模式生物专项训练7——小鼠
以小鼠为情境可考查：①动物细胞代谢；②内环境稳态及其维持与调节；③激素调节（包括水盐平衡调节、血糖调节、体温调节、激素分泌的调节等）、神经调节（膜电位的产生、传导与传递、脑的功能等）与免疫调节；④动物细胞的培养、细胞融合与单抗的培育、胚胎工程等；⑤遗传与变异；⑥细胞的生命历程（细胞增殖、分化、衰老、凋亡、癌变等）。
1.（2025·甘肃甘南二模）某种小鼠的毛色受一对等位基因H和h的控制。黄毛小鼠HH与黑毛小鼠hh杂交，F1小鼠表现出一系列介于黄色和黑色之间的过渡毛色。研究表明，H基因上有一段特殊序列，该序列有多个位点可发生甲基化，如图所示。当没有发生甲基化时，H基因可正常表达，反之受到抑制，且发生甲基化的位点越多，表达受抑制的效果越明显。下列叙述正确的是（ ）
A.图中a到b是由于甲基化使H基因发生突变导致性状发生改变
B.F1非亲本毛色可能是甲基化阻碍了RNA聚合酶与H基因的结合
C.若F1中小鼠与黑毛小鼠杂交，后代的毛色及比例为黑毛∶黄毛＝1∶1
D.基因型为Hh个体不发生甲基化
2.（2025·江西模拟预测）脑源性神经营养因子（BDNF）是小鼠大脑中表达最为广泛的一种神经营养因子，研究表明，抑郁症与BDNF基因甲基化水平变化及外周血中BDNFmRNA含量降低等有关。如图为BDNF基因表达及调控过程。下列相关叙述错误的是（ ）
A.BDNF基因的甲基化程度会影响其表达产物含量
B.抑制miRNA-195基因表达的药物有望治疗抑郁症
C.若②过程BDNFmRNA未被降解，则BDNF基因的表达量会受到影响
D.①③过程碱基配对方式相同，③过程核糖体从右向左移动3.（2025·北京海淀二模）肥胖会引起IgG（一种抗体）特异性堆积在发育的脂肪组织中，进而出现胰岛素抵抗（胰岛素作用敏感性降低）。
（1）IgG由浆细胞分泌。浆细胞是B细胞受到两个信号的刺激后经过 形成的，这两个信号分别是 。
（2）研究发现，高脂饮食喂养小鼠诱导肥胖，2周后即可检测到IgG在脂肪组织中的特异性堆积。研究者推测，肥胖状态下脂肪组织可能存在不依赖浆细胞的IgG富集机制。为证实该假设，研究者设计图1所示实验。
若检测到 ，则说明假设成立。
（3）为进一步研究IgG对胰岛素功能的影响，研究者开展相关实验，结果如图2、图3。据此推测IgG 。
（4）IgG在血液中会自然降解，或被某些细胞胞吞并在溶酶体中水解。巨噬细胞F基因编码的F受体位于细胞膜表面，可以结合IgG。研究发现肥胖状态下巨噬细胞内F受体表达量显著升高。若敲除肥胖小鼠巨噬细胞中的F基因，可显著缓解胰岛素抵抗，试从分子与细胞水平解释该现象的原因
。
模式生物专项训练7——小鼠
1.B 甲基化不改变H基因的碱基序列，不属于基因突变，A错误；因为甲基化会抑制H基因表达，而基因表达过程中，RNA聚合酶与基因结合启动转录，所以F1非亲本毛色可能是甲基化阻碍了RNA聚合酶与H基因的结合，导致H基因表达受抑制，B正确；F1基因型为Hh，与黑鼠hh杂交，后代表型为过渡毛色和黑毛，C错误；由题可知，H基因可发生甲基化，故基因型HH也会发生甲基化，D错误。
2.D BDNF基因的甲基化程度会影响基因的表达水平，进而影响其表达产物含量，A正确；抑制miRNA-195基因表达的药物能抑制BDNFmRNA被降解，有望治疗抑郁症，B正确；若②过程BDNFmRNA未被降解，但由于其部分碱基与miRNA-195互补配对，不能进行翻译，BDNF基因的表达量会受到影响，C正确；与①过程相比，③过程不存在T—A的碱基配对方式，D错误。
3.（1）增殖、分化 抗原刺激和辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合 （2）乙组B细胞缺陷型小鼠脂肪组织中存在IgG （3）抑制胰岛素降低血糖的功能 （4）肥胖状态下巨噬细胞内F受体表达量显著升高，会结合更多IgG，若敲除F基因，巨噬细胞无法结合IgG，减少了脂肪组织中IgG的堆积，从而缓解胰岛素抵抗
解析：（1）在体液免疫过程中，B淋巴细胞需要接受两个信号的刺激后才能增殖和分化为浆细胞和记忆B细胞；一些病原体被树突状细胞、B细胞等抗原呈递细胞摄取，这为激活B细胞提供了第一个信号，抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T细胞，辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合，这为激活B细胞提供了第二个信号。（2）IgG由浆细胞分泌，而浆细胞是B细胞受到两个信号的刺激后经过增殖分化形成的，本题要验证“肥胖状态下脂肪组织堆积可能存在不依赖浆细胞的IgG富集机制”，故要用B细胞缺陷型小鼠，若在B细胞缺陷型小鼠脂肪组织中检测到IgG，说明假设成立。（3）据图2和图3可知，图2显示，注射胰岛素后，与无IgG组相比，有IgG组血糖浓度高；图3显示，随胰岛素浓度的对数增加，有IgG组，胰岛素与胰岛素受体结合的指数没有明显变化，而无IgG组胰岛素与胰岛素受体结合的指数则逐渐增加，这可能是IgG与胰岛素受体结合，从而降低受体对胰岛素的敏感性，导致胰岛素抵抗的出现。这种抑制作用可能影响了胰岛素的正常信号传导，进而影响了葡萄糖的代谢和利用，据此推测IgG抑制胰岛素降低血糖的功能。（4）据题干可知，F基因编码的受体位于细胞膜表面，可以结合IgG，肥胖状态下巨噬细胞内F受体表达量显著升高，会结合更多IgG，若敲除F基因，巨噬细胞无法结合IgG，减少了脂肪组织中IgG的堆积，从而缓解胰岛素抵抗
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模式生物专项训练7——小鼠
以小鼠为情境可考查：①动物细胞代谢；②内环境稳态及其维持与调
节；③激素调节（包括水盐平衡调节、血糖调节、体温调节、激素分泌的
调节等）、神经调节（膜电位的产生、传导与传递、脑的功能等）与免疫
调节；④动物细胞的培养、细胞融合与单抗的培育、胚胎工程等；⑤遗传
与变异；⑥细胞的生命历程（细胞增殖、分化、衰老、凋亡、癌变等）。
1. （2025·甘肃甘南二模）某种小鼠的毛色
受一对等位基因H和h的控制。黄毛小鼠HH
与黑毛小鼠hh杂交，F1小鼠表现出一系列介
于黄色和黑色之间的过渡毛色。研究表明，
H基因上有一段特殊序列，该序列有多个位点可发生甲基化，如图所示。当没有发生甲基化时，H基因可正常表达，反之受到抑制，且发生甲基化的位点越多，表达受抑制的效果越明显。下列叙述正确的是（ ）
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A. 图中a到b是由于甲基化使H基因发生突变导致性状发生改变
B. F1非亲本毛色可能是甲基化阻碍了RNA聚合酶与H基因的结合
C. 若F1中小鼠与黑毛小鼠杂交，后代的毛色及比例为黑毛∶黄毛＝1∶1
D. 基因型为Hh个体不发生甲基化
√
解析： 甲基化不改变H基因的碱基序列，不属于基因突变，A错误；因
为甲基化会抑制H基因表达，而基因表达过程中，RNA聚合酶与基因结合
启动转录，所以F1非亲本毛色可能是甲基化阻碍了RNA聚合酶与H基因的
结合，导致H基因表达受抑制，B正确；F1基因型为Hh，与黑鼠hh杂交，
后代表型为过渡毛色和黑毛，C错误；由题可知，H基因可发生甲基化，故
基因型HH也会发生甲基化，D错误。
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2. （2025·江西模拟预测）脑源性神经营
养因子（BDNF）是小鼠大脑中表达最为
广泛的一种神经营养因子，研究表明，
抑郁症与BDNF基因甲基化水平变化及外
周血中BDNFmRNA含量降低等有关。如图为BDNF基因表达及调控过程。下列相关叙述错误的是（ ）
A. BDNF基因的甲基化程度会影响其表达产物含量
B. 抑制miRNA-195基因表达的药物有望治疗抑郁症
C. 若②过程BDNFmRNA未被降解，则BDNF基因的表达量会受到影响
D. ①③过程碱基配对方式相同，③过程核糖体从右向左移动
√
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解析： BDNF基因的甲基化程度会影响基因的表达水平，进而影响其表达产物含量，A正确；抑制miRNA-195基因表达的药物能抑制BDNFmRNA被降解，有望治疗抑郁症，B正确；若②过程BDNFmRNA未被降解，但由于其部分碱基与miRNA-195互补配对，不能进行翻译，BDNF基因的表达量会受到影响，C正确；与①过程相比，③过程不存在T—A的碱基配对方式，D错误。
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3. （2025·北京海淀二模）肥胖会引起IgG（一种抗体）特异性堆积在发育
的脂肪组织中，进而出现胰岛素抵抗（胰岛素作用敏感性降低）。
（1）IgG由浆细胞分泌。浆细胞是B细胞受到两个信号的刺激后经过
形成的，这两个信号分别是
。
解析：在体液免疫过程中，B淋巴细胞需要接受两个信号的刺激后才能增殖和分化为浆细胞和记忆B细胞；一些病原体被树突状细胞、B细胞等抗原呈递细胞摄取，这为激活B细胞提供了第一个信号，抗原呈递细胞将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T细胞，辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合，这为激活B细胞提供了第二个信号。
增
殖、分化
抗原刺激和辅助性T细胞表面的
特定分子发生变化并与B细胞结合
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（2）研究发现，高脂饮食喂养小鼠诱导肥胖，2周后即可检测到IgG在脂
肪组织中的特异性堆积。研究者推测，肥胖状态下脂肪组织可能存在不依
赖浆细胞的IgG富集机制。为证实该假设，研究者设计图1所示实验。
若检测到 ，则说明假设
成立。
乙组B细胞缺陷型小鼠脂肪组织中存在IgG
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解析：IgG由浆细胞分泌，而浆细胞是B细胞受到两个信号的刺激后经过增殖分化形成的，本题要验证“肥胖状态下脂肪组织堆积可能存在不依赖浆细胞的IgG富集机制”，故要用B细胞缺陷型小鼠，若在B细胞缺陷型小鼠脂肪组织中检测到IgG，说明假设成立。
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（3）为进一步研究IgG对胰岛素功能的影响，研究者开展相关实验，结果
如图2、图3。据此推测IgG 。
抑制胰岛素降低血糖的功能
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解析：据图2和图3可知，图2显示，注射胰岛素后，与无IgG组相比，有IgG组血糖浓度高；图3显示，随胰岛素浓度的对数增加，有IgG组，胰岛素与胰岛素受体结合的指数没有明显变化，而无IgG组胰岛素与胰岛素受体结合的指数则逐渐增加，这可能是IgG与胰岛素受体结合，从而降低受体对胰岛素的敏感性，导致胰岛素抵抗的出现。这种抑制作用可能影响了胰岛素的正常信号传导，进而影响了葡萄糖的代谢和利用，据此推测IgG抑制胰岛素降低血糖的功能。
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（4）IgG在血液中会自然降解，或被某些细胞胞吞并在溶酶体中水解。巨
噬细胞F基因编码的F受体位于细胞膜表面，可以结合IgG。研究发现肥胖
状态下巨噬细胞内F受体表达量显著升高。若敲除肥胖小鼠巨噬细胞中的F
基因，可显著缓解胰岛素抵抗，试从分子与细胞水平解释该现象的原
因
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肥胖状态下巨噬细胞内F受体表达量显著升高，会结合更多IgG，若敲
除F基因，巨噬细胞无法结合IgG，减少了脂肪组织中IgG的堆积，从而缓
解胰岛素抵抗
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解析：据题干可知，F基因编码的受体位于细胞膜表面，可以结合IgG，肥胖状态下巨噬细胞内F受体表达量显著升高，会结合更多IgG，若敲除F基因，巨噬细胞无法结合IgG，减少了脂肪组织中IgG的堆积，从而缓解胰岛素抵抗。
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