浙江省浙南名校联盟2025-2026学年高二上学期11月期中生物试题
1．（2025高二上·浙江期中）关于生物体内有机化合物所含元素的叙述，错误的是 （ ）
A．叶绿素含有镁元素 B．血红蛋白含有铁元素
C．脱氧核糖含有磷元素 D．胰岛素含有碳元素
2．（2025高二上·浙江期中）二倍体的唐鱼可人工诱导成不育的三倍体，这种人工诱导的变异属于（ ）
A．基因突变 B．不遗传的变异
C．染色体数目变异 D．染色体结构变异中的重复
3．（2025高二上·浙江期中）部分肺纤维化患者的肺泡上皮细胞容易受损衰老，下列叙述正确的是（ ）
A．衰老的细胞中所有酶的活性降低，色素逐渐积累
B．患者肺泡上皮细胞可能出现DNA损伤积累
C．细胞衰老后，细胞的体积增大，细胞核的体积减小
D．细胞的衰老就是机体的衰老
4．（2025高二上·浙江期中）下列关于现代生物进化理论的叙述错误的是（ ）
A．生物进化的基本单位是种群
B．可遗传变异使种群基因频率定向改变，导致生物进化
C．某些物种经过地理隔离后出现生殖隔离会产生新物种
D．突变和基因重组为生物进化提供原材料
5．（2025高二上·浙江期中）某区域草原内生活有一藏羚羊种群，关于该种群数量特征的叙述正确的是（ ）
A．种群数量越多，其种群密度一定越大
B．出生率大于死亡率，则种群数量一定会增加
C．种群的年龄结构会长时间维持不变
D．将性别比例调整为1∶1后，种群数量一定会增多
6．（2025高二上·浙江期中）下图为肝脏局部组织，①和②代表细胞外液，箭头为血液流动方向。下列有关说法正确的是（ ）
A．①处蛋白质、无机盐等含量与②处接近
B．细胞外液从②到①处的流动是单向的
C．A处的CO2和O2浓度均高于B处
D．饥饿状态下，A处的血糖浓度低于B处
（2025高二上·浙江期中）阅读以下材料，完成下列小题。
溶酶体内含大量水解酶，可降解细胞内的生物大分子。溶酶体膜在成分上与其他生物膜不同，其膜上嵌有转运H+的膜蛋白，含有多种转运蛋白和较多的胆固醇（如图）。当溶酶体膜受损时，一种名为PI4K2A的蛋白质会迅速聚集在受损的溶酶体上，从而使内质网像一条毯子一样包裹着溶酶体，最终达到修复溶酶体的效果。
7．下列关于物质进出溶酶体膜的叙述，错误的是（ ）
A．H+通过易化扩散的方式进入溶酶体，导致内部pH变小
B．溶酶体膜上运输H+的膜蛋白具有催化功能
C．溶酶体膜上有多种用于转运水解产物的膜蛋白
D．转运H+的膜蛋白发挥作用时其结构会发生变化
8．研究者发现，溶酶体受损是阿尔茨海默病的一个标志。下列叙述错误的是（ ）
A．PI4K2A在核糖体中合成，可以识别溶酶体
B．内质网合成的脂质为溶酶体膜的修复提供原材料
C．溶酶体在细胞内的分布、运动与细胞骨架有关
D．降低细胞中PI4K2A基因的表达量为预防阿尔茨海默病提供一种新思路
9．（2025高二上·浙江期中）下列关于激素、神经递质等信号分子，下列叙述正确的是（ ）
A．一种内分泌器官只能分泌一种激素
B．激素作用于靶细胞后会被回收利用
C．神经递质与特定分子结合后可在神经元间传递信息
D．激素发挥作用的前提是识别细胞膜上的受体
10．（2025高二上·浙江期中）由三条21号染色体引起的唐氏综合征是一种常见遗传病，患者常伴有自身免疫病。高龄产妇所生子女患唐氏综合征的风险显著高于适龄生育。下列相关叙述错误的是（ ）
A．病因主要是母亲的卵母细胞减数分裂时染色体不分离
B．可进行羊水检查，分析胎儿的致病基因以诊断该病
C．该患者体细胞内有47条染色体，仍可形成可育配子
D．降低感染可减轻患者的自身免疫病的症状
11．（2025高二上·浙江期中）FTO蛋白可擦除N基因mRNA的甲基化修饰，避免mRNA被Y蛋白识别而降解，从而提高了鱼类的抗病能力。下列相关叙述错误的是（ ）
A．FTO蛋白可能是一种移除甲基的酶
B．增强N基因的表达可提高鱼类抗病能力
C．mRNA甲基化会导致其上所含密码子序列改变
D．Y蛋白能识别甲基化修饰后的N基因mRNA
12．（2025高二上·浙江期中）糖尿病是一种慢性代谢性疾病，下图是某糖尿病患者正常进食后血糖浓度和胰岛素浓度的变化曲线（正常人进食后胰岛素水平在300pmol/L）。下列关于该过程的叙述错误的是（ ）
A．进食后0~0.5小时，胰岛素增加是神经调节和体液调节共同作用的结果
B．进食后1~1.5小时，胰岛素和血糖浓度均升高，可能与细胞对胰岛素敏感性较高有关
C．进食后2小时左右，血糖水平较高会导致细胞外液渗透压增大
D．进食3.5小时后患者出现头晕，可能是血糖浓度过低导致脑组织供能不足所致
13．（2025高二上·浙江期中）秋冬季节是支原体肺炎的高发期，患者常伴有发烧咳嗽等并发症。下图为支原体侵入机体后引发了部分特异性免疫反应，下列有关该过程的说法正确的是（ ）
A．图示过程为体液免疫，依靠细胞5发挥作用
B．细胞1为吞噬细胞，只发挥其吞噬功能
C．细胞2通过分泌物质A为致敏的细胞3提供增殖分化的第二个信号
D．细胞4为记忆B细胞，与细胞3有相同的抗原受体
14．（2025高二上·浙江期中）取鸡蛋清，加入蒸馏水，混匀并加热一段时间后，过滤得到浑浊的滤液。以该滤液为反应物，探究不同温度对某种蛋白酶活性的影响，实验结果如表所示。
组别 1 2 3 4 5
温度（℃） 27 37 47 57 67
滤液变澄清时间（min） 16 9 4 6 50min未澄清
据表分析，下列叙述正确的是（ ）
A．滤液变澄清的时间与该蛋白酶活性呈正相关
B．组3滤液变澄清时间最短，酶促反应速率最快
C．若实验温度为52℃，则滤液变澄清时间为4~6min
D．若实验后再将组5放置在57℃，则滤液变澄清时间为6min
15．（2025高二上·浙江期中）马拉松运动员在从慢跑到极限冲刺的过程中，依次会经历有氧阶段、混氧阶段和无氧阶段，长跑过程中会消耗碳水化合物和脂肪。下图所示为人体运动强度与血液中乳酸含量及氧气消耗速率的关系，下列相关叙述正确的是（ ）
A．有氧呼吸时，葡萄糖在线粒体内氧化分解释放的能量大部分以热能形式散失
B．氧气消耗和乳酸产生的场所均为细胞溶胶
C．b运动强度时，肌肉细胞O2的消耗量可能大于CO2的产生量
D．当运动强度为c时，运动员体内需氧呼吸和厌氧呼吸的强度相等
16．（2025高二上·浙江期中）植物的光响应机制由多种光受体介导，光敏色素（PHY）和紫外光受体UVR8是调控植物生长的关键光受体。现利用野生型、PHY缺失突变体和UVR8缺失突变体拟南芥为材料，分别在单侧红光和紫外光下进行生长实验，结果如下图所示。下列叙述错误的是（ ）
A．光敏色素PHY可能参与拟南芥在红光下的生长促进过程
B．紫外光受体UVR8可能抑制拟南芥在紫外光下的过度伸长
C．红光和紫外光可能通过改变光受体的空间结构来传递信号
D．UVR8的作用机理可能是促进生长素在拟南芥向光侧特异性积累
17．（2025高二上·浙江期中）遗传物质的发现是一个艰难而曲折的过程，经过许多科学家的不断接力，最终证明了DNA是主要的遗传物质。下列相关叙述正确的是（ ）
A．将加热致死的S型菌和R型活菌混合注入小鼠，小鼠死亡，这表明死亡的S型菌能将R型菌转化为S型菌
B．艾弗里通过向不同实验组中加入各类水解酶确认转化因子的化学本质，运用了加法原理
C．32P标记的T2噬菌体侵染35S标记的大肠杆菌后，子代噬菌体的DNA均会被标记
D．烟草花叶病毒的RNA能感染烟草，并使其出现症状，而蛋白质不能，表明RNA是其遗传物质
18．（2025高二上·浙江期中）研究者以聚乙二醇处理植株模拟干旱胁迫，探究外源水杨酸（SA）在干旱条件下对桔梗幼苗内源激素的影响，设置CK（蒸馏水）、PEG（干旱）、SA（单独SA）、PEG+SA（干旱+SA）四组实验，分别测定脱落酸（ABA）和赤霉素（GA）的含量，实验结果如下图所示。下列分析正确的是（ ）
A．该实验的自变量为是否干旱处理、是否SA处理
B．实验结果可说明SA可缓解干旱胁迫对植株的影响
C．PEG和SA处理都能导致桔梗幼苗叶片生长加快
D．可推测干旱条件下SA会抑制GA合成，不利于叶片生长
19．（2025高二上·浙江期中）阈刺激是指达到引起兴奋的最小强度刺激，阈上刺激是指大于阈刺激强度的刺激，阈下刺激是指小于阈刺激强度的刺激。坐骨神经由多种神经纤维组成，多根神经纤维同步兴奋时，其动作电位幅值（大小变化幅度）可以叠加，且单根神经纤维在不同阈上刺激下的动作电位均相同。研究人员使用蛙的坐骨神经腓肠肌标本进行了如下图所示实验，其绝对不应期（连续两次兴奋所间隔的最短时间）约为1ms，刺激电极S置于神经一端，记录点A、B、C沿神经分布，电表1连接A和B，电表2连接B和C。下列有关说法正确的是（ ）
A．在S点给予单个阈下刺激，电表1和电表2均发生偏转
B．逐渐增加刺激强度，两个电表所记录到的幅值持续增大
C．在S点给予两个快速连续的阈上刺激（间隔0.5ms），电表2记录到一个动作电位
D．若在B点施加局部麻醉剂，然后在S点给予阈上刺激，电表1偏转而电表2不偏转
20．（2025高二上·浙江期中）某生物卵原细胞可进行有丝分裂和“逆反”减数分裂。现将两个双链均被 4C 标记的基因A分别插入一个卵原细胞的一条染色体的两端。将此卵原细胞置于不含放射性元素的培养液中培养，发生如图所示的分裂过程（图中仅呈现部分染色体和子细胞），共产生8个子细胞。下列叙述正确的是（ ）
A．“逆反”减数分裂的非同源染色体自由组合发生在减数分裂Ⅰ
B．“逆反”减数分裂的染色体数目加倍发生在减数分裂Ⅱ
C．上图细胞①中被 4C 标记的DNA 分子数为1个
D．8个子细胞中至多2个子细胞含有14C标记
21．（2025高二上·浙江期中）为研究棉花去棉铃（果实）后对叶片光合作用的影响，科研人员选取至少具有10个棉铃的植株，去除不同比例棉铃，3天后测定叶片的CO2固定速率、蔗糖和淀粉含量，结果如图。回答下列问题：
（1）光合作用过程中，光合色素主要吸收 光，并在光反应阶段将光能转化为 中的化学能。碳反应利用光反应产生的物质和能量，首先将CO2还原为 ，进而分别在 （填结构名称）形成淀粉和蔗糖。
（2）由图1可知，随着去除棉铃百分率的提高，叶片光合速率 。结合图2推测，去除棉铃后，由于叶片中光合产物输出量 ，使其在叶片中积累，进而 光合作用。
（3）为验证上述推测，科研人员选取去除所有棉铃的棉花植株作为实验材料，在适宜的环境下，测定植株光合速率记为A。随后用遮光布遮住部分叶片，推测遮光叶片的作用是 ，一段时间后，测定植株光合速率记为B，若实验结果为 （填“A=B”“A>B”或“A（4）研究人员将酵母菌蔗糖酶基因转入棉花植株，该基因表达的蔗糖酶定位在叶肉细胞的细胞壁上，可将细胞壁周围的蔗糖水解，会导致叶肉细胞外 含量升高。由于光合作用产物是以 形式运输到根、茎等非光合部位，据此推测转酵母菌蔗糖酶基因棉花植物会出现 等现象。
22．（2025高二上·浙江期中）miRNA是真核细胞中一类不编码蛋白质的短序列RNA，其主要功能是调控其他基因的表达，在细胞分化、凋亡、个体发育和疾病发生等方面起着重要作用。研究发现，Bcl-2是一个抗凋亡基因，其编码的蛋白质有抑制细胞凋亡的作用。该基因的表达受MIR-15a基因控制合成的成熟miRNA的调控，如下图所示。
请分析并回答下列问题：
（1）A过程是 ，需要 酶的催化。
（2）B过程为翻译，该过程涉及的RNA有 ，图中翻译的方向为 （填“从左到右”或“从右到左”）。一个①分子上可以相继结合多个核糖体，同时进行多个②的合成，其意义是 。
（3）据图分析可知，miRNA调控Bcl-2基因表达的机理是 。
（4）若MIR-15a基因缺失，则细胞发生癌变的可能性 （填“上升”“不变”或“下降”），理由是 。
23．（2025高二上·浙江期中）玉米（2n=20）是雌雄同株异花植物。玉米中存在雄性不育株，表现为雄花不育、雌花可育。从玉米某自交系（甲）中选育出2个雄性不育突变体（乙和丙）。已知雄性不育基因M1、M2由雄性可育基因M突变所致（不考虑基因间的相互作用；当植株可育时花粉均可育）。对甲、乙、丙以及它们之间杂交的后代结果统计如表所示，回答下列问题：
杂交组合 亲本 F1 F2
一 甲×乙 丁 雄性可育∶雄性不育=3∶1
二 甲×丙 戊 雄性可育∶雄性不育=3∶1
三 丁×戊 ① ②
（1）雄性不育株在杂交育种中常用作 。甲的雄性不育突变是 （填“显性”或“隐性”）突变。若要对玉米进行基因组测序，至少需要测定的玉米染色体数为 条。
（2）甲×丙产生的F1基因型为 ，其雌配子有 种，F2可育植株中纯合子占 。丁×戊杂交，产生的F1表型及比例为 ，其F1间随机交配，产生的F2中雄性不育植株占 。
（3）将基因M和M2的mRNA翻译区进行序列比对，结果如图所示。由图可知M2基因与M基因相比，该基因突变时发生了 ，导致 ，使编码的蛋白质中氨基酸数目 （填“增加”或“不变”或“减少”）。
24．（2025高二上·浙江期中）肌萎缩侧索硬化别名渐冻症（ALS），该病患者的所有感觉和思维活动等完全正常，但全身大部分运动神经元损伤，致使几乎所有的肌肉逐渐萎缩和无力。研究发现，渐冻症致病机理可能与如图1所示生理过程有关。回答下列问题：
（1）突触前神经元的轴突传导的电信号可使得Ca2+内流，其作用是 ，从而使得神经递质以 方式释放到突触间隙。
（2）ALS与突触间隙的谷氨酸异常增多有关，其作为 （填“兴奋性”或“抑制性”）递质，作用于突触后膜上的受体，引起 ，使得动作电位峰值异常 （填“增大”或“减小”），同时导致突触后神经元渗透压异常增大，导致 ，从而使神经元死亡，若要研发一种药物来缓解病症，则药物作用的机理可能是 （写出两点）。
（3）脑机接口（BCI）技术指人或动物大脑与外部设备之间创建直接连接，将大脑的意图转化为机器可以理解的指令，实现脑与设备的信息交换，实现大脑对机械的控制。部分渐冻症患者可以通过脑机接口操控机械臂、轮椅等设备，完成抓握、移动等动作，其工作机理如图2所示：
①用户意图移动自己的右手时，大脑 （填“左”或“右”）半球 （填“中央前回”或“中央后回”）的顶部神经元将产生电信号。
②若采用侵入式脑机接口技术，需通过手术将微电极植入患者大脑皮层，其中微电极的作用是 ，图中的电脑相当于反射弧中的 。
25．（2025高二上·浙江期中）2025年诺贝尔生理学或医学奖授予玛丽·布伦科等三位科学家，他们的研究证实了调节性T细胞（Treg细胞）是外周免疫耐受的“守护者”，其通过分泌抑制性细胞因子、直接接触调控等方式，抑制“异常”免疫细胞攻击自身，维持免疫稳态。请回答下列问题：
（1）T细胞种类多样，在免疫调节中发挥多种作用，起源于骨髓中的 细胞，主要发育场所是 。Treg细胞分泌的抑制性细胞因子属于免疫系统组成中的 。
（2）在肿瘤微环境中，Treg细胞可能被肿瘤细胞“劫持”，会 （填“促进”或“抑制”）癌症进展。
（3）研究发现FOXP3基因是Treg细胞发育和功能的关键基因，该基因突变会导致 ，可能导致免疫系统错误攻击自身组织细胞，进而引发严重的 。为进一步探究Treg细胞的免疫抑制作用，某实验团队构建了FOXP3基因敲除小鼠模型，发现该小鼠出生后不久便出现皮肤溃烂、肠道炎症等严重症状，研究人员做了以下实验：
①分组：
组1：正常小鼠注射生理盐水
组2：
组3：
组4：FOXP3基因敲除小鼠注射大量纯化的健康小鼠Treg细胞
②实验结果预测：（用柱形图表示，FOXP3是Treg细胞特异性极高的分子标志物，实验室常通过检测FOXP3水平来评估Treg细胞的数量，通过检测炎症因子水平来衡量炎症的严重程度）
③研究发现Treg细胞可通过抑制辅助性T细胞和细胞毒性T细胞等活化来抑制过度免疫反应，两者大量增殖分化均需要两个信号，其中相同的是 ，不同的是细胞因子的来源，前者来自 ，后者来自 。
答案解析部分
1．【答案】C
【知识点】组成细胞的元素和化合物
【解析】【分析】脱氧核糖是五碳糖，糖类只有CHO三种元素构成，不含磷元素，C错误。
2．【答案】C
【知识点】染色体数目的变异；多倍体育种
【解析】【解答】A、基因突变是DNA分子中碱基对的替换、增添或缺失导致的基因结构改变，三倍体的形成是染色体数目整体增加一个染色体组，并未涉及基因结构的变化，A不符合题意；
B、不遗传的变异是由环境因素引起的，遗传物质未发生改变，而三倍体的染色体数目发生了稳定的变化，属于可遗传变异，B不符合题意；
C、二倍体诱导形成三倍体，是染色体数目成倍增加（由2个染色体组变为3个染色体组），该变异类型属于染色体数目变异中的多倍体变异，C符合题意；
D、染色体结构变异中的重复是指染色体上某个片段的增加，而三倍体是整个染色体组数量的增加，与染色体结构无关，D不符合题意。
故答案为：C。
【分析】生物变异中，可遗传变异的根本原因是遗传物质发生改变，包括基因突变、基因重组和染色体变异；不遗传变异则是环境影响导致，遗传物质未变。染色体数目变异是指染色体数量的增减，包括个别染色体的增减和染色体组的增减，三倍体的形成属于后者，即染色体组数目成倍增加，属于多倍体范畴。基因突变的核心是基因内部结构的改变，染色体结构变异则是染色体片段的缺失、重复、易位或倒位，均与染色体组数量的整体变化无关。
3．【答案】B
【知识点】衰老细胞的主要特征；个体衰老与细胞衰老的关系；细胞衰老的原因探究
【解析】【解答】A、衰老细胞中大多数酶的活性降低，并非所有酶的活性都下降，例如与细胞凋亡相关的酶活性可能升高，同时细胞内色素会逐渐积累，A不符合题意；
B、DNA损伤积累是细胞衰老的重要诱因之一，部分肺纤维化患者的肺泡上皮细胞容易受损衰老，因此可能出现DNA损伤积累的情况，B符合题意；
C、细胞衰老后，细胞的体积会减小，而细胞核的体积会增大，核膜内折，染色质收缩，C不符合题意；
D、多细胞生物中，细胞的衰老与机体的衰老并非同步进行，机体的衰老意味着多数细胞的普遍衰老，但个别细胞的衰老并不代表机体整体的衰老，D不符合题意。
故答案为：B。
【分析】细胞衰老时会表现出一系列特征，如细胞体积减小、细胞核体积增大、染色质收缩、大多数酶活性降低、色素积累等，这些特征是判断细胞是否衰老的重要依据。DNA损伤积累是细胞衰老的重要机制之一，细胞在受损过程中可能因DNA修复能力下降而导致损伤积累，进而引发衰老。此外，多细胞生物的细胞衰老与机体衰老存在本质区别，细胞衰老是细胞个体的生命历程现象，而机体衰老是多个细胞、组织、器官衰老的综合结果，二者不能等同。
4．【答案】B
【知识点】现代生物进化理论的主要内容；基因频率的概念与变化；物种的概念与形成
【解析】【解答】A、现代生物进化理论明确生物进化的基本单位是种群，种群基因频率的定向改变是生物进化的实质，A不符合题意；
B、可遗传变异包括基因突变、基因重组和染色体变异，这些变异都是不定向的，不能直接导致种群基因频率定向改变，自然选择才是使种群基因频率发生定向改变的关键因素，进而推动生物进化，B符合题意；
C、新物种形成的常见途径是：先经过地理隔离阻断种群间的基因交流，使不同种群在各自环境中积累遗传差异，当差异达到一定程度时，会出现生殖隔离，生殖隔离的产生标志着新物种的形成，C不符合题意；
D、突变（包括基因突变和染色体变异）和基因重组能产生新的基因或基因组合，为生物进化提供了丰富的原材料，是生物进化的重要前提，D不符合题意。
故答案为：B。
【分析】种群是生物进化的基本单位，这是因为基因频率的改变只能在种群层面发生，单个个体的性状改变无法影响整个群体的进化方向。可遗传变异是生物进化的基础，但变异本身具有不定向性，不能决定进化的方向，自然选择通过筛选适应环境的性状，使种群中相应基因的频率逐渐升高，非适应性状的基因频率降低，从而实现基因频率的定向改变，这才是生物进化的实质。物种形成的关键是生殖隔离，地理隔离往往是生殖隔离形成的前提条件，通过阻断基因交流让不同种群积累差异，最终导致生殖隔离的产生。突变和基因重组共同为生物进化提供原材料，其中基因突变能产生新基因，基因重组能丰富基因组合的多样性，二者为自然选择提供了更多的选择对象，推动生物不断进化。
5．【答案】A
【知识点】种群的特征
【解析】【解答】A、种群密度是指单位面积或单位体积内的种群个体数量，题干明确藏羚羊种群生活在“某区域草原内”，即生存空间（面积或体积）固定，在该固定空间内，种群数量越多，单位面积或体积内的个体数就越多，种群密度一定越大，A符合题意；
B、种群数量的变化由出生率、死亡率、迁入率和迁出率共同决定，仅出生率大于死亡率，若同时存在较高的迁出率，可能导致种群数量减少，不能仅凭出生率和死亡率判断种群数量一定增加，B不符合题意；
C、种群的年龄结构会受环境变化、资源多少、天敌数量等多种因素影响，这些因素不断变化，会导致年龄结构发生改变，不可能长时间维持不变，C不符合题意；
D、性别比例调整为1∶1，可能提高种群的繁殖率，但种群数量的增长还受资源是否充足、年龄结构是否合理、迁入率和迁出率等多种因素限制，若存在资源匮乏或老年个体占比过高的情况，即使性别比例适宜，种群数量也未必增多，D不符合题意。
故答案为：A。
【分析】种群密度是种群最基本的数量特征，其大小与种群数量和生存空间直接相关，在空间固定的前提下，种群数量与种群密度呈正相关。种群数量的动态变化是多种数量特征共同作用的结果，出生率和死亡率是决定种群数量变化的核心因素，但迁入率和迁出率会直接影响种群内的个体数量。年龄结构通过影响出生率和死亡率间接影响种群数量，它反映了种群未来的繁殖潜力，而环境、资源等外界因素的波动会导致年龄结构发生动态变化。性别比例主要通过影响出生率影响种群数量，适宜的性别比例（如1∶1）有助于提高繁殖效率，但种群数量增长还受资源承载力、年龄结构等其他因素制约，单一调整性别比例无法保证种群数量一定增多。
6．【答案】D
【知识点】内环境的组成；内环境的理化特性
【解析】【解答】A、①为血浆，②为组织液，血浆中蛋白质的含量远高于组织液，无机盐等小分子物质含量较为接近，因此①处和②处的蛋白质含量差异较大，A不符合题意；
B、细胞外液中，血浆（①）可通过毛细血管壁的渗透作用形成组织液（②），组织液（②）也能通过毛细血管壁回流到血浆（①），同时组织液还可进入淋巴，淋巴再回流到血浆，因此①和②之间的流动是双向的，B不符合题意；
C、血液流动方向为A→B，肝脏细胞进行有氧呼吸时会消耗O2、产生CO2，导致血液流经肝脏后，O2浓度降低、CO2浓度升高，因此A处的O2浓度高于B处，CO2浓度低于B处，C不符合题意；
D、饥饿状态下，血糖浓度下降，肝脏细胞会分解肝糖原产生葡萄糖并释放到血液中，补充血糖。血液从A流向B的过程中，肝脏释放的葡萄糖进入血液，使得血液中血糖浓度升高，因此A处的血糖浓度低于B处，D符合题意。
故答案为：D。
【分析】内环境由血浆、组织液和淋巴组成，其中血浆和组织液之间可通过毛细血管壁进行物质交换，二者的主要区别在于血浆中蛋白质含量更高，这是维持血浆渗透压的重要因素。细胞外液的流动具有双向性，血浆与组织液之间可相互渗透，保证了营养物质和代谢废物的正常交换。血液流经组织细胞时，细胞的有氧呼吸会消耗血液中的O2，同时产生CO2释放到血液中，导致血液中O2浓度随血流方向降低，CO2浓度升高。在血糖调节中，肝脏是重要的调节器官，饥饿时肝糖原分解可补充血糖，使血液流经肝脏后血糖浓度升高，这一过程体现了肝脏在维持血糖稳态中的作用。
【答案】7．A
8．D
【知识点】细胞膜的成分；其它细胞器及分离方法；细胞骨架；主动运输
【解析】【分析】溶酶体作为含有水解酶的细胞器，其内部酸性环境的维持依赖H+的主动运输，该过程需要转运蛋白和ATP供能，转运蛋白兼具运输和催化（ATP水解）功能，且载体蛋白转运物质时会发生结构改变。溶酶体膜的成分特殊，含有较多胆固醇，而内质网是脂质合成的主要场所，为膜的修复提供原材料。PI4K2A作为蛋白质，其合成场所是核糖体，且具有识别受损溶酶体的功能，通过介导内质网包裹受损溶酶体实现修复，这一机制与阿尔茨海默病相关，提高其基因表达量有助于修复溶酶体，可作为疾病预防的思路。细胞骨架在细胞器的分布和运动中起重要作用，保障溶酶体等细胞器正常行使功能。
7．(1) A、H+进入溶酶体需要膜上转运蛋白协助，且消耗ATP，属于主动运输，并非易化扩散（协助扩散），主动运输使溶酶体内H+浓度升高，pH变小，A符合题意；
B、溶酶体膜上运输H+的膜蛋白能催化ATP水解，为H+运输提供能量，具有催化功能，B不符合题意；
C、溶酶体降解生物大分子后产生的水解产物需通过膜上转运蛋白运出，因此膜上有多种转运水解产物的膜蛋白，C不符合题意；
D、转运H+的膜蛋白属于载体蛋白，载体蛋白在转运物质时会发生自身构象（结构）的改变，D不符合题意。
故答案为：A。
8．A、PI4K2A是蛋白质，蛋白质在核糖体中合成，且其能聚集在受损溶酶体上，说明可以识别溶酶体，A不符合题意；
B、溶酶体膜含有较多胆固醇，胆固醇属于脂质，而内质网是脂质合成的“车间”，因此内质网合成的脂质可为溶酶体膜修复提供原材料，B不符合题意；
C、细胞骨架能维持细胞内部结构的有序性，参与细胞内物质的运输和细胞器的运动，溶酶体在细胞内的分布、运动与细胞骨架有关，C不符合题意；
D、PI4K2A能促进受损溶酶体修复，而溶酶体受损是阿尔茨海默病的标志，因此提高细胞中PI4K2A基因的表达量，可增强溶酶体修复能力，为预防该病提供思路，降低其表达量会加剧溶酶体受损，不利于预防，D符合题意。
故答案为：D。
9．【答案】C
【知识点】神经冲动的产生和传导；激素调节的特点；激素与内分泌系统
【解析】【解答】A、一种内分泌器官并非只能分泌一种激素，例如下丘脑作为内分泌器官，可分泌促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素、抗利尿激素等多种激素，A不符合题意；
B、激素作用于靶细胞并发挥调节作用后，通常会被灭活或分解，不会被回收利用，这样能保证激素调节的时效性和准确性，避免持续作用带来的异常影响，B不符合题意；
C、神经递质是神经元间传递信息的信号分子，由突触前膜释放到突触间隙后，会与突触后膜上的特定受体分子结合，引起突触后膜的电位变化，从而实现神经元间的信息传递，C符合题意；
D、激素发挥作用的前提是与靶细胞上的受体结合，但受体的位置并非都在细胞膜上，例如性激素属于脂质类激素，能穿过细胞膜进入细胞内，与细胞内的受体结合后发挥作用，D不符合题意。
故答案为：C。
【分析】激素是由内分泌器官或细胞分泌的微量高效有机物，不同内分泌器官的分泌功能存在差异，部分器官可分泌多种激素，体现了内分泌调节的复杂性。激素的作用具有特异性，仅对靶细胞起作用，其原因是靶细胞上有特异性受体，但受体的位置分为细胞膜受体和细胞内受体，需根据激素的化学本质（如蛋白质类、脂质类）判断受体位置。激素发挥作用后会被灭活，这是激素调节的重要特点，能保证机体对激素的调节处于动态平衡中。神经递质作为神经元间的信号分子，其传递信息的过程依赖突触结构，通过与突触后膜受体结合实现信号转换，这一过程是神经调节中信息传递的关键环节。
10．【答案】B
【知识点】人类遗传病的类型及危害；人类遗传病的监测和预防；免疫功能异常；减数分裂异常情况分析
【解析】【解答】A、唐氏综合征是21号染色体三体，其主要病因是母亲的卵母细胞在减数分裂过程中（尤其是减数第一次分裂），21号染色体未能正常分离，形成了含有两条21号染色体的异常卵细胞，该卵细胞与正常精子结合后，受精卵就会含有三条21号染色体，A不符合题意；
B、唐氏综合征属于染色体数目异常遗传病，并非由致病基因引起，因此诊断该病不能通过分析胎儿的致病基因，而应进行羊水检查，对胎儿细胞进行染色体核型分析，观察21号染色体的数量是否异常，B符合题意；
C、该患者体细胞内有47条染色体（正常人体细胞为46条，患者多一条21号染色体），在减数分裂过程中，三条21号染色体可能随机分配，形成含23条染色体（正常）或24条染色体（含两条21号）的配子，其中含23条染色体的正常配子具有可育性，C不符合题意；
D、自身免疫病是机体免疫系统异常敏感，攻击自身组织和器官而引发的疾病，感染可能会刺激免疫系统进一步活化，加剧免疫异常反应，因此降低感染可减轻患者自身免疫病的症状，D不符合题意。
故答案为：B。
【分析】唐氏综合征作为常见的染色体数目异常遗传病，其发病机制与减数分裂过程中染色体不分离密切相关，且母亲卵母细胞减数分裂异常是主要原因，这与高龄产妇患病风险高的现象相符。遗传病的诊断需根据病因选择合适方法，染色体异常遗传病需通过染色体核型分析确诊，而基因分析适用于单基因或多基因遗传病，二者不可混淆。患者虽然体细胞染色体数目异常，但减数分裂时仍可能产生正常配子，具有一定的生殖能力。自身免疫病的发生与免疫系统功能异常相关，感染等外界因素可能诱发或加重免疫反应，因此控制感染可作为缓解症状的辅助手段。
11．【答案】C
【知识点】遗传信息的翻译；表观遗传
【解析】【解答】A、FTO蛋白能够擦除N基因mRNA的甲基化修饰，推测其可能是一种具有移除甲基功能的酶，通过催化反应去除mRNA上的甲基基团，A不符合题意；
B、FTO蛋白可避免N基因mRNA被Y蛋白识别降解，使N基因的mRNA能正常翻译产生相应蛋白质，进而提高鱼类抗病能力，说明增强N基因的表达（如提高mRNA稳定性）可提升抗病能力，B不符合题意；
C、mRNA甲基化属于表观遗传修饰，仅改变mRNA的修饰状态，不会改变其碱基序列，而密码子是由mRNA上的碱基序列决定的，因此密码子序列不会发生改变，C符合题意；
D、根据题意，FTO蛋白擦除甲基化修饰后，mRNA可避免被Y蛋白识别，反向推测Y蛋白能特异性识别甲基化修饰后的N基因mRNA，D不符合题意。
故答案为：C。
【分析】表观遗传是指基因碱基序列不变，但基因表达和表型发生可遗传变化的现象，mRNA甲基化属于典型的表观遗传修饰方式。FTO蛋白的功能是擦除mRNA的甲基化修饰，结合酶的催化特性，推测其可能是移除甲基的酶，该修饰的去除可保护mRNA不被Y蛋白识别降解，从而保证N基因正常表达，进而提高鱼类抗病能力，体现了基因表达调控与生物性状的关联。mRNA甲基化不改变碱基序列，因此密码子序列不受影响，这是表观遗传修饰的关键特征，与基因突变导致碱基序列改变形成本质区别。Y蛋白的识别功能具有特异性，仅针对甲基化修饰后的mRNA，这一特异性识别机制是调控mRNA稳定性的重要环节。
12．【答案】B
【知识点】血糖平衡调节
【解析】【解答】A、进食后0~0.5小时，血糖浓度升高，一方面通过体液调节，血糖直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素；另一方面通过神经调节，下丘脑相关区域兴奋，经副交感神经支配胰岛B细胞分泌胰岛素，因此胰岛素增加是神经调节和体液调节共同作用的结果，A不符合题意；
B、胰岛素的作用是促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖，若细胞对胰岛素敏感性较高，胰岛素会更高效地发挥作用，导致血糖浓度降低，而不是胰岛素和血糖浓度均升高，因此进食后1~1.5小时二者均升高的情况，不可能是细胞对胰岛素敏感性较高导致的，B符合题意；
C、细胞外液渗透压与溶质微粒浓度相关，进食后2小时左右血糖水平较高，葡萄糖作为细胞外液中的溶质微粒，其浓度升高会导致细胞外液渗透压增大，C不符合题意；
D、脑组织主要依赖葡萄糖作为能量来源，进食3.5小时后，若血糖浓度过低，脑组织供能不足，会导致患者出现头晕等症状，D不符合题意。
故答案为：B。
【分析】血糖平衡的调节是神经-体液调节共同作用的结果，进食后血糖升高可通过直接刺激胰岛B细胞（体液调节）和神经支配胰岛B细胞（神经调节）两条途径促进胰岛素分泌。胰岛素的核心功能是降低血糖，其作用效果依赖细胞对胰岛素的敏感性，敏感性越高，血糖下降越明显，反之则血糖难以降低。细胞外液渗透压的大小与溶质微粒的数量密切相关，血糖浓度升高会直接增加细胞外液中溶质微粒的数量，导致渗透压上升。脑组织的能量供应高度依赖葡萄糖，血糖浓度过低时，脑组织供能不足，会引发头晕等低血糖症状。
13．【答案】D
【知识点】体液免疫
【解析】【解答】A、图示过程涉及B细胞增殖分化为浆细胞并产生抗体，属于体液免疫，细胞5为浆细胞，其功能是分泌抗体（物质B），而体液免疫的效应阶段是依靠抗体发挥作用，并非仅依赖浆细胞，A不符合题意；
B、细胞1为吞噬细胞，其功能不仅是吞噬病原体，还能对病原体进行处理，将抗原呈递给辅助性T细胞（细胞2），为免疫反应的启动提供信号，B不符合题意；
C、细胞2是辅助性T细胞，分泌的物质A为细胞因子；B细胞（细胞3）的增殖分化需要两个信号，第一个信号是抗原与B细胞表面的抗原受体直接结合，第二个信号是辅助性T细胞与B细胞的直接接触，细胞因子仅起到促进增殖分化的作用，并非第二个信号，C不符合题意；
D、细胞4为记忆B细胞，由B细胞（细胞3）增殖分化产生，增殖分化过程中抗原受体的基因未发生改变，因此记忆B细胞与原B细胞具有相同的抗原受体，能特异性识别同一种抗原，D符合题意。
故答案为：D。
【分析】体液免疫的核心是B细胞增殖分化为浆细胞和记忆细胞，浆细胞分泌抗体清除抗原，该过程需要多种免疫细胞协同作用。吞噬细胞作为免疫起始阶段的关键细胞，兼具吞噬、处理和呈递抗原的功能，为后续免疫细胞的激活提供基础。辅助性T细胞通过与B细胞直接接触提供第二个信号，并分泌细胞因子促进B细胞的增殖分化，二者共同构成B细胞激活的必要条件。记忆细胞由B细胞分化而来，继承了原B细胞的抗原受体特异性，可在二次免疫中快速增殖分化，增强免疫应答效率。
14．【答案】B
【知识点】酶的特性；探究影响酶活性的因素
【解析】【解答】A、蛋白酶活性越高，分解蛋白质的速度越快，滤液变澄清的时间就越短，所以滤液变澄清的时间与该蛋白酶活性呈负相关，A不符合题意；
B、组3滤液变澄清时间最短，说明在该温度下蛋白酶分解蛋白质的速度最快，即酶促反应速率最快，B符合题意；
C、从表中数据可知，在47℃时变澄清时间为4min，57℃时变澄清时间为6min，但不能简单认为温度在52℃时，滤液变澄清时间就一定在4-6min之间，因为酶的活性-温度曲线不一定是线性的，C不符合题意；
D、组5在67℃时50min未澄清，说明在67℃时酶已经失活，再将其放置在57℃，酶也不能恢复活性，滤液不会变澄清，D不符合题意。
故答案为：B。
【分析】同无机催化剂相比，酶显著降低了化学反应的活化能。酶是活细胞产生的具有催化作用的有机物，绝大多数酶是蛋白质。酶的催化作用具有专一性、高效性，并对温度、pH等条件有严格的要求。
15．【答案】C
【知识点】有氧呼吸的过程和意义；无氧呼吸的过程和意义；有氧呼吸和无氧呼吸的比较
【解析】【解答】A、有氧呼吸过程中，葡萄糖首先在细胞溶胶（细胞质基质）中分解为丙酮酸，丙酮酸再进入线粒体继续氧化分解，整个有氧呼吸释放的能量大部分以热能形式散失，少部分转化为ATP，A不符合题意；
B、氧气消耗发生在有氧呼吸第三阶段，场所是线粒体内膜；乳酸产生于无氧呼吸第二阶段，场所是细胞溶胶，二者场所不同，B不符合题意；
C、b运动强度时，运动员同时消耗碳水化合物（糖类）和脂肪，与糖类相比，脂肪中氢元素含量高、氧元素含量低，氧化分解时消耗的氧气更多，产生的二氧化碳相对较少，因此肌肉细胞的O2消耗量可能大于CO2产生量，C符合题意；
D、当运动强度为c时，需结合有氧呼吸和无氧呼吸的反应式计算：有氧呼吸中，1分子葡萄糖消耗6分子O2，产生6分子CO2；无氧呼吸中，1分子葡萄糖产生2分子乳酸，不消耗O2。假设此时氧气消耗速率为6mol/min，乳酸产生速率为6mol/min，则有氧呼吸消耗1mol葡萄糖（对应6mol O2），无氧呼吸消耗3mol葡萄糖（对应6mol乳酸），因此需氧呼吸强度与厌氧呼吸强度之比为1∶3，并非相等，D不符合题意。
故答案为：C。
【分析】有氧呼吸分为三个阶段，第一阶段在细胞溶胶进行，后两个阶段在线粒体进行，最终将葡萄糖彻底氧化分解为CO2和水，释放大量能量；无氧呼吸仅在细胞溶胶进行，葡萄糖不彻底分解为乳酸，释放少量能量。运动强度较低时，机体以有氧呼吸为主，消耗糖类和脂肪；运动强度升高，有氧呼吸供能不足，无氧呼吸增强，乳酸积累。脂肪与糖类的元素组成差异导致二者氧化分解时的耗氧量和CO2产生量不同，脂肪耗氧更多，这是判断O2消耗量与CO2产生量关系的关键。
16．【答案】D
【知识点】环境因素参与调节植物的生命活动
【解析】【解答】A、在单侧红光条件下，PHY缺失突变体的生长状况弱于野生型，说明缺少PHY后拟南芥在红光下的生长受到抑制，推测光敏色素PHY可能参与拟南芥在红光下的生长促进过程，A不符合题意；
B、在紫外光条件下，UVR8缺失突变体的伸长生长情况强于野生型，说明缺少UVR8后拟南芥在紫外光下的伸长更明显，推测紫外光受体UVR8可能抑制拟南芥在紫外光下的过度伸长，B不符合题意；
C、光作为信号分子，与光受体结合时通常会引起受体的空间结构发生改变，进而启动信号传递过程，因此红光和紫外光可能通过改变PHY、UVR8等光受体的空间结构来传递信号，调控植物生长，C不符合题意；
D、植物向光性的产生是由于生长素在背光侧积累，导致背光侧生长速度快于向光侧。若UVR8的作用机理是促进生长素在向光侧特异性积累，会使向光侧生长加快，与向光性生长的逻辑不符，也与实验中野生型在紫外光下的生长表现不一致，因此该推测错误，D符合题意。
故答案为：D。
【分析】通过对比野生型与缺失突变体在不同光质（红光、紫外光）下的生长差异，可推断光受体的作用：PHY在红光下促进生长，UVR8在紫外光下抑制过度伸长，体现了光受体对植物生长的特异性调控。光信号的传递通常依赖受体结构的改变，这是光受体介导信号传导的常见机制。植物向光性的本质是生长素的不对称分布（背光侧积累），据此可判断选项中关于UVR8作用机理的推测是否符合这一基本原理，进而排除不合理的表述。
17．【答案】D
【知识点】肺炎链球菌转化实验；噬菌体侵染细菌实验；证明RNA是遗传物质的实验
【解析】【解答】A、将加热致死的S型菌和R型活菌混合注入小鼠，小鼠死亡，原因是加热致死的S型菌中未被破坏的DNA进入R型菌，使R型菌转化为有毒的S型菌，而非死亡的S型菌能主动将R型菌转化，转化的关键是S型菌的DNA，A不符合题意；
B、艾弗里的实验思路是逐步去除S型菌提取物中的某种成分（如用DNA酶分解DNA、蛋白酶分解蛋白质等），观察剩余成分是否仍能使R型菌转化，运用的是“减法原理”，而非加法原理，B不符合题意；
C、32P标记的是T2噬菌体的DNA，噬菌体侵染35S标记的大肠杆菌时，DNA进入细菌内部，以细菌内不含32P的脱氧核苷酸为原料进行复制。根据DNA半保留复制特点，子代噬菌体中只有少数DNA分子含亲代的32P链，大部分子代噬菌体的DNA不会被标记，C不符合题意；
D、烟草花叶病毒由RNA和蛋白质组成，单独用其RNA感染烟草，烟草会出现相应症状，而单独用蛋白质感染则不会，说明RNA能传递遗传信息，是烟草花叶病毒的遗传物质，D符合题意。
故答案为：D。
【分析】肺炎链球菌转化实验中，转化的实质是S型菌的DNA整合到R型菌基因组中，加热致死的S型菌仅保留了有活性的DNA，并非自身能转化R型菌。艾弗里实验通过“减法原理”排除无关成分的干扰，明确DNA是转化因子。噬菌体侵染细菌实验利用同位素标记法，区分DNA和蛋白质的作用，结合DNA半保留复制特点，可判断子代噬菌体的标记情况。烟草花叶病毒实验通过单独研究RNA和蛋白质的功能，直接证明RNA是其遗传物质，补充了“DNA是主要遗传物质”的结论，即部分病毒的遗传物质是RNA。
18．【答案】B
【知识点】其他植物激素的种类和作用；植物激素间的相互关系
【解析】【解答】A、该实验的自变量包括是否进行干旱处理（PEG处理）、是否进行SA处理，同时实验还测定了不同处理时间（0天、7天、14天）的激素含量，因此自变量还包括处理时间，并非仅前两项，A不符合题意；
B、干旱胁迫（PEG组）会导致桔梗幼苗的ABA含量升高、GA含量降低，而ABA抑制生长、GA促进生长，这种激素变化不利于植株生长；对比PEG组和PEG+SA组，PEG+SA组的ABA含量低于PEG组，GA含量高于PEG组，说明SA能缓解干旱胁迫导致的内源激素异常变化，进而减轻干旱对植株的影响，B符合题意；
C、GA能促进叶片生长，ABA抑制生长。PEG组（干旱）中，GA含量显著低于CK组，ABA含量先升高后下降但整体存在异常，综合来看干旱会抑制叶片生长；SA组中GA含量也低于CK组，无法直接得出SA能促进叶片生长的结论，因此不能说明PEG和SA处理都能导致叶片生长加快，C不符合题意；
D、对比PEG组和PEG+SA组，PEG+SA组的GA含量始终高于PEG组，说明干旱条件下SA会促进GA合成，而GA有利于叶片生长，并非抑制GA合成，D不符合题意。
故答案为：B。
【分析】ABA的主要功能是抑制生长、增强抗逆性，GA的主要功能是促进生长，干旱胁迫下二者含量的异常变化（ABA升高、GA降低）会抑制植株生长。SA通过调节这两种激素的含量，使干旱条件下的激素水平更接近正常状态，体现了其缓解干旱胁迫的作用。实验自变量需全面考虑处理因素和时间因素，因变量是内源激素含量，通过对比分析各组数据，可推导SA的作用机制。
19．【答案】D
【知识点】细胞膜内外在各种状态下的电位情况；神经冲动的产生和传导
【解析】【解答】A、阈下刺激的强度小于引起神经兴奋的最小强度，无法使神经纤维产生动作电位，因此在S点给予单个阈下刺激时，电表1和电表2均不会发生偏转，A不符合题意；
B、动作电位具有“全或无”特性，即刺激强度达到阈刺激后，动作电位的幅值就会达到最大值，此后即使继续增加刺激强度，幅值也不会再增大，因此两个电表记录到的幅值不会持续增大，B不符合题意；
C、该神经的绝对不应期约为1ms，若两个快速连续的阈上刺激间隔0.5ms，第二个刺激会落在第一个刺激的绝对不应期内，无法引发新的动作电位，但第一个刺激可正常传导，使电表2记录到一个动作电位（对应神经冲动从B传到C），而非两个，C不符合题意；
D、局部麻醉剂会阻断神经冲动的传导，若在B点施加麻醉剂，S点给予阈上刺激后，动作电位可传导至A点和B点（未被麻醉的B点左侧），使电表1（连接A和B）产生偏转；但动作电位无法通过麻醉的B点传导至C点，电表2（连接B和C）无电位差变化，因此不偏转，D符合题意。
故答案为：D。
【分析】神经冲动的产生需要达到阈刺激强度，阈下刺激无法引发动作电位，体现了刺激强度的阈值要求。动作电位的“全或无”特性决定了其幅值与阈上刺激强度无关，仅与神经纤维本身的生理状态相关。绝对不应期是神经纤维在一次兴奋后无法立即再次兴奋的时期，此时后续刺激无法引发新的动作电位，这一特性影响连续刺激的反应结果。神经冲动的传导可被局部麻醉剂阻断，通过阻断部位的选择，可观察动作电位的传导路径对电表偏转的影响。
20．【答案】C
【知识点】减数分裂过程中染色体和DNA的规律性变化；减数分裂异常情况分析
【解析】【解答】A、据题图可知，“逆反”减数分裂过程中，姐妹染色单体在减数分裂Ⅰ分离，同源染色体在减数分裂Ⅱ分离，非同源染色体的自由组合发生于减数分裂Ⅱ，A错误；
B、由图可知，染色体着丝粒分裂于减数分裂Ⅰ，因此染色体数目加倍发生在减数分裂Ⅰ，B错误；
C、由图可知，双链均被14C 标记的基因A分别插入一个卵原细胞的一条染色体的两端后，置于不含放射性元素的培养液中完成一次有丝分裂后，两个卵原细胞中均含一个被14C标记一条链的DNA分子（图中白色染色体）；在减数分裂Ⅰ之前的间期，该DNA分子在不含放射性的培养液中复制一次后，所在染色体的两条姐妹染色单体，只有其中一条染色单体的两端含有放射性，即图中纯白色的染色单体或该染色体上的另一条单色单体含有放射性。在减数分裂Ⅰ前期联会，发生染色体互换后，若纯白色染色单体含有放射性，则细胞①中只有1个被标记的DNA分子，位于图中纯白色染色体上。若图中与纯白色染色单体所在同一条染色体的另一条染色单体上含有放射性，则经染色体互换，互换后的两条染色单体均含放射性，但进入细胞①的只有其中一条子染色体，因此细胞①中也只含一个被标记的DNA分子，C正确；
D、由C选项分析可知，当若图中与纯白色染色单体所在同一条染色体的另一条染色单体上含有放射性，则经染色体互换，互换后的两条染色单体均含放射性，该细胞减数分裂完成后形成的4个子细胞中最多2个子细胞含有14C标记，但经有丝分裂形成的另一个卵原细胞也可发生相同的过程，因此八个子细胞中至多有4个子细胞含有14C标记，D错误。
故选C。
【分析】1、由图可知，卵原细胞经一次有丝分裂形成两个卵原细胞，两个卵原细胞分别进行一次减数分裂，最终形成八个子细胞。
2、图中“逆反”减数分裂指着丝粒分裂于减数分裂Ⅰ导致染色体数目加倍，后经减数第一次分裂结束，姐妹染色单体形成的子染色体均匀地分配到两个子细胞中，减数分裂Ⅱ过程发生同源染色体分离，同时非同源染色体自由组合。
3、减数分裂是细胞分裂的一种特殊形式，主要分为两个阶段：减数分裂Ⅰ和减数分裂Ⅱ，最终形成四个单倍体细胞。
减数分裂的过程可以分为以下几个主要阶段：
（1）前期Ⅰ：
细线期：染色质开始凝聚，染色体逐渐可见。
偶线期：同源染色体配对，形成四分体，开始发生基因重组。
粗线期：同源染色体进一步凝聚，形成更为紧密的结构，DNA链的交换和修复发生在此阶段。
（2） 中期Ⅰ：同源染色体排列在细胞赤道板上，准备分离。
（3）后期Ⅰ：同源染色体被拉向细胞的两极，细胞核开始分裂。
（4）末期Ⅰ：细胞分裂完成，形成两个次级细胞，每个细胞含有一半的染色体数（单倍体）。
（5）减数分裂Ⅱ：
前期Ⅱ：核膜解体，染色体再次凝聚。
中期Ⅱ：染色体排列在赤道板上，姐妹染色单体准备分离。
后期Ⅱ：姐妹染色单体被拉向细胞的两极。
末期Ⅱ：细胞分裂完成，形成四个单倍体细胞。
4、减数分裂的生物学意义：确保了染色体数目的减半，并为遗传多样性的产生奠定了基础。通过同源染色体的配对和基因重组，减数分裂为后代提供了遗传变异的可能性，这对于物种的适应和进化至关重要。
21．【答案】（1）红光与蓝紫光；ATP和NADPH；三碳糖；叶绿体基质和细胞溶胶
（2）下降；减少；抑制
（3）作为光合产物的储存器官，增加叶片中光合产物的输出量；A（4）葡萄糖和果糖；蔗糖；严重的短根、短茎和棉铃产量下降
【知识点】影响光合作用的环境因素；光合作用和呼吸作用的区别与联系；光合作用综合
【解析】【解答】（1）光合作用中，光合色素（叶绿素a、叶绿素b、类胡萝卜素）主要吸收红光与蓝紫光；光反应阶段将光能转化为ATP和NADPH中的化学能，为碳反应提供能量和还原剂；碳反应首先将CO2还原为三碳糖，三碳糖随后在叶绿体基质中合成淀粉，在细胞溶胶（细胞质基质）中合成蔗糖。
（2）由图1可知，随着去除棉铃百分率的提高，叶片CO2固定速率逐渐下降，即光合速率下降；棉铃是光合产物（蔗糖、淀粉）的储存和输出器官，去除棉铃后，叶片中光合产物输出量减少，导致产物在叶片中积累；光合产物的积累会对光合作用产生反馈抑制，进而降低光合速率。
（3）验证“光合产物积累抑制光合作用”的推测时，选取去除所有棉铃的植株，遮光部分叶片的作用是让其成为光合产物的储存器官，接收未遮光叶片运输的光合产物，从而增加未遮光叶片的光合产物输出量，减少产物积累；若推测成立，遮光后未遮光叶片的光合抑制被解除，光合速率会上升，因此，若A（4）蔗糖酶可将蔗糖水解为葡萄糖和果糖，该酶定位在叶肉细胞的细胞壁上，会水解细胞壁周围的蔗糖，导致叶肉细胞外葡萄糖和果糖含量升高；植物体内光合作用产物主要以蔗糖的形式通过韧皮部运输到根、茎、棉铃等非光合部位；转酵母菌蔗糖酶基因后，蔗糖被提前水解，无法正常运输到非光合部位，导致这些部位因缺乏能量和物质供应而生长受阻，出现短根、短茎、棉铃产量下降等现象。
【分析】光合作用中，光合色素的吸收光谱决定了其利用的光质，光反应与碳反应通过ATP和NADPH相互关联，碳反应的产物（三碳糖）进一步合成淀粉和蔗糖，且合成场所存在细胞器分工。光合产物的输出与积累对光合作用存在反馈调节，当产物输出受阻（如去除棉铃），积累的产物会抑制光合速率，这一机制可通过遮光实验验证，即通过增加产物输出解除抑制。植物体内光合产物主要以蔗糖形式运输，若通过基因工程使蔗糖提前水解，会破坏运输过程，导致非光合部位生长缺乏营养，进而影响植物整体生长和产量。
（1）光合色素主要吸收红光与蓝紫光，用于光反应。 光反应阶段，光能被转化为ATP 和 NADPH中的化学能（活跃化学能）。 碳反应中，CO2首先与 RuBP 结合，被还原为三碳糖（三碳化合物的还原产物）。 三碳糖进一步合成淀粉（在叶绿体基质）和蔗糖（在细胞溶胶，即细胞质基质）。
（2）由图 1 可知，随着去除棉铃百分率提高，CO2固定速率下降，即叶片光合速率下降。 棉铃是光合产物（如蔗糖、淀粉）的储存器官，去除棉铃后，叶片中光合产物输出到棉铃的量减少，导致产物在叶片中积累。 光合产物（如淀粉、蔗糖）积累会抑制光合作用（反馈抑制）。
（3）叶片是光合器官，遮光后无法光合，可作为光合产物的储存器官，增加叶片中光合产物的输出量（让未遮光叶片的光合产物向遮光叶片运输，减少未遮光叶片的产物积累）。若去除棉铃后光合速率下降是因为产物积累抑制了光合，那么遮光后产物输出增加，光合速率会上升。因此，若A（4）蔗糖酶定位在叶肉细胞细胞壁，将细胞周围的蔗糖水解为葡萄糖和果糖，因此叶肉细胞外这两种单糖含量升高。 植物体内，光合作用产物是以蔗糖的形式运输到根、茎等非光合部位的。 转入酵母菌蔗糖酶基因后，蔗糖被提前水解，无法以蔗糖形式运输到根、茎和棉铃，会导致严重的短根、短茎和棉铃产量下降（因为根、茎、棉铃得不到足够的光合产物供生长发育）。
22．【答案】（1）转录；RNA聚合
（2）mRNA、tRNA、rRNA；从右到左；大大提高翻译的效率
（3）miRNA能与Bcl-2基因转录生成的mRNA发生碱基互补配对，形成双链，阻断翻译过程
（4）上升；MIR-15a基因缺失，无法合成miRNA，无法调控Bcl-2基因的表达，使Bcl-2基因表达产物增加，抑制细胞凋亡，细胞癌变的可能性上升
【知识点】细胞的凋亡；细胞癌变的原因；遗传信息的转录；遗传信息的翻译
【解析】【解答】（1）A过程是以DNA的一条链为模板合成RNA的过程，属于转录，该过程需要RNA聚合酶的催化，RNA聚合酶能识别DNA上的启动子，解开DNA双链并催化核糖核苷酸聚合形成RNA。
（2）B过程为翻译，翻译过程中mRNA作为模板、tRNA作为氨基酸的转运工具、rRNA参与核糖体的组成（核糖体是翻译的场所），因此涉及的RNA有mRNA、tRNA、rRNA；根据图中多肽链的长度，右侧的多肽链较短，左侧的较长，说明核糖体从右向左移动，即翻译方向为从右到左；一个mRNA分子上相继结合多个核糖体，同时合成多条相同的多肽链，其意义是在短时间内合成大量蛋白质，大大提高翻译的效率。
（3）据图可知，MIR-15a基因转录生成的miRNA，能与Bcl-2基因转录产生的mRNA发生碱基互补配对，形成双链RNA复合物，从而阻断mRNA与核糖体的结合或阻止翻译的起始，最终抑制Bcl-2基因的翻译过程。
（4）若MIR-15a基因缺失，则无法合成相应的miRNA，导致miRNA对Bcl-2基因表达的调控作用丧失，Bcl-2基因会大量表达，其编码的抗凋亡蛋白质增多，会强烈抑制细胞凋亡；细胞凋亡受抑制后，异常增殖的细胞无法被清除，积累的基因突变可能导致细胞癌变，因此细胞发生癌变的可能性上升。
【分析】转录是DNA到RNA的过程，需RNA聚合酶催化；翻译是RNA到蛋白质的过程，涉及mRNA、tRNA、rRNA三种RNA的协同作用，多聚核糖体的形成是提高翻译效率的重要方式。miRNA作为非编码RNA，通过与靶mRNA碱基互补配对形成双链，阻断翻译过程，实现对基因表达的负调控。Bcl-2基因是抗凋亡基因，其表达受miRNA抑制，当MIR-15a基因缺失时，miRNA无法合成，Bcl-2基因过度表达，细胞凋亡受抑，癌变风险上升，这体现了基因调控网络在维持细胞正常生理功能中的重要作用。
（1） A过程是以基因的一条链为模板合成RNA，是基因的转录过程，需要RNA聚合酶的催化。
（2）B过程表示翻译，①mRNA做模板，与tRNA发生碱基互补配对，tRNA在翻译中的作用是识别并转运氨基酸，翻译在核糖体上进行，核糖体由rRNA和蛋白质构成，故翻译过程涉及的RNA有mRNA、tRNA、rRNA；物质②表示翻译形成的多肽（或多肽链）根据图中多肽链的长短，可知翻译的方向为从右到左。一个①mRNA分子上可以相继结合多个核糖体，同时进行多个②多肽链的合成，其意义是少量的mRNA分子就可以迅速合成大量的蛋白质，大大提高翻译的效率。
（3）据图分析可知，miRNA调控Bcl-2基因表达的机理是miRNA能与Bcl-2基因转录生成的mRNA发生碱基互补配对，形成双链，阻断翻译过程。
（4）若MIR-15a基因缺失，则无法合成miRNA，无法调控Bcl-2基因的表达，使Bcl-2基因表达产物增加，抑制细胞凋亡，细胞发生癌变的可能性上升。
23．【答案】（1）母本；隐性；10
（2）MM1或MM2；2；1/3；雄性可育：雄性不育=3：1；1/6
（3）碱基对的插入；转录产生的mRNA上终止密码子提前出现（翻译提前结束）；减少
【知识点】生物的性状、相对性状及性状的显隐性；基因的分离规律的实质及应用；基因突变的类型；遗传信息的翻译
【解析】【解答】（1）雄性不育株雄花不育、雌花可育，在杂交育种中无需人工去雄，常用作母本；甲为自交系，选育出的雄性不育突变体乙、丙与甲杂交，F1均为可育，F2出现3∶1的分离比，说明雄性可育为显性性状，雄性不育为隐性性状，因此甲的雄性不育突变是隐性突变；玉米是雌雄同株植物，无性别决定染色体，基因组测序需测定一个染色体组的染色体数，即10条。
（2）甲的基因型为MM（可育），丙为雄性不育突变体，基因型为M2M2（隐性纯合），二者杂交产生的F1基因型为MM2；F1作为可育植株，减数分裂产生雌配子时等位基因分离，形成M和M2两种雌配子；F1（MM2）自交，F2基因型及比例为MM（可育）∶MM2（可育）∶M2M2（不育）=1∶2∶1，其中可育植株中纯合子（MM）占1/3；丁是甲×乙的F1，基因型为MM1，戊是甲×丙的F1，基因型为MM2，丁×戊杂交，F1基因型及比例为MM∶MM1∶MM2∶M1M2=1∶1∶1∶1，其中M1M2为雄性不育，其余均为可育，故表型及比例为雄性可育∶雄性不育=3∶1；F1中，可育植株（MM、MM1、MM2）可产生雄配子和雌配子，不育植株（M1M2）只能产生雌配子。雌配子类型及比例：MM产生M，MM1产生M、M1，MM2产生M、M2，M1M2产生M1、M2，综合计算雌配子比例为M∶M1∶M2=2∶1∶1；雄配子仅来自可育植株，MM产生M，MM1产生M、M1，MM2产生M、M2，比例为M∶M1∶M2=4∶1∶1；雌雄配子随机结合，F2中雄性不育植株（M1M1、M2M2、M1M2）的比例为：M1M1（1/4×1/6）+M2M2（1/4×1/6）+M1M2（1/4×1/6 + 1/4×1/6）= 1/6。
（3）对比M基因和M2基因的mRNA翻译区序列，M2基因的序列比M基因多一段碱基序列，说明发生了碱基对的插入；插入导致mRNA上提前出现终止密码子（UAA），使翻译过程提前终止，最终编码的蛋白质中氨基酸数目减少。
【分析】基因组测序需考虑玉米无性别染色体的特点，测定一个染色体组的10条染色体。杂交后代的基因型推导需遵循分离定律，尤其注意雄性不育植株仅能产生雌配子，需分别计算雌雄配子比例再进行结合。基因突变的类型通过mRNA序列对比判断，碱基对插入导致终止密码子提前出现，进而影响蛋白质的氨基酸数目。
（1）玉米中存在雄性不育株，表现为雄花不育、雌花可育，因此在杂交育种中做母本。甲表现为雄性不育，其形成是单基因突变所致，仅考虑这对等位基因，玉米某自交系（甲）中选育出2个雄性不育突变体，甲自交出现性状分离，说明甲的雄性不育突变为隐性突变。玉米是雌雄同株植物，没有性染色体，因此若要对玉米（2n=20）进行基因组测序，需要测定10条染色体上的基因。
（2）甲的基因型是MM，丙是雄性不育株基因型是M1M1或者M2M2，因此甲和丙杂交产生的F1（可以自交因此是可育的）的基因型为MM1或MM2，其雌配子有2种（M和M1或者M和M2）。F1的基因型为MM1或MM2，其自交产生的子代可育有MM：MM1=1：2（或者MM：MM2=1：2），因此F2可育植株中纯合子占1/3。丁和戊杂交是基因型为MM1和MM2杂交，产生的F1的基因型及比例为MM：MM1：MM2：M1M2=1：1：1：1，其中M1M2是雄性不育，因此表型及比例是雄性可育：雄性不育=3：1。M1M2是雄性不育只能产生雌配子，因此F1产生的雌配子为M：M1：M2=2：1：1，F1产生的雄配子为：M：M1：M2=4：1：1，雌雄配子随机结合产生的F2中雄性不育植株=1/6。
（3）根据图示可知，M2基因与M基因相比，该基因突变时发生了碱基对的插入，导致mRNA上的终止密码子UAA提前出现，使编码的蛋白质中氨基酸数目减少，肽链变短。
24．【答案】（1）促进突触小泡与突触前膜融合，实现神经递质的释放；胞吐
（2）兴奋性；Na+过量内流；增大；细胞吸水涨破；抑制突触前膜释放谷氨酸、抑制谷氨酸与突触后膜上的受体结合、促进突触前膜回收谷氨酸等
（3）左；中央前回；收集神经元的信号；神经中枢
【知识点】胞吞、胞吐的过程和意义；反射弧各部分组成及功能；突触的结构；神经冲动的产生和传导
【解析】【解答】（1）突触前神经元的轴突传导的电信号引发Ca2+内流，其作用是促进突触小泡与突触前膜融合，进而使神经递质以胞吐的方式释放到突触间隙（胞吐依赖生物膜的流动性，可实现神经递质的快速大量释放）。
（2）ALS与突触间隙谷氨酸异常增多有关，谷氨酸作为兴奋性神经递质，与突触后膜上的受体结合后，会引起Na+过量内流，导致动作电位峰值异常增大；同时Na+大量内流使突触后神经元细胞内渗透压异常升高，细胞吸水涨破，最终导致神经元死亡。要缓解病症，药物的作用机理需围绕减少谷氨酸的异常作用，可能包括：抑制突触前膜释放谷氨酸、阻止谷氨酸与突触后膜上的受体结合、促进突触前膜对突触间隙中谷氨酸的回收、抑制突触后膜上Na+通道的开放等（写出两点即可）。
（3）①人体躯体运动的神经中枢位于大脑皮层的中央前回，且具有对侧支配的特点，即右手的运动由大脑左半球控制，因此用户意图移动右手时，大脑左半球中央前回的顶部神经元会产生电信号。②侵入式脑机接口中，微电极的作用是收集大脑皮层神经元产生的电信号；反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器组成，图中电脑负责处理和整合收集到的电信号，并发出指令，相当于反射弧中的神经中枢。
【分析】突触传递中，Ca2+内流是神经递质释放的关键信号，神经递质通过胞吐释放后作用于突触后膜，引发离子跨膜流动，形成动作电位。渐冻症的核心问题是谷氨酸过量导致突触后神经元过度兴奋、吸水涨破，因此药物研发需针对谷氨酸的释放、结合或回收过程。脑机接口技术利用大脑皮层运动中枢的对侧支配特性，通过微电极收集神经信号，经电脑处理后转化为机械指令，其工作原理与反射弧的信号传导逻辑一致，电脑替代了反射弧中神经中枢的信号整合功能。
（1）当突触前神经元的电信号传来时，会促使Ca2+内流。Ca2+的作用是促进突触小泡与突触前膜融合，从而让神经递质以胞吐的方式释放到突触间隙（胞吐依赖膜的流动性，能实现神经递质的大量快速释放）。
（2）谷氨酸是兴奋性递质，因为它能引起突触后膜的电位变化，使突触后神经元兴奋。 谷氨酸作用于突触后膜受体后，会引起Na+过量内流：Na+内流是形成动作电位（去极化）的关键离子流动。Na+过量内流会导致膜内外电位差变化更显著，使动作电位峰值增大。突触后神经元因 Na+过量内流，渗透压异常增大，导致细胞大量吸水，最终涨破死亡。要缓解病症，需减少谷氨酸的 “过度兴奋” 作用，可能的机理有： 抑制突触前膜释放谷氨酸； 抑制谷氨酸与突触后膜上的受体结合； 促进突触前膜回收谷氨酸（减少突触间隙中谷氨酸的量）。
（3）人体运动的躯体运动中枢对侧支配（右手运动由左半球控制），因此用户意图移动右手时，大脑左半球的神经元产生电信号。 中央前回是躯体运动中枢，负责躯体的运动指令输出；中央后回是躯体感觉中枢，负责感觉输入。因此此处是中央前回的顶部神经元产生电信号。
②侵入式微电极植入大脑皮层后，用于收集神经元的电信号，将大脑的 “意图电信号” 提取出来。 反射弧由 “感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器” 组成。图中的电脑负责处理大脑传来的电信号，相当于反射弧中的神经中枢（对信号进行分析、整合并发出指令）。
25．【答案】（1）淋巴干细胞/造血干细胞；胸腺；免疫活性物质
（2）促进
（3）Treg细胞数量减少（或功能降低）；自身免疫病；FOXP3基因敲除小鼠注射生理盐水组；FOXP3基因敲除小鼠注射少量（或适量）纯化的健康小鼠Treg细胞；（若组3注射少量纯化的健康小鼠Treg细胞，FOXP3水平；组2=0，组3<组1<组4，炎症因子水平：组2>组3>组1>组4；若组3注射适量纯化的健康小鼠Treg细胞，FOXP3水平；组2=0，组3<组4，组1<组4，炎症因子水平；组2>组1>组4，组2>组3，组3>组4）；结合抗原-MHC复合体；吞噬细胞；辅助性T细胞
【知识点】免疫功能异常；免疫系统的结构与功能；细胞免疫
【解析】【解答】（1）免疫细胞大多起源于骨髓中的造血干细胞，T细胞也不例外，其形成后会迁移到胸腺中，在胸腺内完成发育成熟过程，最终分化为不同功能的T细胞亚群。免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质组成。其中免疫活性物质是由免疫细胞或其他细胞产生的、能发挥免疫作用的物质，Treg细胞分泌的抑制性细胞因子符合这一特征。
（2）正常情况下Treg细胞抑制异常免疫细胞攻击自身以维持免疫稳态。而肿瘤细胞若“劫持”Treg细胞，会借助其免疫抑制作用，阻止机体的免疫细胞（如细胞毒性T细胞）对肿瘤细胞进行识别和杀伤，让肿瘤细胞得以逃避免疫监视并不断增殖扩散，从而促进癌症的进展。
（3）FOXP3基因是Treg细胞发育和功能维持的关键，该基因突变后，无法正常调控Treg细胞的生成或功能维持，会造成Treg细胞数量减少或功能降低。此时免疫系统失去了“守护者”，会错误攻击自身组织细胞，这种免疫系统攻击自身的疾病就是自身免疫病。
①该实验的目的是探究Treg细胞的免疫抑制作用，实验设计需遵循单一变量和对照原则。组1是正常小鼠的空白对照，组4是敲除小鼠注射大量Treg细胞的实验组，那么组2需设置敲除小鼠注射生理盐水的空白对照，用于排除注射操作和生理盐水的干扰；组3设置敲除小鼠注射少量或适量Treg细胞的实验组，可与组4形成Treg细胞剂量梯度对照，更好地体现Treg细胞数量与免疫抑制效果的关系。
②关于实验结果，因FOXP3是Treg细胞的特异性标志物，组2无Treg细胞故FOXP3水平为0；组3注射少量或适量Treg细胞，组4注射大量Treg细胞，所以FOXP3水平组3＜组4；正常小鼠本身有Treg细胞，其FOXP3水平介于组3和组4之间（少量注射情况）或低于组3和组4（适量注射情况）。而炎症因子水平与Treg细胞的免疫抑制作用呈负相关，Treg细胞越多，炎症因子越少，故炎症因子水平变化趋势与FOXP3水平相反。柱形图可设计为横坐标为四个组别，纵坐标分左右两侧，分别对应FOXP3水平和炎症因子水平，按上述数值关系绘制柱形即可。
③辅助性T细胞和细胞毒性T细胞的增殖分化均需要双信号激活，第一个相同信号是两者都需识别抗原呈递细胞表面的抗原 - MHC复合体；而第二个信号中细胞因子来源不同，辅助性T细胞的激活中，细胞因子来自吞噬细胞，吞噬细胞处理抗原后分泌细胞因子刺激辅助性T细胞；细胞毒性T细胞的增殖分化所需细胞因子则来自己活化的辅助性T细胞。
【分析】人体的免疫包括非特异性免疫和特异性免疫。特异性免疫是通过体液免疫和细胞免疫两种方式，针对特定的病原体发生的免疫反应，它的分子基础是抗体与抗原、免疫细胞表面的受体与抗原的特异性结合。体液免疫主要靠体液中的抗体来作战，细胞免疫主要靠T细胞直接杀伤靶细胞。体液免疫和细胞免疫相互配合，共同完成对机体稳态的调节。
（1）T 细胞起源于骨髓中的造血干细胞，属于淋巴细胞的一种；其主要发育场所是胸腺；Treg 细胞分泌的抑制性细胞因子属于免疫活性物质（免疫活性物质包括抗体、细胞因子、溶菌酶等）。
（2）肿瘤细胞 “劫持” Treg 细胞后，Treg 的免疫抑制作用会帮助肿瘤细胞逃避免疫攻击，因此会促进癌症进展。
（3）FOXP3 基因是 Treg 发育和功能的关键基因，若该基因突变，会导致Treg 细胞数量减少（或功能降低）；Treg 功能异常会使免疫系统错误攻击自身组织，引发自身免疫病；实验设计需遵循对照原则：
① 组 2 应为FOXP3 基因敲除小鼠注射生理盐水组（与组 1 “正常小鼠注射生理盐水” 形成基因差异对照）； 组 3 应为FOXP3 基因敲除小鼠注射少量（或适量）纯化的健康小鼠 Treg 细胞（用于探究 Treg 细胞的免疫抑制作用）；
②实验结果需通过FOXP3 水平（评估 Treg 细胞数量）和炎症因子水平（衡量炎症严重程度）来呈现，若组3注射少量纯化的健康小鼠Treg细胞，FOXP3水平；组2=0，组3<组1<组4，炎症因子水平：组2>组3>组1>组4；若组3注射适量纯化的健康小鼠Treg细胞，FOXP3水平；组2=0，组3<组4，组1<组4，炎症因子水平；组2>组1>组4，组2>组3，组3>组4。结果如图：
③辅助性 T 细胞和细胞毒性 T 细胞的增殖分化，相同的信号是 “结合抗原 - MHC 复合体”（抗原呈递细胞将抗原 - MHC 复合体呈递给 T 细胞，启动活化）； 辅助性 T 细胞的细胞因子来自吞噬细胞（吞噬细胞处理抗原后，刺激辅助性 T 细胞分泌细胞因子）； 细胞毒性 T 细胞的细胞因子来自辅助性 T 细胞（辅助性 T 细胞分泌的细胞因子促进细胞毒性 T 细胞的增殖分化）。
1 / 1浙江省浙南名校联盟2025-2026学年高二上学期11月期中生物试题
1．（2025高二上·浙江期中）关于生物体内有机化合物所含元素的叙述，错误的是 （ ）
A．叶绿素含有镁元素 B．血红蛋白含有铁元素
C．脱氧核糖含有磷元素 D．胰岛素含有碳元素
【答案】C
【知识点】组成细胞的元素和化合物
【解析】【分析】脱氧核糖是五碳糖，糖类只有CHO三种元素构成，不含磷元素，C错误。
2．（2025高二上·浙江期中）二倍体的唐鱼可人工诱导成不育的三倍体，这种人工诱导的变异属于（ ）
A．基因突变 B．不遗传的变异
C．染色体数目变异 D．染色体结构变异中的重复
【答案】C
【知识点】染色体数目的变异；多倍体育种
【解析】【解答】A、基因突变是DNA分子中碱基对的替换、增添或缺失导致的基因结构改变，三倍体的形成是染色体数目整体增加一个染色体组，并未涉及基因结构的变化，A不符合题意；
B、不遗传的变异是由环境因素引起的，遗传物质未发生改变，而三倍体的染色体数目发生了稳定的变化，属于可遗传变异，B不符合题意；
C、二倍体诱导形成三倍体，是染色体数目成倍增加（由2个染色体组变为3个染色体组），该变异类型属于染色体数目变异中的多倍体变异，C符合题意；
D、染色体结构变异中的重复是指染色体上某个片段的增加，而三倍体是整个染色体组数量的增加，与染色体结构无关，D不符合题意。
故答案为：C。
【分析】生物变异中，可遗传变异的根本原因是遗传物质发生改变，包括基因突变、基因重组和染色体变异；不遗传变异则是环境影响导致，遗传物质未变。染色体数目变异是指染色体数量的增减，包括个别染色体的增减和染色体组的增减，三倍体的形成属于后者，即染色体组数目成倍增加，属于多倍体范畴。基因突变的核心是基因内部结构的改变，染色体结构变异则是染色体片段的缺失、重复、易位或倒位，均与染色体组数量的整体变化无关。
3．（2025高二上·浙江期中）部分肺纤维化患者的肺泡上皮细胞容易受损衰老，下列叙述正确的是（ ）
A．衰老的细胞中所有酶的活性降低，色素逐渐积累
B．患者肺泡上皮细胞可能出现DNA损伤积累
C．细胞衰老后，细胞的体积增大，细胞核的体积减小
D．细胞的衰老就是机体的衰老
【答案】B
【知识点】衰老细胞的主要特征；个体衰老与细胞衰老的关系；细胞衰老的原因探究
【解析】【解答】A、衰老细胞中大多数酶的活性降低，并非所有酶的活性都下降，例如与细胞凋亡相关的酶活性可能升高，同时细胞内色素会逐渐积累，A不符合题意；
B、DNA损伤积累是细胞衰老的重要诱因之一，部分肺纤维化患者的肺泡上皮细胞容易受损衰老，因此可能出现DNA损伤积累的情况，B符合题意；
C、细胞衰老后，细胞的体积会减小，而细胞核的体积会增大，核膜内折，染色质收缩，C不符合题意；
D、多细胞生物中，细胞的衰老与机体的衰老并非同步进行，机体的衰老意味着多数细胞的普遍衰老，但个别细胞的衰老并不代表机体整体的衰老，D不符合题意。
故答案为：B。
【分析】细胞衰老时会表现出一系列特征，如细胞体积减小、细胞核体积增大、染色质收缩、大多数酶活性降低、色素积累等，这些特征是判断细胞是否衰老的重要依据。DNA损伤积累是细胞衰老的重要机制之一，细胞在受损过程中可能因DNA修复能力下降而导致损伤积累，进而引发衰老。此外，多细胞生物的细胞衰老与机体衰老存在本质区别，细胞衰老是细胞个体的生命历程现象，而机体衰老是多个细胞、组织、器官衰老的综合结果，二者不能等同。
4．（2025高二上·浙江期中）下列关于现代生物进化理论的叙述错误的是（ ）
A．生物进化的基本单位是种群
B．可遗传变异使种群基因频率定向改变，导致生物进化
C．某些物种经过地理隔离后出现生殖隔离会产生新物种
D．突变和基因重组为生物进化提供原材料
【答案】B
【知识点】现代生物进化理论的主要内容；基因频率的概念与变化；物种的概念与形成
【解析】【解答】A、现代生物进化理论明确生物进化的基本单位是种群，种群基因频率的定向改变是生物进化的实质，A不符合题意；
B、可遗传变异包括基因突变、基因重组和染色体变异，这些变异都是不定向的，不能直接导致种群基因频率定向改变，自然选择才是使种群基因频率发生定向改变的关键因素，进而推动生物进化，B符合题意；
C、新物种形成的常见途径是：先经过地理隔离阻断种群间的基因交流，使不同种群在各自环境中积累遗传差异，当差异达到一定程度时，会出现生殖隔离，生殖隔离的产生标志着新物种的形成，C不符合题意；
D、突变（包括基因突变和染色体变异）和基因重组能产生新的基因或基因组合，为生物进化提供了丰富的原材料，是生物进化的重要前提，D不符合题意。
故答案为：B。
【分析】种群是生物进化的基本单位，这是因为基因频率的改变只能在种群层面发生，单个个体的性状改变无法影响整个群体的进化方向。可遗传变异是生物进化的基础，但变异本身具有不定向性，不能决定进化的方向，自然选择通过筛选适应环境的性状，使种群中相应基因的频率逐渐升高，非适应性状的基因频率降低，从而实现基因频率的定向改变，这才是生物进化的实质。物种形成的关键是生殖隔离，地理隔离往往是生殖隔离形成的前提条件，通过阻断基因交流让不同种群积累差异，最终导致生殖隔离的产生。突变和基因重组共同为生物进化提供原材料，其中基因突变能产生新基因，基因重组能丰富基因组合的多样性，二者为自然选择提供了更多的选择对象，推动生物不断进化。
5．（2025高二上·浙江期中）某区域草原内生活有一藏羚羊种群，关于该种群数量特征的叙述正确的是（ ）
A．种群数量越多，其种群密度一定越大
B．出生率大于死亡率，则种群数量一定会增加
C．种群的年龄结构会长时间维持不变
D．将性别比例调整为1∶1后，种群数量一定会增多
【答案】A
【知识点】种群的特征
【解析】【解答】A、种群密度是指单位面积或单位体积内的种群个体数量，题干明确藏羚羊种群生活在“某区域草原内”，即生存空间（面积或体积）固定，在该固定空间内，种群数量越多，单位面积或体积内的个体数就越多，种群密度一定越大，A符合题意；
B、种群数量的变化由出生率、死亡率、迁入率和迁出率共同决定，仅出生率大于死亡率，若同时存在较高的迁出率，可能导致种群数量减少，不能仅凭出生率和死亡率判断种群数量一定增加，B不符合题意；
C、种群的年龄结构会受环境变化、资源多少、天敌数量等多种因素影响，这些因素不断变化，会导致年龄结构发生改变，不可能长时间维持不变，C不符合题意；
D、性别比例调整为1∶1，可能提高种群的繁殖率，但种群数量的增长还受资源是否充足、年龄结构是否合理、迁入率和迁出率等多种因素限制，若存在资源匮乏或老年个体占比过高的情况，即使性别比例适宜，种群数量也未必增多，D不符合题意。
故答案为：A。
【分析】种群密度是种群最基本的数量特征，其大小与种群数量和生存空间直接相关，在空间固定的前提下，种群数量与种群密度呈正相关。种群数量的动态变化是多种数量特征共同作用的结果，出生率和死亡率是决定种群数量变化的核心因素，但迁入率和迁出率会直接影响种群内的个体数量。年龄结构通过影响出生率和死亡率间接影响种群数量，它反映了种群未来的繁殖潜力，而环境、资源等外界因素的波动会导致年龄结构发生动态变化。性别比例主要通过影响出生率影响种群数量，适宜的性别比例（如1∶1）有助于提高繁殖效率，但种群数量增长还受资源承载力、年龄结构等其他因素制约，单一调整性别比例无法保证种群数量一定增多。
6．（2025高二上·浙江期中）下图为肝脏局部组织，①和②代表细胞外液，箭头为血液流动方向。下列有关说法正确的是（ ）
A．①处蛋白质、无机盐等含量与②处接近
B．细胞外液从②到①处的流动是单向的
C．A处的CO2和O2浓度均高于B处
D．饥饿状态下，A处的血糖浓度低于B处
【答案】D
【知识点】内环境的组成；内环境的理化特性
【解析】【解答】A、①为血浆，②为组织液，血浆中蛋白质的含量远高于组织液，无机盐等小分子物质含量较为接近，因此①处和②处的蛋白质含量差异较大，A不符合题意；
B、细胞外液中，血浆（①）可通过毛细血管壁的渗透作用形成组织液（②），组织液（②）也能通过毛细血管壁回流到血浆（①），同时组织液还可进入淋巴，淋巴再回流到血浆，因此①和②之间的流动是双向的，B不符合题意；
C、血液流动方向为A→B，肝脏细胞进行有氧呼吸时会消耗O2、产生CO2，导致血液流经肝脏后，O2浓度降低、CO2浓度升高，因此A处的O2浓度高于B处，CO2浓度低于B处，C不符合题意；
D、饥饿状态下，血糖浓度下降，肝脏细胞会分解肝糖原产生葡萄糖并释放到血液中，补充血糖。血液从A流向B的过程中，肝脏释放的葡萄糖进入血液，使得血液中血糖浓度升高，因此A处的血糖浓度低于B处，D符合题意。
故答案为：D。
【分析】内环境由血浆、组织液和淋巴组成，其中血浆和组织液之间可通过毛细血管壁进行物质交换，二者的主要区别在于血浆中蛋白质含量更高，这是维持血浆渗透压的重要因素。细胞外液的流动具有双向性，血浆与组织液之间可相互渗透，保证了营养物质和代谢废物的正常交换。血液流经组织细胞时，细胞的有氧呼吸会消耗血液中的O2，同时产生CO2释放到血液中，导致血液中O2浓度随血流方向降低，CO2浓度升高。在血糖调节中，肝脏是重要的调节器官，饥饿时肝糖原分解可补充血糖，使血液流经肝脏后血糖浓度升高，这一过程体现了肝脏在维持血糖稳态中的作用。
（2025高二上·浙江期中）阅读以下材料，完成下列小题。
溶酶体内含大量水解酶，可降解细胞内的生物大分子。溶酶体膜在成分上与其他生物膜不同，其膜上嵌有转运H+的膜蛋白，含有多种转运蛋白和较多的胆固醇（如图）。当溶酶体膜受损时，一种名为PI4K2A的蛋白质会迅速聚集在受损的溶酶体上，从而使内质网像一条毯子一样包裹着溶酶体，最终达到修复溶酶体的效果。
7．下列关于物质进出溶酶体膜的叙述，错误的是（ ）
A．H+通过易化扩散的方式进入溶酶体，导致内部pH变小
B．溶酶体膜上运输H+的膜蛋白具有催化功能
C．溶酶体膜上有多种用于转运水解产物的膜蛋白
D．转运H+的膜蛋白发挥作用时其结构会发生变化
8．研究者发现，溶酶体受损是阿尔茨海默病的一个标志。下列叙述错误的是（ ）
A．PI4K2A在核糖体中合成，可以识别溶酶体
B．内质网合成的脂质为溶酶体膜的修复提供原材料
C．溶酶体在细胞内的分布、运动与细胞骨架有关
D．降低细胞中PI4K2A基因的表达量为预防阿尔茨海默病提供一种新思路
【答案】7．A
8．D
【知识点】细胞膜的成分；其它细胞器及分离方法；细胞骨架；主动运输
【解析】【分析】溶酶体作为含有水解酶的细胞器，其内部酸性环境的维持依赖H+的主动运输，该过程需要转运蛋白和ATP供能，转运蛋白兼具运输和催化（ATP水解）功能，且载体蛋白转运物质时会发生结构改变。溶酶体膜的成分特殊，含有较多胆固醇，而内质网是脂质合成的主要场所，为膜的修复提供原材料。PI4K2A作为蛋白质，其合成场所是核糖体，且具有识别受损溶酶体的功能，通过介导内质网包裹受损溶酶体实现修复，这一机制与阿尔茨海默病相关，提高其基因表达量有助于修复溶酶体，可作为疾病预防的思路。细胞骨架在细胞器的分布和运动中起重要作用，保障溶酶体等细胞器正常行使功能。
7．(1) A、H+进入溶酶体需要膜上转运蛋白协助，且消耗ATP，属于主动运输，并非易化扩散（协助扩散），主动运输使溶酶体内H+浓度升高，pH变小，A符合题意；
B、溶酶体膜上运输H+的膜蛋白能催化ATP水解，为H+运输提供能量，具有催化功能，B不符合题意；
C、溶酶体降解生物大分子后产生的水解产物需通过膜上转运蛋白运出，因此膜上有多种转运水解产物的膜蛋白，C不符合题意；
D、转运H+的膜蛋白属于载体蛋白，载体蛋白在转运物质时会发生自身构象（结构）的改变，D不符合题意。
故答案为：A。
8．A、PI4K2A是蛋白质，蛋白质在核糖体中合成，且其能聚集在受损溶酶体上，说明可以识别溶酶体，A不符合题意；
B、溶酶体膜含有较多胆固醇，胆固醇属于脂质，而内质网是脂质合成的“车间”，因此内质网合成的脂质可为溶酶体膜修复提供原材料，B不符合题意；
C、细胞骨架能维持细胞内部结构的有序性，参与细胞内物质的运输和细胞器的运动，溶酶体在细胞内的分布、运动与细胞骨架有关，C不符合题意；
D、PI4K2A能促进受损溶酶体修复，而溶酶体受损是阿尔茨海默病的标志，因此提高细胞中PI4K2A基因的表达量，可增强溶酶体修复能力，为预防该病提供思路，降低其表达量会加剧溶酶体受损，不利于预防，D符合题意。
故答案为：D。
9．（2025高二上·浙江期中）下列关于激素、神经递质等信号分子，下列叙述正确的是（ ）
A．一种内分泌器官只能分泌一种激素
B．激素作用于靶细胞后会被回收利用
C．神经递质与特定分子结合后可在神经元间传递信息
D．激素发挥作用的前提是识别细胞膜上的受体
【答案】C
【知识点】神经冲动的产生和传导；激素调节的特点；激素与内分泌系统
【解析】【解答】A、一种内分泌器官并非只能分泌一种激素，例如下丘脑作为内分泌器官，可分泌促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素、抗利尿激素等多种激素，A不符合题意；
B、激素作用于靶细胞并发挥调节作用后，通常会被灭活或分解，不会被回收利用，这样能保证激素调节的时效性和准确性，避免持续作用带来的异常影响，B不符合题意；
C、神经递质是神经元间传递信息的信号分子，由突触前膜释放到突触间隙后，会与突触后膜上的特定受体分子结合，引起突触后膜的电位变化，从而实现神经元间的信息传递，C符合题意；
D、激素发挥作用的前提是与靶细胞上的受体结合，但受体的位置并非都在细胞膜上，例如性激素属于脂质类激素，能穿过细胞膜进入细胞内，与细胞内的受体结合后发挥作用，D不符合题意。
故答案为：C。
【分析】激素是由内分泌器官或细胞分泌的微量高效有机物，不同内分泌器官的分泌功能存在差异，部分器官可分泌多种激素，体现了内分泌调节的复杂性。激素的作用具有特异性，仅对靶细胞起作用，其原因是靶细胞上有特异性受体，但受体的位置分为细胞膜受体和细胞内受体，需根据激素的化学本质（如蛋白质类、脂质类）判断受体位置。激素发挥作用后会被灭活，这是激素调节的重要特点，能保证机体对激素的调节处于动态平衡中。神经递质作为神经元间的信号分子，其传递信息的过程依赖突触结构，通过与突触后膜受体结合实现信号转换，这一过程是神经调节中信息传递的关键环节。
10．（2025高二上·浙江期中）由三条21号染色体引起的唐氏综合征是一种常见遗传病，患者常伴有自身免疫病。高龄产妇所生子女患唐氏综合征的风险显著高于适龄生育。下列相关叙述错误的是（ ）
A．病因主要是母亲的卵母细胞减数分裂时染色体不分离
B．可进行羊水检查，分析胎儿的致病基因以诊断该病
C．该患者体细胞内有47条染色体，仍可形成可育配子
D．降低感染可减轻患者的自身免疫病的症状
【答案】B
【知识点】人类遗传病的类型及危害；人类遗传病的监测和预防；免疫功能异常；减数分裂异常情况分析
【解析】【解答】A、唐氏综合征是21号染色体三体，其主要病因是母亲的卵母细胞在减数分裂过程中（尤其是减数第一次分裂），21号染色体未能正常分离，形成了含有两条21号染色体的异常卵细胞，该卵细胞与正常精子结合后，受精卵就会含有三条21号染色体，A不符合题意；
B、唐氏综合征属于染色体数目异常遗传病，并非由致病基因引起，因此诊断该病不能通过分析胎儿的致病基因，而应进行羊水检查，对胎儿细胞进行染色体核型分析，观察21号染色体的数量是否异常，B符合题意；
C、该患者体细胞内有47条染色体（正常人体细胞为46条，患者多一条21号染色体），在减数分裂过程中，三条21号染色体可能随机分配，形成含23条染色体（正常）或24条染色体（含两条21号）的配子，其中含23条染色体的正常配子具有可育性，C不符合题意；
D、自身免疫病是机体免疫系统异常敏感，攻击自身组织和器官而引发的疾病，感染可能会刺激免疫系统进一步活化，加剧免疫异常反应，因此降低感染可减轻患者自身免疫病的症状，D不符合题意。
故答案为：B。
【分析】唐氏综合征作为常见的染色体数目异常遗传病，其发病机制与减数分裂过程中染色体不分离密切相关，且母亲卵母细胞减数分裂异常是主要原因，这与高龄产妇患病风险高的现象相符。遗传病的诊断需根据病因选择合适方法，染色体异常遗传病需通过染色体核型分析确诊，而基因分析适用于单基因或多基因遗传病，二者不可混淆。患者虽然体细胞染色体数目异常，但减数分裂时仍可能产生正常配子，具有一定的生殖能力。自身免疫病的发生与免疫系统功能异常相关，感染等外界因素可能诱发或加重免疫反应，因此控制感染可作为缓解症状的辅助手段。
11．（2025高二上·浙江期中）FTO蛋白可擦除N基因mRNA的甲基化修饰，避免mRNA被Y蛋白识别而降解，从而提高了鱼类的抗病能力。下列相关叙述错误的是（ ）
A．FTO蛋白可能是一种移除甲基的酶
B．增强N基因的表达可提高鱼类抗病能力
C．mRNA甲基化会导致其上所含密码子序列改变
D．Y蛋白能识别甲基化修饰后的N基因mRNA
【答案】C
【知识点】遗传信息的翻译；表观遗传
【解析】【解答】A、FTO蛋白能够擦除N基因mRNA的甲基化修饰，推测其可能是一种具有移除甲基功能的酶，通过催化反应去除mRNA上的甲基基团，A不符合题意；
B、FTO蛋白可避免N基因mRNA被Y蛋白识别降解，使N基因的mRNA能正常翻译产生相应蛋白质，进而提高鱼类抗病能力，说明增强N基因的表达（如提高mRNA稳定性）可提升抗病能力，B不符合题意；
C、mRNA甲基化属于表观遗传修饰，仅改变mRNA的修饰状态，不会改变其碱基序列，而密码子是由mRNA上的碱基序列决定的，因此密码子序列不会发生改变，C符合题意；
D、根据题意，FTO蛋白擦除甲基化修饰后，mRNA可避免被Y蛋白识别，反向推测Y蛋白能特异性识别甲基化修饰后的N基因mRNA，D不符合题意。
故答案为：C。
【分析】表观遗传是指基因碱基序列不变，但基因表达和表型发生可遗传变化的现象，mRNA甲基化属于典型的表观遗传修饰方式。FTO蛋白的功能是擦除mRNA的甲基化修饰，结合酶的催化特性，推测其可能是移除甲基的酶，该修饰的去除可保护mRNA不被Y蛋白识别降解，从而保证N基因正常表达，进而提高鱼类抗病能力，体现了基因表达调控与生物性状的关联。mRNA甲基化不改变碱基序列，因此密码子序列不受影响，这是表观遗传修饰的关键特征，与基因突变导致碱基序列改变形成本质区别。Y蛋白的识别功能具有特异性，仅针对甲基化修饰后的mRNA，这一特异性识别机制是调控mRNA稳定性的重要环节。
12．（2025高二上·浙江期中）糖尿病是一种慢性代谢性疾病，下图是某糖尿病患者正常进食后血糖浓度和胰岛素浓度的变化曲线（正常人进食后胰岛素水平在300pmol/L）。下列关于该过程的叙述错误的是（ ）
A．进食后0~0.5小时，胰岛素增加是神经调节和体液调节共同作用的结果
B．进食后1~1.5小时，胰岛素和血糖浓度均升高，可能与细胞对胰岛素敏感性较高有关
C．进食后2小时左右，血糖水平较高会导致细胞外液渗透压增大
D．进食3.5小时后患者出现头晕，可能是血糖浓度过低导致脑组织供能不足所致
【答案】B
【知识点】血糖平衡调节
【解析】【解答】A、进食后0~0.5小时，血糖浓度升高，一方面通过体液调节，血糖直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素；另一方面通过神经调节，下丘脑相关区域兴奋，经副交感神经支配胰岛B细胞分泌胰岛素，因此胰岛素增加是神经调节和体液调节共同作用的结果，A不符合题意；
B、胰岛素的作用是促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖，若细胞对胰岛素敏感性较高，胰岛素会更高效地发挥作用，导致血糖浓度降低，而不是胰岛素和血糖浓度均升高，因此进食后1~1.5小时二者均升高的情况，不可能是细胞对胰岛素敏感性较高导致的，B符合题意；
C、细胞外液渗透压与溶质微粒浓度相关，进食后2小时左右血糖水平较高，葡萄糖作为细胞外液中的溶质微粒，其浓度升高会导致细胞外液渗透压增大，C不符合题意；
D、脑组织主要依赖葡萄糖作为能量来源，进食3.5小时后，若血糖浓度过低，脑组织供能不足，会导致患者出现头晕等症状，D不符合题意。
故答案为：B。
【分析】血糖平衡的调节是神经-体液调节共同作用的结果，进食后血糖升高可通过直接刺激胰岛B细胞（体液调节）和神经支配胰岛B细胞（神经调节）两条途径促进胰岛素分泌。胰岛素的核心功能是降低血糖，其作用效果依赖细胞对胰岛素的敏感性，敏感性越高，血糖下降越明显，反之则血糖难以降低。细胞外液渗透压的大小与溶质微粒的数量密切相关，血糖浓度升高会直接增加细胞外液中溶质微粒的数量，导致渗透压上升。脑组织的能量供应高度依赖葡萄糖，血糖浓度过低时，脑组织供能不足，会引发头晕等低血糖症状。
13．（2025高二上·浙江期中）秋冬季节是支原体肺炎的高发期，患者常伴有发烧咳嗽等并发症。下图为支原体侵入机体后引发了部分特异性免疫反应，下列有关该过程的说法正确的是（ ）
A．图示过程为体液免疫，依靠细胞5发挥作用
B．细胞1为吞噬细胞，只发挥其吞噬功能
C．细胞2通过分泌物质A为致敏的细胞3提供增殖分化的第二个信号
D．细胞4为记忆B细胞，与细胞3有相同的抗原受体
【答案】D
【知识点】体液免疫
【解析】【解答】A、图示过程涉及B细胞增殖分化为浆细胞并产生抗体，属于体液免疫，细胞5为浆细胞，其功能是分泌抗体（物质B），而体液免疫的效应阶段是依靠抗体发挥作用，并非仅依赖浆细胞，A不符合题意；
B、细胞1为吞噬细胞，其功能不仅是吞噬病原体，还能对病原体进行处理，将抗原呈递给辅助性T细胞（细胞2），为免疫反应的启动提供信号，B不符合题意；
C、细胞2是辅助性T细胞，分泌的物质A为细胞因子；B细胞（细胞3）的增殖分化需要两个信号，第一个信号是抗原与B细胞表面的抗原受体直接结合，第二个信号是辅助性T细胞与B细胞的直接接触，细胞因子仅起到促进增殖分化的作用，并非第二个信号，C不符合题意；
D、细胞4为记忆B细胞，由B细胞（细胞3）增殖分化产生，增殖分化过程中抗原受体的基因未发生改变，因此记忆B细胞与原B细胞具有相同的抗原受体，能特异性识别同一种抗原，D符合题意。
故答案为：D。
【分析】体液免疫的核心是B细胞增殖分化为浆细胞和记忆细胞，浆细胞分泌抗体清除抗原，该过程需要多种免疫细胞协同作用。吞噬细胞作为免疫起始阶段的关键细胞，兼具吞噬、处理和呈递抗原的功能，为后续免疫细胞的激活提供基础。辅助性T细胞通过与B细胞直接接触提供第二个信号，并分泌细胞因子促进B细胞的增殖分化，二者共同构成B细胞激活的必要条件。记忆细胞由B细胞分化而来，继承了原B细胞的抗原受体特异性，可在二次免疫中快速增殖分化，增强免疫应答效率。
14．（2025高二上·浙江期中）取鸡蛋清，加入蒸馏水，混匀并加热一段时间后，过滤得到浑浊的滤液。以该滤液为反应物，探究不同温度对某种蛋白酶活性的影响，实验结果如表所示。
组别 1 2 3 4 5
温度（℃） 27 37 47 57 67
滤液变澄清时间（min） 16 9 4 6 50min未澄清
据表分析，下列叙述正确的是（ ）
A．滤液变澄清的时间与该蛋白酶活性呈正相关
B．组3滤液变澄清时间最短，酶促反应速率最快
C．若实验温度为52℃，则滤液变澄清时间为4~6min
D．若实验后再将组5放置在57℃，则滤液变澄清时间为6min
【答案】B
【知识点】酶的特性；探究影响酶活性的因素
【解析】【解答】A、蛋白酶活性越高，分解蛋白质的速度越快，滤液变澄清的时间就越短，所以滤液变澄清的时间与该蛋白酶活性呈负相关，A不符合题意；
B、组3滤液变澄清时间最短，说明在该温度下蛋白酶分解蛋白质的速度最快，即酶促反应速率最快，B符合题意；
C、从表中数据可知，在47℃时变澄清时间为4min，57℃时变澄清时间为6min，但不能简单认为温度在52℃时，滤液变澄清时间就一定在4-6min之间，因为酶的活性-温度曲线不一定是线性的，C不符合题意；
D、组5在67℃时50min未澄清，说明在67℃时酶已经失活，再将其放置在57℃，酶也不能恢复活性，滤液不会变澄清，D不符合题意。
故答案为：B。
【分析】同无机催化剂相比，酶显著降低了化学反应的活化能。酶是活细胞产生的具有催化作用的有机物，绝大多数酶是蛋白质。酶的催化作用具有专一性、高效性，并对温度、pH等条件有严格的要求。
15．（2025高二上·浙江期中）马拉松运动员在从慢跑到极限冲刺的过程中，依次会经历有氧阶段、混氧阶段和无氧阶段，长跑过程中会消耗碳水化合物和脂肪。下图所示为人体运动强度与血液中乳酸含量及氧气消耗速率的关系，下列相关叙述正确的是（ ）
A．有氧呼吸时，葡萄糖在线粒体内氧化分解释放的能量大部分以热能形式散失
B．氧气消耗和乳酸产生的场所均为细胞溶胶
C．b运动强度时，肌肉细胞O2的消耗量可能大于CO2的产生量
D．当运动强度为c时，运动员体内需氧呼吸和厌氧呼吸的强度相等
【答案】C
【知识点】有氧呼吸的过程和意义；无氧呼吸的过程和意义；有氧呼吸和无氧呼吸的比较
【解析】【解答】A、有氧呼吸过程中，葡萄糖首先在细胞溶胶（细胞质基质）中分解为丙酮酸，丙酮酸再进入线粒体继续氧化分解，整个有氧呼吸释放的能量大部分以热能形式散失，少部分转化为ATP，A不符合题意；
B、氧气消耗发生在有氧呼吸第三阶段，场所是线粒体内膜；乳酸产生于无氧呼吸第二阶段，场所是细胞溶胶，二者场所不同，B不符合题意；
C、b运动强度时，运动员同时消耗碳水化合物（糖类）和脂肪，与糖类相比，脂肪中氢元素含量高、氧元素含量低，氧化分解时消耗的氧气更多，产生的二氧化碳相对较少，因此肌肉细胞的O2消耗量可能大于CO2产生量，C符合题意；
D、当运动强度为c时，需结合有氧呼吸和无氧呼吸的反应式计算：有氧呼吸中，1分子葡萄糖消耗6分子O2，产生6分子CO2；无氧呼吸中，1分子葡萄糖产生2分子乳酸，不消耗O2。假设此时氧气消耗速率为6mol/min，乳酸产生速率为6mol/min，则有氧呼吸消耗1mol葡萄糖（对应6mol O2），无氧呼吸消耗3mol葡萄糖（对应6mol乳酸），因此需氧呼吸强度与厌氧呼吸强度之比为1∶3，并非相等，D不符合题意。
故答案为：C。
【分析】有氧呼吸分为三个阶段，第一阶段在细胞溶胶进行，后两个阶段在线粒体进行，最终将葡萄糖彻底氧化分解为CO2和水，释放大量能量；无氧呼吸仅在细胞溶胶进行，葡萄糖不彻底分解为乳酸，释放少量能量。运动强度较低时，机体以有氧呼吸为主，消耗糖类和脂肪；运动强度升高，有氧呼吸供能不足，无氧呼吸增强，乳酸积累。脂肪与糖类的元素组成差异导致二者氧化分解时的耗氧量和CO2产生量不同，脂肪耗氧更多，这是判断O2消耗量与CO2产生量关系的关键。
16．（2025高二上·浙江期中）植物的光响应机制由多种光受体介导，光敏色素（PHY）和紫外光受体UVR8是调控植物生长的关键光受体。现利用野生型、PHY缺失突变体和UVR8缺失突变体拟南芥为材料，分别在单侧红光和紫外光下进行生长实验，结果如下图所示。下列叙述错误的是（ ）
A．光敏色素PHY可能参与拟南芥在红光下的生长促进过程
B．紫外光受体UVR8可能抑制拟南芥在紫外光下的过度伸长
C．红光和紫外光可能通过改变光受体的空间结构来传递信号
D．UVR8的作用机理可能是促进生长素在拟南芥向光侧特异性积累
【答案】D
【知识点】环境因素参与调节植物的生命活动
【解析】【解答】A、在单侧红光条件下，PHY缺失突变体的生长状况弱于野生型，说明缺少PHY后拟南芥在红光下的生长受到抑制，推测光敏色素PHY可能参与拟南芥在红光下的生长促进过程，A不符合题意；
B、在紫外光条件下，UVR8缺失突变体的伸长生长情况强于野生型，说明缺少UVR8后拟南芥在紫外光下的伸长更明显，推测紫外光受体UVR8可能抑制拟南芥在紫外光下的过度伸长，B不符合题意；
C、光作为信号分子，与光受体结合时通常会引起受体的空间结构发生改变，进而启动信号传递过程，因此红光和紫外光可能通过改变PHY、UVR8等光受体的空间结构来传递信号，调控植物生长，C不符合题意；
D、植物向光性的产生是由于生长素在背光侧积累，导致背光侧生长速度快于向光侧。若UVR8的作用机理是促进生长素在向光侧特异性积累，会使向光侧生长加快，与向光性生长的逻辑不符，也与实验中野生型在紫外光下的生长表现不一致，因此该推测错误，D符合题意。
故答案为：D。
【分析】通过对比野生型与缺失突变体在不同光质（红光、紫外光）下的生长差异，可推断光受体的作用：PHY在红光下促进生长，UVR8在紫外光下抑制过度伸长，体现了光受体对植物生长的特异性调控。光信号的传递通常依赖受体结构的改变，这是光受体介导信号传导的常见机制。植物向光性的本质是生长素的不对称分布（背光侧积累），据此可判断选项中关于UVR8作用机理的推测是否符合这一基本原理，进而排除不合理的表述。
17．（2025高二上·浙江期中）遗传物质的发现是一个艰难而曲折的过程，经过许多科学家的不断接力，最终证明了DNA是主要的遗传物质。下列相关叙述正确的是（ ）
A．将加热致死的S型菌和R型活菌混合注入小鼠，小鼠死亡，这表明死亡的S型菌能将R型菌转化为S型菌
B．艾弗里通过向不同实验组中加入各类水解酶确认转化因子的化学本质，运用了加法原理
C．32P标记的T2噬菌体侵染35S标记的大肠杆菌后，子代噬菌体的DNA均会被标记
D．烟草花叶病毒的RNA能感染烟草，并使其出现症状，而蛋白质不能，表明RNA是其遗传物质
【答案】D
【知识点】肺炎链球菌转化实验；噬菌体侵染细菌实验；证明RNA是遗传物质的实验
【解析】【解答】A、将加热致死的S型菌和R型活菌混合注入小鼠，小鼠死亡，原因是加热致死的S型菌中未被破坏的DNA进入R型菌，使R型菌转化为有毒的S型菌，而非死亡的S型菌能主动将R型菌转化，转化的关键是S型菌的DNA，A不符合题意；
B、艾弗里的实验思路是逐步去除S型菌提取物中的某种成分（如用DNA酶分解DNA、蛋白酶分解蛋白质等），观察剩余成分是否仍能使R型菌转化，运用的是“减法原理”，而非加法原理，B不符合题意；
C、32P标记的是T2噬菌体的DNA，噬菌体侵染35S标记的大肠杆菌时，DNA进入细菌内部，以细菌内不含32P的脱氧核苷酸为原料进行复制。根据DNA半保留复制特点，子代噬菌体中只有少数DNA分子含亲代的32P链，大部分子代噬菌体的DNA不会被标记，C不符合题意；
D、烟草花叶病毒由RNA和蛋白质组成，单独用其RNA感染烟草，烟草会出现相应症状，而单独用蛋白质感染则不会，说明RNA能传递遗传信息，是烟草花叶病毒的遗传物质，D符合题意。
故答案为：D。
【分析】肺炎链球菌转化实验中，转化的实质是S型菌的DNA整合到R型菌基因组中，加热致死的S型菌仅保留了有活性的DNA，并非自身能转化R型菌。艾弗里实验通过“减法原理”排除无关成分的干扰，明确DNA是转化因子。噬菌体侵染细菌实验利用同位素标记法，区分DNA和蛋白质的作用，结合DNA半保留复制特点，可判断子代噬菌体的标记情况。烟草花叶病毒实验通过单独研究RNA和蛋白质的功能，直接证明RNA是其遗传物质，补充了“DNA是主要遗传物质”的结论，即部分病毒的遗传物质是RNA。
18．（2025高二上·浙江期中）研究者以聚乙二醇处理植株模拟干旱胁迫，探究外源水杨酸（SA）在干旱条件下对桔梗幼苗内源激素的影响，设置CK（蒸馏水）、PEG（干旱）、SA（单独SA）、PEG+SA（干旱+SA）四组实验，分别测定脱落酸（ABA）和赤霉素（GA）的含量，实验结果如下图所示。下列分析正确的是（ ）
A．该实验的自变量为是否干旱处理、是否SA处理
B．实验结果可说明SA可缓解干旱胁迫对植株的影响
C．PEG和SA处理都能导致桔梗幼苗叶片生长加快
D．可推测干旱条件下SA会抑制GA合成，不利于叶片生长
【答案】B
【知识点】其他植物激素的种类和作用；植物激素间的相互关系
【解析】【解答】A、该实验的自变量包括是否进行干旱处理（PEG处理）、是否进行SA处理，同时实验还测定了不同处理时间（0天、7天、14天）的激素含量，因此自变量还包括处理时间，并非仅前两项，A不符合题意；
B、干旱胁迫（PEG组）会导致桔梗幼苗的ABA含量升高、GA含量降低，而ABA抑制生长、GA促进生长，这种激素变化不利于植株生长；对比PEG组和PEG+SA组，PEG+SA组的ABA含量低于PEG组，GA含量高于PEG组，说明SA能缓解干旱胁迫导致的内源激素异常变化，进而减轻干旱对植株的影响，B符合题意；
C、GA能促进叶片生长，ABA抑制生长。PEG组（干旱）中，GA含量显著低于CK组，ABA含量先升高后下降但整体存在异常，综合来看干旱会抑制叶片生长；SA组中GA含量也低于CK组，无法直接得出SA能促进叶片生长的结论，因此不能说明PEG和SA处理都能导致叶片生长加快，C不符合题意；
D、对比PEG组和PEG+SA组，PEG+SA组的GA含量始终高于PEG组，说明干旱条件下SA会促进GA合成，而GA有利于叶片生长，并非抑制GA合成，D不符合题意。
故答案为：B。
【分析】ABA的主要功能是抑制生长、增强抗逆性，GA的主要功能是促进生长，干旱胁迫下二者含量的异常变化（ABA升高、GA降低）会抑制植株生长。SA通过调节这两种激素的含量，使干旱条件下的激素水平更接近正常状态，体现了其缓解干旱胁迫的作用。实验自变量需全面考虑处理因素和时间因素，因变量是内源激素含量，通过对比分析各组数据，可推导SA的作用机制。
19．（2025高二上·浙江期中）阈刺激是指达到引起兴奋的最小强度刺激，阈上刺激是指大于阈刺激强度的刺激，阈下刺激是指小于阈刺激强度的刺激。坐骨神经由多种神经纤维组成，多根神经纤维同步兴奋时，其动作电位幅值（大小变化幅度）可以叠加，且单根神经纤维在不同阈上刺激下的动作电位均相同。研究人员使用蛙的坐骨神经腓肠肌标本进行了如下图所示实验，其绝对不应期（连续两次兴奋所间隔的最短时间）约为1ms，刺激电极S置于神经一端，记录点A、B、C沿神经分布，电表1连接A和B，电表2连接B和C。下列有关说法正确的是（ ）
A．在S点给予单个阈下刺激，电表1和电表2均发生偏转
B．逐渐增加刺激强度，两个电表所记录到的幅值持续增大
C．在S点给予两个快速连续的阈上刺激（间隔0.5ms），电表2记录到一个动作电位
D．若在B点施加局部麻醉剂，然后在S点给予阈上刺激，电表1偏转而电表2不偏转
【答案】D
【知识点】细胞膜内外在各种状态下的电位情况；神经冲动的产生和传导
【解析】【解答】A、阈下刺激的强度小于引起神经兴奋的最小强度，无法使神经纤维产生动作电位，因此在S点给予单个阈下刺激时，电表1和电表2均不会发生偏转，A不符合题意；
B、动作电位具有“全或无”特性，即刺激强度达到阈刺激后，动作电位的幅值就会达到最大值，此后即使继续增加刺激强度，幅值也不会再增大，因此两个电表记录到的幅值不会持续增大，B不符合题意；
C、该神经的绝对不应期约为1ms，若两个快速连续的阈上刺激间隔0.5ms，第二个刺激会落在第一个刺激的绝对不应期内，无法引发新的动作电位，但第一个刺激可正常传导，使电表2记录到一个动作电位（对应神经冲动从B传到C），而非两个，C不符合题意；
D、局部麻醉剂会阻断神经冲动的传导，若在B点施加麻醉剂，S点给予阈上刺激后，动作电位可传导至A点和B点（未被麻醉的B点左侧），使电表1（连接A和B）产生偏转；但动作电位无法通过麻醉的B点传导至C点，电表2（连接B和C）无电位差变化，因此不偏转，D符合题意。
故答案为：D。
【分析】神经冲动的产生需要达到阈刺激强度，阈下刺激无法引发动作电位，体现了刺激强度的阈值要求。动作电位的“全或无”特性决定了其幅值与阈上刺激强度无关，仅与神经纤维本身的生理状态相关。绝对不应期是神经纤维在一次兴奋后无法立即再次兴奋的时期，此时后续刺激无法引发新的动作电位，这一特性影响连续刺激的反应结果。神经冲动的传导可被局部麻醉剂阻断，通过阻断部位的选择，可观察动作电位的传导路径对电表偏转的影响。
20．（2025高二上·浙江期中）某生物卵原细胞可进行有丝分裂和“逆反”减数分裂。现将两个双链均被 4C 标记的基因A分别插入一个卵原细胞的一条染色体的两端。将此卵原细胞置于不含放射性元素的培养液中培养，发生如图所示的分裂过程（图中仅呈现部分染色体和子细胞），共产生8个子细胞。下列叙述正确的是（ ）
A．“逆反”减数分裂的非同源染色体自由组合发生在减数分裂Ⅰ
B．“逆反”减数分裂的染色体数目加倍发生在减数分裂Ⅱ
C．上图细胞①中被 4C 标记的DNA 分子数为1个
D．8个子细胞中至多2个子细胞含有14C标记
【答案】C
【知识点】减数分裂过程中染色体和DNA的规律性变化；减数分裂异常情况分析
【解析】【解答】A、据题图可知，“逆反”减数分裂过程中，姐妹染色单体在减数分裂Ⅰ分离，同源染色体在减数分裂Ⅱ分离，非同源染色体的自由组合发生于减数分裂Ⅱ，A错误；
B、由图可知，染色体着丝粒分裂于减数分裂Ⅰ，因此染色体数目加倍发生在减数分裂Ⅰ，B错误；
C、由图可知，双链均被14C 标记的基因A分别插入一个卵原细胞的一条染色体的两端后，置于不含放射性元素的培养液中完成一次有丝分裂后，两个卵原细胞中均含一个被14C标记一条链的DNA分子（图中白色染色体）；在减数分裂Ⅰ之前的间期，该DNA分子在不含放射性的培养液中复制一次后，所在染色体的两条姐妹染色单体，只有其中一条染色单体的两端含有放射性，即图中纯白色的染色单体或该染色体上的另一条单色单体含有放射性。在减数分裂Ⅰ前期联会，发生染色体互换后，若纯白色染色单体含有放射性，则细胞①中只有1个被标记的DNA分子，位于图中纯白色染色体上。若图中与纯白色染色单体所在同一条染色体的另一条染色单体上含有放射性，则经染色体互换，互换后的两条染色单体均含放射性，但进入细胞①的只有其中一条子染色体，因此细胞①中也只含一个被标记的DNA分子，C正确；
D、由C选项分析可知，当若图中与纯白色染色单体所在同一条染色体的另一条染色单体上含有放射性，则经染色体互换，互换后的两条染色单体均含放射性，该细胞减数分裂完成后形成的4个子细胞中最多2个子细胞含有14C标记，但经有丝分裂形成的另一个卵原细胞也可发生相同的过程，因此八个子细胞中至多有4个子细胞含有14C标记，D错误。
故选C。
【分析】1、由图可知，卵原细胞经一次有丝分裂形成两个卵原细胞，两个卵原细胞分别进行一次减数分裂，最终形成八个子细胞。
2、图中“逆反”减数分裂指着丝粒分裂于减数分裂Ⅰ导致染色体数目加倍，后经减数第一次分裂结束，姐妹染色单体形成的子染色体均匀地分配到两个子细胞中，减数分裂Ⅱ过程发生同源染色体分离，同时非同源染色体自由组合。
3、减数分裂是细胞分裂的一种特殊形式，主要分为两个阶段：减数分裂Ⅰ和减数分裂Ⅱ，最终形成四个单倍体细胞。
减数分裂的过程可以分为以下几个主要阶段：
（1）前期Ⅰ：
细线期：染色质开始凝聚，染色体逐渐可见。
偶线期：同源染色体配对，形成四分体，开始发生基因重组。
粗线期：同源染色体进一步凝聚，形成更为紧密的结构，DNA链的交换和修复发生在此阶段。
（2） 中期Ⅰ：同源染色体排列在细胞赤道板上，准备分离。
（3）后期Ⅰ：同源染色体被拉向细胞的两极，细胞核开始分裂。
（4）末期Ⅰ：细胞分裂完成，形成两个次级细胞，每个细胞含有一半的染色体数（单倍体）。
（5）减数分裂Ⅱ：
前期Ⅱ：核膜解体，染色体再次凝聚。
中期Ⅱ：染色体排列在赤道板上，姐妹染色单体准备分离。
后期Ⅱ：姐妹染色单体被拉向细胞的两极。
末期Ⅱ：细胞分裂完成，形成四个单倍体细胞。
4、减数分裂的生物学意义：确保了染色体数目的减半，并为遗传多样性的产生奠定了基础。通过同源染色体的配对和基因重组，减数分裂为后代提供了遗传变异的可能性，这对于物种的适应和进化至关重要。
21．（2025高二上·浙江期中）为研究棉花去棉铃（果实）后对叶片光合作用的影响，科研人员选取至少具有10个棉铃的植株，去除不同比例棉铃，3天后测定叶片的CO2固定速率、蔗糖和淀粉含量，结果如图。回答下列问题：
（1）光合作用过程中，光合色素主要吸收 光，并在光反应阶段将光能转化为 中的化学能。碳反应利用光反应产生的物质和能量，首先将CO2还原为 ，进而分别在 （填结构名称）形成淀粉和蔗糖。
（2）由图1可知，随着去除棉铃百分率的提高，叶片光合速率 。结合图2推测，去除棉铃后，由于叶片中光合产物输出量 ，使其在叶片中积累，进而 光合作用。
（3）为验证上述推测，科研人员选取去除所有棉铃的棉花植株作为实验材料，在适宜的环境下，测定植株光合速率记为A。随后用遮光布遮住部分叶片，推测遮光叶片的作用是 ，一段时间后，测定植株光合速率记为B，若实验结果为 （填“A=B”“A>B”或“A（4）研究人员将酵母菌蔗糖酶基因转入棉花植株，该基因表达的蔗糖酶定位在叶肉细胞的细胞壁上，可将细胞壁周围的蔗糖水解，会导致叶肉细胞外 含量升高。由于光合作用产物是以 形式运输到根、茎等非光合部位，据此推测转酵母菌蔗糖酶基因棉花植物会出现 等现象。
【答案】（1）红光与蓝紫光；ATP和NADPH；三碳糖；叶绿体基质和细胞溶胶
（2）下降；减少；抑制
（3）作为光合产物的储存器官，增加叶片中光合产物的输出量；A（4）葡萄糖和果糖；蔗糖；严重的短根、短茎和棉铃产量下降
【知识点】影响光合作用的环境因素；光合作用和呼吸作用的区别与联系；光合作用综合
【解析】【解答】（1）光合作用中，光合色素（叶绿素a、叶绿素b、类胡萝卜素）主要吸收红光与蓝紫光；光反应阶段将光能转化为ATP和NADPH中的化学能，为碳反应提供能量和还原剂；碳反应首先将CO2还原为三碳糖，三碳糖随后在叶绿体基质中合成淀粉，在细胞溶胶（细胞质基质）中合成蔗糖。
（2）由图1可知，随着去除棉铃百分率的提高，叶片CO2固定速率逐渐下降，即光合速率下降；棉铃是光合产物（蔗糖、淀粉）的储存和输出器官，去除棉铃后，叶片中光合产物输出量减少，导致产物在叶片中积累；光合产物的积累会对光合作用产生反馈抑制，进而降低光合速率。
（3）验证“光合产物积累抑制光合作用”的推测时，选取去除所有棉铃的植株，遮光部分叶片的作用是让其成为光合产物的储存器官，接收未遮光叶片运输的光合产物，从而增加未遮光叶片的光合产物输出量，减少产物积累；若推测成立，遮光后未遮光叶片的光合抑制被解除，光合速率会上升，因此，若A（4）蔗糖酶可将蔗糖水解为葡萄糖和果糖，该酶定位在叶肉细胞的细胞壁上，会水解细胞壁周围的蔗糖，导致叶肉细胞外葡萄糖和果糖含量升高；植物体内光合作用产物主要以蔗糖的形式通过韧皮部运输到根、茎、棉铃等非光合部位；转酵母菌蔗糖酶基因后，蔗糖被提前水解，无法正常运输到非光合部位，导致这些部位因缺乏能量和物质供应而生长受阻，出现短根、短茎、棉铃产量下降等现象。
【分析】光合作用中，光合色素的吸收光谱决定了其利用的光质，光反应与碳反应通过ATP和NADPH相互关联，碳反应的产物（三碳糖）进一步合成淀粉和蔗糖，且合成场所存在细胞器分工。光合产物的输出与积累对光合作用存在反馈调节，当产物输出受阻（如去除棉铃），积累的产物会抑制光合速率，这一机制可通过遮光实验验证，即通过增加产物输出解除抑制。植物体内光合产物主要以蔗糖形式运输，若通过基因工程使蔗糖提前水解，会破坏运输过程，导致非光合部位生长缺乏营养，进而影响植物整体生长和产量。
（1）光合色素主要吸收红光与蓝紫光，用于光反应。 光反应阶段，光能被转化为ATP 和 NADPH中的化学能（活跃化学能）。 碳反应中，CO2首先与 RuBP 结合，被还原为三碳糖（三碳化合物的还原产物）。 三碳糖进一步合成淀粉（在叶绿体基质）和蔗糖（在细胞溶胶，即细胞质基质）。
（2）由图 1 可知，随着去除棉铃百分率提高，CO2固定速率下降，即叶片光合速率下降。 棉铃是光合产物（如蔗糖、淀粉）的储存器官，去除棉铃后，叶片中光合产物输出到棉铃的量减少，导致产物在叶片中积累。 光合产物（如淀粉、蔗糖）积累会抑制光合作用（反馈抑制）。
（3）叶片是光合器官，遮光后无法光合，可作为光合产物的储存器官，增加叶片中光合产物的输出量（让未遮光叶片的光合产物向遮光叶片运输，减少未遮光叶片的产物积累）。若去除棉铃后光合速率下降是因为产物积累抑制了光合，那么遮光后产物输出增加，光合速率会上升。因此，若A（4）蔗糖酶定位在叶肉细胞细胞壁，将细胞周围的蔗糖水解为葡萄糖和果糖，因此叶肉细胞外这两种单糖含量升高。 植物体内，光合作用产物是以蔗糖的形式运输到根、茎等非光合部位的。 转入酵母菌蔗糖酶基因后，蔗糖被提前水解，无法以蔗糖形式运输到根、茎和棉铃，会导致严重的短根、短茎和棉铃产量下降（因为根、茎、棉铃得不到足够的光合产物供生长发育）。
22．（2025高二上·浙江期中）miRNA是真核细胞中一类不编码蛋白质的短序列RNA，其主要功能是调控其他基因的表达，在细胞分化、凋亡、个体发育和疾病发生等方面起着重要作用。研究发现，Bcl-2是一个抗凋亡基因，其编码的蛋白质有抑制细胞凋亡的作用。该基因的表达受MIR-15a基因控制合成的成熟miRNA的调控，如下图所示。
请分析并回答下列问题：
（1）A过程是 ，需要 酶的催化。
（2）B过程为翻译，该过程涉及的RNA有 ，图中翻译的方向为 （填“从左到右”或“从右到左”）。一个①分子上可以相继结合多个核糖体，同时进行多个②的合成，其意义是 。
（3）据图分析可知，miRNA调控Bcl-2基因表达的机理是 。
（4）若MIR-15a基因缺失，则细胞发生癌变的可能性 （填“上升”“不变”或“下降”），理由是 。
【答案】（1）转录；RNA聚合
（2）mRNA、tRNA、rRNA；从右到左；大大提高翻译的效率
（3）miRNA能与Bcl-2基因转录生成的mRNA发生碱基互补配对，形成双链，阻断翻译过程
（4）上升；MIR-15a基因缺失，无法合成miRNA，无法调控Bcl-2基因的表达，使Bcl-2基因表达产物增加，抑制细胞凋亡，细胞癌变的可能性上升
【知识点】细胞的凋亡；细胞癌变的原因；遗传信息的转录；遗传信息的翻译
【解析】【解答】（1）A过程是以DNA的一条链为模板合成RNA的过程，属于转录，该过程需要RNA聚合酶的催化，RNA聚合酶能识别DNA上的启动子，解开DNA双链并催化核糖核苷酸聚合形成RNA。
（2）B过程为翻译，翻译过程中mRNA作为模板、tRNA作为氨基酸的转运工具、rRNA参与核糖体的组成（核糖体是翻译的场所），因此涉及的RNA有mRNA、tRNA、rRNA；根据图中多肽链的长度，右侧的多肽链较短，左侧的较长，说明核糖体从右向左移动，即翻译方向为从右到左；一个mRNA分子上相继结合多个核糖体，同时合成多条相同的多肽链，其意义是在短时间内合成大量蛋白质，大大提高翻译的效率。
（3）据图可知，MIR-15a基因转录生成的miRNA，能与Bcl-2基因转录产生的mRNA发生碱基互补配对，形成双链RNA复合物，从而阻断mRNA与核糖体的结合或阻止翻译的起始，最终抑制Bcl-2基因的翻译过程。
（4）若MIR-15a基因缺失，则无法合成相应的miRNA，导致miRNA对Bcl-2基因表达的调控作用丧失，Bcl-2基因会大量表达，其编码的抗凋亡蛋白质增多，会强烈抑制细胞凋亡；细胞凋亡受抑制后，异常增殖的细胞无法被清除，积累的基因突变可能导致细胞癌变，因此细胞发生癌变的可能性上升。
【分析】转录是DNA到RNA的过程，需RNA聚合酶催化；翻译是RNA到蛋白质的过程，涉及mRNA、tRNA、rRNA三种RNA的协同作用，多聚核糖体的形成是提高翻译效率的重要方式。miRNA作为非编码RNA，通过与靶mRNA碱基互补配对形成双链，阻断翻译过程，实现对基因表达的负调控。Bcl-2基因是抗凋亡基因，其表达受miRNA抑制，当MIR-15a基因缺失时，miRNA无法合成，Bcl-2基因过度表达，细胞凋亡受抑，癌变风险上升，这体现了基因调控网络在维持细胞正常生理功能中的重要作用。
（1） A过程是以基因的一条链为模板合成RNA，是基因的转录过程，需要RNA聚合酶的催化。
（2）B过程表示翻译，①mRNA做模板，与tRNA发生碱基互补配对，tRNA在翻译中的作用是识别并转运氨基酸，翻译在核糖体上进行，核糖体由rRNA和蛋白质构成，故翻译过程涉及的RNA有mRNA、tRNA、rRNA；物质②表示翻译形成的多肽（或多肽链）根据图中多肽链的长短，可知翻译的方向为从右到左。一个①mRNA分子上可以相继结合多个核糖体，同时进行多个②多肽链的合成，其意义是少量的mRNA分子就可以迅速合成大量的蛋白质，大大提高翻译的效率。
（3）据图分析可知，miRNA调控Bcl-2基因表达的机理是miRNA能与Bcl-2基因转录生成的mRNA发生碱基互补配对，形成双链，阻断翻译过程。
（4）若MIR-15a基因缺失，则无法合成miRNA，无法调控Bcl-2基因的表达，使Bcl-2基因表达产物增加，抑制细胞凋亡，细胞发生癌变的可能性上升。
23．（2025高二上·浙江期中）玉米（2n=20）是雌雄同株异花植物。玉米中存在雄性不育株，表现为雄花不育、雌花可育。从玉米某自交系（甲）中选育出2个雄性不育突变体（乙和丙）。已知雄性不育基因M1、M2由雄性可育基因M突变所致（不考虑基因间的相互作用；当植株可育时花粉均可育）。对甲、乙、丙以及它们之间杂交的后代结果统计如表所示，回答下列问题：
杂交组合 亲本 F1 F2
一 甲×乙 丁 雄性可育∶雄性不育=3∶1
二 甲×丙 戊 雄性可育∶雄性不育=3∶1
三 丁×戊 ① ②
（1）雄性不育株在杂交育种中常用作 。甲的雄性不育突变是 （填“显性”或“隐性”）突变。若要对玉米进行基因组测序，至少需要测定的玉米染色体数为 条。
（2）甲×丙产生的F1基因型为 ，其雌配子有 种，F2可育植株中纯合子占 。丁×戊杂交，产生的F1表型及比例为 ，其F1间随机交配，产生的F2中雄性不育植株占 。
（3）将基因M和M2的mRNA翻译区进行序列比对，结果如图所示。由图可知M2基因与M基因相比，该基因突变时发生了 ，导致 ，使编码的蛋白质中氨基酸数目 （填“增加”或“不变”或“减少”）。
【答案】（1）母本；隐性；10
（2）MM1或MM2；2；1/3；雄性可育：雄性不育=3：1；1/6
（3）碱基对的插入；转录产生的mRNA上终止密码子提前出现（翻译提前结束）；减少
【知识点】生物的性状、相对性状及性状的显隐性；基因的分离规律的实质及应用；基因突变的类型；遗传信息的翻译
【解析】【解答】（1）雄性不育株雄花不育、雌花可育，在杂交育种中无需人工去雄，常用作母本；甲为自交系，选育出的雄性不育突变体乙、丙与甲杂交，F1均为可育，F2出现3∶1的分离比，说明雄性可育为显性性状，雄性不育为隐性性状，因此甲的雄性不育突变是隐性突变；玉米是雌雄同株植物，无性别决定染色体，基因组测序需测定一个染色体组的染色体数，即10条。
（2）甲的基因型为MM（可育），丙为雄性不育突变体，基因型为M2M2（隐性纯合），二者杂交产生的F1基因型为MM2；F1作为可育植株，减数分裂产生雌配子时等位基因分离，形成M和M2两种雌配子；F1（MM2）自交，F2基因型及比例为MM（可育）∶MM2（可育）∶M2M2（不育）=1∶2∶1，其中可育植株中纯合子（MM）占1/3；丁是甲×乙的F1，基因型为MM1，戊是甲×丙的F1，基因型为MM2，丁×戊杂交，F1基因型及比例为MM∶MM1∶MM2∶M1M2=1∶1∶1∶1，其中M1M2为雄性不育，其余均为可育，故表型及比例为雄性可育∶雄性不育=3∶1；F1中，可育植株（MM、MM1、MM2）可产生雄配子和雌配子，不育植株（M1M2）只能产生雌配子。雌配子类型及比例：MM产生M，MM1产生M、M1，MM2产生M、M2，M1M2产生M1、M2，综合计算雌配子比例为M∶M1∶M2=2∶1∶1；雄配子仅来自可育植株，MM产生M，MM1产生M、M1，MM2产生M、M2，比例为M∶M1∶M2=4∶1∶1；雌雄配子随机结合，F2中雄性不育植株（M1M1、M2M2、M1M2）的比例为：M1M1（1/4×1/6）+M2M2（1/4×1/6）+M1M2（1/4×1/6 + 1/4×1/6）= 1/6。
（3）对比M基因和M2基因的mRNA翻译区序列，M2基因的序列比M基因多一段碱基序列，说明发生了碱基对的插入；插入导致mRNA上提前出现终止密码子（UAA），使翻译过程提前终止，最终编码的蛋白质中氨基酸数目减少。
【分析】基因组测序需考虑玉米无性别染色体的特点，测定一个染色体组的10条染色体。杂交后代的基因型推导需遵循分离定律，尤其注意雄性不育植株仅能产生雌配子，需分别计算雌雄配子比例再进行结合。基因突变的类型通过mRNA序列对比判断，碱基对插入导致终止密码子提前出现，进而影响蛋白质的氨基酸数目。
（1）玉米中存在雄性不育株，表现为雄花不育、雌花可育，因此在杂交育种中做母本。甲表现为雄性不育，其形成是单基因突变所致，仅考虑这对等位基因，玉米某自交系（甲）中选育出2个雄性不育突变体，甲自交出现性状分离，说明甲的雄性不育突变为隐性突变。玉米是雌雄同株植物，没有性染色体，因此若要对玉米（2n=20）进行基因组测序，需要测定10条染色体上的基因。
（2）甲的基因型是MM，丙是雄性不育株基因型是M1M1或者M2M2，因此甲和丙杂交产生的F1（可以自交因此是可育的）的基因型为MM1或MM2，其雌配子有2种（M和M1或者M和M2）。F1的基因型为MM1或MM2，其自交产生的子代可育有MM：MM1=1：2（或者MM：MM2=1：2），因此F2可育植株中纯合子占1/3。丁和戊杂交是基因型为MM1和MM2杂交，产生的F1的基因型及比例为MM：MM1：MM2：M1M2=1：1：1：1，其中M1M2是雄性不育，因此表型及比例是雄性可育：雄性不育=3：1。M1M2是雄性不育只能产生雌配子，因此F1产生的雌配子为M：M1：M2=2：1：1，F1产生的雄配子为：M：M1：M2=4：1：1，雌雄配子随机结合产生的F2中雄性不育植株=1/6。
（3）根据图示可知，M2基因与M基因相比，该基因突变时发生了碱基对的插入，导致mRNA上的终止密码子UAA提前出现，使编码的蛋白质中氨基酸数目减少，肽链变短。
24．（2025高二上·浙江期中）肌萎缩侧索硬化别名渐冻症（ALS），该病患者的所有感觉和思维活动等完全正常，但全身大部分运动神经元损伤，致使几乎所有的肌肉逐渐萎缩和无力。研究发现，渐冻症致病机理可能与如图1所示生理过程有关。回答下列问题：
（1）突触前神经元的轴突传导的电信号可使得Ca2+内流，其作用是 ，从而使得神经递质以 方式释放到突触间隙。
（2）ALS与突触间隙的谷氨酸异常增多有关，其作为 （填“兴奋性”或“抑制性”）递质，作用于突触后膜上的受体，引起 ，使得动作电位峰值异常 （填“增大”或“减小”），同时导致突触后神经元渗透压异常增大，导致 ，从而使神经元死亡，若要研发一种药物来缓解病症，则药物作用的机理可能是 （写出两点）。
（3）脑机接口（BCI）技术指人或动物大脑与外部设备之间创建直接连接，将大脑的意图转化为机器可以理解的指令，实现脑与设备的信息交换，实现大脑对机械的控制。部分渐冻症患者可以通过脑机接口操控机械臂、轮椅等设备，完成抓握、移动等动作，其工作机理如图2所示：
①用户意图移动自己的右手时，大脑 （填“左”或“右”）半球 （填“中央前回”或“中央后回”）的顶部神经元将产生电信号。
②若采用侵入式脑机接口技术，需通过手术将微电极植入患者大脑皮层，其中微电极的作用是 ，图中的电脑相当于反射弧中的 。
【答案】（1）促进突触小泡与突触前膜融合，实现神经递质的释放；胞吐
（2）兴奋性；Na+过量内流；增大；细胞吸水涨破；抑制突触前膜释放谷氨酸、抑制谷氨酸与突触后膜上的受体结合、促进突触前膜回收谷氨酸等
（3）左；中央前回；收集神经元的信号；神经中枢
【知识点】胞吞、胞吐的过程和意义；反射弧各部分组成及功能；突触的结构；神经冲动的产生和传导
【解析】【解答】（1）突触前神经元的轴突传导的电信号引发Ca2+内流，其作用是促进突触小泡与突触前膜融合，进而使神经递质以胞吐的方式释放到突触间隙（胞吐依赖生物膜的流动性，可实现神经递质的快速大量释放）。
（2）ALS与突触间隙谷氨酸异常增多有关，谷氨酸作为兴奋性神经递质，与突触后膜上的受体结合后，会引起Na+过量内流，导致动作电位峰值异常增大；同时Na+大量内流使突触后神经元细胞内渗透压异常升高，细胞吸水涨破，最终导致神经元死亡。要缓解病症，药物的作用机理需围绕减少谷氨酸的异常作用，可能包括：抑制突触前膜释放谷氨酸、阻止谷氨酸与突触后膜上的受体结合、促进突触前膜对突触间隙中谷氨酸的回收、抑制突触后膜上Na+通道的开放等（写出两点即可）。
（3）①人体躯体运动的神经中枢位于大脑皮层的中央前回，且具有对侧支配的特点，即右手的运动由大脑左半球控制，因此用户意图移动右手时，大脑左半球中央前回的顶部神经元会产生电信号。②侵入式脑机接口中，微电极的作用是收集大脑皮层神经元产生的电信号；反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器组成，图中电脑负责处理和整合收集到的电信号，并发出指令，相当于反射弧中的神经中枢。
【分析】突触传递中，Ca2+内流是神经递质释放的关键信号，神经递质通过胞吐释放后作用于突触后膜，引发离子跨膜流动，形成动作电位。渐冻症的核心问题是谷氨酸过量导致突触后神经元过度兴奋、吸水涨破，因此药物研发需针对谷氨酸的释放、结合或回收过程。脑机接口技术利用大脑皮层运动中枢的对侧支配特性，通过微电极收集神经信号，经电脑处理后转化为机械指令，其工作原理与反射弧的信号传导逻辑一致，电脑替代了反射弧中神经中枢的信号整合功能。
（1）当突触前神经元的电信号传来时，会促使Ca2+内流。Ca2+的作用是促进突触小泡与突触前膜融合，从而让神经递质以胞吐的方式释放到突触间隙（胞吐依赖膜的流动性，能实现神经递质的大量快速释放）。
（2）谷氨酸是兴奋性递质，因为它能引起突触后膜的电位变化，使突触后神经元兴奋。 谷氨酸作用于突触后膜受体后，会引起Na+过量内流：Na+内流是形成动作电位（去极化）的关键离子流动。Na+过量内流会导致膜内外电位差变化更显著，使动作电位峰值增大。突触后神经元因 Na+过量内流，渗透压异常增大，导致细胞大量吸水，最终涨破死亡。要缓解病症，需减少谷氨酸的 “过度兴奋” 作用，可能的机理有： 抑制突触前膜释放谷氨酸； 抑制谷氨酸与突触后膜上的受体结合； 促进突触前膜回收谷氨酸（减少突触间隙中谷氨酸的量）。
（3）人体运动的躯体运动中枢对侧支配（右手运动由左半球控制），因此用户意图移动右手时，大脑左半球的神经元产生电信号。 中央前回是躯体运动中枢，负责躯体的运动指令输出；中央后回是躯体感觉中枢，负责感觉输入。因此此处是中央前回的顶部神经元产生电信号。
②侵入式微电极植入大脑皮层后，用于收集神经元的电信号，将大脑的 “意图电信号” 提取出来。 反射弧由 “感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器” 组成。图中的电脑负责处理大脑传来的电信号，相当于反射弧中的神经中枢（对信号进行分析、整合并发出指令）。
25．（2025高二上·浙江期中）2025年诺贝尔生理学或医学奖授予玛丽·布伦科等三位科学家，他们的研究证实了调节性T细胞（Treg细胞）是外周免疫耐受的“守护者”，其通过分泌抑制性细胞因子、直接接触调控等方式，抑制“异常”免疫细胞攻击自身，维持免疫稳态。请回答下列问题：
（1）T细胞种类多样，在免疫调节中发挥多种作用，起源于骨髓中的 细胞，主要发育场所是 。Treg细胞分泌的抑制性细胞因子属于免疫系统组成中的 。
（2）在肿瘤微环境中，Treg细胞可能被肿瘤细胞“劫持”，会 （填“促进”或“抑制”）癌症进展。
（3）研究发现FOXP3基因是Treg细胞发育和功能的关键基因，该基因突变会导致 ，可能导致免疫系统错误攻击自身组织细胞，进而引发严重的 。为进一步探究Treg细胞的免疫抑制作用，某实验团队构建了FOXP3基因敲除小鼠模型，发现该小鼠出生后不久便出现皮肤溃烂、肠道炎症等严重症状，研究人员做了以下实验：
①分组：
组1：正常小鼠注射生理盐水
组2：
组3：
组4：FOXP3基因敲除小鼠注射大量纯化的健康小鼠Treg细胞
②实验结果预测：（用柱形图表示，FOXP3是Treg细胞特异性极高的分子标志物，实验室常通过检测FOXP3水平来评估Treg细胞的数量，通过检测炎症因子水平来衡量炎症的严重程度）
③研究发现Treg细胞可通过抑制辅助性T细胞和细胞毒性T细胞等活化来抑制过度免疫反应，两者大量增殖分化均需要两个信号，其中相同的是 ，不同的是细胞因子的来源，前者来自 ，后者来自 。
【答案】（1）淋巴干细胞/造血干细胞；胸腺；免疫活性物质
（2）促进
（3）Treg细胞数量减少（或功能降低）；自身免疫病；FOXP3基因敲除小鼠注射生理盐水组；FOXP3基因敲除小鼠注射少量（或适量）纯化的健康小鼠Treg细胞；（若组3注射少量纯化的健康小鼠Treg细胞，FOXP3水平；组2=0，组3<组1<组4，炎症因子水平：组2>组3>组1>组4；若组3注射适量纯化的健康小鼠Treg细胞，FOXP3水平；组2=0，组3<组4，组1<组4，炎症因子水平；组2>组1>组4，组2>组3，组3>组4）；结合抗原-MHC复合体；吞噬细胞；辅助性T细胞
【知识点】免疫功能异常；免疫系统的结构与功能；细胞免疫
【解析】【解答】（1）免疫细胞大多起源于骨髓中的造血干细胞，T细胞也不例外，其形成后会迁移到胸腺中，在胸腺内完成发育成熟过程，最终分化为不同功能的T细胞亚群。免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫活性物质组成。其中免疫活性物质是由免疫细胞或其他细胞产生的、能发挥免疫作用的物质，Treg细胞分泌的抑制性细胞因子符合这一特征。
（2）正常情况下Treg细胞抑制异常免疫细胞攻击自身以维持免疫稳态。而肿瘤细胞若“劫持”Treg细胞，会借助其免疫抑制作用，阻止机体的免疫细胞（如细胞毒性T细胞）对肿瘤细胞进行识别和杀伤，让肿瘤细胞得以逃避免疫监视并不断增殖扩散，从而促进癌症的进展。
（3）FOXP3基因是Treg细胞发育和功能维持的关键，该基因突变后，无法正常调控Treg细胞的生成或功能维持，会造成Treg细胞数量减少或功能降低。此时免疫系统失去了“守护者”，会错误攻击自身组织细胞，这种免疫系统攻击自身的疾病就是自身免疫病。
①该实验的目的是探究Treg细胞的免疫抑制作用，实验设计需遵循单一变量和对照原则。组1是正常小鼠的空白对照，组4是敲除小鼠注射大量Treg细胞的实验组，那么组2需设置敲除小鼠注射生理盐水的空白对照，用于排除注射操作和生理盐水的干扰；组3设置敲除小鼠注射少量或适量Treg细胞的实验组，可与组4形成Treg细胞剂量梯度对照，更好地体现Treg细胞数量与免疫抑制效果的关系。
②关于实验结果，因FOXP3是Treg细胞的特异性标志物，组2无Treg细胞故FOXP3水平为0；组3注射少量或适量Treg细胞，组4注射大量Treg细胞，所以FOXP3水平组3＜组4；正常小鼠本身有Treg细胞，其FOXP3水平介于组3和组4之间（少量注射情况）或低于组3和组4（适量注射情况）。而炎症因子水平与Treg细胞的免疫抑制作用呈负相关，Treg细胞越多，炎症因子越少，故炎症因子水平变化趋势与FOXP3水平相反。柱形图可设计为横坐标为四个组别，纵坐标分左右两侧，分别对应FOXP3水平和炎症因子水平，按上述数值关系绘制柱形即可。
③辅助性T细胞和细胞毒性T细胞的增殖分化均需要双信号激活，第一个相同信号是两者都需识别抗原呈递细胞表面的抗原 - MHC复合体；而第二个信号中细胞因子来源不同，辅助性T细胞的激活中，细胞因子来自吞噬细胞，吞噬细胞处理抗原后分泌细胞因子刺激辅助性T细胞；细胞毒性T细胞的增殖分化所需细胞因子则来自己活化的辅助性T细胞。
【分析】人体的免疫包括非特异性免疫和特异性免疫。特异性免疫是通过体液免疫和细胞免疫两种方式，针对特定的病原体发生的免疫反应，它的分子基础是抗体与抗原、免疫细胞表面的受体与抗原的特异性结合。体液免疫主要靠体液中的抗体来作战，细胞免疫主要靠T细胞直接杀伤靶细胞。体液免疫和细胞免疫相互配合，共同完成对机体稳态的调节。
（1）T 细胞起源于骨髓中的造血干细胞，属于淋巴细胞的一种；其主要发育场所是胸腺；Treg 细胞分泌的抑制性细胞因子属于免疫活性物质（免疫活性物质包括抗体、细胞因子、溶菌酶等）。
（2）肿瘤细胞 “劫持” Treg 细胞后，Treg 的免疫抑制作用会帮助肿瘤细胞逃避免疫攻击，因此会促进癌症进展。
（3）FOXP3 基因是 Treg 发育和功能的关键基因，若该基因突变，会导致Treg 细胞数量减少（或功能降低）；Treg 功能异常会使免疫系统错误攻击自身组织，引发自身免疫病；实验设计需遵循对照原则：
① 组 2 应为FOXP3 基因敲除小鼠注射生理盐水组（与组 1 “正常小鼠注射生理盐水” 形成基因差异对照）； 组 3 应为FOXP3 基因敲除小鼠注射少量（或适量）纯化的健康小鼠 Treg 细胞（用于探究 Treg 细胞的免疫抑制作用）；
②实验结果需通过FOXP3 水平（评估 Treg 细胞数量）和炎症因子水平（衡量炎症严重程度）来呈现，若组3注射少量纯化的健康小鼠Treg细胞，FOXP3水平；组2=0，组3<组1<组4，炎症因子水平：组2>组3>组1>组4；若组3注射适量纯化的健康小鼠Treg细胞，FOXP3水平；组2=0，组3<组4，组1<组4，炎症因子水平；组2>组1>组4，组2>组3，组3>组4。结果如图：
③辅助性 T 细胞和细胞毒性 T 细胞的增殖分化，相同的信号是 “结合抗原 - MHC 复合体”（抗原呈递细胞将抗原 - MHC 复合体呈递给 T 细胞，启动活化）； 辅助性 T 细胞的细胞因子来自吞噬细胞（吞噬细胞处理抗原后，刺激辅助性 T 细胞分泌细胞因子）； 细胞毒性 T 细胞的细胞因子来自辅助性 T 细胞（辅助性 T 细胞分泌的细胞因子促进细胞毒性 T 细胞的增殖分化）。
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