非选择题强化练(三)
1.(1)升高 升高
(2)体液 血糖进入组织细胞进行氧化分解;进入肝、肌肉并合成糖原;转化为非糖物质
(3)受体 提高受体的亲和力(或激活受体、或增加受体数量) 不适用 即使受体亲和力增强(或激活受体、或增加受体数量),但胰岛B细胞功能减退,分泌的胰岛素仍会不足
[解析] (1)由题图可知,胰岛素分泌时,ATP敏感型K+通道关闭,Ca2+通道开放。药物甲能作用于K+通道,促进胰岛素分泌,因此会减少K+外流,同时会促进Ca2+内流,从而导致细胞内的K+和Ca2+浓度都升高。(2)胰岛素需要通过体液运输作用于靶细胞,一方面可通过促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,进入肝、肌肉并合成糖原,进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等过程来降低血糖;另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖。(3)GLP-1能作用于胰岛A细胞、胰岛B细胞,说明二者细胞膜上有相应的受体。科研人员据该机理研发出降血糖药物乙,其作用机制可能为提高受体的亲和力或激活受体或增加受体数量。药物乙不适用于胰岛B细胞功能减退的糖尿病患者,这是由于药物乙能增强胰岛B细胞膜上的受体与GLP-1特异性结合的过程,但如果胰岛B细胞功能减退,则其本身分泌的胰岛素就不足,即使受体亲和力增强,分泌的胰岛素仍会不足。
2.(1)免疫抑制
(2)摄取处理癌细胞抗原,将抗原信息呈递给其他免疫细胞 逃脱免疫系统的免疫监视(或实现免疫逃逸)
(3)抗CD47抗体特异性作用于癌细胞表面的CD47,阻断CD47-SIRPα信号通路(或阻断CD47与SIRPα的识别),使吞噬细胞有效清除癌细胞 吞噬细胞攻击正常的红细胞,使机体出现贫血症状(或机体红细胞减少)
(4)SIRPα(或抗CD47抗体) 引起过度免疫反应
[解析] (1)分析题干信息可知,CD47通过与SIRPα结合抑制吞噬细胞的吞噬作用,属于发挥免疫抑制作用的信号分子。(2)吞噬细胞除吞噬、清除癌细胞外,还能摄取处理癌细胞抗原,将抗原信息呈递给其他免疫细胞。免疫系统具有免疫监视功能,机体能识别和清除突变的细胞,防止肿瘤发生,某些类型癌细胞表面过度表达CD47,可逃脱免疫系统的免疫监视(或实现免疫逃逸)。(3)SIRPα是一种CD47受体,科学家研发的抗CD47抗体抗癌药物特异性作用于癌细胞表面的CD47,阻断CD47-SIRPα信号通路(或阻断CD47与SIRPα的识别),使吞噬细胞有效清除癌细胞。抗CD47抗体特异性作用于CD47,由于CD47在红细胞表面广泛存在,因此使用该药物会导致吞噬细胞攻击正常的红细胞,使机体出现贫血症状(或机体红细胞减少)。(4)向T细胞中导入SIRPα基因或抗CD47抗体基因,使其表达SIRPα或抗CD47抗体,可特异性识别高表达CD47的癌细胞,增强癌症治疗的效果。改造的T细胞被激活后回输患者体内,可能过度释放细胞因子或攻击正常组织,引起过度免疫反应。
3.(1)促肾上腺皮质激素释放激素 能 负反馈
(2)糖皮质激素分泌增加,抑制淋巴细胞的增殖和分化
(3) A组注射糖皮质激素溶液,B组注射儿茶酚胺溶液,C组先注射糖皮质激素溶液,再注射儿茶酚胺溶液,D组注射生理盐水,四组注射的量均相等;在适宜条件下培养一段时间,检测并记录处理前后血压变化量 A组和D组血压几乎无变化,B组和C组血压均升高,且C组的变化量大于B组
[解析] (1)根据图示分析,下丘脑释放CRH作用于垂体,促进垂体释放促肾上腺皮质激素,说明CRH为促肾上腺皮质激素释放激素。糖皮质激素化学本质是类固醇,为小分子物质,能口服。但是由于存在负反馈调节,长期服用糖皮质激素会抑制下丘脑分泌CRH和垂体分泌促肾上腺皮质激素,病人往往会出现肾上腺皮质萎缩。(2)当长期处于压力状态时,下丘脑、垂体和肾上腺皮质的活动受到影响,使糖皮质激素分泌增加,抑制淋巴细胞的增殖和分化,从而使免疫能力下降。(3)为证明糖皮质激素对儿茶酚胺存在“允许作用”(即糖皮质激素本身并不能直接引起血管收缩,但糖皮质激素存在时,可以增强儿茶酚胺促进血管收缩的作用),该实验的自变量是糖皮质激素、儿茶酚胺溶液的有无,因变量为血管收缩情况(血压),其他为无关变量,应保持相同且适宜,故实验思路为①将若干只去除肾上腺的大鼠随机均分为4组,分别标记为A、B、C、D。②A组注射糖皮质激素溶液;B组注射儿茶酚胺溶液;C组先注射糖皮质激素溶液,再注射儿茶酚胺溶液;D组注射生理盐水。四组注射的量均相等。③在适宜条件下培养一段时间,检测并记录处理前后血压变化量。已知儿茶酚胺溶液可以促进血管收缩,从而升高血压,糖皮质激素本身不能直接引起血管收缩,但其存在时可以增强儿茶酚胺促进血管收缩的作用,因此预期实验结果是A组和D组血压几乎无变化,B组和C组血压均升高,且C组的变化量大于B组。
4.(1)② 树突和胞体
(2)兴奋通过神经元所造成的Na+内流总量较少,细胞通过主动运输恢复Na+平衡所消耗的能量较少
(3)①CD4+T细胞 c巨噬细胞 ②过度激活的OPC促进CD4+T 细胞的活化进而促进巨噬细胞转变为c巨噬细胞,CD4+T细胞和c巨噬细胞通过分泌TNF-α等细胞因子进一步增强对OPC的激活,形成正反馈调节,持续加剧病情
[解析] (1)神经元包括胞体、树突和轴突。在突触中,能存储并释放神经递质的部位是突触小体(图中的②),因为突触小体中有突触小泡,突触小泡内含有神经递质。能结合神经递质的部位是突触后膜上的受体,突触后膜可以是下一个神经元的树突膜或胞体膜,所以能结合神经递质的部位有树突和胞体。(2)兴奋在神经元上以电信号(局部电流)的形式传导。由于髓鞘的绝缘性,局部电流只能在郎飞氏结之间传导,这种传导方式称为跳跃式传导。 跳跃式传导使神经元维持细胞内外Na+平衡所消耗的能量远小于无髓鞘的神经元,原因是兴奋通过神经元所造成的Na+内流总量较少,细胞通过主动运输恢复Na+平衡所消耗的能量也就较少。(3)①由图乙可知,与对照组(生理盐水组)相比,c巨噬细胞组和CD4+T细胞+c巨噬细胞组脑部OPC中凋亡细胞占比增多。结合图丙的作用机制关系图可知,过度激活的CD4+T细胞促进巨噬细胞转化为c巨噬细胞,CD4+T细胞和c巨噬细胞分泌TNF-α等细胞因子,这些细胞因子可进一步加剧对OPC的激活,形成正反馈调节,所以图丙中Ⅰ、Ⅱ处的细胞依次为CD4+T细胞、c巨噬细胞。②研究表明MS患者脑部细胞过量表达Wnt蛋白,导致OPC过度激活。过度激活的OPC会促进CD4+T细胞的活化,进而促进巨噬细胞转化为c巨噬细胞,导致髓鞘损伤和OPC细胞凋亡,CD4+T细胞和c巨噬细胞通过分泌TNF-α等细胞因子进一步加剧对OPC的激活,形成正反馈调节,持续加剧疾病,所以MS患者在发病后症状逐渐加重。
5.(1)血浆 染色 碱
(2)增强和维持细胞免疫功能 乙酰胆碱
(3)传入和传出
(4)免疫活性物质 化学 神经中枢(或延髓)
(5)促性腺激素 抗体含量、B细胞的增殖能力
[解析] (1)加入抗凝剂的家兔血液在试管中静置一段时间后出现分层现象,从上到下依次是血浆、白细胞和血小板、红细胞。T细胞无色,经过染色后才能在显微镜下观察和计数。哺乳动物血浆偏碱性,故培养基pH要维持在中性偏碱。(2)刺激迷走神经,血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著上升,剪断迷走神经,血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著下降,说明迷走神经具有增强和维持细胞免疫功能的作用;阿托品为乙酰胆碱阻断剂,静脉注射阿托品后,血液T细胞百分率和T细胞增殖能力显著下降,说明阿托品可以作用于T细胞,T细胞膜存在乙酰胆碱受体。(3)剪断一侧迷走神经后,刺激外周端(远离延髓一端)和中枢端(靠近延髓一端),血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著上升,说明迷走神经既有传入功能也有传出功能,即迷走神经中含有传入神经纤维和传出神经纤维。(4)免疫细胞分泌的免疫活性物质属于化学信号,作用于迷走神经末梢上的受体后,转变为电信号,通过传入神经纤维传向神经中枢(延髓)。(5)雌激素的分泌受下丘脑-腺垂体-性腺调控轴的分级调节,腺垂体分泌促性腺激素调节卵巢分泌雌激素。体液免疫的强弱可通过血液中抗体的数量、B细胞的增殖能力、B细胞百分率等指标来反映。非选择题强化练(三)
1.[2025·陕西咸阳二模] 细胞外葡萄糖浓度调节胰岛B细胞分泌胰岛素的过程如图(“+”表示促进)。进食后,由小肠分泌的肠促胰岛素(GLP-1)依赖于葡萄糖来促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌的效应,称为肠促胰岛素效应。回答下列问题:
(1)药物甲能作用于K+通道,促进胰岛素分泌,此时胰岛B细胞内K+、Ca2+浓度分别 、 。(填“升高”或“降低”)
(2)胰岛素通过 运输作用于靶细胞,促进 (答出两点)等过程来降低血糖。
(3)胰岛A细胞、胰岛B细胞膜上均存在可与CLP-1特异性结合的 。科研人员据此研发出降血糖的药物乙,推测药物乙的作用机制为 。药物乙 (填“适用”或“不适用”)于胰岛B细胞功能减退的糖尿病(如 Ⅰ 型糖尿病)患者,因为 。
2.[2025·湖北武汉二模] 癌症严重威胁着人类健康,目前癌症治疗的研究热点是如何使人体依靠自身的免疫系统消灭癌细胞或抑制其进一步发展,如CD47-SIRPα免疫疗法。CD47是一种广泛存在于正常细胞尤其是红细胞表面的糖蛋白。SIRPα是一种主要存在于吞噬细胞表面的CD47受体。回答下列问题:
(1)正常细胞表面的CD47主要通过与吞噬细胞表面的SIRPα结合,保证自身不被吞噬,衰老的红细胞及多余细胞表面的CD47表达水平降低。推测在免疫调节过程中,CD47属于一种发挥 (填“免疫激活”或“免疫抑制”)作用的信号分子。
(2)在机体免疫系统消灭癌细胞的过程中,除吞噬、清除癌细胞外,吞噬细胞还可以发挥的作用有 。联系免疫系统功能分析,某些类型癌细胞表面过度表达CD47,可 。
(3)在CD47-SIRPα免疫疗法中,科学家研发抗CD47抗体作为抗癌药物,该药物的作用机制是 。治疗过程中,该药物可能导致患者出现的不良症状为 。
(4)基于上述信息,为提高癌症治疗的效果,科学家可在体外改造T细胞,导入 基因使其能识别过度表达CD47的癌细胞,再将大量激活后的T细胞回输患者体内。除攻击体内正常细胞外,回输的T细胞还可能带来的副作用为 。
3.[2025·山东泰安二模] 糖皮质激素是一种固醇类激素,因其对机体的生长、发育以及免疫功能等有重要调节作用,在临床上应用广泛,其分泌过程如图所示。
(1)图中CRH表示 ,糖皮质激素作为药物使用时 (填“能”或“不能”)口服,但病人长期使用时,往往会出现肾上腺皮质萎缩,是由于存在 调节。
(2)当长期处于压力状态时,下丘脑、垂体和肾上腺皮质的活动受到影响,导致 ,从而使免疫能力下降,更容易被病原体感染。
(3)身心压力还会引起交感神经兴奋,释放儿茶酚胺(一种神经递质)。糖皮质激素本身并不能直接引起血管收缩,但糖皮质激素存在时,可以增强儿茶酚胺促进血管收缩的作用,被称为“允许作用”。请设计实验验证糖皮质激素对儿茶酚胺存在“允许作用”。
实验材料和用具:去除肾上腺的大鼠若干只,糖皮质激素溶液,儿茶酚胺溶液,生理盐水,注射器,血压检测仪器;
实验思路:将若干只去除肾上腺的大鼠随机均分为4组,分别标记为A、B、C、D, ;(请补充完善)
预期结果: 。
4.[2025·安徽合肥三模] 在人体中枢神经系统中,少突胶质前体细胞(OPC)能分化出成熟的少突胶质细胞(一种神经胶质细胞),少突胶质细胞的凸起包裹神经元的轴突,形成髓鞘,轴突和髓鞘共同构成神经纤维。髓鞘是含有大量脂质的绝缘层,在轴突上有规则地间断分布,而暴露出的未绝缘间隙称为郎飞氏结。回答下列问题。
(1)在部位①②中,存储并释放神经递质的部位是 (填部位序号),能结合神经递质的部位主要有 (填写结构名称),这决定了兴奋在体内神经元上只能单向传导。
(2)由于髓鞘的绝缘性,兴奋只能从一个郎飞氏结向相邻未兴奋部位的郎飞氏结传导,表现出跳跃式传导的特点。该种传导使神经元维持细胞内外Na+平衡所消耗的能量远小于无髓鞘的神经元,原因是 。
(3)病理情况下,机体免疫系统攻击OPC和中枢神经元的髓鞘,使神经纤维受损、OPC凋亡,最终导致多发性硬化症(MS)。某科研小组从MS模型小鼠病灶区域分离出相关细胞,等量注射至健康小鼠的脑内,3天后检测结果如图乙所示。图丙是与MS相关的免疫细胞的活化机制及效应。
①结合图乙结果,推测图丙中 Ⅰ、Ⅱ 处的细胞依次为 、 。
②研究表明MS患者脑部细胞过量表达 Wnt蛋白,导致OPC过度激活。进展性MS患者在发病后,症状逐渐加重,概括图丙的信息,简要解释原因为 。
5.[2024·浙江1月选考] 科学研究揭示,神经、内分泌和免疫系统共享某些信息分子和受体,共同调节机体各器官、系统的功能,维持内环境稳态,即神经-内分泌-免疫网络调节。以家兔为实验动物,进行了一系列相关研究。(注:迷走神经的中枢位于延髓,末梢释放乙酰胆碱;阿托品为乙酰胆碱阻断剂)
回答下列问题:
(1)加入抗凝剂的家兔血液在试管中静置一段时间后出现分层现象,上层是淡黄色的 ,T细胞集中于中层。与红细胞观察和计数不同,T细胞需要先 后才能在显微镜下观察和计数。培养T细胞时提供恒定浓度的CO2,使培养基pH维持在中性偏 。
(2)血液T细胞百分率和T细胞增殖能力可以反映细胞免疫功能的强弱。刺激迷走神经,血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著上升;剪断迷走神经,血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著下降。基于上述结果,迷走神经具有 的作用。静脉注射阿托品后,血液T细胞百分率和T细胞增殖能力显著下降,说明T细胞膜存在 受体。
(3)剪断一侧迷走神经后,立即分别刺激外周端(远离延髓一端)和中枢端(靠近延髓一端),血液T细胞百分率和T细胞增殖能力都显著上升,说明迷走神经含有 纤维。
(4)用结核菌素接种家兔,免疫细胞分泌的 作用于迷走神经末梢上的受体,将 信号转换成相应的电信号,迷走神经传入冲动显著增加,向 传递免疫反应的信息,调节免疫反应。
(5)雌激素能调节体液免疫。雌激素主要由卵巢分泌,受垂体分泌的 调节,通过检测血液B细胞百分率和 (答出两点)等指标来反映外源雌激素对体液免疫的调节作用。
