《直通名校》第一部分 专题六 大题突破（三）　生命活动调节类（讲义 教师版）-高考生物大二轮专题复习

大题突破（三）　生命活动调节类
典｜例｜示｜范
（2023·山东高考22题）研究显示，糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理，以小鼠等为材料进行了以下实验。
实验Ⅰ：探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5 mmol/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中，A组培养液不处理，B组培养液中加入75 mmol/L的X试剂1 mL，C组培养液中加入75 mmol/L葡萄糖溶液1 mL。实验结果见图甲。
实验Ⅱ：通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力，连续5天测量4组小鼠的逃避潜伏期，结果见图乙。逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠（TD小鼠）通过注射药物STZ制备。
（1）人体中血糖的来源有　　　　　　　　　　　（答出2个方面的来源即可）。已知STZ是通过破坏某种细胞引起了小鼠血糖升高，据此推测，这种细胞是　　　　　。
（2）实验Ⅰ的C组中，在含5 mmol/L葡萄糖的培养液中加入75 mmol/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压　　　　　（填“升高”或“降低”），B组实验结果可说明渗透压的变化对C组结果　　　　　（填“有”或“没有”）干扰。图甲中A组和C组的实验结果说明蛋白激酶cPKCγ对海马神经元自噬水平的影响是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。
（3）图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是　　　　　　（填标号）。
①正常小鼠　②敲除cPKCγ基因的小鼠
③TD小鼠　④敲除cPKCγ基因的TD小鼠
（4）对TD小鼠进行干预后，小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究，写出2种可能的干预思路：
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。
命题立意：本题以“糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退”的科学探究实验作为学科情境，此情境来自科技论文，传达“学以致用”的观念，引导考生关注国家发展、国民健康，培养考生的社会责任，激发考生的学习热情与内在动力。
【解题思路】
（1）逻辑推理
揭示隐含前提①：人体中血糖的来源有食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质的转化。血糖浓度居高不下原因可能是胰岛B细胞受损，胰岛素的分泌减少，导致血糖浓度不能下降；或组织细胞表面的胰岛素受体受损，胰岛素不能有效发挥作用，导致血糖浓度不能下降（第1小问）
揭示隐含前提②：不同渗透压条件下，B组与A组相比海马神经元自噬水平不变，说明物质X和渗透压改变不影响海马神经元自噬水平。A组与C组相比，高血糖条件下，海马神经元自噬水平均下降，但敲除cPKCγ基因的海马神经元自噬水平下降更明显，说明蛋白激酶cPKCγ在葡萄糖浓度正常时，对细胞自噬水平没有影响，但在葡萄糖浓度高时，可提高细胞的自噬水平（第2小问）
（2）信息加工与因果推理
现象：在含5 mmol/L葡萄糖的培养液中加入75 mmol/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大。
原因：水分进出细胞与细胞内外的渗透压差有关，细胞内渗透压高于细胞外，细胞表现为吸水，细胞内渗透压低于细胞外，细胞表现为失水。
结果：细胞吸水，体积增大，说明加入75 mmol/L葡萄糖溶液后，培养液的渗透压下降。
（3）科学探究
作出假设：糖尿病患者大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退。
设计实验：用正常小鼠、敲除cPKCγ基因的小鼠、TD小鼠、敲除cPKCγ基因的TD小鼠作实验材料，分别通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力，连续5天测量4组小鼠的逃避潜伏期。
结果分析：由（2）可知，蛋白激酶cPKCγ在葡萄糖浓度正常时，对海马神经元自噬水平没有影响，在葡萄糖浓度高时，可提高细胞的自噬水平。正常小鼠和敲除cPKCγ基因的小鼠逃避潜伏期较短，TD小鼠和敲除cPKCγ基因的TD小鼠逃避潜伏期较长。TD小鼠为糖尿病小鼠，其体内葡萄糖浓度高，记忆力减退，敲除cPKCγ基因后，细胞自噬水平降低，记忆力减退更严重，故对应曲线a，TD小鼠对应曲线b。
分析讨论：对TD小鼠进行干预后，小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究，写出2种可能的干预思路：降低血糖浓度，减弱蛋白激酶cPKCγ的作用；增强细胞内蛋白激酶cPKCγ的表达，提高细胞自噬水平。（第4小问）
答案：本题共11分。
（1）食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、（脂肪等）非糖物质的转化（1点1分，共2分）（提到肌糖原不给分；只写糖原，不写分解，或写成水解均不给分；错别字“元”“源”不得分；非糖物质转变或转换均不得分）　胰岛B细胞（1分）（只答胰岛细胞、B细胞、β细胞均不给分）
（2）降低（1分）　没有（1分）（选词填空的题目，唯一答案，改变说法及错别字均不得分）
葡萄糖浓度正常时，（蛋白激酶cPKCγ）对自噬水平没有影响（1分）；葡萄糖浓度高时，（蛋白激酶cPKCγ）提高细胞的自噬水平（1分）（评分按两个点：正常浓度和高浓度，一个点一分，但每一条必须写上“浓度……”这样的前提，否则不得分；葡萄糖浓度正常时，对细胞自噬水平无作用不得分；写基因影响细胞自噬水平不得分；提到蛋白Tau的不得分）
（3）④③（共2分，按顺序得分，不能颠倒。写出两个序号的前提下写对1个得1分，只写一个不得分）
（4）降低血糖/使用胰岛素（可写注射，但不能口服），降低血糖；抑制胰高血糖素的作用（如抑制胰高血糖素的受体，抑制胰高血糖素的分泌）（1分）；提高细胞自噬水平（1分）
其他合理答案：提高蛋白激酶cPKCγ的活性（名称要写全，蛋白激酶有多种）、促进蛋白激酶cPKCγ基因表达、抑制Tau蛋白的磷酸化、促进过度磷酸化的Tau蛋白的降解（任何一方面答出两条即可得分，但注射蛋白激酶以及导入cPKCγ基因均不得分）
同｜向｜题｜组
1.（2024·广东佛山三模）随着技术的发展，人工胰腺系统除手动控制外，还可全天候监控血糖水平，并通过胰岛素泵自动注射胰岛素，进而控制糖尿病患者的血糖水平（如图1所示）。回答以下问题。
（1）人工胰腺系统中的控制器相当于人体中枢神经系统中的　下丘脑　，可以控制胰岛素的释放。自动控制模式下，人工胰腺系统调节糖尿病患者的血糖浓度维持在正常水平，这一调节过程属于　负反馈　调节机制。胰岛素静脉注射一段时间后，几乎全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用都有一定增强，这些细胞都能接收胰岛素信号的原因是　这些细胞都含有胰岛素受体　。
（2）手动控制模式下，以下情境中糖尿病患者需控制胰岛素泵进行胰岛素注射的有　CE　。
A.空腹血糖浓度低于4 mmol/L
B.空腹血糖浓度低于7 mmol/L
C.即将就餐时
D.空腹血糖浓度高于4 mmol/L
E.空腹血糖浓度高于7 mmol/L
（3）糖尿病可引起全身多系统的并发症，对心血管的损害尤为严重。研究表明，心肌细胞合成的物质A通过作用于Akt（丝氨酸蛋白激酶）的磷酸化，导致肥胖糖尿病患者心血管疾病的发生。科研人员用高糖高脂培养基培养大鼠正常心肌细胞，并通过凝胶电泳，检测Akt的磷酸化水平（p-Akt表示丝氨酸蛋白激酶磷酸化），结果如图2所示。
①实验中使用高糖高脂培养基模拟的是　肥胖糖尿病患者高糖高脂的内环境　。
②分析结果可知，胰岛素和物质A在Akt磷酸化的过程中发挥的作用分别是　胰岛素促使Akt发生磷酸化，A物质会抑制Akt的磷酸化　。
③完成上述体外细胞培养实验后，还需要在个体水平上进行研究，请推断与正常大鼠相比，肥胖糖尿病导致的心血管疾病模型大鼠体内的物质A的含量　升高　，p-Akt的含量　降低　。
解析：（1）血糖调节中枢位于下丘脑，人工胰腺系统中的控制器相当于人体中枢神经系统中的下丘脑，可以控制胰岛素的分泌；自动控制模式下，人工胰腺系统调节糖尿病患者的血糖浓度维持在正常水平，这一调节过程属于负反馈调节机制，该机制不会使血糖浓度过高或过低；胰岛素属于激素，激素需要与受体结合后发挥作用，几乎全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用都有一定增强，这些细胞都能接收胰岛素信号的原因是这些细胞都含有胰岛素受体。（2）正常机体的血糖浓度是3.9～6.1 mmol/L，故空腹血糖浓度高于7 mmol/L时，需要额外注射胰岛素进行干预从而降低血糖浓度，由于进食会进一步升高血糖浓度，故胰岛素泵进行胰岛素注射需在就餐前，C、E正确。（3）①本实验是研究物质A与肥胖糖尿病患者心血管疾病的发生有关，因此高糖高脂培养基模拟的是肥胖的糖尿病患者的内环境。②以胰岛素和物质A合成抑制剂都不加入的组作为对照组，此时实验结果为在A物质存在的情况下p-Akt蛋白的量几乎为0；加入胰岛素，同时加物质A合成抑制剂的组，表明无A物质的参与下，胰岛素的作用使得p-Akt蛋白的量较对照组增加，说明胰岛素可以促使Akt发生磷酸化；并且加入胰岛素、加物质A合成抑制剂的组p-Akt蛋白的量比加入胰岛素、不加物质A合成抑制剂的组p-Akt蛋白的量少，说明A物质会抑制Akt的磷酸化。③分析题意，心肌细胞合成的物质A通过作用于Akt（丝氨酸蛋白激酶）的磷酸化，导致肥胖糖尿病患者心血管疾病的发生，与正常大鼠相比，肥胖糖尿病导致的心血管疾病模型大鼠体内的物质A的含量增多，而p-Akt的含量降低。
2.（2024·湖南岳阳模拟）动物可通过学习将条件刺激（CS）与非条件刺激（US）有效关联建立条件反射，能够建立条件反射的CS和US间的最长时间间隔称为“一致性时间窗口”，简称“Tm”。研究人员利用果蝇的“气味—电击”学习模型开展研究。
（1）果蝇对气味甲、乙的偏好无差异。利用下图1装置进行实验，探究气味甲与施加电击两种处理的时间间隔对果蝇建立气味与电击关联的影响。先向训练臂通入气味甲并施加电击，置换新鲜空气之后通入气味乙，训练后将果蝇转移至测试臂进行测试。
①电击会引发果蝇的躲避反应，属于　非条件　反射。实验中　气味甲　作为条件刺激。
②测试实验开始时，果蝇全部放在中间，一段时间后检测并计算右测试臂果蝇数量减去左测试臂果蝇数量的差值占果蝇总数的比例（PI），绘制曲线如图2。时间间隔为20 s时野生型果蝇的PI为0，表示条件反射的建立是否成功？　否　（填“是”或“否”）。以PI＝0.5时的对应时间为果蝇将气味与电击建立关联的Tm，A、B、C组的Tm大小关系为　B组＞A组＞C组　，说明5-羟色胺（5-HT）水平能够影响Tm。
（2）气味和电击的感受器不同，位于果蝇脑区学习记忆中枢的K细胞可以同时获得这两种信息，释放乙酰胆碱（ACh）作用于传出神经元。利用转基因技术，在果蝇K细胞的细胞膜上特异性表达荧光探针，该探针结合Ach可产生荧光，实验证实建立气味—电击条件反射前后，气味信号使K细胞的乙酰胆碱释放量发生改变。实验的正确操作顺序为：①　④③①④　（选填下列序号）。①气味甲刺激　②气味乙刺激—10s间隔—电击刺激　③气味甲刺激—10s间隔—电击刺激　④检测果蝇脑区荧光强度　⑤检测果蝇脑区5-HT释放量
（3）自然界中，CS与US之间的间隔是多变的，受5-HT机制调节的Tm是影响条件反射建立的重要因素，请分析动物Tm过短对其适应环境的影响是　动物的Tm过短，CS与US之间不易建立关联，难以形成条件反射　，降低了动物适应复杂多变环境的能力。
解析：（1）①电击会引发果蝇的躲避反应，该过程是生来就有的反应，属于非条件反射；分析题意可知，实验目的是“探究气味甲与施加电击两种处理的时间间隔对果蝇建立气味与电击关联的影响”，则实验中电击为非条件刺激，气味甲作为条件刺激。②题干信息，PI是指左右测试臂果蝇数量差值占果蝇总数的比例。由图可知，时间间隔为20 s时，野生型果蝇PI为0，即野生型果蝇在左右测试臂数量差值为0，也就是说果蝇在左右测试臂中数量相等，说明该果蝇没有建立起气味与电击的关联，果蝇在气味甲和电击之间未建立起条件反射，所有果蝇的学习均失败。题干信息，以PI＝0.5时的对应时间为果蝇将气味与电击建立关联的Tm，据图可知，B组（突触间隙5-羟色胺高于正常值）的Tm大于A组（野生型），A组大于C组（突触间隙5-羟色胺低于正常值）的Tm，即异常缩短的Tm会导致果蝇把原本不相关的事件联系在一起，说明5-羟色胺（5-HT）水平能够延长Tm。（2）该实验要证实建立气味—电击条件反射前后，气味信号使K细胞的乙酰胆碱释放量发生改变。该实验属于自身前后对照，实验原理：在果蝇K细胞的细胞膜上特异性表达荧光探针，该探针结合ACh可产生荧光，所以检测的是实验前后的荧光变化，故实验的正确操作顺序为：④检测果蝇脑区荧光强度→③气味甲刺激—10s间隔—电击刺激→①气味甲刺激→④检测果蝇脑区荧光强度。（3）分析题意可知，动物Tm过短对其适应环境的影响是：动物的Tm过短，CS与US之间不易建立关联，难以形成条件反射，降低了动物适应复杂多变环境的能力。
1.（2024·湖南模拟）小熊猫是我国国家二级重点保护野生动物，其主要分布区年气温一般在0～25 ℃之间。测得小熊猫在不同环境温度下安静状态时的体温、皮肤温度如图1所示，代谢率（即产热速率）如图2所示。回答下列问题：
（1）由图1可见，在环境温度0～30 ℃范围内，小熊猫的皮肤温度随环境温度降低而降低，此时机体产热　＝　　散热（填“＞”“＜”或“＝”），在40 ℃环境中小熊猫肾上腺素分泌　增加 （填“增加”“不变”或“减少”）。
（2）图2中，小熊猫主要通过　肝、脑　等器官的代谢产热。在环境温度由20 ℃降至10 ℃的过程中，小熊猫代谢率下降，其中散热的神经调节路径中支配血管的　　交感神经　（填“交感神经”或“副交感神经”）兴奋，引起外周血管收缩，皮肤和四肢血流量减少，以减少散热。
（3）图2中，当环境温度到0 ℃以下时，从神经调节的角度分析小熊猫产热剧增的原因是　寒冷刺激使冷觉感受器兴奋，进而导致下丘脑的体温调节中枢兴奋，引起骨骼肌战栗，使机体产热增加　。
（4）皮质醇的分泌是由下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调节的，该调节方式的意义是　　可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节　，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。
解析：（1）由图1可见，在环境温度0～30 ℃范围内，小熊猫的体温基本维持在37 ℃左右，说明产热＝散热，皮肤温度随环境温度降低而降低，这是在神经—体液调节方式下，平衡产热与散热的结果。当温度升高时，肾上腺素会发挥其促进动物体温的平衡作用，从而充分利用身体的冷却机制，调节体温，因此，40 ℃环境中，小熊猫肾上腺素分泌增多。（2）图2中，小熊猫是在安静状态时的体温、皮肤温度变化，在安静状态下，人体的主要产热器官是内脏和脑，其中肝脏是内脏中产热最多的器官。在环境温度由20 ℃降至10 ℃的过程中，小熊猫代谢率下降，此时需要通过调节减少散热以维持体温稳定，在散热的神经调节路径中，支配血管的交感神经兴奋，引起外周血管收缩，皮肤和四肢血流量减少，以减少散热。（3）分析题意可知，若从神经调节角度分析，当环境温度下降到0 ℃以下时，小熊猫产热剧增的原因是寒冷刺激使下丘脑的体温调节中枢兴奋后，引起骨骼肌战栗，使机体产热增加。（4）皮质醇的分泌是由下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴调节的，该调节方式的意义是可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。
2.（2024·山西模拟）高血压是一种“生活方式疾病”，如高钠低钾饮食、缺乏锻炼等是诱发高血压的主要原因。血压调节主要依赖“减压反射”和“肾素—血管紧张素—醛固酮系统”调节机制来完成，部分调节过程如下图所示。请回答下列问题：
（1）血压过低时，动脉压力感受器受到刺激，位于　脑干　（填“大脑”“脑干”或“脊髓”）的心血管中枢支配的交感神经活动　增强　，使血管阻力增大；支配的迷走神经活动　减弱　，使心搏加快，从而引起血压升高。这种血压过低时的快速调节的作用途径是　反射弧 ，该过程中支配血管的传出神经不受意识支配，其属于　自主神经　　　　　系统。
（2）在“肾素—血管紧张素—醛固酮系统”调节机制中，血压降低时，血管紧张素Ⅱ可促进内分泌腺A　肾上腺皮质　　　　分泌醛固酮，醛固酮能引起血量增加的原因是　　促进肾小管和集合管对Na＋的重吸收，使细胞外液渗透压升高　。
同时，垂体释放激素b　抗利尿激素　促进水重吸收，从而使血量增加，升高血压。当血压过高时，肾的泌尿量会　增加　（填“增加”或“减少”）。
（3）已知药物厄贝沙坦片能抑制血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，请结合图示推测该药物的降压机理：①　血管紧张素Ⅱ减少使得血管阻力减小，血压下降　；②　血管紧张素Ⅱ减少使得醛固酮分泌减少，引起血量减少，血压下降　。
解析：（1）脑干有许多重要的生命活动中枢，如心血管中枢、呼吸中枢等，血压过低时，动脉压力感受器受到刺激，位于脑干的心血管中枢支配的交感神经活动增强，使血管阻力增大。迷走神经通常属于副交感神经，因此支配的迷走神经活动减弱，使心搏加快，从而引起血压升高。这种血压过低是通过神经调节完成快速调节的，神经调节的作用途径是反射弧。支配内脏、血管和腺体的传出神经，它们的活动不受意识支配，称为自主神经系统，该过程中支配血管的传出神经不受意识支配，其属于自主神经系统。（2）醛固酮是由肾上腺皮质分泌的，醛固酮能够促进肾小管和集合管对Na＋的重吸收，使细胞外液渗透压升高，因此醛固酮能引起血量增加。下丘脑还分泌激素b抗利尿激素，并由垂体释放到血液中，血液中的抗利尿激素含量增加，就加强了肾小管、集合管对水分的重吸收，从而使血量增加，升高血压。当血压过高时，肾的泌尿量会增加，从而使血量减少，降低血压。（3）药物厄贝沙坦片能抑制血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，一方面，血管紧张素Ⅱ减少使得血管阻力减小，血压下降；另一方面，血管紧张素Ⅱ减少使得醛固酮分泌减少，引起血量减少，血压下降，因此厄贝沙坦片能够降压。
3.辣椒素受体（TRPV1）是一种位于疼痛感神经末梢上的非选择性阳离子通道，其对钙离子具有高通透性，激活后可促进细胞外钙离子内流，相关作用机理如图所示。回答下列问题：
（1）吃辣椒后，会引起强烈的灼热感，这种灼热感产生的部位是　大脑皮层　。有的辣椒特别辣，除了引起强烈的灼热感外，还可能引起皮肤红肿。据图分析，辣椒引起皮肤红肿的原因是　TRPV1被辣椒中的辣椒素激活开放，Ca2＋内流引起神经细胞释放神经肽，导致皮肤毛细血管舒张，血流量增加，皮肤发红，同时血管通透性增强，组织液增多，皮肤水肿　　。
吃辣火锅时，喝热饮会进一步加剧灼热感，适量喝冰水或冰镇饮料能解辣。据图分析，其原因可能是　喝热饮会引起TRPV1开放，Ca2＋大量内流使相关神经元兴奋，导致灼热感加剧，冰水或冰镇饮料使口腔温度降低，神经细胞表面的TRPV1关闭，神经细胞恢复静息状态，灼热感降低　。
（2）人体内　交感　　（填“交感”或“副交感”）神经兴奋会引起血管收缩，心跳速率加快。心肌受病毒或细菌感染后极易引发心肌炎。正常情况下，肌钙蛋白、心肌酶存在于心肌细胞中。静脉血中肌钙蛋白和心肌酶的含量是临床诊断心肌炎的重要指标，其与心肌细胞损伤程度呈正相关，推测做此判断的依据是　　肌钙蛋白、心肌酶存在于心肌细胞内，只有在心肌细胞破损后才释放到血浆中　。
（3）糖皮质激素具有抑制免疫反应、抗多器官损伤等作用，重症心肌炎患者应尽早给予该激素治疗，糖皮质激素的作用特点有　微量和高效；通过体液进行运输；作用于靶器官、靶细胞；作为信使传递信息　（答两点），
该实例也说明内分泌系统与免疫系统之间的关系是　内分泌系统可以通过激素（信息分子）影响免疫系统的功能　。
解析：（2）人体内交感神经兴奋会引起血管收缩，心跳速率加快；正常情况下，肌钙蛋白、心肌酶存在于心肌细胞中，静脉血血浆中含有肌钙蛋白、心肌酶是因为心肌细胞破裂，肌钙蛋白、心肌酶从细胞中释放出来，因此，血浆中肌钙蛋白、心肌酶含量越高，说明心肌细胞破裂的数目越多，二者呈正相关，因此，静脉血中肌钙蛋白和心肌酶的含量是临床诊断心肌炎的重要指标。（3）糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的一种激素，其参与的机体调节方式属于激素调节，激素调节具有微量和高效、通过体液进行运输、作用于靶细胞、靶器官、作为信使传递信息等作用特点；糖皮质激素抑制免疫反应，抗多器官损伤等作用，免疫反应的结构基础为免疫系统，说明内分泌系统可以通过激素（信息分子）影响免疫系统的功能。
4.（2024·陕西铜川模拟）疼痛的发生与神经递质——N-甲基-d天门冬氨酸（NMDA）受体的活化有关。NMDA受体是一种通道型受体，当NMDA受体被激活，Ca2＋内流进而引发Na＋内流，使突触后神经元兴奋。研究发现氯胺酮具有一定的止痛和抗抑郁作用。回答下列问题：
（1）NMDA储存在　突触小泡　中，NMDA释放并作用于受体后会使突触后膜电位变为　外负内正　。NMDA发挥作用后会与受体分开，并迅速　被降解或回收　以免持续发挥作用。
（2）推测氯胺酮止痛和抗抑郁的机制可能是　氯胺酮能抑制NMDA受体，降低了细胞膜对钙离子的通透性，钙离子进入细胞减少，从而引发Na＋内流减少，使突触后神经元兴奋减弱　　。
（3）科研人员设计并进行了氯胺酮对抑郁症小鼠社交障碍影响的实验。请补充完善以下实验。
①实验过程：
a.构建抑郁症模型小鼠，小鼠表现出明显的社交回避行为；
b.取一定数量正常小鼠随机均分为两组，一组注射适量的生理盐水，一组注射等量的5 mg/kg氯胺酮；取一定数量的模型鼠随机均分为四组，一组注射等量的生理盐水，另三组分别注射等量5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg的氯胺酮；
c.社交实验（具体操作不做要求）；
d.实验结束后，根据记录的实验数据计算小鼠的社交偏好率，实验结果如图所示。
②分析和讨论：
实验可初步得出结论：　适量的（低浓度的）氯胺酮能明显改善应激小鼠的社交偏好率，过高浓度的氯胺酮反而会加剧小鼠的社交障碍　。
解析：（1）由题可知，NMDA是一种神经递质，NMDA储存在突触小泡中，NMDA与NMDA受体识别并会导致Ca2＋内流进而引发Na＋内流，使突触后神经元兴奋即产生动作电位，故NMDA释放并作用于受体后会使突触后膜电位变为外负内正。NMDA（神经递质）发挥作用后会与受体分开，并迅速被降解或回收，以免持续发挥作用。（2）疼痛的发生与NMDA受体的活化有关，当NMDA受体被激活，Ca2＋内流进而引发Na＋内流，使突触后神经元兴奋。氯胺酮具有一定的止痛和抗抑郁作用，其机制可能是氯胺酮能抑制NMDA受体，降低了细胞膜对Ca2＋的通透性，Ca2＋进入细胞减少，从而引发Na＋内流减少，使突触后神经元兴奋减弱，从而起到止痛和抗抑郁作用。（3）实验目的是探究氯胺酮对抑郁症小鼠社交障碍的影响。自变量是氯胺酮的有无，因变量是抑郁症小鼠社交行为。根据图可知，5 mg/kg氯胺酮组模型小鼠社交偏好率＞0，但10、20 mg/kg氯胺酮组模型小鼠社交偏好率＜0，由此实验可初步得出结论为：适量的（低浓度的）氯胺酮能明显改善应激小鼠的社交偏好率，过高浓度的氯胺酮反而会加剧小鼠的社交障碍。
5.（2024·山东潍坊三模）消化过程从口腔开始﹐食物在口腔内经过咀嚼被磨碎，并经过唾液湿润而便于吞咽。唾液无色无味，成分与血浆类似。据图回答下列问题[图2中的P物质是广泛分布于神经细胞内的一种神经肽，IP3（三磷酸肌醇）是细胞内信号转导的第二信使，作用于细胞内Ca2＋池，引发Ca2＋释放]：
表1　正常人体中血浆部分离子浓度
血浆 Na＋ Cl－ K＋ HC
浓度/（mEq·L－1） 144 111 5 22
（1）唾液的主要功能是产生　唾液淀粉酶　消化淀粉，同时唾液中存在一些杀菌物质如　溶菌酶　等，可以抵御口腔中的微生物。
（2）唾液分泌的调节完全依赖神经反射，人在进食时，进食环境、食物颜色、形状和气味都可以成为刺激因素而引起唾液分泌，属于　条件　反射，该反射对机体的意义是　　扩展了机体对外界复杂环境的适应范围，使机体具有更强的预见性、灵活性和适应性，大大提高了动物应对复杂环境变化的能力　。
（3）实验发现，切断交感神经不会引起唾液腺的功能障碍，切断副交感神经，唾液腺会萎缩。刺激交感神经和副交感神经都能引起唾液的分泌，当副交感神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱作用于唾液腺使之分泌大量稀薄的、酶含量高、消化力强的唾液，当交感神经兴奋时，分泌少量的黏稠唾液。若用阿托品（抗乙酰胆碱药），则能　抑制　唾液分泌。由此可以得出唾液分泌的调节主要是通过　副交感　神经来完成的。
（4）唾液腺导管由最初较细的闰管汇集而成较粗的分泌管，再通过小叶内导管和小叶间导管汇成总排泄管。用微刺穿术从闰管起始部获得的最初唾液腺分泌的成分与血浆相同，K＋和Na＋浓度与血浆相同。根据图1分析，唾液分泌越快，其渗透压就越　高　（填“高”“低”或“不变”）；唾液渗透压总是　小于　（填“大于”“小于”或“等于”）血浆渗透压，原因是　唾液中Na＋、Cl－离子浓度显著低于血浆中其含量水平　。
（5）科学家发现静息时，唾液的pH偏酸。结合图1分析，分泌时唾液呈　碱性　，原因是　随唾液分泌率加快，唾液中HC的浓度升高，高于血浆水平两倍以上　。
（6）结合图2，去甲肾上腺素与α受体结合引起的信号转导途径是最终通过增加细胞内　Ca2＋浓度　调控唾液腺细胞分泌，唾液分泌量大，但是蛋白质含量低；去甲肾上腺素和β受体结合引起的信号转导途径是通过提高细胞内　cAMP浓度　调控唾液腺细胞分泌，唾液分泌量相对较少，但是蛋白质含量高。
解析：（1）唾液中的唾液淀粉酶将淀粉分解成麦芽糖，唾液、泪液等存在一些溶菌酶，可以溶解细菌的细胞壁，起到杀菌的作用。（2）人在进食时，进食环境、食物颜色、形状和气味都可以成为刺激因素，这些因素都属于条件刺激，引起的反应属于条件反射。该反射对机体的意义是扩展了机体对外界复杂环境的适应范围，使机体具有更强的预见性、灵活性和适应性，大大提高了动物应对复杂环境变化的能力。（3）乙酰胆碱会促进唾液的分泌，而阿托品为抗乙酰胆碱药，故会抑制唾液分泌；切断交感神经不会引起唾液腺的功能障碍，切断副交感神经，唾液腺会萎缩，由此可以得出唾液的分泌主要受副交感神经的支配。（4）渗透压大小与溶液中溶质的微粒数呈正相关。根据图1看出唾液分泌越快，唾液中的Na＋、Cl－浓度不断上升，会导致其渗透压就越高，结合表中数据分析，发现唾液中Na＋、Cl－离子浓度显著低于血浆中其含量水平，故唾液渗透压总是小于血浆渗透压。（5）结合图1分析，可以看出随唾液分泌率加快，唾液中HC的浓度升高，高于血浆水平两倍以上，HC呈碱性。（6）根据图2，去甲肾上腺素与α受体结合引起的信号转导途径是通过增加细胞内Ca2＋浓度调控唾液腺细胞分泌；去甲肾上腺素和β受体结合引起的信号转导途径是通过提高细胞内cAMP浓度调控唾液腺细胞分泌。去甲肾上腺素与不同受体结合，信号转导途径有所不同，产生唾液也有区别。
6.（2024·广东佛山三模）植物的气孔由叶表皮上两个具有特定结构的保卫细胞构成。保卫细胞吸水膨大时气孔打开，反之关闭。研究者对气孔开闭的条件和机理进行了相关研究。
（1）研究表明可见光会刺激豌豆叶片的气孔开放，在此过程中，淀粉水解为麦芽糖，并进一步转化为苹果酸进入液泡。据此推测：可见光光照导致细胞液渗透压　增大　，促进保卫细胞通过　渗透作用　吸水，从而促进气孔开度的增加。
（2）研究者分别用拟南芥淀粉酶基因BAM1和BAM2的突变体进行实验，通过显微拍照检测保卫细胞叶绿体中淀粉粒面积（用“＋”的个数表示面积大小）以及相对气孔开度，结果见下表。
植物类型 夜晚结束时 光照1 h
淀粉粒 面积 相对气孔开度 淀粉粒 面积 相对气孔开度
野生型 ＋＋＋ 63％ ＋ 84％
BAM1突变型 ＋＋＋＋＋ 45％ ＋＋＋＋＋ 45％
BAM2突变型 ＋＋＋ 61％ ＋ 82％
由表中数据可知，　BAM1　（填“BAM1”或“BAM2”）基因控制的淀粉酶是保卫细胞中催化淀粉水解的主要酶，判断的依据是　与夜晚结束时相比，光照1 h后野生型和BAM2突变体保卫细胞中的淀粉粒面积明显缩小，但BAM1突变体淀粉粒面积基本不变　。
（3）研究者用蓝光照射拟南芥的野生型和蓝光受体突变型，检测了保卫细胞淀粉粒面积，结果如图所示。
请根据实验结果推测，蓝光受体突变型植株叶肉细胞淀粉合成速率　低于　（填“低于”或“高于”）野生型，原因是　蓝光受体突变型植株无法感受蓝光信号，保卫细胞内淀粉分解受阻导致植株气孔开度较小，CO2吸收少，蓝光受体突变型叶肉细胞光合速率下降，淀粉合成减少　。
（4）在植物的生长发育过程中，光照的作用有　为植物光合作用提供光能；作为信号调节植物的生命活动　。
解析：（1）光会刺激豌豆叶片的气孔开放，在此过程中，淀粉水解为麦芽糖，并进一步转化为苹果酸进入液泡导致细胞液渗透压增加发生吸水，保卫细胞通过渗透作用吸水，水分进入细胞，促进气孔导度的增加。（2）由表中数据可知，与夜晚结束时相比，光照1 h后，野生型和BAM2突变体保卫细胞中的淀粉粒面积明显减少，但BAM1突变体淀粉粒面积基本不变，说明BAM1突变体无法有效的分解淀粉，故推测BAM1基因控制的淀粉酶是保卫细胞中催化淀粉水解的主要酶。（3）分析图可知，照蓝光1小时后，与对照组野生型相比，蓝光受体突变型的保卫细胞中淀粉粒面积较高，分析其原因除了蓝光受体异常，导致光反应速率降低之外，还有保卫细胞内淀粉分解受阻导致气孔开度较小，CO2吸收少，蓝光受体突变型叶肉细胞光合速率下降，淀粉合成减少。（4）在植物的生长发育过程中，光照可以为植物光合作用提供光能，也可以作为信号调节植物的生命活动。
7.（2024·江苏一模）为寻找引发强烈药物渴求的机制，研究人员探究了有氧运动对尼古丁戒断小鼠VTA（中脑腹侧被盖区）多巴胺神经元兴奋传递效能的影响。图1表示与成瘾相关的多巴胺神经元与GABA能神经元之间构成的突触。请回答下列问题。
（1）a神经元末梢呈膨大的结构是　突触小体　，ab神经元之间的突触类型是　轴突—轴突型　。
（2）电刺激b，a上的电位表测得的膜电位变化如图2所示，由此判断b神经元释放的是　抑制　（填“兴奋”或“抑制”）性神经递质，这表明GABA可引起突触后膜　Cl－　（填“Na＋”或“Cl－”）内流。
（3）在成瘾行为形成过程中，成瘾性药物会　增强　（填“增强”或“减弱”）VTA多巴胺神经元中多巴胺的释放，使机体产生强烈的愉悦感和正性强化作用从而启动成瘾机制。从突触的结构看，药物成瘾机制还可能与　突触后膜多巴胺受体　的减少有关。
（4）研究人员为探究有氧运动对尼古丁戒断模型VTA多巴胺神经元GABA输入的调节作用，进行了以下实验，请完成下表。
实验目标 实验操作及结果分析
动物分组 将所有小鼠适应性饲养1周后，随机均分为4组，每组10只，分别为生理盐水＋安静组（SS组）、生理盐水＋运动组（SE组）、尼古丁＋安静戒断组（NS组）、尼古丁＋运动戒断组（NE组）。
①　成瘾模型鼠和对照组小鼠的建立　 NS、NE组小鼠第2、4、6、8天注射尼古丁（0.5 mg/kg），在第3、5、7、9天注射等量生理盐水；SS、SE组小鼠每天注射生理盐水。
实验目标 实验操作及结果分析
偏爱测试 及分析　 停止给药后，SE组和NE组小鼠连续2周进行有氧运动干预；SS组和NS组②　保持安静　。2周戒断后，进行偏爱测试（CPP，即成瘾者的寻求用药的行为，CPP得分越高，代表戒断期寻求用药行为越强烈），结果如图所示。据图分析可知③　有氧运动可减少尼古丁成瘾小鼠戒断期的寻求用药行为　。
测定 GABA 突触后膜 电流 及分析 记录GABA所产生的突触后膜电流，结果如下图。 据图分析，尼古丁戒断会④　增强　（填“增强”或“减少”）VTA多巴胺神经元接受的GABA输入。有氧运动能使尼古丁戒断小鼠VTA多巴胺神经元接受的GABA输入⑤　减少　（填“增强”或“减少”）。
解析：（1）神经元的轴突末梢经过多次分枝，最后每个小枝末端膨大，呈杯状或球状，叫作突触小体，a神经元末梢呈膨大的结构是突触小体。ab神经元之间的突触是由b神经元的轴突与a神经元的轴突形成的，突触类型是轴突—轴突型。（2）据图2可知，受到刺激后，膜电位差值更大，没有出现正电位，兴奋更难产生，由此判断b神经元释放的是抑制性神经递质。抑制性神经递质GABA可引起突触后膜Cl－内流，使膜内外差值更大，兴奋不容易产生。（3）多巴胺是兴奋性神经递质，使机体产生强烈的愉悦感和正性强化作用，因此推测成瘾性药物会增强VTA多巴胺神经元中多巴胺的释放，使机体产生强烈的愉悦感和正性强化作用从而启动成瘾机制。突触包括突触前膜、突触间隙和突触后膜，药物成瘾机制使还可能与突触后膜多巴胺受体的减少有关。（4）本实验要探究有氧运动对尼古丁戒断模型VTA多巴胺神经元GABA输入的调节作用，自变量为是否有氧运动，因变量为CPP得分，实验对象是成瘾模型鼠，NS、NE组小鼠第2、4、6、8天注射尼古丁（0.5 mg/kg），在第3、5、7、9天注射等量生理盐水；SS、SE组小鼠每天注射生理盐水，这属于成瘾模型鼠和对照组小鼠的建立。本实验自变量为是否有氧运动，SE组和NE组小鼠连续2周进行有氧运动干预是实验组，那么对照组SS组和NS组应该保持安静。CPP得分越高，代表戒断期寻求用药行为越强烈，据图可知，与SS和SE组相比，NE和NS组CPP得分高，说明有氧运动可减少尼古丁成瘾小鼠戒断期的寻求用药行为。据图可知，与SS组相比，NS组GABA所产生的突触后膜电流较大，推测尼古丁戒断会增强VTA多巴胺神经元接受的GABA输入。与SE组相比，NE组GABA所产生的突触后膜电流较小，推断有氧运动能使尼古丁戒断小鼠VTA多巴胺神经元接受的GABA输入减少。
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