第十五章 体液调节--2027山东版高考生物学第一轮章节练(含答案)

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名称 第十五章 体液调节--2027山东版高考生物学第一轮章节练(含答案)
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科目 生物学
更新时间 2026-01-27 00:00:00

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2027山东版高考生物学第一轮
第十五章 体液调节
第1节 激素与内分泌系统
五年高考
1.★★(2025湖南,7,2分)机体可通过信息分子协调各组织器官活动。下列叙述正确的是(  )
A.甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性
B.抗利尿激素和醛固酮协同提高血浆中Na+含量
C.交感神经兴奋释放神经递质,促进消化腺分泌活动
D.下丘脑释放促肾上腺皮质激素,增强肾上腺分泌功能
2.★★(2023湖南,10,2分)关于激素、神经递质等信号分子,下列叙述错误的是(  )
A.一种内分泌器官可分泌多种激素
B.一种信号分子可由多种细胞合成和分泌
C.多种信号分子可协同调控同一生理功能
D.激素发挥作用的前提是识别细胞膜上的受体
3.★★★(2020山东,8,2分)碘是甲状腺激素合成的重要原料。甲状腺滤泡上皮细胞膜上的钠-钾泵可维持细胞内外的Na+浓度梯度,钠-碘同向转运体借助Na+的浓度梯度将碘转运进甲状腺滤泡上皮细胞,碘被甲状腺过氧化物酶活化后,进入滤泡腔参与甲状腺激素的合成。下列说法正确的是(  )
A.长期缺碘可导致机体的促甲状腺激素分泌减少
B.用钠—钾泵抑制剂处理甲状腺滤泡上皮细胞,会使其摄碘能力减弱
C.抑制甲状腺过氧化物酶的活性,可使甲状腺激素合成增加
D.使用促甲状腺激素受体阻断剂可导致甲状腺激素分泌增加
4.★★★(2025河南,16,3分)饥饿可以通过肾上腺影响毛发生长。研究人员进行了相关实验,小鼠分组处理情况和实验结果如表所示。下列叙述错误的是(  )
分组 处理 实验结果
皮质醇水平 毛发
甲 正常饮食 正常 正常
乙 断食 升高 减少
丙 断食+切除肾上腺 无 正常
A.断食处理可通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化
B.通过甲乙组对比分析不能证明毛发的生长受肾上腺的调节
C.丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理”
D.根据甲乙丙组实验可以证明饥饿通过皮质醇调节毛发生长
5.★★★(2025重庆,9,3分)研究发现,长期高脂饮食可导致糖代谢异常,表现为血糖和胰岛素均高于正常水平。魔芋中的KGM被肠道菌利用产生Y物质,Y结合R受体能改变此类血糖异常。图为三组小鼠(正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食+KGM组)空腹注射等量胰岛素后的血糖变化情况,分析正确的是(  )
A.①是高脂饮食+KGM组
B.高脂饮食组小鼠食用魔芋会促进糖原分解,使血糖变化曲线向③靠近
C.增加胰岛B细胞的分泌不能治疗高脂饮食引起的血糖异常
D.敲除高脂饮食组小鼠的R受体基因,口服KGM会促进血糖进组织细胞
三年模拟
6.★(2026届潍坊开学考)正常情况下,人体具有维持内环境相对稳定的能力。下列说法错误的是(  )
A.小肠黏膜受胃酸刺激后会分泌促胰液素促进胰腺分泌胰液
B.血浆渗透压下降时,下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素会增加
C.酷暑炎热时,人体可通过自主神经系统和肾上腺等调节体温
D.血钠降低时,醛固酮分泌增多促进肾小管和集合管对Na+的重吸收
7.★★(2026届湖北武汉起点考)当人体内雄激素含量增多,会使皮脂腺大量分泌皮脂,堵塞皮脂腺导管,形成青春痘。触碰青春痘时,蛋白RTHT能打开神经元的Ca2+通道,Ca2+内流促进突触前膜释放谷氨酸,引起人产生疼痛感。下列叙述错误的是(  )
A.雄激素主要由内分泌腺分泌,皮脂主要由外分泌腺分泌
B.皮脂腺细胞的雄激素受体敏感性增强也可能形成青春痘
C.谷氨酸属于神经递质,它会引发突触后膜产生膜电位的改变
D.Ca2+内流可使突触小体发生“电信号→化学信号→电信号”的转换
8.★★★(不定项)(2026届湖南多校联考)研究表明,化学添加剂、农药、重金属等环境内分泌干扰物(EEDs)会促进儿童性早熟的发生。某些EEDs能与下丘脑神经元结合,增加促性腺激素释放激素(GnRH)的合成与分泌;部分EEDs与雌激素的结构相似,能与雌激素受体(ER)结合并激活,产生拟雌激素作用。下列选项错误的是(  )
A.GnRH随体液到达垂体,促进垂体分泌促性腺激素
B.GnRH和ER都通过作用于细胞膜表面的特异性受体发挥作用
C.拟雌激素作用会促进儿童生殖器官的发育以及生殖细胞的形成
D.神经元可以产生、传递兴奋以及释放神经递质,不具有内分泌功能
9.★★★(2025届泰安二模)生长激素(GH)对机体的生长发育起着关键作用,实验证明生长激素(GH)能诱导肝细胞产生胰岛素样生长因子(IGF-1),游离态IGF-1与受体结合后能促进钙、磷等元素及氨基酸进入软骨细胞,从而促进生长发育。研究还发现,IGF-1可通过调节胰岛素敏感性,缓解脑胰岛素抵抗,从而改善与糖尿病相关的认知障碍。据图回答问题:
(1)如图1表示小鼠骨生长的部分调节机制。
①该调节机制中的下丘脑是脑的重要组成部分,其中有体温调节中枢、水平衡的调节中枢等,还与     等的控制有关。
②据图1推测软骨细胞具有        受体,神经递质刺激下丘脑分泌GHRH,经血液运输作用于垂体,促进垂体分泌GH,上述过程属于        (填“分级调节”“负反馈调节”或“神经—体液调节”)。
(2)长期高血糖会引起脑部神经系统受损,导致认知功能出现障碍,引发糖尿病脑病。实验表明姜黄素对糖尿病脑病有一定的治疗效果,相关实验及数据测定如图2所示。
①根据实验目的和实验结果,推测B、C、D组实验的处理分别是         、          、           。
②据图2推测IGF-1   神经细胞凋亡。
③结合实验分析,简述姜黄素治疗糖尿病脑病的机理  。
第2节 激素调节的过程及特点
考法1 下丘脑—垂体—靶腺体轴调节的异常分析 T3、T6     考法2 激素的作用机制 T7、T8、T10
五年高考
1.★★(2024河北,8,2分)甲状腺激素在肝脏中激活其β受体,使机体产生激素G,进而促进胰岛素分泌。下列叙述错误的是(  )
A.肾上腺素等升高血糖的激素与胰岛素在血糖调节中的作用相抗衡
B.甲状腺激素能升高血糖,也可通过激素G间接降低血糖
C.血糖浓度变化可以调节胰岛素分泌,但不能负反馈调节升高血糖的激素分泌
D.激素G作用于胰岛B细胞促进胰岛素分泌属于体液调节
2.★★(2021山东,8,2分)体外实验研究发现,γ-氨基丁酸持续作用于胰岛A细胞,可诱导其转化为胰岛B细胞。下列说法错误的是(  )
A.胰岛A细胞转化为胰岛B细胞是基因选择性表达的结果
B.胰岛A细胞合成胰高血糖素的能力随转化的进行而逐渐增强
C.胰岛B细胞也具有转化为胰岛A细胞的潜能
D.胰岛B细胞分泌的胰岛素经靶细胞接受并起作用后就被灭活
3.★★(2025浙江1月选考,15,2分)为研究甲状腺激素分泌的调控,某同学给大鼠注射抗促甲状腺激素血清后,测定其血液中相关激素的含量并进行分析。下列叙述正确的是(  )
A.甲状腺激素对下丘脑的负反馈作用减弱
B.垂体分泌促甲状腺激素的功能减弱
C.促甲状腺激素释放激素含量降低
D.甲状腺激素含量升高
4.★★★(2024江西,7,2分)从炎热的室外进入冷库后,机体可通过分泌糖皮质激素调节代谢(如图)以适应冷环境。综合激素调节的机制,下列说法正确的是(  )
A.垂体的主要功能是分泌促肾上腺皮质激素
B.糖皮质激素在引发体内细胞代谢效应后失活
C.促肾上腺皮质激素释放激素也可直接作用于肾上腺
D.促肾上腺皮质激素释放激素与促肾上腺皮质激素的分泌都存在分级调节
5.★★★★(2023山东,22,11分)研究显示,糖尿病患者大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化,导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解,该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理,以小鼠等为材料进行了以下实验。
实验Ⅰ:探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5 mmol/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中,A组培养液不处理,B组培养液中加入75 mmol/L的X试剂1 mL,C组培养液中加入75 mmol/L葡萄糖溶液1 mL。实验结果见图甲。
实验Ⅱ:通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力,连续5天测量4组小鼠的逃避潜伏期,结果见图乙。逃避潜伏期与记忆能力呈负相关,实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠(TD小鼠)通过注射药物STZ制备。
(1)人体中血糖的来源有                  (答出2个方面的来源即可)。已知STZ是通过破坏某种细胞引起了小鼠血糖升高,据此推测,这种细胞是    。
(2)实验Ⅰ的C组中,在含5 mmol/L葡萄糖的培养液中加入75 mmol/L葡萄糖溶液后,细胞吸水、体积变大,说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压    (填“升高”或“降低”),B组实验结果可说明渗透压的变化对C组结果    (填“有”或“没有”)干扰。图甲中,A组和C组的实验结果说明蛋白激酶cPKCγ对海马神经元自噬水平的影响是   。
(3)图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是   (填标号)。
①正常小鼠  ②敲除cPKCγ基因的小鼠
③TD小鼠  ④敲除cPKCγ基因的TD小鼠
(4)对TD小鼠进行干预后,小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究,写出2种可能的干预思路:
 。
6.★★★★(2025北京,16,12分)某同学因颈前部疼痛,伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有触痛,血液中甲状腺激素T4水平升高,诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料,了解到甲状腺由许多滤泡构成,每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成(图1),T4在滤泡腔中合成并储存;发病之初,甲状腺滤泡上皮细胞受损;多数患者发病后,甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。
(1)在人体各系统中,甲状腺属于    系统。
(2)在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下,细胞依然能摄取碘,这种吸收方式是      。
(3)发病后的2个月内,血液中T4水平高于正常的原因是:甲状腺滤泡上皮细胞受损导致  。
(4)发病7个月时,该同学复查结果显示:T4水平恢复正常,但摄碘率高于正常。家长担心摄碘率会居高不下。请根据T4分泌的调节过程向家长作出解释以打消其顾虑。
(5)发病8个月后,T4会在正常范围内上下波动,表明甲状腺功能恢复正常。由此推测,甲状腺中的      结构已恢复完整。
三年模拟
7.★(2025届泰安三模)胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是进食后由小肠L细胞分泌的一种多肽类激素,通过以下三种方式发挥作用:①增加胰岛素释放;②抑制胰高血糖素分泌;③抑制食欲、延缓胃排空。研究合成GLP-1类似物可用于控制血糖、减轻体重、保护心血管。下列说法错误的是 (  )
A.胰岛B细胞表面存在GLP-1的受体
B.GLP-1一经靶细胞接受并起作用后就会失活
C.人体维持血糖平衡主要通过胰岛分泌的激素调节血糖代谢速率实现的
D.副交感神经兴奋可延缓胃排空
8.★★★(2025届青岛期末)NF-κB信号转导通路在调控免疫、应激等生理过程中起关键作用,其参与激素调节,同时又受抑制性递质γ-氨基丁酸的调控。该通路长期激活会极大诱发细胞因子生成,从而诱发炎症反应。肾上腺皮质激素可抑制NF-κB的活性。下列说法错误的是(  )
A.长期大量使用外源肾上腺皮质激素的人,容易导致肾上腺皮质功能的减退
B.细胞因子属于免疫活性物质,NF-κB促进细胞因子基因表达存在负反馈调节
C.γ-氨基丁酸与受体结合后,突触后膜可能出现Cl-大量内流而改变膜电位
D.IKK抑制剂和γ-氨基丁酸有利于降低血糖,细胞因子存在诱发糖尿病的风险
9.★★★(不定项)(2026届省实验中学开学考)机体存在血浆K+浓度调节机制,K+浓度升高可直接刺激胰岛素的分泌,从而促进细胞摄入K+,使血浆K+浓度恢复正常。肾脏排钾功能障碍时,血浆K+浓度异常升高,导致自身胰岛素分泌量最大时依然无法使血浆K+浓度恢复正常,此时胞内摄入K+的量小于胞外K+的增加量,引起高钾血症。已知胞内K+浓度总是高于胞外,下列说法错误的是(  )
A.高钾血症患者神经细胞静息状态下膜内外电位差增大
B.胰岛B细胞受损可导致血浆K+浓度降低
C.高钾血症患者的心肌细胞对刺激的敏感性改变
D.用胰岛素治疗高钾血症,需同时注射葡萄糖
10.★★★(2025届潍坊三模)禁食或高强度运动会导致血糖浓度降低,神经和免疫细胞“跨界合作”,共同调节血糖以维持稳态的平衡。研究发现,当高强度运动导致血糖浓度降低时,神经系统调节先天淋巴细胞(ILC2)发挥作用,通过增加ILC2的数量和改变ILC2的位置,进而影响胰腺中相应内分泌细胞的分泌作用,从而升高血糖。具体如图所示。
(1)高强度运动时,血糖浓度降低,此时位于   的血糖调节中枢兴奋,通过   (填“交感”或“副交感”)神经支配,最终使胰腺中的胰岛A细胞分泌胰高血糖素,从而升高血糖。
(2)结合图中信息分析,参与血糖调节的信息分子有           ,图中ILC2能够升高血糖的作用机理是   。
(3)研究人员通过体外细胞培养技术来验证胰高血糖素的分泌是ILC2分泌的细胞因子起作用,而不是ILC2的直接作用。请利用以下实验材料设计实验思路并预期实验结果。
实验材料:胰岛A细胞、活化的ILC2、IL-13和IL-5、细胞因子阻断剂等。
实验设计思路:  。
预期实验结果:  。
第3节 体液调节与神经调节的关系
                
五年高考
1.★★(2024湖北,15,2分)为探究下丘脑对哺乳动物生理活动的影响,某学生以实验动物为材料设计一系列实验,并预测了实验结果,不合理的是 (  )
A.若切除下丘脑,抗利尿激素分泌减少,可导致机体脱水
B.若损伤下丘脑的不同区域,可确定散热中枢和产热中枢的具体部位
C.若损毁下丘脑,再注射甲状腺激素,可抑制促甲状腺激素释放激素分泌
D.若仅切断大脑皮层与下丘脑的联系,短期内恒温动物仍可维持体温的相对稳定
2.★★(2025黑吉辽蒙,12,2分)黄毛鼠在不同环境温度下独居或聚群时的耗氧量(代表产热量)测定值见图。下列叙述正确的是(  )
A.与20 ℃相比,10 ℃时,黄毛鼠产热量增加,散热量减少
B.10 ℃时,聚群个体的产热量和散热量比独居的多
C.10 ℃时,聚群个体下丘脑合成和分泌TRH比独居的少
D.聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的生理性调节
3.★★★(不定项)(2025山东,18,3分)低钠血症患者的血钠浓度和细胞外液渗透压均低于正常值。依据患者细胞外液量减少、不变和增加,依次称为低容量性、等容量性和高容量性低钠血症。下列说法正确的是(  )
A.醛固酮分泌过多可能引起低容量性低钠血症
B.抗利尿激素分泌过多可能引起高容量性低钠血症
C.与患病前相比,等容量性低钠血症患者更易产生渴感
D.与患病前相比,低钠血症患者的细胞外液中总钠量可能增加
4.★★★(不定项)(2022山东,18,3分)人体通过多种调节机制保持体温的相对稳定。下列说法正确的是 (  )
A.寒冷环境下,参与体温调节的传出神经中既有躯体运动神经,也有内脏运动神经
B.寒冷环境下,肾上腺皮质分泌的肾上腺素增加,使代谢活动增强,产热增加
C.炎热环境下,皮肤血管收缩,汗腺分泌增多,从而增加散热
D.炎热环境下,若呼吸运动频率和幅度增加过高且持续过久,可导致内环境pH上升
5.★★★(2025安徽,18,11分)当气温骤降时,机体会发生一系列的生理反应,参与该反应的部分器官和调节路径如图1所示。
回答下列问题。
(1)外界寒冷刺激        产生兴奋,兴奋通过传入神经传到下丘脑体温调节中枢。
图1
(2)气温骤降时,机体常通过神经调节引起骨骼肌战栗性收缩;同时,机体通过      调节、    调节均使皮肤血管收缩和骨骼肌血管舒张。这些效应的生理意义是                       。
(3)气温骤降时,机体内糖皮质激素等分泌明显增加,同时机体通过   抑制胰岛B细胞的分泌,以维持较高的血糖浓度,满足机体的能量需求。
(4)正常情况下,胰岛B细胞的分泌主要受血糖浓度的反馈调节。当血糖持续升高时,血浆中胰岛素的浓度变化如图2所示。此变化的原因是                                                         。
6.★★★★(新情境·调控途径的探究)(2024山东,23,9分)由肝细胞合成分泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化液,其分泌与释放的调节方式如图所示。
(1)图中所示的调节过程中,迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节,说明肝细胞表面有    。肝细胞受到信号刺激后,发生动作电位,此时膜两侧电位表现为    。
(2)机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成。肝细胞合成功能发生障碍时,组织液的量    (填“增加”或“减少”)。临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量,以达到治疗效果,从水盐调节角度分析,该治疗方法使组织液的量恢复正常的机制为   。
(3)为研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响,据图设计以下实验,已知注射各试剂所用溶剂对实验检测指标无影响。
实验处理:一组小鼠不做注射处理,另一组小鼠注射   (填序号)。
①ACh抑制剂    ②CCK抗体
③ACh抑制剂+CCK抗体
检测指标:检测两组小鼠的    。
实验结果及结论:若检测指标无差异,则下丘脑所在通路不受影响。
7.★★★★(热门考·醛固酮)(2024江西,20,12分)人体水盐代谢平衡是内环境稳态的重要方面。研究人员为了探究运动中机体维持水盐平衡的机制,让若干名身体健康的志愿者以10 km/h的速度跑步1 h,采集志愿者运动前、中和后的血液与尿液样本,测定相关指标(如表)。回答下列问题:
状态 指标
血浆渗透压 (mOsm/L) 血浆Na+浓度 (mmol/L) 血浆K+浓度 (mmol/L) 尿渗透压 (mOsm/L) 尿Na+浓度 (mmol/L) 尿K+浓度 (mmol/L)
运动前 289.1 139.0 4.3 911.2 242.4 40.4
运动中 291.0 141.0 4.4 915.4 206.3 71.1
运动后 289.2 139.1 4.1 1 005.1 228.1 72.3
(1)表中的数据显示,与尿液相比,血浆的各项指标相对稳定。原因是血浆属于内环境,机体可通过    、体液调节和    维持内环境的稳态。
(2)参与形成人体血浆渗透压的离子主要是Na+和    。
(3)运动中,尿液中Na+浓度降低、K+浓度升高,是因为     (从“肾小球”“肾小管”“肾小囊”和“集合管”中选2项)加强了保钠排钾的作用,同时也加强了对   的重吸收,使得尿液渗透压升高。
(4)为探究表中数据变化的原因,测定了自运动开始2 h内血浆中醛固酮(由    分泌)和抗利尿激素(由    释放)的浓度。结果发现,血浆中2种激素的浓度均呈现先上升后下降的趋势。分析激素浓度下降的可能原因包括                     (答出2点即可)。
(5)进一步实验发现,与运动前相比,运动后血容量(参与循环的血量)减少,并引起一系列生理反应。由此可知,机体水盐平衡调节途径为    (将以下选项排序:①醛固酮和抗利尿激素分泌增多;②肾脏的重吸收等作用增强;③血容量减少;④尿液浓缩和尿量减少),使血浆渗透压维持相对稳定。
三年模拟
8.★★(2026届九五协作体开学考)抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)的发病机理是抗利尿激素(ADH)分泌异常增多,且不受正常调节机制的控制,引发体内水潴留和稀释性低钠血症。下列说法错误的是(  )
A.ADH由下丘脑分泌,具有微量且高效的特点
B.过多的ADH作用于肾脏导致血浆渗透压下降
C.维持血浆渗透压稳定的阳离子主要是钠离子
D.口服醛固酮类药物能有效缓解SIADH
9.★★★(2025届青岛三模)科研人员在哺乳动物体内发现了细胞内含有大量线粒体的棕色脂肪组织,其线粒体内膜含有U蛋白,该蛋白可抑制[H]与线粒体内膜上的有关酶结合,减少线粒体内膜上ATP的合成。科研人员利用小鼠进行实验,相关调控机制及结果如图所示。下列说法错误的是(  )
A.综上分析,去甲肾上腺素既是一种神经递质,也是一种激素
B.持续寒冷使去甲肾上腺素分泌增加,该过程的调节方式是神经—体液调节
C.与首次注射去甲肾上腺素相比,二次注射去甲肾上腺素后机体产热量增加
D.棕色脂肪细胞被激活时,线粒体有氧呼吸释放的能量中热能所占比例明显增大
10.★★★(不定项)(2025届济宁三模)体温调定点学说认为,人的体温调节中枢以体温调定点(Tset)为基准调控体温,进而维持体温相对稳定。正常人的Tset在37 ℃左右,某人因病毒感染,Tset调至38.5 ℃,相关调节过程如图。下列叙述正确的是(  )
A.激素X是促甲状腺激素,经体液运输作用于甲状腺
B.体温升高至38.5 ℃的过程中,病人会感到身体发热并大量出汗
C.①和②过程均为神经调节,②过程中交感神经的活动占据优势
D.经治疗体温恢复正常后,与38.5 ℃时相比,机体的产热量和散热量均减少
11.★★★(2025届德州三模)呋塞米是一种利尿剂,研究认为其作用机制可能与抑制肾小管对Na+的重吸收有关。某小组利用大鼠进行实验验证呋塞米的效应并探究其作用机理。
(1)细胞外液渗透压感受器位于   ,参与水平衡调节的抗利尿激素由       分泌。
(2)实验时选择生理状况相同的健康大鼠为实验材料,目的是         。对实验组与对照组大鼠进行处理,培养相同时间后,需要检测两组大鼠的                。若呋塞米通过抑制Na+重吸收起作用,推测呋塞米能够利尿的机理是                                 。
(3)临床上,呋塞米与醛固酮拮抗剂联合用药利尿效果更好,从激素调节的角度,分析其原因是                                    。
微专题 肾上腺及其代谢调控
五年高考
1.★★(2025全国,3,6分)为研究肾上腺的生理机能,某研究小组将小鼠按照如表进行处理,一定时间后检测相关指标。
分组 实验处理
甲 不摘除肾上腺
乙 摘除肾上腺
丙 摘除肾上腺,注射醛固酮
下列叙述错误的是(  )
A.乙组小鼠的促肾上腺皮质激素水平会升高
B.乙组小鼠饮生理盐水有利于改善水盐平衡
C.三组小鼠均饮清水时,丙组小鼠血钠含量最低
D.甲组小鼠受寒冷刺激时,肾上腺素释放量增加
2.★★(2023山东,8,2分)肾上腺皮质分泌的糖皮质激素(GC)能提高心肌细胞肾上腺素受体的表达水平。体内GC的分泌过程存在负反馈调节。作为药物服用时,血浆中高浓度的GC能抑制淋巴细胞的增殖、分化。下列推断正确的是(  )
A.GC可用于治疗艾滋病
B.GC分泌增加不利于提高人体的应激能力
C.GC作为药物长期服用可导致肾上腺皮质萎缩
D.促肾上腺皮质激素释放激素可直接促进GC的分泌
3.★★★★(2025重庆,17,10分)人体的脂质合成存在昼夜节律,长期熬夜会破坏脂质合成的节律,从而增加患肥胖等代谢性疾病的风险。
(1)光信号影响脂质合成的过程如图1所示。昼夜节律的调节中枢SCN位于    。光信号通过神经影响激素的分泌,从而调节脂质合成,这种调节方式属于    调节。
(2)熬夜会增加促肾上腺皮质激素的分泌,研究者测定了两组志愿者体内的皮质醇含量(图2A),推测②比①   。皮质醇变化引起脂肪组织EGR3基因的表达变化是熬夜导致肥胖的重要原因。由图2B推测,EGR3对脂质合成的作用是    。
(3)保持良好的作息习惯有利于控制体重。与熬夜相比,正常作息时,夜间体内会发生的过程有    (多选)。
A.感光细胞向SCN传递的兴奋信号减少
B.皮质醇促进EGR3基因的表达
C.肾上腺皮质的分泌活动增强
D.脂肪组织EGR3基因的表达量增加
三年模拟
4.★★(2026届重庆八中月考)某男性近期出现全身性水肿、高血压和肌肉无力,医生怀疑其内环境稳态失衡与激素分泌异常有关。部分检查结果如表所示。下列相关说法正确的是(  )
检测指标 检测结果 正常参考范围
血钠 130 mmol/L 135~145 mmol/L
血钾 2.8 mmol/L 3.5~5.5 mmol/L
血浆渗透压 265 mosm/kg 280~300 mosm/kg
血浆醛固酮水平 35 ng/dL 5~15 ng/dL
血浆抗利尿激素 4.9 ng/mL 1~5 pg/mL
A.从动作电位产生的角度,患者肌肉无力可能与血钾过低有关
B.患者血浆渗透压大小主要与Na+、K+和蛋白质有关
C.醛固酮由肾上腺髓质分泌,促进肾小管和集合管对钠离子重吸收
D.患者抗利尿激素水平在正常范围内,则血浆渗透压过低与其无关
5.★★★(2026届青岛质量调研)长期精神压力可引起炎症性肠病,患者常表现为消化不良、腹痛、发热等症状,其致病机理如图所示。图中实线箭头表示促进或释放,虚线箭头表示部分细胞的变化,信息分子与箭头所示过程密切相关。下列说法正确的是(  )
A.CRH、ACTH等通过体液定向运输到靶器官或靶细胞,具有微量、高效的特点
B.图中糖皮质激素分泌的调节机制可以放大激素的调节效应,形成多级反馈调节
C.可通过促进CSF1的分泌,来治疗由长期精神压力引起的炎症性肠病
D.长期精神压力导致的消化不良,与TGFβ2含量降低抑制肠神经元发育有关
6.★★★(2025届淄博三模)人体血压调节的部分过程如图1所示。
(1)图1中,交感神经对肾上腺的调节方式属于   调节。NE作用于血管平滑肌后,血管的收缩和舒张活动取决于         。
(2)EPI是α受体激动剂,由肾上腺   (填“皮质”“髓质”)分泌,可升高血压。EPI对α受体和β受体的作用如图2。
科研人员进行了如下实验:
①将若干只生理状况一致的小鼠随机均分为甲、乙两组。
②甲组注射EPI,乙组先注射血管平滑肌β受体阻断剂,一段时间内再注射等量EPI。
③监测并记录处理前后小鼠血压变化。
预期实验结果为                            。
(3)人在口服酚妥拉明(α受体阻断剂)后再注射EPI,会出现EPI升压效应翻转(血压下降),机理是  。
(4)研究人员推测:与α受体相比,EPI与β受体亲和力大,但作用效果小。若该推测正确,则注射微小剂量(低于β受体饱和量)的EPI时会   (填“升高”“降低”)血压。
第十五章 体液调节
第1节 激素与内分泌系统
五年高考
1.★★(2025湖南,7,2分)机体可通过信息分子协调各组织器官活动。下列叙述正确的是(  )
A.甲状腺激素能提高神经系统的兴奋性
B.抗利尿激素和醛固酮协同提高血浆中Na+含量
C.交感神经兴奋释放神经递质,促进消化腺分泌活动
D.下丘脑释放促肾上腺皮质激素,增强肾上腺分泌功能
答案 A 
2.★★(2023湖南,10,2分)关于激素、神经递质等信号分子,下列叙述错误的是(  )
A.一种内分泌器官可分泌多种激素
B.一种信号分子可由多种细胞合成和分泌
C.多种信号分子可协同调控同一生理功能
D.激素发挥作用的前提是识别细胞膜上的受体
答案 D 
3.★★★(2020山东,8,2分)碘是甲状腺激素合成的重要原料。甲状腺滤泡上皮细胞膜上的钠-钾泵可维持细胞内外的Na+浓度梯度,钠-碘同向转运体借助Na+的浓度梯度将碘转运进甲状腺滤泡上皮细胞,碘被甲状腺过氧化物酶活化后,进入滤泡腔参与甲状腺激素的合成。下列说法正确的是(  )
A.长期缺碘可导致机体的促甲状腺激素分泌减少
B.用钠—钾泵抑制剂处理甲状腺滤泡上皮细胞,会使其摄碘能力减弱
C.抑制甲状腺过氧化物酶的活性,可使甲状腺激素合成增加
D.使用促甲状腺激素受体阻断剂可导致甲状腺激素分泌增加
答案 B 
4.★★★(2025河南,16,3分)饥饿可以通过肾上腺影响毛发生长。研究人员进行了相关实验,小鼠分组处理情况和实验结果如表所示。下列叙述错误的是(  )
分组 处理 实验结果
皮质醇水平 毛发
甲 正常饮食 正常 正常
乙 断食 升高 减少
丙 断食+切除肾上腺 无 正常
A.断食处理可通过体液调节使靶细胞发生一系列的代谢变化
B.通过甲乙组对比分析不能证明毛发的生长受肾上腺的调节
C.丙组切除肾上腺处理是采用了自变量控制中的“减法原理”
D.根据甲乙丙组实验可以证明饥饿通过皮质醇调节毛发生长
答案 D 
5.★★★(2025重庆,9,3分)研究发现,长期高脂饮食可导致糖代谢异常,表现为血糖和胰岛素均高于正常水平。魔芋中的KGM被肠道菌利用产生Y物质,Y结合R受体能改变此类血糖异常。图为三组小鼠(正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食+KGM组)空腹注射等量胰岛素后的血糖变化情况,分析正确的是(  )
A.①是高脂饮食+KGM组
B.高脂饮食组小鼠食用魔芋会促进糖原分解,使血糖变化曲线向③靠近
C.增加胰岛B细胞的分泌不能治疗高脂饮食引起的血糖异常
D.敲除高脂饮食组小鼠的R受体基因,口服KGM会促进血糖进组织细胞
答案 C 
三年模拟
6.★(2026届潍坊开学考)正常情况下,人体具有维持内环境相对稳定的能力。下列说法错误的是(  )
A.小肠黏膜受胃酸刺激后会分泌促胰液素促进胰腺分泌胰液
B.血浆渗透压下降时,下丘脑分泌、垂体释放的抗利尿激素会增加
C.酷暑炎热时,人体可通过自主神经系统和肾上腺等调节体温
D.血钠降低时,醛固酮分泌增多促进肾小管和集合管对Na+的重吸收
答案 B 
7.★★(2026届湖北武汉起点考)当人体内雄激素含量增多,会使皮脂腺大量分泌皮脂,堵塞皮脂腺导管,形成青春痘。触碰青春痘时,蛋白RTHT能打开神经元的Ca2+通道,Ca2+内流促进突触前膜释放谷氨酸,引起人产生疼痛感。下列叙述错误的是(  )
A.雄激素主要由内分泌腺分泌,皮脂主要由外分泌腺分泌
B.皮脂腺细胞的雄激素受体敏感性增强也可能形成青春痘
C.谷氨酸属于神经递质,它会引发突触后膜产生膜电位的改变
D.Ca2+内流可使突触小体发生“电信号→化学信号→电信号”的转换
答案 D 
8.★★★(不定项)(2026届湖南多校联考)研究表明,化学添加剂、农药、重金属等环境内分泌干扰物(EEDs)会促进儿童性早熟的发生。某些EEDs能与下丘脑神经元结合,增加促性腺激素释放激素(GnRH)的合成与分泌;部分EEDs与雌激素的结构相似,能与雌激素受体(ER)结合并激活,产生拟雌激素作用。下列选项错误的是(  )
A.GnRH随体液到达垂体,促进垂体分泌促性腺激素
B.GnRH和ER都通过作用于细胞膜表面的特异性受体发挥作用
C.拟雌激素作用会促进儿童生殖器官的发育以及生殖细胞的形成
D.神经元可以产生、传递兴奋以及释放神经递质,不具有内分泌功能
答案 BD 
9.★★★(2025届泰安二模)生长激素(GH)对机体的生长发育起着关键作用,实验证明生长激素(GH)能诱导肝细胞产生胰岛素样生长因子(IGF-1),游离态IGF-1与受体结合后能促进钙、磷等元素及氨基酸进入软骨细胞,从而促进生长发育。研究还发现,IGF-1可通过调节胰岛素敏感性,缓解脑胰岛素抵抗,从而改善与糖尿病相关的认知障碍。据图回答问题:
(1)如图1表示小鼠骨生长的部分调节机制。
①该调节机制中的下丘脑是脑的重要组成部分,其中有体温调节中枢、水平衡的调节中枢等,还与     等的控制有关。
②据图1推测软骨细胞具有        受体,神经递质刺激下丘脑分泌GHRH,经血液运输作用于垂体,促进垂体分泌GH,上述过程属于        (填“分级调节”“负反馈调节”或“神经—体液调节”)。
(2)长期高血糖会引起脑部神经系统受损,导致认知功能出现障碍,引发糖尿病脑病。实验表明姜黄素对糖尿病脑病有一定的治疗效果,相关实验及数据测定如图2所示。
①根据实验目的和实验结果,推测B、C、D组实验的处理分别是         、          、           。
②据图2推测IGF-1   神经细胞凋亡。
③结合实验分析,简述姜黄素治疗糖尿病脑病的机理  。
答案 (1)①生物节律 ②GH受体和IGF-1 神经—体液调节 (2)①正常大鼠+姜黄素 糖尿病大鼠+生理盐水 糖尿病大鼠+姜黄素 ②抑制 ③姜黄素通过增加脑部IGF-1的含量,缓解脑胰岛素抵抗,抑制神经细胞的凋亡,改善神经系统的功能
第2节 激素调节的过程及特点
考法1 下丘脑—垂体—靶腺体轴调节的异常分析 T3、T6     考法2 激素的作用机制 T7、T8、T10
五年高考
1.★★(2024河北,8,2分)甲状腺激素在肝脏中激活其β受体,使机体产生激素G,进而促进胰岛素分泌。下列叙述错误的是(  )
A.肾上腺素等升高血糖的激素与胰岛素在血糖调节中的作用相抗衡
B.甲状腺激素能升高血糖,也可通过激素G间接降低血糖
C.血糖浓度变化可以调节胰岛素分泌,但不能负反馈调节升高血糖的激素分泌
D.激素G作用于胰岛B细胞促进胰岛素分泌属于体液调节
答案 C 
2.★★(2021山东,8,2分)体外实验研究发现,γ-氨基丁酸持续作用于胰岛A细胞,可诱导其转化为胰岛B细胞。下列说法错误的是(  )
A.胰岛A细胞转化为胰岛B细胞是基因选择性表达的结果
B.胰岛A细胞合成胰高血糖素的能力随转化的进行而逐渐增强
C.胰岛B细胞也具有转化为胰岛A细胞的潜能
D.胰岛B细胞分泌的胰岛素经靶细胞接受并起作用后就被灭活
答案 B 
3.★★(2025浙江1月选考,15,2分)为研究甲状腺激素分泌的调控,某同学给大鼠注射抗促甲状腺激素血清后,测定其血液中相关激素的含量并进行分析。下列叙述正确的是(  )
A.甲状腺激素对下丘脑的负反馈作用减弱
B.垂体分泌促甲状腺激素的功能减弱
C.促甲状腺激素释放激素含量降低
D.甲状腺激素含量升高
答案 A 
4.★★★(2024江西,7,2分)从炎热的室外进入冷库后,机体可通过分泌糖皮质激素调节代谢(如图)以适应冷环境。综合激素调节的机制,下列说法正确的是(  )
A.垂体的主要功能是分泌促肾上腺皮质激素
B.糖皮质激素在引发体内细胞代谢效应后失活
C.促肾上腺皮质激素释放激素也可直接作用于肾上腺
D.促肾上腺皮质激素释放激素与促肾上腺皮质激素的分泌都存在分级调节
答案 B 
5.★★★★(2023山东,22,11分)研究显示,糖尿病患者大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化,导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解,该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理,以小鼠等为材料进行了以下实验。
实验Ⅰ:探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5 mmol/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中,A组培养液不处理,B组培养液中加入75 mmol/L的X试剂1 mL,C组培养液中加入75 mmol/L葡萄糖溶液1 mL。实验结果见图甲。
实验Ⅱ:通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力,连续5天测量4组小鼠的逃避潜伏期,结果见图乙。逃避潜伏期与记忆能力呈负相关,实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠(TD小鼠)通过注射药物STZ制备。
(1)人体中血糖的来源有                  (答出2个方面的来源即可)。已知STZ是通过破坏某种细胞引起了小鼠血糖升高,据此推测,这种细胞是    。
(2)实验Ⅰ的C组中,在含5 mmol/L葡萄糖的培养液中加入75 mmol/L葡萄糖溶液后,细胞吸水、体积变大,说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压    (填“升高”或“降低”),B组实验结果可说明渗透压的变化对C组结果    (填“有”或“没有”)干扰。图甲中,A组和C组的实验结果说明蛋白激酶cPKCγ对海马神经元自噬水平的影响是   。
(3)图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是   (填标号)。
①正常小鼠  ②敲除cPKCγ基因的小鼠
③TD小鼠  ④敲除cPKCγ基因的TD小鼠
(4)对TD小鼠进行干预后,小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究,写出2种可能的干预思路:
 。
答案 (1)食物中糖类的消化吸收、肝糖原的分解、非糖物质的转化 胰岛B细胞 (2)降低 没有 正常体液环境下不影响自噬水平,高糖体液环境下提高自噬水平 (3)④③ (4)适当降低糖的摄入量、提高机体的细胞自噬水平、提高蛋白激酶cPKCγ的活性、提高cPKCγ基因的表达水平、适当降低Tau蛋白磷酸化酶的活性
6.★★★★(2025北京,16,12分)某同学因颈前部疼痛,伴有发热、心慌、多汗而就医。医生发现其甲状腺有触痛,血液中甲状腺激素T4水平升高,诊断为亚急性甲状腺炎。该同学查阅有关资料,了解到甲状腺由许多滤泡构成,每个滤泡由一层滤泡上皮细胞围成(图1),T4在滤泡腔中合成并储存;发病之初,甲状腺滤泡上皮细胞受损;多数患者发病后,甲状腺摄碘率和血液中相关激素水平的变化如图2。
(1)在人体各系统中,甲状腺属于    系统。
(2)在滤泡上皮细胞内的碘浓度远高于组织液的情况下,细胞依然能摄取碘,这种吸收方式是      。
(3)发病后的2个月内,血液中T4水平高于正常的原因是:甲状腺滤泡上皮细胞受损导致  。
(4)发病7个月时,该同学复查结果显示:T4水平恢复正常,但摄碘率高于正常。家长担心摄碘率会居高不下。请根据T4分泌的调节过程向家长作出解释以打消其顾虑。
(5)发病8个月后,T4会在正常范围内上下波动,表明甲状腺功能恢复正常。由此推测,甲状腺中的      结构已恢复完整。
答案 (1)内分泌 (2)主动运输 (3)滤泡腔内的T4逸出 (4)T4恢复至正常水平,通过对垂体的反馈调节,会使促甲状腺激素水平下降,摄碘率会逐渐下降至正常水平。 (5)滤泡
三年模拟
7.★(2025届泰安三模)胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是进食后由小肠L细胞分泌的一种多肽类激素,通过以下三种方式发挥作用:①增加胰岛素释放;②抑制胰高血糖素分泌;③抑制食欲、延缓胃排空。研究合成GLP-1类似物可用于控制血糖、减轻体重、保护心血管。下列说法错误的是 (  )
A.胰岛B细胞表面存在GLP-1的受体
B.GLP-1一经靶细胞接受并起作用后就会失活
C.人体维持血糖平衡主要通过胰岛分泌的激素调节血糖代谢速率实现的
D.副交感神经兴奋可延缓胃排空
答案 D 
8.★★★(2025届青岛期末)NF-κB信号转导通路在调控免疫、应激等生理过程中起关键作用,其参与激素调节,同时又受抑制性递质γ-氨基丁酸的调控。该通路长期激活会极大诱发细胞因子生成,从而诱发炎症反应。肾上腺皮质激素可抑制NF-κB的活性。下列说法错误的是(  )
A.长期大量使用外源肾上腺皮质激素的人,容易导致肾上腺皮质功能的减退
B.细胞因子属于免疫活性物质,NF-κB促进细胞因子基因表达存在负反馈调节
C.γ-氨基丁酸与受体结合后,突触后膜可能出现Cl-大量内流而改变膜电位
D.IKK抑制剂和γ-氨基丁酸有利于降低血糖,细胞因子存在诱发糖尿病的风险
答案 B 
9.★★★(不定项)(2026届省实验中学开学考)机体存在血浆K+浓度调节机制,K+浓度升高可直接刺激胰岛素的分泌,从而促进细胞摄入K+,使血浆K+浓度恢复正常。肾脏排钾功能障碍时,血浆K+浓度异常升高,导致自身胰岛素分泌量最大时依然无法使血浆K+浓度恢复正常,此时胞内摄入K+的量小于胞外K+的增加量,引起高钾血症。已知胞内K+浓度总是高于胞外,下列说法错误的是(  )
A.高钾血症患者神经细胞静息状态下膜内外电位差增大
B.胰岛B细胞受损可导致血浆K+浓度降低
C.高钾血症患者的心肌细胞对刺激的敏感性改变
D.用胰岛素治疗高钾血症,需同时注射葡萄糖
答案 AB 
10.★★★(2025届潍坊三模)禁食或高强度运动会导致血糖浓度降低,神经和免疫细胞“跨界合作”,共同调节血糖以维持稳态的平衡。研究发现,当高强度运动导致血糖浓度降低时,神经系统调节先天淋巴细胞(ILC2)发挥作用,通过增加ILC2的数量和改变ILC2的位置,进而影响胰腺中相应内分泌细胞的分泌作用,从而升高血糖。具体如图所示。
(1)高强度运动时,血糖浓度降低,此时位于   的血糖调节中枢兴奋,通过   (填“交感”或“副交感”)神经支配,最终使胰腺中的胰岛A细胞分泌胰高血糖素,从而升高血糖。
(2)结合图中信息分析,参与血糖调节的信息分子有           ,图中ILC2能够升高血糖的作用机理是   。
(3)研究人员通过体外细胞培养技术来验证胰高血糖素的分泌是ILC2分泌的细胞因子起作用,而不是ILC2的直接作用。请利用以下实验材料设计实验思路并预期实验结果。
实验材料:胰岛A细胞、活化的ILC2、IL-13和IL-5、细胞因子阻断剂等。
实验设计思路:  。
预期实验结果:  。
答案 (1)下丘脑 交感 (2)NE、IL-13、IL-5、胰高血糖素 ILC2受到NE的作用后会增殖并迁移至胰腺,分泌IL-13、IL-5,促进胰高血糖素的分泌,从而升高血糖 (3)取生理状态相同的胰岛A细胞随机分成四组并编号甲、乙、丙、丁;甲组不做处理;乙组加适量活化的ILC2;丙组加等量活化的ILC2和适量细胞因子阻断剂,丁组加适量的IL-13和IL-5;在相同且适宜的条件下培养,检测培养液中胰高血糖素的含量 胰高血糖素含量为乙≈丁>甲≈丙
第3节 体液调节与神经调节的关系
                
五年高考
1.★★(2024湖北,15,2分)为探究下丘脑对哺乳动物生理活动的影响,某学生以实验动物为材料设计一系列实验,并预测了实验结果,不合理的是 (  )
A.若切除下丘脑,抗利尿激素分泌减少,可导致机体脱水
B.若损伤下丘脑的不同区域,可确定散热中枢和产热中枢的具体部位
C.若损毁下丘脑,再注射甲状腺激素,可抑制促甲状腺激素释放激素分泌
D.若仅切断大脑皮层与下丘脑的联系,短期内恒温动物仍可维持体温的相对稳定
答案 C 
2.★★(2025黑吉辽蒙,12,2分)黄毛鼠在不同环境温度下独居或聚群时的耗氧量(代表产热量)测定值见图。下列叙述正确的是(  )
A.与20 ℃相比,10 ℃时,黄毛鼠产热量增加,散热量减少
B.10 ℃时,聚群个体的产热量和散热量比独居的多
C.10 ℃时,聚群个体下丘脑合成和分泌TRH比独居的少
D.聚群是黄毛鼠在低温环境下减少能量消耗的生理性调节
答案 C 
3.★★★(不定项)(2025山东,18,3分)低钠血症患者的血钠浓度和细胞外液渗透压均低于正常值。依据患者细胞外液量减少、不变和增加,依次称为低容量性、等容量性和高容量性低钠血症。下列说法正确的是(  )
A.醛固酮分泌过多可能引起低容量性低钠血症
B.抗利尿激素分泌过多可能引起高容量性低钠血症
C.与患病前相比,等容量性低钠血症患者更易产生渴感
D.与患病前相比,低钠血症患者的细胞外液中总钠量可能增加
答案 BD 
4.★★★(不定项)(2022山东,18,3分)人体通过多种调节机制保持体温的相对稳定。下列说法正确的是 (  )
A.寒冷环境下,参与体温调节的传出神经中既有躯体运动神经,也有内脏运动神经
B.寒冷环境下,肾上腺皮质分泌的肾上腺素增加,使代谢活动增强,产热增加
C.炎热环境下,皮肤血管收缩,汗腺分泌增多,从而增加散热
D.炎热环境下,若呼吸运动频率和幅度增加过高且持续过久,可导致内环境pH上升
答案 AD 
5.★★★(2025安徽,18,11分)当气温骤降时,机体会发生一系列的生理反应,参与该反应的部分器官和调节路径如图1所示。
回答下列问题。
(1)外界寒冷刺激        产生兴奋,兴奋通过传入神经传到下丘脑体温调节中枢。
图1
(2)气温骤降时,机体常通过神经调节引起骨骼肌战栗性收缩;同时,机体通过      调节、    调节均使皮肤血管收缩和骨骼肌血管舒张。这些效应的生理意义是                       。
(3)气温骤降时,机体内糖皮质激素等分泌明显增加,同时机体通过   抑制胰岛B细胞的分泌,以维持较高的血糖浓度,满足机体的能量需求。
(4)正常情况下,胰岛B细胞的分泌主要受血糖浓度的反馈调节。当血糖持续升高时,血浆中胰岛素的浓度变化如图2所示。此变化的原因是                                                         。
答案 (1)冷觉感受器 (2)神经 体液 使机体体温维持平衡,以利于各项生命活动的正常进行 (3)交感神经 (4)血糖升高时,胰岛B细胞将储存在细胞中的胰岛素释放到血浆中,在短时间内胰岛素浓度急剧上升,但由于胰岛B细胞中胰岛素储存量有限且发挥作用后失活,其浓度急剧上升后会有所下降,而血糖持续升高,胰岛B细胞又会分泌胰岛素使之浓度上升直至达到一个稳定水平
6.★★★★(新情境·调控途径的探究)(2024山东,23,9分)由肝细胞合成分泌、胆囊储存释放的胆汁属于消化液,其分泌与释放的调节方式如图所示。
(1)图中所示的调节过程中,迷走神经对肝细胞分泌胆汁的调节属于神经调节,说明肝细胞表面有    。肝细胞受到信号刺激后,发生动作电位,此时膜两侧电位表现为    。
(2)机体血浆中大多数蛋白质由肝细胞合成。肝细胞合成功能发生障碍时,组织液的量    (填“增加”或“减少”)。临床上可用药物A竞争性结合醛固酮受体增加尿量,以达到治疗效果,从水盐调节角度分析,该治疗方法使组织液的量恢复正常的机制为   。
(3)为研究下丘脑所在通路胆汁释放量是否受小肠Ⅰ细胞所在通路的影响,据图设计以下实验,已知注射各试剂所用溶剂对实验检测指标无影响。
实验处理:一组小鼠不做注射处理,另一组小鼠注射   (填序号)。
①ACh抑制剂    ②CCK抗体
③ACh抑制剂+CCK抗体
检测指标:检测两组小鼠的    。
实验结果及结论:若检测指标无差异,则下丘脑所在通路不受影响。
答案 (1)ACh受体 内正外负 (2)增加 药物A作用后使钠离子重吸收减少,细胞外液渗透压降低,抗利尿激素分泌量减少,水的重吸收减少 (3)② ACh含量
7.★★★★(热门考·醛固酮)(2024江西,20,12分)人体水盐代谢平衡是内环境稳态的重要方面。研究人员为了探究运动中机体维持水盐平衡的机制,让若干名身体健康的志愿者以10 km/h的速度跑步1 h,采集志愿者运动前、中和后的血液与尿液样本,测定相关指标(如表)。回答下列问题:
状态 指标
血浆渗透压 (mOsm/L) 血浆Na+浓度 (mmol/L) 血浆K+浓度 (mmol/L) 尿渗透压 (mOsm/L) 尿Na+浓度 (mmol/L) 尿K+浓度 (mmol/L)
运动前 289.1 139.0 4.3 911.2 242.4 40.4
运动中 291.0 141.0 4.4 915.4 206.3 71.1
运动后 289.2 139.1 4.1 1 005.1 228.1 72.3
(1)表中的数据显示,与尿液相比,血浆的各项指标相对稳定。原因是血浆属于内环境,机体可通过    、体液调节和    维持内环境的稳态。
(2)参与形成人体血浆渗透压的离子主要是Na+和    。
(3)运动中,尿液中Na+浓度降低、K+浓度升高,是因为     (从“肾小球”“肾小管”“肾小囊”和“集合管”中选2项)加强了保钠排钾的作用,同时也加强了对   的重吸收,使得尿液渗透压升高。
(4)为探究表中数据变化的原因,测定了自运动开始2 h内血浆中醛固酮(由    分泌)和抗利尿激素(由    释放)的浓度。结果发现,血浆中2种激素的浓度均呈现先上升后下降的趋势。分析激素浓度下降的可能原因包括                     (答出2点即可)。
(5)进一步实验发现,与运动前相比,运动后血容量(参与循环的血量)减少,并引起一系列生理反应。由此可知,机体水盐平衡调节途径为    (将以下选项排序:①醛固酮和抗利尿激素分泌增多;②肾脏的重吸收等作用增强;③血容量减少;④尿液浓缩和尿量减少),使血浆渗透压维持相对稳定。
答案 (1)神经调节 免疫调节 (2)氯离子(Cl-) (3)肾小管、集合管 水(水分) (4)肾上腺皮质 垂体 ①运动停止后,激素分泌减少,②激素的分泌存在负反馈调节,③血浆中的激素失活,④运动后补液(喝水)等导致血浆渗透压变化 (5)③①②④
                
三年模拟
8.★★(2026届九五协作体开学考)抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)的发病机理是抗利尿激素(ADH)分泌异常增多,且不受正常调节机制的控制,引发体内水潴留和稀释性低钠血症。下列说法错误的是(  )
A.ADH由下丘脑分泌,具有微量且高效的特点
B.过多的ADH作用于肾脏导致血浆渗透压下降
C.维持血浆渗透压稳定的阳离子主要是钠离子
D.口服醛固酮类药物能有效缓解SIADH
答案 D 
9.★★★(2025届青岛三模)科研人员在哺乳动物体内发现了细胞内含有大量线粒体的棕色脂肪组织,其线粒体内膜含有U蛋白,该蛋白可抑制[H]与线粒体内膜上的有关酶结合,减少线粒体内膜上ATP的合成。科研人员利用小鼠进行实验,相关调控机制及结果如图所示。下列说法错误的是(  )
A.综上分析,去甲肾上腺素既是一种神经递质,也是一种激素
B.持续寒冷使去甲肾上腺素分泌增加,该过程的调节方式是神经—体液调节
C.与首次注射去甲肾上腺素相比,二次注射去甲肾上腺素后机体产热量增加
D.棕色脂肪细胞被激活时,线粒体有氧呼吸释放的能量中热能所占比例明显增大
答案 B 
10.★★★(不定项)(2025届济宁三模)体温调定点学说认为,人的体温调节中枢以体温调定点(Tset)为基准调控体温,进而维持体温相对稳定。正常人的Tset在37 ℃左右,某人因病毒感染,Tset调至38.5 ℃,相关调节过程如图。下列叙述正确的是(  )
A.激素X是促甲状腺激素,经体液运输作用于甲状腺
B.体温升高至38.5 ℃的过程中,病人会感到身体发热并大量出汗
C.①和②过程均为神经调节,②过程中交感神经的活动占据优势
D.经治疗体温恢复正常后,与38.5 ℃时相比,机体的产热量和散热量均减少
答案 ACD 
11.★★★(2025届德州三模)呋塞米是一种利尿剂,研究认为其作用机制可能与抑制肾小管对Na+的重吸收有关。某小组利用大鼠进行实验验证呋塞米的效应并探究其作用机理。
(1)细胞外液渗透压感受器位于   ,参与水平衡调节的抗利尿激素由       分泌。
(2)实验时选择生理状况相同的健康大鼠为实验材料,目的是         。对实验组与对照组大鼠进行处理,培养相同时间后,需要检测两组大鼠的                。若呋塞米通过抑制Na+重吸收起作用,推测呋塞米能够利尿的机理是                                 。
(3)临床上,呋塞米与醛固酮拮抗剂联合用药利尿效果更好,从激素调节的角度,分析其原因是                                    。
答案 (1)下丘脑 下丘脑的神经分泌细胞 (2)排除无关变量的干扰 单位时间内的尿量及尿液中Na+含量 呋塞米抑制肾小管对Na+的重吸收,导致水的重吸收减少,从而使尿量增多 (3)呋塞米可降低血钠浓度,促进醛固酮的分泌,醛固酮能促进Na+的重吸收,因此使用呋塞米与醛固酮拮抗剂联合用药利尿效果更好
微专题 肾上腺及其代谢调控
五年高考
1.★★(2025全国,3,6分)为研究肾上腺的生理机能,某研究小组将小鼠按照如表进行处理,一定时间后检测相关指标。
分组 实验处理
甲 不摘除肾上腺
乙 摘除肾上腺
丙 摘除肾上腺,注射醛固酮
下列叙述错误的是(  )
A.乙组小鼠的促肾上腺皮质激素水平会升高
B.乙组小鼠饮生理盐水有利于改善水盐平衡
C.三组小鼠均饮清水时,丙组小鼠血钠含量最低
D.甲组小鼠受寒冷刺激时,肾上腺素释放量增加
答案 C 
2.★★(2023山东,8,2分)肾上腺皮质分泌的糖皮质激素(GC)能提高心肌细胞肾上腺素受体的表达水平。体内GC的分泌过程存在负反馈调节。作为药物服用时,血浆中高浓度的GC能抑制淋巴细胞的增殖、分化。下列推断正确的是(  )
A.GC可用于治疗艾滋病
B.GC分泌增加不利于提高人体的应激能力
C.GC作为药物长期服用可导致肾上腺皮质萎缩
D.促肾上腺皮质激素释放激素可直接促进GC的分泌
答案 C 
3.★★★★(2025重庆,17,10分)人体的脂质合成存在昼夜节律,长期熬夜会破坏脂质合成的节律,从而增加患肥胖等代谢性疾病的风险。
(1)光信号影响脂质合成的过程如图1所示。昼夜节律的调节中枢SCN位于    。光信号通过神经影响激素的分泌,从而调节脂质合成,这种调节方式属于    调节。
(2)熬夜会增加促肾上腺皮质激素的分泌,研究者测定了两组志愿者体内的皮质醇含量(图2A),推测②比①   。皮质醇变化引起脂肪组织EGR3基因的表达变化是熬夜导致肥胖的重要原因。由图2B推测,EGR3对脂质合成的作用是    。
(3)保持良好的作息习惯有利于控制体重。与熬夜相比,正常作息时,夜间体内会发生的过程有    (多选)。
A.感光细胞向SCN传递的兴奋信号减少
B.皮质醇促进EGR3基因的表达
C.肾上腺皮质的分泌活动增强
D.脂肪组织EGR3基因的表达量增加
答案 (1)下丘脑 神经—体液 (2)高 抑制 (3)AD
三年模拟
4.★★(2026届重庆八中月考)某男性近期出现全身性水肿、高血压和肌肉无力,医生怀疑其内环境稳态失衡与激素分泌异常有关。部分检查结果如表所示。下列相关说法正确的是(  )
检测指标 检测结果 正常参考范围
血钠 130 mmol/L 135~145 mmol/L
血钾 2.8 mmol/L 3.5~5.5 mmol/L
血浆渗透压 265 mosm/kg 280~300 mosm/kg
血浆醛固酮水平 35 ng/dL 5~15 ng/dL
血浆抗利尿激素 4.9 ng/mL 1~5 pg/mL
A.从动作电位产生的角度,患者肌肉无力可能与血钾过低有关
B.患者血浆渗透压大小主要与Na+、K+和蛋白质有关
C.醛固酮由肾上腺髓质分泌,促进肾小管和集合管对钠离子重吸收
D.患者抗利尿激素水平在正常范围内,则血浆渗透压过低与其无关
答案 A 
5.★★★(2026届青岛质量调研)长期精神压力可引起炎症性肠病,患者常表现为消化不良、腹痛、发热等症状,其致病机理如图所示。图中实线箭头表示促进或释放,虚线箭头表示部分细胞的变化,信息分子与箭头所示过程密切相关。下列说法正确的是(  )
A.CRH、ACTH等通过体液定向运输到靶器官或靶细胞,具有微量、高效的特点
B.图中糖皮质激素分泌的调节机制可以放大激素的调节效应,形成多级反馈调节
C.可通过促进CSF1的分泌,来治疗由长期精神压力引起的炎症性肠病
D.长期精神压力导致的消化不良,与TGFβ2含量降低抑制肠神经元发育有关
答案 B 
6.★★★(2025届淄博三模)人体血压调节的部分过程如图1所示。
(1)图1中,交感神经对肾上腺的调节方式属于   调节。NE作用于血管平滑肌后,血管的收缩和舒张活动取决于         。
(2)EPI是α受体激动剂,由肾上腺   (填“皮质”“髓质”)分泌,可升高血压。EPI对α受体和β受体的作用如图2。
科研人员进行了如下实验:
①将若干只生理状况一致的小鼠随机均分为甲、乙两组。
②甲组注射EPI,乙组先注射血管平滑肌β受体阻断剂,一段时间内再注射等量EPI。
③监测并记录处理前后小鼠血压变化。
预期实验结果为                            。
(3)人在口服酚妥拉明(α受体阻断剂)后再注射EPI,会出现EPI升压效应翻转(血压下降),机理是  。
(4)研究人员推测:与α受体相比,EPI与β受体亲和力大,但作用效果小。若该推测正确,则注射微小剂量(低于β受体饱和量)的EPI时会   (填“升高”“降低”)血压。
答案 (1)神经 血管平滑肌的受体类型 (2)髓质 甲、乙两组小鼠的血压均上升,且甲组小鼠血压上升幅度小于乙组 (3)酚妥拉明选择性阻断了血管平滑肌上的α受体,EPI的升压作用被抑制,EPI作用于β受体后使血压下降 (4)降低
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