第9讲 人体的内环境与稳态
1.内环境及稳态调节
(1)内环境稳态调节机制。
(2)引起组织水肿的原因。
2.体温、水盐和血糖调节过程
(1)下丘脑作为调节中枢参与下的血糖、体温、水盐平衡的调节机制。
(2)有关血糖平衡调节的3个核心点。
①相关激素:胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素,其中____________是唯一能降低血糖浓度的激素。
②相关器官:肝脏(肝糖原的合成和分解)、肌肉(葡萄糖合成肌糖原)、胰腺中的_____________________、_____________________和小肠(糖类的消化和吸收)等。
③影响胰岛素分泌的信号分子有葡萄糖、____________和胰高血糖素;影响胰高血糖素分泌的信号分子有葡萄糖、神经递质和胰岛素。
(3)有关水盐平衡调节的4个核心点。
①感受器——_____________________;调节中枢——下丘脑;渴觉中枢——____________。
②抗利尿激素的分泌部位:____________;释放部位:____________;作用:_____________________;结果:细胞外液渗透压趋向平衡。
③水盐平衡调节是在神经调节和体液调节共同作用下,主要通过____________来完成的。
④引起水盐平衡调节的不是体内水绝对含量的变化,而是渗透压的变化。引起机体抗利尿激素分泌的有效刺激是细胞外液渗透压升高。
醛固酮的调节作用
(4)有关体温调节的3个核心点。
①寒冷环境下,甲状腺激素和肾上腺素分泌增多引起产热增加都是___________调节模式。
②温度感受器感受的是温度的变化,冷觉与热觉形成的部位是____________,而体温调节的中枢是____________。
③持续发烧(体温维持在某一较高温度)时,并非产热大于散热,而是产热____________散热。
1.(2025·河北卷,T20)运动过程中,人体会通过神经调节和体液调节等方式使机体适时做出多种适应性反应,以维持内环境稳态。回答下列问题:
(1)运动时,自主神经系统中的____________神经兴奋,支气管舒张,心跳加快,胃肠蠕动____________,体现了不同系统之间的协调配合。
(2)运动过程中,机体大量出汗,抗利尿激素分泌增多,该激素的作用是_____________________________________。运动还可导致血糖消耗增加,机体中可直接促使血糖升高的激素有__________________________________(答出两种即可)。
(3)运动时,机体血压会适度升高,血液中的肾上腺髓质素(ADM)含量升高数倍。已知血管收缩可使血压升高,ADM可舒张血管。据此分析,运动时自主神经和ADM升高对血压的影响分别是_____________________。
(4)研究发现高血压模型大鼠长期运动后,其安静状态下的ADM和ADM受体的量均明显升高。据此推测,血压偏高人群长期坚持锻炼的作用是__________________________________。
2.(2024·湖北卷,T15)为探究下丘脑对哺乳动物生理活动的影响,某学生以实验动物为材料设计一系列实验,并预测了实验结果,不合理的是( )
A.若切除下丘脑,抗利尿激素分泌减少,可导致机体脱水
B.若损伤下丘脑的不同区域,可确定散热中枢和产热中枢的具体部位
C.若损毁下丘脑,再注射甲状腺激素,可抑制促甲状腺激素释放激素分泌
D.若仅切断大脑皮层与下丘脑的联系,短期内恒温动物仍可维持体温的相对稳定
3.(2024·黑吉辽卷,T11)梅尼埃病表现为反复发作的眩晕、听力下降,并伴有内耳淋巴水肿。检测正常人及该病患者急性发作期血清中相关激素水平的结果如表,临床上常用利尿剂(促进尿液产生)进行治疗。下列关于该病患者的叙述错误的是( )
组别 抗利尿激素浓度/(ng·L-1) 醛固酮浓度/(ng·L-1)
正常对照组 19.83 98.40
急性发病组 24.93 122.82
A.内耳的听觉感受细胞生存的内环境稳态失衡会影响听力
B.发作期抗利尿激素水平的升高使细胞外液渗透压升高
C.醛固酮的分泌可受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调控
D.急性发作期使用利尿剂治疗的同时应该保持低盐饮食
考向一 科学思维与生命观念
1.近期甲型流感病毒感染频发,症状之一表现为发热。正常情况下,人体体温调定点为37 ℃。如图为某甲流患者发热后体温变化的三个时期,下列相关说法错误的是( )
A.体温调定点上升期,甲状腺激素分泌增加
B.高温持续期间,该患者细胞代谢旺盛,机体产热量等于散热量
C.体温调定点下降期,在自主神经系统支配下皮肤毛细血管收缩
D.高温持续期间,不宜给患者加盖棉被“捂汗”
2.(2025·潮州模拟)假性醛固酮减少症(PHA)患者合成和分泌的醛固酮并未减少,但却表现出缺少醛固酮所致的渗透压调节异常。下列叙述正确的是( )
A.Na+几乎全部由小肠吸收且主要经皮肤随汗液排出
B.人体血钠含量降低使肾上腺皮质合成的醛固酮减少
C.抗利尿激素增多与患PHA均使细胞外液渗透压升高
D.PHA的病因可能是肾小管和集合管对Na+的转运异常
考向二 科学实验与语言表达
3.糖皮质激素(GC)是一种固醇类激素,因其对机体的生长、发育以及免疫功能等有重要调节作用,在临床上应用广泛,其分泌过程如图1所示。分析并回答下列问题:
(1)由图1可知GC可以____________(填“升高”或“降低”)血糖,原因是__________________________________。
(2)地塞米松(DEX)是糖皮质激素类药物,DEX作为抗炎药用于临床治疗已有多年历史,但长期服用DEX会引发糖尿病,研究人员就此机制进行了研究。
①用DEX和RU486(糖皮质激素受体拮抗剂)处理小鼠,提取肝细胞RNA进行检测,结果发现K蛋白的基因表达情况如图2所示。该结果表明_____________________。
②用DEX处理小鼠和体外培养的小鼠肝细胞,均检测到肝细胞糖异生关键基因P转录水平提高。为研究K蛋白调控P基因转录的作用位点,获取了P基因-729~+82 bp区域的不同片段以及突变片段,将其连接到荧光素酶基因(Luc)上游并转入高表达K基因的细胞系中,检测荧光强度,结果如图3。由图3结果推测,K蛋白结合在P基因的___________区域,依据是_______________________________________。
③分离第①题中小鼠肝脏细胞核物质,用超声波破碎DNA(与蛋白质结合区不易被超声波破碎),分别加入抗K蛋白抗体(A)和无关抗体(B),进行免疫沉淀实验。以沉淀下来的DNA为模板,根据P基因-729~-174 bp、-174~+82 bp区域序列分别设计引物进行PCR,电泳结果支持②的结论。请在图4中补充PCR扩增后的电泳检测结果。
④综合上述研究,推测长期服用DEX引发糖尿病的分子机制:_______________________________________。
第9讲 人体的内环境与稳态
考源·核心整合
1.(1)淋巴液 神经—体液—免疫 (2)组织液 血浆
2.(2)①胰岛素 ②胰岛(分泌胰岛素和胰高血糖素) 肾脏(肾小管、集合管对葡萄糖的重吸收) ③神经递质 (3)①下丘脑渗透压感受器 大脑皮层 ②下丘脑 垂体 促进肾小管和集合管对水分的重吸收 ③肾脏 (4)①神经—体液 ②大脑皮层 下丘脑 ③等于
考题·经典再研
1.答案 (1)交感 减弱 (2)促进肾小管和集合管对水的重吸收,减少尿量 胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素 (3)升高、降低 (4)促进ADM的分泌和ADM受体的增多,有利于ADM舒张血管,降低血压
解析 (1)运动时,人体处于兴奋状态,自主神经系统中的交感神经兴奋,支气管扩张,心跳加快,但胃肠蠕动减弱。(2)抗利尿激素的作用是促进肾小管和集合管对水的重吸收,减少尿量。胰高血糖素能促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液,促进非糖物质转变成糖,使血糖浓度升高;另外,机体还通过控制甲状腺和肾上腺对甲状腺激素和肾上腺素的分泌,使血糖浓度升高。(3)运动时,自主神经系统中的交感神经活动占据优势,促使心跳加快,血管收缩,可使血压升高;运动时,血液中的ADM含量升高数倍,ADM可舒张血管,使血压降低。(4)高血压模型大鼠长期运动后,其安静状态下的ADM和ADM受体的量均明显升高,据此推测,血压偏高人群长期坚持锻炼,可促进ADM的分泌和ADM受体的增多,增加ADM和ADM受体特异性结合,有利于ADM舒张血管,降低血压。
2.C 解析 抗利尿激素是由下丘脑分泌的,能促进肾小管和集合管对水的重吸收,若切除下丘脑,抗利尿激素分泌会减少,机体对水的重吸收减少,可导致机体脱水,A项正确;体温调节中枢在下丘脑,因此损伤下丘脑的不同区域,观测体温变化可以确定散热中枢和产热中枢的具体部位,B项正确;促甲状腺激素释放激素是由下丘脑分泌的,若损毁下丘脑,机体将不能合成促甲状腺激素释放激素,C项错误;下丘脑具有体温调节中枢,若仅切断大脑皮层与下丘脑的联系,短期内恒温动物仍可维持体温的相对稳定,D项正确。
3.B 解析 内环境稳态是细胞进行正常生命活动的必要条件,内耳的听觉感受细胞生存的内环境稳态失衡会影响听力,A项正确;发作期抗利尿激素水平升高,促进肾小管和集合管对水分的重吸收,使细胞外液渗透压降低,B项错误;醛固酮的分泌可受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调控,存在分级调节,C项正确;利尿剂能促进尿液产生,急性发作期使用利尿剂治疗的同时应该保持低盐饮食,避免细胞外液渗透压升高,不利于尿液的排出,D项正确。
考向·命题趋势
1.C 解析 据题图可知,该患者没有受病毒感染引起发热前,体温调定点是37 ℃,人的体温也维持在37 ℃,此时产热量等于散热量,该患者受病毒感染引起发热后,在体温调定点上升期,机体产热量大于散热量,体温逐渐上升到39 ℃,此时交感神经兴奋,甲状腺激素分泌增加,促进机体产热,增加产热量,A项正确;高温持续期间,该患者细胞代谢旺盛,体温维持相对稳定的实质是机体产热量等于散热量,B项正确;体温调定点下降期,机体产热量小于散热量,在自主神经系统支配下皮肤毛细血管舒张,C项错误;高温持续期间,不宜给患者加盖棉被“捂汗”,这会阻碍机体正常散热,不利于正常体温的恢复,D项正确。
2.D 解析 Na+几乎全部由小肠吸收且主要经肾脏随尿液排出,A项错误;当血钠含量降低时,可使肾上腺皮质分泌醛固酮,即肾上腺皮质合成的醛固酮增多,促进肾小管和集合管对钠的重吸收,B项错误;抗利尿激素增多会促进肾小管和集合管对水分的重吸收,使细胞外液渗透压降低,患PHA的人会表现缺少醛固酮所致的渗透压调节异常,而缺少醛固酮会导致钠离子重吸收减少,因此会使细胞外液渗透压升高,C项错误;由题意可知,PHA患者合成和分泌的醛固酮未减,其病因可能是肾小管和集合管上缺乏醛固酮受体,导致肾小管和集合管对Na+的转运异常,D项正确。
3.答案 (1)升高 一方面GC通过促进糖异生相关酶基因的表达,将非糖物质转化为葡萄糖,另一方面GC通过抑制含GLUT4的囊泡与细胞膜融合,减少细胞对葡萄糖的吸收
(2)①DEX与糖皮质激素受体结合后,促进了K基因的转录
②-174~+82 bp 前三组均含有-174~+82 bp区域,在K蛋白作用下荧光强度基本一致。第4组-174~+82 bp区域发生突变后,荧光强度显著低于前三组
③ ④地塞米松与糖皮质激素受体结合后促进K基因的表达,K蛋白促进P基因的表达,增强糖异生过程。长期服用,导致高血糖进而导致糖尿病
解析 (1)据题图1分析可知,GC可以通过促进糖异生相关酶基因的表达,将非糖物质转化为葡萄糖,还可通过抑制含GLUT4的囊泡与细胞膜融合,减少细胞对葡萄糖的吸收,所以可推测GC具有升高血糖的作用。(2)①由题图2可知单独用地塞米松(DEX)处理的小鼠肝脏细胞K基因的mRNA水平相对值升高,DEX是糖皮质激素类药物,用DEX和RU486(糖皮质激素受体拮抗剂)处理小鼠,肝脏细胞K基因的mRNA水平相对值与未加入地塞米松(DEX)处理的一致,DEX无法与靶细胞的糖皮质激素受体结合,说明RU486能阻断DEX与糖皮质激素受体结合,因此实验结果表明DEX与糖皮质激素受体可以结合,促进K基因的转录。②分析题意,荧光强度高说明P基因表达高,据题图3可知前三组均含有-174~+82 bp区域,在K蛋白作用下荧光强度基本一致,而第四组P基因的-174~+82 bp区域基因突变,荧光强度较低,说明P基因表达下调,可能是该区域基因突变,K蛋白无法与该区域结合,无法促进P基因表达,因此荧光轻度较低。则K蛋白结合在P基因的-174~+82 bp区域。③用DEX处理促进K基因表达K蛋白,K蛋白结合P基因的-174~+82 bp区域,加入抗K蛋白抗体(A)与K蛋白结合,K蛋白无法与P基因的-174~+82 bp区域结合,-174~+82 bp区域的DNA未与蛋白质结合,被超声波破碎,沉淀下来作为模板进行了PCR,而加入了无关抗体(B)的,K蛋白结合P基因的-174~+82 bp区域,未被超声波破碎,也就没有PCR产物,其绘制图形可见答案。④用地塞米松(DEX)处理的小鼠肝脏细胞内K基因的mRNA水平相对值升高,说明K基因表达增强,而根据题意,K基因的表达产物K蛋白结合基因-729~+82 bp区域对P基因的表达进行调控,P基因的表达增强糖异生的过程,将非糖物质转化为葡萄糖,因此长期服用地塞米松(DEX),导致高血糖进而导致糖尿病。(共34张PPT)
第9讲 人体的内环境与稳态
1.内环境及稳态调节
(1)内环境稳态调节机制。
淋巴液
神经—体
液—免疫
(2)引起组织水肿的原因。
组织液
血浆
2.体温、水盐和血糖调节过程
(1)下丘脑作为调节中枢参与下的血糖、体温、水盐平衡的调节机制。
(2)有关血糖平衡调节的3个核心点。
①相关激素：胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素，其中________是唯一能降低血糖浓度的激素。
②相关器官：肝脏(肝糖原的合成和分解)、肌肉(葡萄糖合成肌糖
原)、胰腺中的_______________________________、______________ _________________________和小肠(糖类的消化和吸收)等。
③影响胰岛素分泌的信号分子有葡萄糖、_________和胰高血糖素；影响胰高血糖素分泌的信号分子有葡萄糖、神经递质和胰岛素。
胰岛素
胰岛(分泌胰岛素和胰高血糖素)
肾脏(肾小管、集合管对葡萄糖的重吸收)
神经递质
(3)有关水盐平衡调节的4个核心点。
①感受器——_____________________；调节中枢——下丘脑；渴觉中枢——____________。
②抗利尿激素的分泌部位：_________；释放部位：______；作用：__________________________________；结果：细胞外液渗透压趋向平衡。
③水盐平衡调节是在神经调节和体液调节共同作用下，主要通过_______来完成的。
④引起水盐平衡调节的不是体内水绝对含量的变化,而是渗透压的变化。引起机体抗利尿激素分泌的有效刺激是细胞外液渗透压升高。
下丘脑渗透压感受器
大脑皮层
下丘脑
垂体
促进肾小管和集合管对水分的重吸收
肾脏
醛固酮的调节作用
(4)有关体温调节的3个核心点。
①寒冷环境下，甲状腺激素和肾上腺素分泌增多引起产热增加都是____________调节模式。
②温度感受器感受的是温度的变化，冷觉与热觉形成的部位是____________，而体温调节的中枢是__________。
③持续发烧(体温维持在某一较高温度)时，并非产热大于散热，而是产热______散热。
神经—体液
大脑皮层
下丘脑
等于
1.(2025·河北卷，T20)运动过程中，人体会通过神经调节和体液调节等方式使机体适时做出多种适应性反应，以维持内环境稳态。回答下列问题：
(1)运动时，自主神经系统中的________神经兴奋，支气管舒 张，心跳加快，胃肠蠕动_________，体现了不同系统之间的协调配合。
交感
减弱
(2)运动过程中，机体大量出汗，抗利尿激素分泌增多，该激素的作用是____________________________________________。运动还可导致血糖消耗增加，机体中可直接促使血糖升高的激素有__________________________________(答出两种即可)。
(3)运动时，机体血压会适度升高，血液中的肾上腺髓质素(ADM)含量升高数倍。已知血管收缩可使血压升高，ADM可舒张血管。据此分析，运动时自主神经和ADM升高对血压的影响分别是_______________。
促进肾小管和集合管对水的重吸收，减少尿量
胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素
升高、降低
(4)研究发现高血压模型大鼠长期运动后，其安静状态下的ADM和ADM受体的量均明显升高。据此推测，血压偏高人群长期坚持锻炼的作用是___________________________________________________ _________________。
促进ADM的分泌和ADM受体的增多，有利于ADM舒张血管，降低血压
(1)运动时，人体处于兴奋状态，自主神经系统中的交感神经兴 奋，支气管扩张，心跳加快，但胃肠蠕动减弱。(2)抗利尿激素的作用是促进肾小管和集合管对水的重吸收，减少尿量。胰高血糖素能促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成 糖，使血糖浓度升高；另外，机体还通过控制甲状腺和肾上腺对甲状腺激素和肾上腺素的分泌，使血糖浓度升高。(3)运动时，自主神经系统中的交感神经活动占据优势，促使心跳加快，血管收
解析
缩，可使血压升高；运动时，血液中的ADM含量升高数倍，ADM可舒张血管，使血压降低。(4)高血压模型大鼠长期运动后，其安静状态下的ADM和ADM受体的量均明显升高，据此推测，血压偏高人群长期坚持锻炼，可促进ADM的分泌和ADM受体的增多，增加ADM和ADM受体特异性结合，有利于ADM舒张血 管，降低血压。
解析
2.(2024·湖北卷，T15)为探究下丘脑对哺乳动物生理活动的影响，某学生以实验动物为材料设计一系列实验，并预测了实验结果，不合理的是( )
A.若切除下丘脑，抗利尿激素分泌减少，可导致机体脱水
B.若损伤下丘脑的不同区域，可确定散热中枢和产热中枢的具体部位
C.若损毁下丘脑，再注射甲状腺激素，可抑制促甲状腺激素释放激素分泌
D.若仅切断大脑皮层与下丘脑的联系，短期内恒温动物仍可维持体温的相对稳定
抗利尿激素是由下丘脑分泌的，能促进肾小管和集合管对水的重吸收，若切除下丘脑，抗利尿激素分泌会减少，机体对水的重吸收减少，可导致机体脱水，A项正确；体温调节中枢在下丘脑，因此损伤下丘脑的不同区域，观测体温变化可以确定散热中枢和产热中 枢的具体部位，B项正确；促甲状腺激素释放激素是由下丘脑分泌的，若损毁下丘脑，机体将不能合成促甲状腺激素释放激素，C项错误；下丘脑具有体温调节中枢，若仅切断大脑皮层与下丘脑的联系，短期内恒温动物仍可维持体温的相对稳定，D项正确。
解析
3.(2024·黑吉辽卷，T11)梅尼埃病表现为反复发作的眩晕、听力下 降，并伴有内耳淋巴水肿。检测正常人及该病患者急性发作期血清中相关激素水平的结果如表，临床上常用利尿剂(促进尿液产生)进行治疗。下列关于该病患者的叙述错误的是( )
组别 抗利尿激素浓度/(ng·L-1) 醛固酮浓度/(ng·L-1)
正常对照组 19.83 98.40
急性发病组 24.93 122.82
A.内耳的听觉感受细胞生存的内环境稳态失衡会影响听力
B.发作期抗利尿激素水平的升高使细胞外液渗透压升高
C.醛固酮的分泌可受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调控
D.急性发作期使用利尿剂治疗的同时应该保持低盐饮食
内环境稳态是细胞进行正常生命活动的必要条件，内耳的听觉感受细胞生存的内环境稳态失衡会影响听力，A项正确；发作期抗利尿激素水平升高，促进肾小管和集合管对水分的重吸收，使细胞外液渗透压降低，B项错误；醛固酮的分泌可受下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调控，存在分级调节，C项正确；利尿剂能促进尿液产生，急性发作期使用利尿剂治疗的同时应该保持低盐饮 食，避免细胞外液渗透压升高，不利于尿液的排出，D项正确。
解析
考向一 科学思维与生命观念
1.近期甲型流感病毒感染频发，症状之一表现为发热。正常情况下，人体体温调定点为37 ℃。如图为某甲流患者发热后体温变化的三个时期，下列相关说法错误的是( )
A.体温调定点上升期，甲状腺激素分泌增加
B.高温持续期间，该患者细胞代谢旺盛，机体产热量等于散热量
C.体温调定点下降期，在自主神经系统支配下皮肤毛细血管收缩
D.高温持续期间，不宜给患者加盖棉被“捂汗”
据题图可知，该患者没有受病毒感染引起发热前，体温调定点是37 ℃，人的体温也维持在37 ℃，此时产热量等于散热量，该患者受病毒感染引起发热后，在体温调定点上升期，机体产热量大
解析
于散热量，体温逐渐上升到39 ℃，此时交感神经兴奋，甲状腺激素分泌增加，促进机体产热，增加产热量，A项正确；高温持续期间，该患者细胞代谢旺盛，体温维持相对稳定的实质是机体产热量等于散热量，B项正确；体温调定点下降期，机体产热量小于散热量，在自主神经系统支配下皮肤毛细血管舒张，C项错 误；高温持续期间，不宜给患者加盖棉被“捂汗”，这会阻碍机体正常散热，不利于正常体温的恢复，D项正确。
解析
2.(2025·潮州模拟)假性醛固酮减少症(PHA)患者合成和分泌的醛固酮并未减少，但却表现出缺少醛固酮所致的渗透压调节异常。下列叙述正确的是( )
A.Na+几乎全部由小肠吸收且主要经皮肤随汗液排出
B.人体血钠含量降低使肾上腺皮质合成的醛固酮减少
C.抗利尿激素增多与患PHA均使细胞外液渗透压升高
D.PHA的病因可能是肾小管和集合管对Na+的转运异常
Na+几乎全部由小肠吸收且主要经肾脏随尿液排出，A项错误；当血钠含量降低时，可使肾上腺皮质分泌醛固酮，即肾上腺皮质合成的醛固酮增多，促进肾小管和集合管对钠的重吸收，B项错 误；抗利尿激素增多会促进肾小管和集合管对水分的重吸收，使细胞外液渗透压降低，患PHA的人会表现缺少醛固酮所致的渗透压调节异常，而缺少醛固酮会导致钠离子重吸收减少，因此会使细胞外液渗透压升高，C项错误；由题意可知，PHA患者合成和分泌的醛固酮未减，其病因可能是肾小管和集合管上缺乏醛固酮受体，导致肾小管和集合管对Na+的转运异常，D项正确。
解析
考向二 科学实验与语言表达
3.糖皮质激素(GC)是一种固醇类激素，因其对机体的生长、发育以及免疫功能等有重要调节作用，在临床上应用广泛，其分泌过程如图1所示。分析并回答下列问题：
(1)由图1可知GC可以_________(填“升高”或“降低”)血糖，原因是____________________________________________________________________________________________________________________________________________。
(2)地塞米松(DEX)是糖皮质激素类药物，DEX作为抗炎药用于临床治疗已有多年历史，但长期服用DEX会引发糖尿病，研究人员就此机制进行了研究。
升高
一方面GC通过促进糖异生相关酶基因的表达，将非糖物质转化为葡萄糖，另一方面GC通过抑制含GLUT4的囊泡与细胞膜融合，减少细胞对葡萄糖的吸收
①用DEX和RU486(糖皮质激素受体拮抗剂)处理小鼠，提取肝细胞RNA进行检测，结果发现K蛋白的基因表达情况如图2所示。该结果表明___________________________________________________。
DEX与糖皮质激素受体结合后，促进了K基因的转录
②用DEX处理小鼠和体外培养的小鼠肝细胞，均检测到肝细胞糖异生关键基因P转录水平提高。为研究K蛋白调控P基因转录的作用位 点，获取了P基因-729~+82 bp区域的不同片段以及突变片段，将其连接到荧光素酶基因(Luc)上游并转入高表达K基因的细胞系中，检测荧光强度，结果如图3。由图3结果推测，K蛋白结合在P基因的_______________区域，依据是________________________________ _________________________________________________________________________________________。
-174~+82 bp
前三组均含有-174~+82 bp区域，在K蛋白作用下荧光强度基本一致。第4组-174~+82 bp区域发生突变后，荧光强度显著低于前三组
③分离第①题中小鼠肝脏细胞核物质，用超声波破碎DNA(与蛋白 质结合区不易被超声波破碎)，分别加入抗K蛋白抗体(A)和无关抗体(B)，进行免疫沉淀实验。以沉淀下来的DNA为模板，根据P基因-729~-174 bp、-174~+82 bp区域序列分别设计引物进行PCR，电泳结果支持②的结论。请在图4中补充PCR扩增后的电泳检测结果。
答案
④综合上述研究，推测长期服用DEX引发糖尿病的分子机制：______________________________________________________________________________________________________________________________。
地塞米松与糖皮质激素受体结合后促进K基因的表达，K蛋白促进P基因的表达，增强糖异生过程。长期服用，导致高血糖进而导致糖尿病
(1)据题图1分析可知，GC可以通过促进糖异生相关酶基因的表 达，将非糖物质转化为葡萄糖，还可通过抑制含GLUT4的囊泡与细胞膜融合，减少细胞对葡萄糖的吸收，所以可推测GC具有升高血糖的作用。(2)①由题图2可知单独用地塞米松(DEX)处理的小鼠肝脏细胞K基因的mRNA水平相对值升高，DEX是糖皮质激素类药物，用DEX和RU486(糖皮质激素受体拮抗剂)处理小鼠，肝脏 细胞K基因的mRNA水平相对值与未加入地塞米松(DEX)处理的一
解析
致，DEX无法与靶细胞的糖皮质激素受体结合，说明RU486能阻断DEX与糖皮质激素受体结合，因此实验结果表明DEX与糖皮质激素受体可以结合，促进K基因的转录。②分析题意，荧光强度高说明P基因表达高，据题图3可知前三组均含有-174~+82 bp区 域，在K蛋白作用下荧光强度基本一致，而第四组P基因的-174~+82 bp区域基因突变，荧光强度较低，说明P基因表达下调，可能是该区域基因突变，K蛋白无法与该区域结合，无法促进P基
解析
因表达，因此荧光轻度较低。则K蛋白结合在P基因的-174~+82 bp区域。③用DEX处理促进K基因表达K蛋白，K蛋白结合P基因的-174~+82 bp区域，加入抗K蛋白抗体(A)与K蛋白结合，K蛋白无法与P基因的-174~+82 bp区域结合，-174~+82 bp区域的DNA未与蛋白质结合，被超声波破碎，沉淀下来作为模板进行了PCR，而加入了无关抗体(B)的，K蛋白结合P基因的-174~+82 bp区域，未被超声波破碎，也就没有PCR产物，其绘制图形可见答案。④用地
解析
塞米松(DEX)处理的小鼠肝脏细胞内K基因的mRNA水平相对值升高，说明K基因表达增强，而根据题意，K基因的表达产物K蛋白结合基因-729~+82 bp区域对P基因的表达进行调控，P基因的表达增强糖异生的过程，将非糖物质转化为葡萄糖，因此长期服用地塞米松(DEX)，导致高血糖进而导致糖尿病。
解析专题微练(九) 人体的内环境与稳态
一、选择题
1.(2025·湛江模拟)细胞需要生活在特定的环境中,时时刻刻都在进行着细胞代谢,并与其生活环境进行着物质和能量的交换。下列有关人体内环境及其稳态的叙述,错误的是( )
A.严重贫血病人的血浆渗透压会因红细胞减少而明显下降
B.脱水可能会使细胞外液渗透压升高,此时细胞内液渗透压也会随之升高
C.组胺能增大毛细血管的通透性,引发组织水肿
D.葡萄糖可以从内环境进入细胞,也可以从细胞进入内环境
2.(2024·黑吉辽卷,T10)为研究禁食对机体代谢的影响,研究者用大鼠开展持续7天禁食(正常饮水)的实验研究,结果发现血清中尿素、尿酸(嘌呤核苷酸代谢产物)的水平显著升高。下列叙述错误的是( )
A.血清中尿素、尿酸水平可作为检验内环境稳态的指标
B.禁食初期交感神经兴奋,支配胰岛A细胞使血糖回升
C.禁食后血清中的尿酸可来源于组织细胞碎片的分解
D.禁食后血清中高水平的尿素来源于脂肪的分解代谢
3.(2025·唐山模拟)醛固酮对集合管上皮细胞的调节机制如图所示。其中AR为醛固酮—受体复合物,该复合物可与核中DNA特异性结合调节某些蛋白的合成。下列相关叙述正确的是( )
A.血钠浓度上升时人体醛固酮分泌增加
B.AR作用后会使组织液中K+含量上升
C.AR作用后细胞重吸收Na+的能力减弱
D.肾小管加强对水的重吸收会导致肾小管管腔内水分减少
4.(2025·海南模拟)研究发现,长时间处于寒冷环境中,人体核心温度降至35 ℃及以下即出现失温现象。严重失温会对机体造成不可逆损伤甚至危及生命。以下关于失温与内环境稳态的相关叙述,正确的是( )
A.寒冷环境下,正常人体可通过神经调节使皮肤血管舒张,减少热量散失
B.失温过程中,血浆中缓冲物质对酸碱平衡的调节机制被破坏,导致血液pH显著下降
C.为了应对失温,甲状腺激素和肾上腺素分泌增加,促进细胞代谢产热
D.内环境稳态是指内环境的各种化学成分和理化性质始终保持绝对稳定
5.(2025·齐齐哈尔模拟)为探究运动联合桦树茸提取物对糖尿病小鼠糖脂代谢的影响,科研人员对正常组(CON组)、糖尿病模型组(DB组)、桦树茸提取物组(IOE组)、运动组(EX组)、运动联合桦树茸提取物组(EI组)5组小鼠进行空腹血糖的检测。下列说法正确的是( )
A.空腹时血糖的来源主要是肝糖原和肌糖原的分解以及非糖物质的转化
B.桦树茸提取液可能通过促进组织细胞线粒体对葡萄糖摄取和利用
C.运动时交感神经兴奋作用于胰岛B细胞释放胰岛素
D.桦树茸提取液和运动对血糖的调节表现出协同作用
6.(2025·山东模拟)人体内有多种激素参与调节血糖浓度。研究表明,胰高血糖素的分泌除受低血糖影响外,还受到细胞内葡萄糖水平的控制(如图)。甲状腺激素能够增强胃肠道对葡萄糖的吸收能力,还能促进糖原的分解和糖异生过程。下列说法错误的是( )
注:“+”表示促进。
A.由图可知,甲细胞为胰岛A细胞、乙细胞为肝细胞
B.胰高血糖素经体液运输到靶细胞,与特异性受体结合后发挥作用
C.提高GCGR或Ca2+通道的表达量均会导致机体出现低血糖症状
D.胰高血糖素和甲状腺激素在提高血糖浓度方面表现出协同作用
7.(2025·山东模拟)胰高血糖素过度分泌也会导致糖尿病,2型糖尿病(T2DM)患者存在严重的胰岛A细胞功能异常。与正常人相比,静脉输入或口服葡萄糖对T2DM患者胰高血糖素分泌的抑制幅度减弱。研究发现,肠道细胞产生的胰高血糖素样肽-1(GLP-1)可改善T2DM小鼠胰岛A细胞的功能,但当加入生长抑素抗体后,相应的效应消失。GLP-1改善胰岛A细胞的作用效果只有在正常血糖水平或高血糖时才能观察到,GLP-1类药物可用于治疗2型糖尿病。下列叙述正确的是( )
A.胰高血糖素可促进肝糖原和肌糖原分解,使血糖浓度升高
B.T2DM患者的胰岛A细胞对葡萄糖的敏感性升高,分泌胰高血糖素增多
C.GLP-1可能通过刺激小鼠分泌生长抑素作用于胰岛A细胞,抑制其分泌功能
D.GLP-1的作用呈血糖浓度依赖,故该类药物治疗T2DM时易引发低血糖
8.当人体免疫能力下降时,支原体等病原体会侵入人体,一些作用于体温调节中枢的细胞因子的分泌量会增加,使人出现发热等症状。下列说法错误的是( )
A.下丘脑的细胞膜上具有神经递质、细胞因子和激素等物质的受体
B.发热导致体温维持在39 ℃时,产热量和散热量均大于不发热时
C.当细胞因子作用于体温调节中枢时,副交感神经活动占优势,肾上腺素分泌增加
D.人体可通过毛细血管舒张、汗腺分泌量增加等措施来增加散热量
9.(2025·安徽模拟)尿量受多种激素调节,如醛固酮、抗利尿激素和心房钠尿肽。心房钠尿肽是由心房肌细胞合成并释放的肽类激素,该激素可以使集合管上皮细胞的钠通道关闭。下列叙述错误的是( )
A.心房钠尿肽分泌增多会导致细胞外液的量减少,从而导致尿量增加
B.心房钠尿肽通过血液运输,与集合管上皮细胞膜上的受体结合后发挥作用
C.心房钠尿肽与醛固酮在钠平衡调节中的作用相互抗衡
D.抗利尿激素和醛固酮的分泌都受下丘脑—垂体—相关腺体轴的调控
10.倭蜂猴是我国体型最小的灵长类动物(雌猴体长较长),主要分布在热带森林中。当环境温度超过32.5 ℃,倭蜂猴呼吸频率快速升高;而在低温下,则常蜷缩成球状。为探查倭蜂猴体温调节能力及特点,研究人员测定了其在不同环境温度下的体温、静止代谢率BMR(即产热速率)等指标。下列有关倭蜂猴体温调节的分析,正确的是( )
A.据图推测倭蜂猴适合在15~25 ℃环境下生活,雌猴的体温高于雄猴
B.低于25 ℃时,倭蜂猴只能通过皮肤以辐射的方式来散热,蜷缩身体可减少散热量
C.高于32.5 ℃时,倭蜂猴通过交感神经抑制甲状腺的分泌活动、促进皮肤毛细血管舒张
D.与15~25 ℃相比,环境温度高于30 ℃时,倭蜂猴的体温调节能力明显下降
二、非选择题
11.(2025·安徽卷,T18)当气温骤降时,机体会发生一系列的生理反应,参与该反应的部分器官和调节路径如图1所示。回答下列问题:
(1)外界寒冷刺激_____________________________产生兴奋,兴奋通过传入神经传到下丘脑体温调节中枢。
(2)气温骤降时,机体常通过神经调节引起骨骼肌战栗性收缩;同时,机体通过_______________调节、_______________调节均使皮肤血管收缩和骨骼肌血管舒张。这些效应的生理意义是_____________________________________________。
(3)气温骤降时,机体内糖皮质激素等分泌明显增加,同时机体通过_______________抑制胰岛B细胞的分泌,以维持较高的血糖浓度,满足机体的能量需求。
(4)正常情况下,胰岛B细胞的分泌主要受血糖浓度的反馈调节。当血糖持续升高时,血浆中胰岛素的浓度变化如图2所示。此变化的原因是_____________________________________________。
12.(科学探究)(2025·武汉模拟)全球糖尿病患病人数在近几十年以惊人的速度增长,目前糖尿病已经成为影响人类身心健康的主要公共卫生问题和重大疾病。在一些糖尿病患者中,检测到以下几种致病类型:
类型一:患者的胰岛B细胞出现不同程度的免疫性损伤,血液中可检测到胰岛细胞自身抗体(ICAs)和部分淋巴细胞增多。
类型二:患者的胰岛B细胞功能基本正常或逐渐下降,检测到葡萄糖激酶基因缺陷,致使胰岛B细胞无法正确地感知血糖变化,从而导致胰岛素分泌不足。
类型三:患者的胰岛素受体基因序列改变,导致胰岛素受体数目减少,或受体功能缺陷,产生胰岛素抵抗,体内胰岛素水平正常或高于正常值。
回答下列问题:
(1)自我监测是有效控制血糖的重要依据。初诊患者每天需要三餐前和睡前进行血糖检测,血糖维持相对稳定水平后一周内检测3~4次即可。餐前检测血糖浓度比餐后检测更为准确,原因是__________________________________。
(2)类型一糖尿病患者的胰岛B细胞出现不同程度的免疫性损伤,体内增多的淋巴细胞主要是_______________细胞,攻击胰岛B细胞使其受损伤。类型_______________患者的基因发生了突变,致病机制与遗传因素密切相关。
(3)类型三患者体内的胰岛素水平高于正常值,其原因是____________________________________。注射胰岛素、服用BG类药物(增强靶组织对胰岛素的敏感性)和SU类药物(促进胰岛素分泌)是治疗糖尿病的常用方法。为更高效控制血糖,类型三患者的用药策略是_____________________,类型二患者的用药策略是___________________。
(4)研究发现成纤维细胞生长因子(FGF1)具有降血糖作用,科研人员利用正常小鼠和糖尿病模型小鼠进行了相关实验,得到如图1和图2所示实验结果。
实验所用糖尿病模型小鼠的致病类型属于_____________________________,FGF1发挥降血糖作用的机制是_____________________。
专题微练(九) 人体的内环境与稳态
1.A 解析 血浆渗透压主要与无机盐和蛋白质含量有关,不会因红细胞减少而明显下降,A项错误;正常情况下,细胞内液的渗透压等于细胞外液的渗透压,当机体脱水时,细胞外液渗透压升高并大于细胞内液渗透压时,细胞内液会失水导致渗透压随之升高,B项正确;组胺能增大毛细血管壁的通透性,导致血浆蛋白进入组织液,使血浆渗透压降低,组织液渗透压相对升高,引发组织水肿,C项正确;肝细胞中肝糖原分解产生的葡萄糖可以进入血浆,葡萄糖也可以由血浆进入肝细胞合成肝糖原,D项正确。
2.D 解析 人体内环境稳态是指内环境的各种化学成分和理化性质保持相对稳定,故血清中的尿素、尿酸水平可作为检验内环境稳态的指标,A项正确;禁食初期,血糖水平下降,交感神经兴奋,支配胰岛A细胞分泌胰高血糖素,使血糖回升,B项正确;尿酸是嘌呤核苷酸代谢产物,组织细胞中含有DNA和RNA,故尿酸可来源于组织细胞碎片的分解,C项正确;脂肪由C、H、O组成,不含N,因此尿素不是由脂肪代谢产生的,D项错误。
3.D 解析 醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对钠离子的主动重吸收,血钠浓度上升时人体醛固酮分泌减少,A项错误;AR作用后,会促进组织液中钾离子进入细胞,组织液中钾离子含量下降,B项错误;AR作用后细胞重吸收钠离子的能力增强,促进钠离子的重吸收,C项错误;肾小管加强对水的重吸收会导致肾小管内水分减少,导致尿量减少,D项正确。
方法微点拨 “口诀法”速记水盐调节过程
解决问题 口诀 具体分析
水盐调节的分析思路 水压激素吸收尿 饮水→细胞外液渗透压→抗利尿激素→肾小管和集合管对水的重吸收作用→尿量→细胞外液渗透压
水盐调节中的变化 两头一致中间反 水和尿量,水多、尿多;水少、尿少(两头一致);细胞外液渗透压、抗利尿激素、重吸收作用变化相同,都与水和尿的变化相反(中间反)
4.C 解析 寒冷环境中,正常人体通过神经调节使皮肤血管收缩,减少散热来维持体温,A项错误;失温过程中,虽然机体会受到影响,但血浆中缓冲物质对酸碱平衡的调节机制一般不会轻易被破坏,血液pH不会显著下降,B项错误;甲状腺激素和肾上腺素都能促进细胞代谢,增加产热,为了应对失温,甲状腺激素和肾上腺素分泌增加,促进细胞代谢产热,C项正确;内环境稳态是指内环境的各种化学成分和理化性质保持相对稳定,而不是绝对稳定,D项错误。
5.D 解析 空腹时血糖主要来自肝糖原的分解和非糖物质的转化,肌糖原一般情况下不分解,A项错误;线粒体只能分解丙酮酸,不能分解葡萄糖,B项错误;运动时交感神经兴奋作用于胰岛A细胞释放胰高血糖素,C项错误;据题图可知,与DB组相比较,IOE组和EX组空腹血糖浓度均呈现下降趋势,EI组与IOE组和EX组相比较,下降趋势更加明显,说明桦树茸提取液和运动均能够降低血糖,且表现出协同作用,D项正确。
6.C 解析 甲细胞分泌胰高血糖素,为胰岛A细胞,乙细胞中肝糖原分解使得血糖升高,乙细胞为肝细胞,A项正确;胰高血糖素经体液运输到靶细胞,与特异性受体结合后促进糖原分解与非糖物质转化,升高血糖,B项正确;GCGR是胰高血糖素受体,提高GCGR可以升高血糖,Ca2+通道开放会促进胰高血糖素的分泌,因此提高GCGR或Ca2+通道的表达量均不会导致机体出现低血糖症状,C项错误;胰高血糖素和甲状腺激素都可以升高血糖,在提高血糖浓度方面表现出协同作用,D项正确。
7.C 解析 胰高血糖素可促进肝糖原分解,升高血糖,不能促进肌糖原分解,A项错误;与正常人相比,静脉输入或口服葡萄糖对T2DM患者胰高血糖素分泌的抑制幅度均减弱,T2DM患者胰岛A细胞对葡萄糖的敏感性降低,B项错误;实验证实肠道细胞产生的GLP-1可改善T2DM小鼠胰岛A细胞的功能,但当加入生长抑素抗体后,相应的效应消失,故推测GLP-1可能通过刺激小鼠分泌生长抑素作用于胰岛A细胞,进而抑制其分泌胰高血糖素,C项正确;GLP-1对胰岛A细胞的改善作用只有在正常血糖水平或高血糖时才能观察到,GLP-1对胰岛A细胞的作用呈血糖浓度依赖,故该类药物治疗T2DM时不容易引发低血糖,D项错误。
8.C 解析 下丘脑是神经中枢,也可进行激素调节,且有作用于体温调节中枢(下丘脑)的细胞因子,故其细胞膜上具有神经递质、细胞因子和激素(如甲状腺激素)等物质的受体,A项正确;发热导致体温维持在39 ℃时,产热量等于散热量,此时体温高于不发热时,说明产热量和散热量均大于不发热时,B项正确;当细胞因子作用于下丘脑的体温调节中枢时,交感神经活动占优势,促进细胞代谢的激素如肾上腺素等的分泌量会增加,以增加产热量,C项错误;人体可通过毛细血管舒张、汗腺分泌量增加等措施来增加散热量,D项正确。
9.D 解析 分析题意,心房钠尿肽可以使集合管上皮细胞的钠通道关闭,集合管重吸收钠的过程受阻,集合管中尿液渗透压升高,从而导致细胞外液中的水进入使原尿的量增加,细胞外液的量减少,A项正确;心房钠尿肽为激素,激素通过血液运输,且该激素为肽类激素,受体位于细胞膜上,B项正确;心房钠尿肽能使集合管上皮细胞的钠通道关闭,抑制Na+进入集合管上皮细胞,醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的重吸收,两者作用相互抗衡,C项正确;抗利尿激素由下丘脑合成并分泌、垂体释放,不受下丘脑—垂体—相关腺体轴的调控,D项错误。
10.D 解析 在15~25 ℃范围内,倭蜂猴的平均体温较低,BMR较高,且雌猴的BMR普遍高于雄猴,推测在此温度环境下,倭蜂猴的能量主要用于维持体温,用于躲避天敌、觅食等活动的能量减少,因此15~25 ℃环境不适合倭蜂猴生存,A项错误;低于25 ℃时,倭蜂猴能通过皮肤以辐射的形式散热,但也能通过对流、热传导等形式散热,B项错误;交感神经兴奋,促进甲状腺分泌和毛细血管收缩,C项错误;据题图分析,15~25 ℃时,随着环境温度升高,倭蜂猴的BMR逐渐减小,机体产热逐渐减小;高于30 ℃时,随着环境温度升高,倭蜂猴的BMR逐渐增大,机体产热逐渐增加,平均体温整体呈上升趋势,说明该环境下倭蜂猴的体温调节能力明显下降,D项正确。
11.答案 (1)冷觉感受器 (2)自主神经系统(或神经) 肾上腺素等激素(或体液) 使皮肤血流量减少,减少散热,使骨骼肌血管舒张,增大血流量,促进骨骼肌细胞代谢活动,增加产热,实现产热和散热的平衡,体温维持相对稳定 (3)交感神经 (4)血糖升高直接刺激胰岛B细胞释放预先合成的胰岛素,使血浆中胰岛素浓度快速上升,预存胰岛素快速耗竭,机体逐渐合成新的胰岛素并释放,保持血浆中高胰岛素浓度以应对血糖持续升高
解析 (1)感受器是感受外界刺激并产生兴奋的部位,故外界寒冷刺激会使冷觉感受器兴奋。(2)体温调节方式为神经—体液调节,本题需结合图示信息分析,其中自主神经系统直接调节骨骼肌血管和皮肤血管的活动,而肾上腺等腺体需通过分泌激素发挥作用,即肾上腺素等;寒冷环境下散热加快,为实现产热和散热的平衡,需要增加产热和减少散热,而皮肤血管收缩可以减少散热,骨骼肌血管舒张可以增大血流量,促进骨骼肌细胞的代谢活动,增加产热,从而维持体温相对稳定。(3)机体通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素,维持较高的血糖浓度,推测机体通过交感神经抑制胰岛B细胞分泌胰岛素。(4)观察两次血浆胰岛素浓度上升的区别可知,第一次迅速上升,判断是释放了之前储存在胰岛B细胞中的胰岛素,消耗过后第二次浓度缓慢上升,说明是通过新合成的胰岛素应对血糖浓度的持续上升。
12.答案 (1)餐后糖类的消化、吸收会使血糖水平明显升高
(2)细胞毒性T 二和三 (3)胰岛素不能与受体正常结合,作用效果低,导致血糖含量升高,促进胰岛素分泌 服用BG类药物 注射胰岛素或服用SU类药物 (4)类型三 增强机体对胰岛素的敏感性
解析 (1)餐后糖类的消化、吸收会使血糖水平明显升高,所以餐前检测血糖浓度比餐后检测更为准确。(2)类型一糖尿病患者体内增多的淋巴细胞主要是细胞毒性T细胞,攻击胰岛B细胞使其受损伤。类型二和类型三都与基因序列改变有关,致病机制与遗传因素密切相关。(3)类型三患者体内的胰岛素水平高于正常值,其原因是胰岛素不能与受体正常结合,作用效果低,导致血糖含量升高,促进胰岛素分泌。类型三患者的胰岛素受体基因发生突变,胰岛素受体数目减少或功能缺陷,产生胰岛素抵抗,体内胰岛素水平正常或高于正常值,所以可服用BG类药物增强靶组织对胰岛素的敏感性。而类型二患者胰岛素分泌不足,可通过注射胰岛素或服用SU类药物(促进胰岛素分泌),增加胰岛素含量。(4)与正常小鼠相比,糖尿病模型小鼠体内胰岛素含量较高,说明该糖尿病模型小鼠的患病类型属于类型三。单独加入FGF1的组别,24 h后血糖浓度降低,而同时加入FGF1和胰岛素受体抑制剂的组别,24 h后血糖含量升高,判断FGF1通过增强机体对胰岛素的敏感性发挥降血糖作用。(共41张PPT)
专题微练(九) 人体的内环境与稳态
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一、选择题
1.(2025·湛江模拟)细胞需要生活在特定的环境中，时时刻刻都在进行着细胞代谢，并与其生活环境进行着物质和能量的交换。下列有关人体内环境及其稳态的叙述，错误的是( )
A.严重贫血病人的血浆渗透压会因红细胞减少而明显下降
B.脱水可能会使细胞外液渗透压升高，此时细胞内液渗透压也会随之升高
C.组胺能增大毛细血管的通透性，引发组织水肿
D.葡萄糖可以从内环境进入细胞，也可以从细胞进入内环境
血浆渗透压主要与无机盐和蛋白质含量有关，不会因红细胞减少而明显下降，A项错误；正常情况下，细胞内液的渗透压等于细胞外液的渗透压，当机体脱水时，细胞外液渗透压升高并大于细胞内液渗透压时，细胞内液会失水导致渗透压随之升高，B项正确；组胺能增大毛细血管壁的通透性，导致血浆蛋白进入组织液，使血浆渗透压降低，组织液渗透压相对升高，引发组织水肿，C项正确；肝细胞中肝糖原分解产生的葡萄糖可以进入血浆，葡萄糖也可以由血浆进入肝细胞合成肝糖原，D项正确。
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2.(2024·黑吉辽卷，T10)为研究禁食对机体代谢的影响，研究者用大鼠开展持续7天禁食(正常饮水)的实验研究，结果发现血清中尿素、尿酸(嘌呤核苷酸代谢产物)的水平显著升高。下列叙述错误的是
( )
A.血清中尿素、尿酸水平可作为检验内环境稳态的指标
B.禁食初期交感神经兴奋，支配胰岛A细胞使血糖回升
C.禁食后血清中的尿酸可来源于组织细胞碎片的分解
D.禁食后血清中高水平的尿素来源于脂肪的分解代谢
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人体内环境稳态是指内环境的各种化学成分和理化性质保持相对稳定，故血清中的尿素、尿酸水平可作为检验内环境稳态的指 标，A项正确；禁食初期，血糖水平下降，交感神经兴奋，支配胰岛A细胞分泌胰高血糖素，使血糖回升，B项正确；尿酸是嘌呤核苷酸代谢产物，组织细胞中含有DNA和RNA，故尿酸可来源于组织细胞碎片的分解，C项正确；脂肪由C、H、O组成，不含N，因此尿素不是由脂肪代谢产生的，D项错误。
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3.(2025·唐山模拟)醛固酮对集合管上皮细胞的调节机制如图所示。其中AR为醛固酮—受体复合物，该复合物可与核中DNA特异性结合调节某些蛋白的合成。下列相关叙述正确的是( )
A.血钠浓度上升时人体醛固酮分泌增加
B.AR作用后会使组织液中K+含量上升
C.AR作用后细胞重吸收Na+的能力减弱
D.肾小管加强对水的重吸收会导致肾
小管管腔内水分减少
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醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对钠离子的主动重吸收，血钠浓度上升时人体醛固酮分泌减少，A项错误；AR作用后，会促进组织液中钾离子进入细胞，组织液中钾离子含量下降，B项错误；AR作用后细胞重吸收钠离子的能力增强，促进钠离子的重吸收，C项错误；肾小管加强对水的重吸收会导致肾小管内水分减少，导致尿量减少，D项正确。
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“口诀法”速记水盐调节过程
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解决问题 口诀 具体分析
水盐调节的分析思路 水压激素吸收尿 饮水→细胞外液渗透压→抗利尿激素→肾小管和集合管对水的重吸收作用→尿量→细胞外液渗透压
水盐调节中的变化 两头一致中间反 水和尿量，水多、尿多；水少、尿少(两头一致)；细胞外液渗透压、抗利尿激素、重吸收作用变化相同，都与水和尿的变化相反(中间反)
4.(2025·海南模拟)研究发现，长时间处于寒冷环境中，人体核心温度降至35 ℃及以下即出现失温现象。严重失温会对机体造成不可逆损伤甚至危及生命。以下关于失温与内环境稳态的相关叙述，正确的是( )
A.寒冷环境下，正常人体可通过神经调节使皮肤血管舒张，减少热量散失
B.失温过程中，血浆中缓冲物质对酸碱平衡的调节机制被破坏，导致血液pH显著下降
C.为了应对失温，甲状腺激素和肾上腺素分泌增加，促进细胞代谢产热
D.内环境稳态是指内环境的各种化学成分和理化性质始终保持绝对稳定
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寒冷环境中，正常人体通过神经调节使皮肤血管收缩，减少散热来维持体温，A项错误；失温过程中，虽然机体会受到影响，但血浆中缓冲物质对酸碱平衡的调节机制一般不会轻易被破坏，血液pH不会显著下降，B项错误；甲状腺激素和肾上腺素都能促进细胞代谢，增加产热，为了应对失温，甲状腺激素和肾上腺素分泌增加，促进细胞代谢产热，C项正确；内环境稳态是指内环境的各种化学成分和理化性质保持相对稳定，而不是绝对稳定，D项错误。
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5.(2025·齐齐哈尔模拟)为探究运动联合桦树茸提取物对糖尿病小鼠糖脂代谢的影响，科研人员对正常组(CON组)、糖尿病模型组(DB组)、桦树茸提取物组(IOE组)、运动组(EX组)、运动联合桦树茸提取物组(EI组)5组小鼠进行空腹血糖的检测。下列说法正确的是( )
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A.空腹时血糖的来源主要是肝糖原和肌糖原的分解以及非糖物质的转化
B.桦树茸提取液可能通过促进组织细胞线粒体对葡萄糖摄取和利用
C.运动时交感神经兴奋作用于胰岛B细胞释放胰岛素
D.桦树茸提取液和运动对血糖的调节表现出协同作用
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空腹时血糖主要来自肝糖原的分解和非糖物质的转化，肌糖原一般情况下不分解，A项错误；线粒体只能分解丙酮酸，不能分解葡萄糖，B项错误；运动时交感神经兴奋作用于胰岛A细胞释放胰高血糖素，C项错误；据题图可知，与DB组相比较，IOE组和EX组空腹血糖浓度均呈现下降趋势，EI组与IOE组和EX组相比较，下降趋势更加明显，说明桦树茸提取液和运动均能够降低血糖，且表现出协同作用，D项正确。
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注：“+”表示促进。
A.由图可知，甲细胞为胰岛A细胞、乙细胞为肝细胞
B.胰高血糖素经体液运输到靶细胞，与特异性受体结合后发挥作用
C.提高GCGR或Ca2+通道的表达量均会导致机体出现低血糖症状
D.胰高血糖素和甲状腺激素在提高血糖浓度方面表现出协同作用
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甲细胞分泌胰高血糖素，为胰岛A细胞，乙细胞中肝糖原分解使得血糖升高，乙细胞为肝细胞，A项正确；胰高血糖素经体液运输到靶细胞，与特异性受体结合后促进糖原分解与非糖物质转化，升高血糖，B项正确；GCGR是胰高血糖素受体，提高GCGR可以升高血糖，Ca2+通道开放会促进胰高血糖素的分泌，因此提高GCGR或Ca2+通道的表达量均不会导致机体出现低血糖症状，C项错误；胰高血糖素和甲状腺激素都可以升高血糖，在提高血糖浓度方面表现出协同作用，D项正确。
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7.(2025·山东模拟)胰高血糖素过度分泌也会导致糖尿病，2型糖尿病(T2DM)患者存在严重的胰岛A细胞功能异常。与正常人相比，静脉输入或口服葡萄糖对T2DM患者胰高血糖素分泌的抑制幅度减弱。研究发现，肠道细胞产生的胰高血糖素样肽-1(GLP-1)可改善T2DM小鼠胰岛A细胞的功能，但当加入生长抑素抗体后，相应的效应消失。GLP-1改善胰岛A细胞的作用效果只有在正常血糖水平或高血糖时才能观察到，GLP-1类药物可用于治疗2型糖尿病。下列叙述正确的是
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A.胰高血糖素可促进肝糖原和肌糖原分解，使血糖浓度升高
B.T2DM患者的胰岛A细胞对葡萄糖的敏感性升高，分泌胰高血糖素增多
C.GLP-1可能通过刺激小鼠分泌生长抑素作用于胰岛A细胞，抑制其分泌功能
D.GLP-1的作用呈血糖浓度依赖，故该类药物治疗T2DM时易引发低血糖
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胰高血糖素可促进肝糖原分解，升高血糖，不能促进肌糖原分 解，A项错误；与正常人相比，静脉输入或口服葡萄糖对T2DM患者胰高血糖素分泌的抑制幅度均减弱，T2DM患者胰岛A细胞对葡萄糖的敏感性降低，B项错误；实验证实肠道细胞产生的GLP-1可改善T2DM小鼠胰岛A细胞的功能，但当加入生长抑素抗体后，相应的效应消失，故推测GLP-1可能通过刺激小鼠分泌生长抑素作用于胰岛A细胞，进而抑制其分泌胰高血糖素，C项正确；GLP-1
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对胰岛A细胞的改善作用只有在正常血糖水平或高血糖时才能观察到，GLP-1对胰岛A细胞的作用呈血糖浓度依赖，故该类药物治疗T2DM时不容易引发低血糖，D项错误。
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8.当人体免疫能力下降时，支原体等病原体会侵入人体，一些作用于体温调节中枢的细胞因子的分泌量会增加，使人出现发热等症状。下列说法错误的是( )
A.下丘脑的细胞膜上具有神经递质、细胞因子和激素等物质的受体
B.发热导致体温维持在39 ℃时，产热量和散热量均大于不发热时
C.当细胞因子作用于体温调节中枢时，副交感神经活动占优势，肾上腺素分泌增加
D.人体可通过毛细血管舒张、汗腺分泌量增加等措施来增加散热量
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下丘脑是神经中枢，也可进行激素调节，且有作用于体温调节中枢(下丘脑)的细胞因子，故其细胞膜上具有神经递质、细胞因子和激素(如甲状腺激素)等物质的受体，A项正确；发热导致体温维持在39 ℃时，产热量等于散热量，此时体温高于不发热时，说明产热量和散热量均大于不发热时，B项正确；当细胞因子作用于下丘脑的体温调节中枢时，交感神经活动占优势，促进细胞代谢的激素如肾上腺素等的分泌量会增加，以增加产热量，C项错误；人体可通过毛细血管舒张、汗腺分泌量增加等措施来增加散热量，D项正确。
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9.(2025·安徽模拟)尿量受多种激素调节，如醛固酮、抗利尿激素和心房钠尿肽。心房钠尿肽是由心房肌细胞合成并释放的肽类激素，该激素可以使集合管上皮细胞的钠通道关闭。下列叙述错误的是( )
A.心房钠尿肽分泌增多会导致细胞外液的量减少，从而导致尿量增加
B.心房钠尿肽通过血液运输，与集合管上皮细胞膜上的受体结合后发挥作用
C.心房钠尿肽与醛固酮在钠平衡调节中的作用相互抗衡
D.抗利尿激素和醛固酮的分泌都受下丘脑—垂体—相关腺体轴的调控
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分析题意，心房钠尿肽可以使集合管上皮细胞的钠通道关闭，集合管重吸收钠的过程受阻，集合管中尿液渗透压升高，从而导致细胞外液中的水进入使原尿的量增加，细胞外液的量减少，A项正确；心房钠尿肽为激素，激素通过血液运输，且该激素为肽类激素，受体位于细胞膜上，B项正确；心房钠尿肽能使集合管上皮细胞的钠通道关闭，抑制Na+进入集合管上皮细胞，醛固酮的作用是促进肾小管和集合管对Na+的重吸收，两者作用相互抗衡，C项正确；抗利尿激素由下丘脑合成并分泌、垂体释放，不受下丘脑—垂体—相关腺体轴的调控，D项错误。
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10.倭蜂猴是我国体型最小的灵长类动物 (雌猴体长较长)，主要分布在热带森林 中。当环境温度超过32.5 ℃，倭蜂猴呼吸频率快速升高；而在低温下，则常蜷缩成球状。为探查倭蜂猴体温调节能力及特 点，研究人员测定了其在不同环境温度下的体温、静止代谢率BMR(即产热速率)等指标。下列有关倭蜂猴体温调节的分析，正确的是( )
A.据图推测倭蜂猴适合在15~25 ℃环境下生活，雌猴的体温高于雄猴
B.低于25 ℃时，倭蜂猴只能通过皮肤以辐射的方式来散热，蜷缩身体可减少散热量
C.高于32.5 ℃时，倭蜂猴通过交感神经抑制甲状腺的分泌活动、促进皮肤毛细血管舒张
D.与15~25 ℃相比，环境温度高于30 ℃时，倭蜂猴的体温调节能力明显下降
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在15~25 ℃范围内，倭蜂猴的平均体温较低，BMR较高，且雌猴的BMR普遍高于雄猴，推测在此温度环境下，倭蜂猴的能量主要用于维持体温，用于躲避天敌、觅食等活动的能量减少，因此15~25 ℃环境不适合倭蜂猴生存，A项错误；低于25 ℃时，倭蜂猴能通过皮肤以辐射的形式散热，但也能通过对流、热传导等形式散热，B项错误；交感神经兴奋，促进甲状腺分泌和毛细血管收缩，C项错误；据题图分析，15~25 ℃时，随着环境温度升高，
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倭蜂猴的BMR逐渐减小，机体产热逐渐减小；高于30 ℃时，随着环境温度升高，倭蜂猴的BMR逐渐增大，机体产热逐渐增加，平均体温整体呈上升趋势，说明该环境下倭蜂猴的体温调节能力明显下降，D项正确。
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二、非选择题
11.(2025·安徽卷，T18)当气温骤降时，机体会发生一系列的生理反应，参与该反应的部分器官和调节路径如图1所示。回答下列问题：
(1)外界寒冷刺激_______________产生兴奋，兴奋通过传入神经传到下丘脑体温调节中枢。
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冷觉感受器
(2)气温骤降时，机体常通过神经调节引起骨骼肌战栗性收缩；同时，机体通过____________________调节、_________________________调节均使皮肤血管收缩和骨骼肌血管舒张。这些效应的生理意义是_____________________________________________________________________________________________________________________________________________。
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自主神经系统(或神经)
肾上腺素等激素(或体液)
使皮肤血流量减少，减少散热，使骨骼肌血管舒张，增大血流量，促进骨骼肌细胞代谢活动，增加产热，实现产热和散热的平衡，体温维持相对稳定
(3)气温骤降时，机体内糖皮质激素等分泌明显增加，同时机体通过___________抑制胰岛B细胞的分泌，以维持较高的血糖浓度，满足机体的能量需求。
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交感神经
(4)正常情况下，胰岛B细胞的分泌主要受血糖浓度的反馈调节。当血糖持续升高时，血浆中胰岛素的浓度变化如图2所示。此变化的原因是___________________________
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血糖升高直接刺激胰岛B细胞释放预先合成的胰岛素，使血浆中胰岛素浓度快速上升，预存胰岛素快速耗竭，机体逐渐合成新的胰岛素并释放，保持血浆中高胰岛素浓度以应对血糖持续升高
(1)感受器是感受外界刺激并产生兴奋的部位，故外界寒冷刺激会使冷觉感受器兴奋。(2)体温调节方式为神经—体液调节，本题需结合图示信息分析，其中自主神经系统直接调节骨骼肌血管和皮肤血管的活动，而肾上腺等腺体需通过分泌激素发挥作用，即肾上腺素等；寒冷环境下散热加快，为实现产热和散热的平衡，需要增加产热和减少散热，而皮肤血管收缩可以减少散热，骨骼肌血管舒张可以增大血流量，促进骨骼肌细胞的代谢活动，增加产
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热，从而维持体温相对稳定。(3)机体通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素，维持较高的血糖浓度，推测机体通过交感神经抑制胰岛B细胞分泌胰岛素。(4)观察两次血浆胰岛素浓度上升的区别可知，第一次迅速上升，判断是释放了之前储存在胰岛B细胞中的胰岛素，消耗过后第二次浓度缓慢上升，说明是通过新合成的胰岛素应对血糖浓度的持续上升。
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12.(科学探究)(2025·武汉模拟)全球糖尿病患病人数在近几十年以惊人的速度增长，目前糖尿病已经成为影响人类身心健康的主要公共卫生问题和重大疾病。在一些糖尿病患者中，检测到以下几种致病类型：
类型一：患者的胰岛B细胞出现不同程度的免疫性损伤，血液中可检测到胰岛细胞自身抗体(ICAs)和部分淋巴细胞增多。
类型二：患者的胰岛B细胞功能基本正常或逐渐下降，检测到葡萄糖激酶基因缺陷，致使胰岛B细胞无法正确地感知血糖变化，从而导致胰岛素分泌不足。
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类型三：患者的胰岛素受体基因序列改变，导致胰岛素受体数目减少，或受体功能缺陷，产生胰岛素抵抗，体内胰岛素水平正常或高于正常值。
回答下列问题：
(1)自我监测是有效控制血糖的重要依据。初诊患者每天需要三餐前和睡前进行血糖检测，血糖维持相对稳定水平后一周内检测3~4次即可。餐前检测血糖浓度比餐后检测更为准确，原因是_____________
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餐后糖类的消化、吸收会使血糖水平明显升高
(2)类型一糖尿病患者的胰岛B细胞出现不同程度的免疫性损伤，体内增多的淋巴细胞主要是___________细胞，攻击胰岛B细胞使其受损伤。类型_________患者的基因发生了突变，致病机制与遗传因素密切相关。
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细胞毒性T
二和三
(3)类型三患者体内的胰岛素水平高于正常值，其原因是___________
_________________________________________________________。注射胰岛素、服用BG类药物(增强靶组织对胰岛素的敏感性)和SU类药物(促进胰岛素分泌)是治疗糖尿病的常用方法。为更高效控制血糖，类型三患者的用药策略是________________，类型二患者的用药策略是_____________________________。
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胰岛素不能与受体正常结合，作用效果低，导致血糖含量升高，促进胰岛素分泌
服用BG类药物
注射胰岛素或服用SU类药物
(4)研究发现成纤维细胞生长因子(FGF1)具有降血糖作用，科研人员利用正常小鼠和糖尿病模型小鼠进行了相关实验，得到如图1和图2所示实验结果。
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实验所用糖尿病模型小鼠的致病类型属于_________，FGF1发挥降血糖作用的机制是___________________________。
类型三
增强机体对胰岛素的敏感性
(1)餐后糖类的消化、吸收会使血糖水平明显升高，所以餐前检测血糖浓度比餐后检测更为准确。(2)类型一糖尿病患者体内增多的淋巴细胞主要是细胞毒性T细胞，攻击胰岛B细胞使其受损伤。类型二和类型三都与基因序列改变有关，致病机制与遗传因素密切相关。(3)类型三患者体内的胰岛素水平高于正常值，其原因是胰岛素不能与受体正常结合，作用效果低，导致血糖含量升高，促进胰岛素分泌。类型三患者的胰岛素受体基因发生突变，胰岛素受体数目减少或功能缺陷，产生胰岛素抵抗，体内胰岛素水平正
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常或高于正常值，所以可服用BG类药物增强靶组织对胰岛素的敏感性。而类型二患者胰岛素分泌不足，可通过注射胰岛素或服用SU类药物(促进胰岛素分泌)，增加胰岛素含量。(4)与正常小鼠相比，糖尿病模型小鼠体内胰岛素含量较高，说明该糖尿病模型小鼠的患病类型属于类型三。单独加入FGF1的组别，24 h后血糖浓度降低，而同时加入FGF1和胰岛素受体抑制剂的组别，24 h后血糖含量升高，判断FGF1通过增强机体对胰岛素的敏感性发挥降血糖作用。
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