8. （2024·江苏扬州调研）肾上腺盐皮质激素即醛固酮，可调节人体内的
水盐平衡，维持电解质的相对稳定。在某一外界刺激下，机体会发生如图
所示过程，下列相关叙述错误的是（ ）
注：CRH表示促肾上腺皮质激素释放激素 ACTH表示促肾上腺皮质激素 ＋表示促进 －表示抑制。
A. 图示过程体现了中枢神经系统对肾上腺皮质的间接调节
B. 图中外界刺激可能是大量丢失水分使细胞外液减少和血钠含量降低
C. 醛固酮主要通过调节尿液的成分和尿量来调节水盐平衡
D. 醛固酮的分泌具有反馈调节的特点，有利于放大激素的调节效应
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解析： 由图可知，中枢神经系统通过神经递质调节下丘脑的分泌活动，继而通过分级调节影响肾上腺皮质的分泌活动，因此图示过程体现了中枢神经系统对肾上腺皮质的间接调节，A正确；图示为肾上腺盐皮质激素即醛固酮的分泌过程，醛固酮可促进肾小管和集合管对Na＋和水的重新吸收，调节人体水盐平衡，因此推测，促进醛固酮分泌的外界刺激可能是大量丢失水分使细胞外液减少以及血钠含量降低，B正确；醛固酮可促进肾小管和集合管对Na＋和水的重新吸收，其主要通过调节尿液的成分和尿量来调节水盐平衡，C正确；由图可知，肾上腺盐皮质激素即醛固酮分泌增加，会反过来增强对下丘脑和垂体的抑制作用，使CRH和ACTH分泌量减少，体现了（负）反馈调节的特点，通过反馈调节作用，血液中的醛固酮可以维持在正常的相对稳定的水平，反馈调节不能放大激素的调节效应，分级调节能放大激素的调节效应，D错误。
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9. （2025·南通海门阶段考）下列有关抗利尿激素和醛固酮的叙述，正确
的是（ ）
A. 抗利尿激素的分泌和醛固酮的分泌的调节都受下丘脑的直接控制
B. 抗利尿激素和醛固酮的分泌部位和作用部位都不同
C. 摄入食物过咸时，抗利尿激素的分泌量减少，醛固酮的分泌量增多
D. 大量出汗使体液流失，能进一步引起醛固酮和抗利尿激素的分泌增多
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解析：水平衡调节过程中抗利尿激素起了重要的作用，是下丘脑分泌，垂体释放的，受下丘脑的直接控制；而盐平衡调节中，醛固酮的分泌不受下丘脑的直接控制，A错误；抗利尿激素是由下丘脑分泌的，醛固酮是由肾上腺皮质分泌的，但二者的作用部位均为肾小管和集合管，B错误；摄入食物过咸时，细胞外液渗透压升高，抗利尿激素的分泌量增多，醛固酮的分泌量减少，C错误；大量出汗使体液流失水分和钠离子，因而能进一步引起醛固酮和抗利尿激素的分泌增多，D正确。
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10. 〔多选〕（2025·连云港灌云一中期中）在一包标准的泡面中，钠含量
往往超过1 500毫克，相当于推荐每日钠摄入量的一半。某同学吃过泡面后
一段时间内，虽然通过调节饮水和泌尿可以使细胞外液渗透压回归Na＋摄
入前的水平，但机体依旧处于正钠平衡（总Na＋摄入多于排泄）状态。下
列叙述正确的是（ ）
A. 细胞外液渗透压主要来源于Na＋和Cl－
B. 细胞内液渗透压变化不干扰细胞外液渗透压的调节
C. 细胞外液渗透压回归与主动饮水、激素调节有关
D. 参与该过程的主要激素有抗利尿激素、醛固酮
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解析：细胞外液渗透压的90％以上来源于Na＋和Cl－，A正确；细胞内液水分进出细胞与细胞内液和细胞外液的渗透压大小有关，因此细胞内液渗透压的变化会影响细胞外液渗透压，从而影响到细胞外液渗透压的调节，故细胞内液渗透压变化会干扰细胞外液渗透压的调节，B错误；如高盐饮食一段时间后，细胞外液渗透压会升高，机体可以通过主动饮水和抗利尿激素分泌的增加降低细胞外液渗透压，从而使细胞外液渗透压回归Na＋摄入前的水平，C正确；水平衡的调节主要依靠抗利尿激素，盐平衡的调节主要依靠醛固酮，故参与该过程的主要激素有抗利尿激素、醛固酮，D正确。
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11. 〔多选〕（2024·江苏淮安期中）人的高渗性脱水是指体内水和钠同时
丧失，但失水多于失钠，细胞外液减少、渗透压升高。当人发生高渗性脱
水时，不会发生（ ）
A. 下丘脑渗透压感受器兴奋
B. 垂体大量合成并分泌抗利尿激素
C. 大脑皮层渴觉中枢兴奋产生渴觉
D. 尿液中尿素等代谢废物浓度下降
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解析：细胞外液渗透压升高会导致下丘脑中的渗透压感受器兴奋，A不符合题意；抗利尿激素是由下丘脑合成分泌、由垂体释放的，B符合题意；感觉形成于大脑皮层，细胞外液渗透压升高会导致大脑皮层产生渴觉，C不符合题意；由于尿液减少，尿液中尿素等代谢废物的浓度上升，D符合题意。
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12. （2025·镇江一中月考）如图为正常人分别快速饮用1 L清水、1 L生理
盐水后排尿量和血浆渗透压的变化情况。下列叙述正确的是（ ）
A. 饮用大量生理盐水后，个体排尿量也会增加
B. d表示饮用1 L生理盐水后血浆渗透压的变化
C. 曲线a、d表示血浆渗透压变化，b、c表示排尿量变化
D. 饮用大量清水后，抗利尿激素的合成和分泌增多
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解析： 饮用大量生理盐水后，由于体液量增加，且人体排出增多的钠
盐，故排尿量会有所增多，A正确；据图分析：快速饮用清水后细胞外液
渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，排尿量增加，所以d曲线表示的是饮
用生理盐水后的排尿量的曲线，a曲线表示的是饮用清水后的排尿量曲线；
c表示饮用清水后的血浆渗透压变化，而b表示饮用生理盐水后的血浆渗透
压变化，B、C错误；饮用大量清水后，血浆渗透压降低，抗利尿激素的合
成和分泌减少，D错误。
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13. 〔多选〕（2024·江苏扬州期中）醛固酮主要作用于肾小管和集合管，
使机体“吸钠排钾”。醛固酮的合成和分泌主要受如图所示的肾素—血管
紧张素—醛固酮系统（RAAS）影响，同时血钠和血钾浓度对醛固酮存在
负反馈调节。下列叙述错误的是（ ）
A. 醛固酮可促进Na＋通过重新吸收进入肾小管和集合管腔中
B. RAAS调控醛固酮的分泌过程，同时存在神经调节和体液调节
C. 血钾浓度过高，可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮
D. 肾素和血管紧张素转化酶均通过作用于靶器官或靶细胞而发挥作用
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解析：醛固酮可促进肾小管和集合管对Na＋的重新吸收，回到内环境中，A错误；RAAS调控醛固酮的分泌过程，属于体液调节，B错误；血钾浓度过高，可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促进机体的“吸钠排钾”过程，从而使水盐平衡，C正确；肾素和血管紧张素转化酶均属于酶，酶发挥作用时不需要作用于靶细胞或靶器官，D错误。
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14. （2024·常熟期中）肾内集合管细胞质膜上具有AQP2、AQP3、AQP4
等多种水通道蛋白。抗利尿激素（ADH）会通过调控AQP2的数量来调节
水的重新吸收，有关过程如图所示，其中①～③表示体液成分，a、b表示
囊泡的不同转运途径。请据图分析并回答下列问题。
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（1）图中体液①是 ，集合管细胞之间通过封闭小带紧密连
接，有效防止了 。
解析：图中①～③中属于内环境的有②组织液和③血浆，图中体液①是细胞内液；据图可知，集合管细胞之间通过封闭小带紧密连接，有效防止了组织液与原尿的混合。
细胞内液
组织液与原尿的混合
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（2）若图中“某种刺激”引起尿量减少，则该刺激可能为
，此时ADH的释放量将 ，并与集合管细胞质膜上的X
特异性结合，引发细胞内一系列反应，据此推测X的化学本质是
。
细胞外液渗
透压升高
增加
糖蛋白
（或蛋白质）
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解析：若图中“某种刺激”引起尿量减少，则该刺激可能为细胞外液渗透压升高。细胞外液渗透压升高会刺激下丘脑的渗透压感受器，抗利尿激素（ADH）的释放量将增加；激素需要与受体结合才能起作用，由于X能与ADH结合，故推测X是受体，其化学本质是糖蛋白。
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（3）水分子通过细胞质膜的运输方式有 。集合
管细胞中，AQP2与分泌蛋白都能通过囊泡进行转运，它们在囊泡的位置
区别是 。
若正常人一次性快速饮用1 000 mL纯净水，b过程将会 （填“增
强”“减弱”或“基本不变”）。
简单扩散和协助扩散
分泌蛋白是被囊泡包裹着的，而水通道蛋白则位于囊泡膜上
增强
解析：分析题意可知，AQP是水通道蛋白，故水分子通过AQP快速通过细胞质膜的运输方式是协助扩散，除此以外，水分子还可以通过简单扩散的方式进行运输；AQP2是水通道蛋白，其与分泌蛋白的区别在于分泌蛋白是被囊泡包裹着的，而水通道蛋白则位于囊泡膜上；正常人一次性快速饮用1 000 mL纯净水，细胞外液渗透压下降，重新吸收水减少，所以将更多的受体蛋白运回细胞，减少对水的重新吸收，b过程将会增强。
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（4）若人体在正常饮水情况下尿量超过3 L/d，则可能患有尿崩症。下列
有关引发人体尿崩原因的分析，合理的有 。
②⑤
①下丘脑的损伤导致垂体合成和分泌的抗利尿激素量不足
②自身产生的抗体与ADH受体特异性结合，导致集合管细胞对ADH不敏感
③控制合成AQP2的基因过量表达，导致集合管细胞质膜上的AQP2增多
④通过ADH的调控，导致集合管细胞质膜上AQP3和AQP4的数量过少
⑤含AQP2的囊泡上缺乏某些蛋白，导致AQP2无法定位到集合管细胞的特
定位置
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解析：①抗利尿激素是由下丘脑合成分泌，垂体释放的，错误；②ADH可促进肾小管和集合管对水的重新吸收，从而减少尿量，若自身产生的抗体与ADH受体特异性结合，导致集合管细胞对ADH不敏感，则会导致尿崩，正确；③据图可知，若集合管细胞质膜上的AQP2增多，从而使水渗透性相应增加，则会促进对水分的重新吸收，不会引起尿崩，错误；④据图可知，集合管细胞质膜上AQP3和AQP4可将集合管中的水协助扩散至组织液中，若集合管细胞质膜上AQP3和AQP4的数量过少，不会引起尿崩，错误；⑤据图可知，若含AQP2的囊泡上缺乏某些蛋白，导致AQP2无法定位到集合管细胞的特定位置，则会导致重新吸收作用减弱，可能引起尿崩，正确。
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15. 人体水盐平衡的调节离不开抗利尿激素（ADH）和醛固酮的作用。图1
为ADH的作用机理示意图。醛固酮能促进肾小管和集合管对Na＋和水的重
新吸收以及对K＋的排出。肾素（也称血管紧张素原酶）—血管紧张素—醛
固酮系统是体内肾脏所产生的一种升压调节体系，能引起血管平滑肌收缩
产生升高血压的作用，其调节过程如图所示。
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（1）血浆渗透压是指 。
解析：血浆渗透压是指血浆中溶质微粒对水的吸引力。
血浆中溶质微粒对水的吸引力
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（2）抗利尿激素的受体位于 （填“细胞质膜上”或“细
胞内”），原因是
。
分析图1，抗利尿激素与受体结合后，通过M蛋白促进
，导致尿
量减少。
细胞质膜上
抗利尿激素的化学本质是蛋白质，其受体位于肾小
管、集合管的细胞质膜上
囊泡将水通道蛋白
运至肾小管、集合管的细胞质膜上，从而促进对水的重新吸收
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解析：由于抗利尿激素的化学本质是蛋白质，其作用是促进肾小管和集合管对原尿中的水进行重新吸收，受体位于肾小管、集合管的细胞质膜上。由图1可知，抗利尿激素与受体结合后，通过M蛋白促进囊泡将水通道蛋白运至肾小管、集合管的细胞质膜上，从而促进对水的重新吸收，导致尿量减少。
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（4）当 时，肾上腺 分泌的醛固酮增加，
也能促进抗利尿激素分泌，最终产生升压作用。但过度激活肾素—血管紧
张素—醛固酮系统容易导致高血压，请根据题图提供一种开发降血压药物
的思路：
。
（3）肾素的作用机理是 。
解析：肾素是一种蛋白水解酶，其作用机理是降低化学反应的活化能。
降低化学反应的活化能
细胞外液含量下降
皮质
开发出的药物能够抑制血管紧张素转化酶的活性，进而抑制血
管紧张素Ⅱ的生成量，从而减少肾上腺分泌醛固酮的量，达到降低血压的
目的
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解析：细胞外液含量下降时会刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，肾上腺皮质分泌醛固酮增加，使肾脏重新吸收钠离子增加，肾素分泌增加也能促进抗利尿激素分泌，从而引起肾小管和集合管对水重新吸收增加，最终使细胞外液含量增加，产生升压作用。开发出的药物能够抑制血管紧张素转化酶的活性，进而抑制血管紧张素Ⅱ的生成量，从而减少肾上腺分泌醛固酮的量，达到降低血压的目的。
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（5）当肾小管中葡萄糖浓度过高时，抗利尿激素分泌量 。机体
需源源不断地合成分泌醛固酮、抗利尿激素等激素，原因是
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解析：当肾小管中的葡萄糖浓度过高时，说明血浆的葡萄糖浓度也高于正常值，导致血浆的渗透压也比正常情况下高，因此高渗透压的血浆促进抗利尿激素分泌量增加；激素随血液运输到靶细胞，激素一经与靶细胞结合并发挥作用后就会被灭活，因此需要源源不断地分泌各种激素才能维持机体激素含量的稳定。
增加
激素一经与
靶细胞结合并发挥作用后就会被灭活
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