免疫教材解读

课件118张PPT。必修1《稳态与环境》第三章
免疫系统与免疫功能选择适合的，简单的，准确地图片
教学要依据教材，便于学生学习
“教材是课程的内容之一”——朱老师
教学内容适度，不可“无限” 深入
“光合作用就到教材的深度，不可无限深入”——《生物学通报》编辑
强调板书，给学生准确地核心概念
选择习题更重视基础知识和基本概念关于必修三的个人教学建议一、教材分析
1．单元教学内容：
（1）知识框架（2）建议课时数
（3）学生实验（4）课时顺序
2．课程标准的要求
3．本单元在模块中的地位和作用
4．学习目标
5．学习重点和学习难点
二、教学建议
1．教学思路：2．教学方法：
3．教学手段：4．教学评价：
三、教学资源建议
1．教学资源：
2．资源利用建议：单元教学设计 教材的特点
讲课讲什么
重点把握什么（成熟观点）
选取什么参考资料
一些教学建议研讨要点-梁前进老师吴颖老师
备课思路
两套教材比较
具体教学策略课程标准考纲要求课程标准的要求(参考全国考纲) 一、教材分析如何理解“概述人体免疫系统在维持稳态中的作用”？
三个关键词“概述”、“人体免疫系统”、“维持稳态的作用”。
“概述”属于理解水平。
人体免疫系统包括什么？免疫器官、免疫细胞、免疫分子。
免疫系统如何维持稳态？
神经调节、体液调节、免疫调节之间关系摘自朱立祥老师培训资料本单元在模块中的地位和作用本模块侧重于使学生在个体和群体水平认识生命系统内部的调节机制以及与环境的关系。在个体水平上主要阐述动物体和植物体的生命活动的调节，在群体水平上主要阐述生态系统的自动调节。
知识方面：稳态和反馈
科学方法方面 ：系统分析和建构模型的方法
在情感态度价值观方面 ：一是关注生物科学的发展与社会的关系 ；二是形成环境保护意识，树立人与自然和谐发展的观念， 稳态的概念和意义免疫系统与免疫功能免疫系统的功能异常特异性反应（免疫应答）人体对抗病原体感染的非特异性防卫神经调节、液体调节在稳态中的作用及举例摘自朱立祥老师培训资料学习目标 二、北京市指导意见要求
概述人体免疫系统在维持稳态中的作用
免疫的概念与类型
人体免疫系统的组成
淋巴细胞的分化
抗原与抗体
体液免疫过程
细胞免疫过程
免疫系统在人体稳态中的作用
第三章：免疫系统与免疫功能摘自朱立祥老师培训资料三.教材体系
章引言：免疫系统的功能（三道防线）
第一节
人体对抗病原体感染的非特异性防卫
第二节
特异性免疫（免疫应答）
第三节
免疫系统的功能异常第三章：免疫系统与免疫功能摘自朱立祥老师培训资料单元教学内容教材的特点
讲课讲什么Ⅰ免疫系统和免疫功能单元．教材的特点介绍有关免疫系统的基础知识，
认识免疫系统的功能异常对人体健康的影响，引导学生关注自身健康。第一节 人体对抗病原体感染的非特异性防卫引入免疫概念，介绍人体对抗病原体感染的非特异性防卫，两道防线的组成及防御方式。人体对抗病原体的第一道防线——体表屏障
人体对抗病原体的第二道防线——体内非特异性反应第二节 特异性免疫反应特异性免疫的作用
淋巴细胞识别机制
特异性免疫过程
免疫接种主动免疫
被动免疫概念
应答物质——抗原
应答类型——细胞免疫和液体免疫
淋巴细胞的起源和发育病原体→淋巴细胞→效应细胞和记忆细胞成熟T细胞
成熟B细胞细胞免疫——
体液免疫——
第三节 免疫功能异常免疫系统过度反应——过敏反应
免疫系统功能减退——免疫缺陷症
艾滋病概念
对免疫系统的影响
传播途径
预防措施Ⅱ免疫系统与免疫功能单元.讲课讲什么？第一节 人体对抗病原体感染的非特异性防卫1.明确免疫的概念一般说来，免疫（immunity）是指身体对抗病原体引起的疾病的能力。三道防线第一道防线是体表的屏障
第二道防线是体内的非特异性保护作用
第三道防线是免疫系统的特异性免疫反应小资料病原体：有些微生物或者寄生虫感染机体后会引起寄主的病变，这些寄生物称为病原体。
免疫： “疫”在汉语中指瘟疫或疫病，字面意思“免除疾病”或“抵抗疾病”。来自拉丁文immunis（免除），指机体对传染病的抵抗力。
免患瘟疫，免患疫病“疫”： 民皆病之谓疫 = 流行性传染病
免疫（Immunity）指机体对感染有抵抗能力，而不患疫病或传染病。宿主体内的免疫系统能识别并清除从外环境中入侵的病原体及其产生的毒素，和与内环境中因基因突变产生的肿瘤细胞，实现免疫防卫功能，保持机体内环境稳定（homeostasis）。 免疫学的中心法则:识别“自己”（Self） “非己”（Nonself）
2.免疫系统的组成教材对此问题没有确切的归纳。人教版免疫系统免疫器官（免疫细胞生成、成熟或集中分布的场所）免疫细胞吞噬细胞淋巴细胞
（位于淋巴液、血液和淋巴结中）T细胞（迁移到胸腺成熟）B细胞（在骨髓中成熟）免疫活性物质——抗体、淋巴因子、溶菌酶等
（由免疫细胞或其他细胞产生的发挥免疫作用的物质）关于免疫系统的组成摘自朱立祥老师培训资料人体免疫系统包括什么？免疫器官
中枢淋巴器官、周围淋巴器官
免疫细胞
淋巴细胞：T细胞，B细胞，K细胞（杀伤细胞），NK细胞；
抗原递呈细胞：单核细胞，巨噬细胞，树突状细胞；
粒细胞：嗜中性粒细胞，嗜碱性粒细胞，嗜酸性粒细胞，肥大细胞。
免疫分子
抗原、抗体、补体、白细胞介素IL、干扰素IFN 、肿瘤坏死因子TNF 、集落刺激因子CSF 、生长因子和趋化性细胞因子等六类细胞因子
摘自朱立祥老师培训资料人体免疫系统包括什么？骨髓（bone marrow）
骨髓是哺乳动物的造血和免疫器官；
骨髓中的多能干细胞是红细胞、淋巴细胞、粒细胞、单核巨噬细胞群的起始细胞；
骨髓也是人类和哺乳动物B淋巴细胞成熟的场所。
摘自朱立祥老师培训资料3.淋巴细胞的分化人体免疫系统包括什么？法氏囊（bursa of Fabricius）
又称腔上囊，是禽类特有的免疫器官，位于泄殖腔的背侧；
鸟类B淋巴细胞分化、成熟的场所；
B淋巴细胞：
囊依赖性淋巴细胞—— Bursa dependent ymphocyte
骨髓依赖性淋巴细胞—— Bone marrow dependent ymphocyte摘自朱立祥老师培训资料 法氏囊（Bursa of Fabricius）Bruce Glick and Charlie Chang摘自朱立祥老师培训资料CD34
CD117SCF：集落刺激因子
EPO：红细胞生成素
IL：白细胞介素
TPO:血小板生成素多能干细胞定向干细胞定向干细胞祖B细胞祖T细胞红系干细胞粒细胞-单核细胞系干系巨核干细胞人体免疫系统包括什么？胸腺（thymus）
胸腺是T淋巴细胞分化和成熟的场所；
T淋巴细胞：
胸腺依赖性淋巴细胞——Thymus dependent lymphocyte，简称T细胞。
胸腺的免疫功能：
诱导T淋巴细胞成熟；产生胸腺激素。
年龄变化：新生儿胸腺相对较大，至青春期达30-40克，此后胸腺开始萎缩摘自朱立祥老师培训资料Lymphocytes淋巴细胞阳性选择和阴性选择阳性选择：
胸腺基质细胞表面的MHCI（CD8）和MHCII(CD4)分子发生相互作用，不能识别细胞的凋亡。
意义：MHC限制；决定成熟T细胞表面CD4和CD8的表达阴性选择：树突状细胞DC和巨噬细胞表面的MHCI和MHCII识别，高亲和力的T细胞停止发育。
意义：获得自身耐受性。
不到5%的T细胞，CD4或CD8单阳性小资料免疫系统的组成
免疫器官：骨髓、胸腺（中枢免疫器官）
脾、淋巴结及黏膜相关淋巴组织（外周免疫器官）
免疫细胞：淋巴细胞(T、B淋巴细胞）；单核细胞/巨噬细胞；
树突状细胞；自然杀伤细胞（NK细胞）；粒细胞
免疫活性分子：膜分子： 抗原受体、 MHC分子、 CD分子及黏附分子
可溶性分子：Ig分子、补体及细胞因子等
3.人体对抗感染的非特异性防卫人体对抗病原体的第一道防线是体表屏障体表屏障皮肤屏障粘膜屏障机械性阻挡
（物理屏障）化学性保护
（化学屏障）正常菌群的生物性拮抗作用
（微生物屏障）如皮脂腺分泌的皮脂；呼吸道粘液含有溶菌酶；胃酸的杀菌作用寄居在皮肤和粘膜表面的正常菌群与病原体竞争；分泌杀菌、抑菌物质。完整健康的皮肤；呼吸道黏膜和黏膜上的纤毛；消化道的黏膜例如：阴道表面的乳酸杆菌分泌乳酸，使阴道中维持低PH，大多数细菌和真菌不宜生存，但使用抗生素治疗细菌感染时，有可能引发阴道炎.
呼吸道黏膜、眼泪、唾液和胃液肠液含有的溶菌酶可以破坏细菌，保护身体。
尿液以它的低PH和冲洗使大多数病原体无法在尿道中生存。体内的非特异性反应是人体对抗病原体的第二道防线病原体突破体表屏障，某些白细胞和血浆蛋白便会产生反应，以对付任何侵犯人体的病原体。非特异性反应，人体的第二道防线（局灶性）炎症反应释放多肽类物质（血管舒缓激肽），引发神经冲动——疼痛
多肽类物质（刺激肥大细胞释放组织胺，组织胺和舒缓激肽）
使受损伤部位的微动脉和毛细血管舒张、扩大，皮肤变红——发红
使毛细血管通透性升高，蛋白质和液体逸出，形成局部肿胀——肿胀
局部体温升高，增强白细胞吞噬病原微生物的作用——发热某些白细胞
（吞噬细胞）中性粒细胞——吞噬几个细菌单核细胞——巨噬细胞——吞噬上百个细菌和病毒死亡的细胞坏死组织、坏死细胞、死细菌和活的白细胞脓液血浆蛋白产生反应，破坏病原微生物补体为代表（造成微生物的外膜穿孔，并“标记”易被免疫细胞识别）小资料固有性免疫应答（innate immune response）：遇抗原后，首先并迅速（96小时之内）发挥防御作用的。没有记忆。
参与的成分有皮肤黏膜；吞噬细胞（巨噬细胞及粒细胞）(白细胞)、NK细胞；血液及体液中存在的可溶性分子，如补体、细胞因子、溶菌酶等(血浆蛋白)。
主要针对外源病原体或异物。是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。
*与生俱来的
*可以对外来病原体迅速应答
*产生非特异抗感染免疫作用
*无免疫记忆
*在特异性免疫应答过程中也起重要作用
单核-巨噬细胞血液中：单核细胞（monocytes）；
组织中：巨噬细胞（macrophage）。血液中的主要吞噬细胞。
3000-6000/ml。
半衰期短，4 -10h。
主要针对化脓性细菌及某些真菌。由血液单核细胞游走出血管进一步发育、成熟的细胞，体积数倍于单核细胞。
库普弗细胞 – (liver);小神经胶质细胞 –(brain) ;肺泡巨噬细胞– (lung)
寿命长；富含溶酶体和线粒体；吞噬杀菌、清除凋亡细胞及异物能力强大。常住边防细胞（吞噬消化进入机体的病原微生物）Kupffer cells (liver) Attacking E.coliAlveolar Macrophage Attacking E. coliMonocyte (blood) Attacking E.coli肺泡巨噬细胞中性粒细胞（Neutrophil）占外周血白细胞总数的60%-70%；
存活期短，寿命2-3天；
含初级颗粒（溶酶体，内含髓过氧化物酶、酸性磷酸酶和溶菌酶）和次级颗粒（内含碱性磷酸酶、溶菌酶、防御素），富含蛋白酶；
很强的趋化能力、吞噬能力强。
野战细胞（在趋化介质的趋化下穿出血管壁，到达感染部位，吞噬与消化微生物，由于其寿命只有几天，所以“敢死队”）肥大细胞：哨兵细胞（分布于微生物进入人体的必经要道，胞质颗粒识别微生物后释放炎症因子发出信号，召集白细胞）选择素和整合素改变细胞的黏附特性补体：存在于血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。 激活补体的两种方式：与已经结合在病原体上的抗体结合（经典激活途径，参与特异性免疫的效应阶段）；补体与病原体表面的糖分子结合（旁路激活途径，参与非特异性免疫）。形成级联反应。
作用：补体形成孔通道复合体，嵌入细胞膜使病原体涨破而死亡，并吸引吞噬细胞来吞噬；
直接附着在细菌的细胞壁上，增加细菌被吞噬的概率；刺激肥大细胞释放组织胺，促进炎症反应补体的发现：1894 Bordet 发现绵羊抗霍乱血清能够溶解霍乱弧菌，加热阻止其活性；加入新鲜非免疫血清可恢复其活性。羊抗血清 +霍乱弧菌细菌裂解加热的羊抗血清+霍乱弧菌destroyed细菌裂解细菌裂解无抗体的新鲜血清新鲜血清
不耐热
辅助补充抗体（补充抗体活性的血清成分）固有免疫应答的三个阶段
1.瞬时应答：4h
第一道屏障阻挡外界病原体对机体的入侵。
少数突破屏障的病原体，巨噬细胞吞噬或激活补体旁路途径而被溶解破坏；补体活化产物作用于肥大细胞，脱颗粒释放组织胺等活性胺类物质和炎症介质，导致局部血管扩张，通透性增强。中性粒细胞浸润是炎症反应的重要特征（感染部位产生促炎细胞因子等，活化中性粒细胞，穿过血管内皮细胞进入感染部位，吞噬杀菌）
2.早期应答：4-96h
由某些细菌成分如脂多糖和感染部位组织细胞产生的细胞因子作用下，感染周围组织中的巨噬细胞被募集到炎症反应部位，并被活化，以增强局部抗感染免疫应答能力。同时分泌大量促炎症因子等进一步增强扩大机体固有免疫应答能力和炎症反应。
炎症反应时，血管扩张，通透性增加，导致血流量增加和液体逸出，引起局部红肿发热。炎症细胞进入组织聚集，有效吞噬病原体，而释放炎症介质引起疼痛。促炎细胞因子作为内热源，可作用于下丘脑体温调节中枢引起发热，对病原体有抑制作用。
B1细胞接受抗原刺激，在48h之内产生IgM；其他细胞NK细胞、NKT细胞等对病毒感染和胞内寄生菌感染的细胞产生破坏作用。
3.启动后续应答：96h后
由APC和T、B淋巴细胞完成。启动特异性免疫应答。 4.选讲内容——免疫学的发展历史免疫学发展分三个时期
经验免疫学时期（历经了约7个世纪）
科学免疫学时期(历经了约100年)
现代免疫学时期(1975后分子生物学兴起为契机)
一、经验免疫学时期
人痘苗（开始于中国的南宋时期，公元11世纪）
牛痘苗（开始于英国Jenner医生,公元18世纪）
公元１６世纪，中国人首先用人痘疫苗预防天花（variola），１７２１年的Mary Montagu小姐将此法传入英国，为后来Jenner发明牛痘疫苗奠定了基础。
44关于人痘和牛痘接种预防天花的历史 中国从宋朝起用人痘接种预防天花古代中医书籍上的小儿出天花图45人痘接种技术传到邻国英国驻土耳其大使夫人Mary Wortle Montagu
将人痘接种技术传到英国等国家461796年，英国乡村医生琴纳(Edward Jenner)创造了接种牛痘预防天花，47人工主动和被动免疫的研究
1880年，巴斯德研制减毒疫苗,预防鸡霍乱,炭疽杆菌,狂犬病等疾病。（人工主动免疫方法）巴斯德·路易斯
LouisPasteur
1822-1895
从牛痘疫苗发明以后，法国科学家L. Pasteur等先后发明了狂犬病、霍乱及伤寒等多种传统疫苗。由此，疫苗接种成为控制传染病最经济、最有效和最能接受的方法。由于疫苗的发展，才使大批传染病发病率大大降低，甚至消灭。如 WHO预计2005消灭脊髓灰质炎。然而由于病原体的复杂性以及制备高纯度、高效性、低毒性的困难，目前许多传染病很难制备出特效的传统疫苗。仍未阻断脊髓灰质炎(脊灰)传播的4个国家(阿富汗、印度、尼日利亚和巴基斯坦)中,尼日利亚2006年的脊灰病例数最多。全球共报告2 002例,尼日利亚就发生了1 129例(占56%)。 1980年WHO宣布天花已在全世界被消灭19761. 机体的免疫功能之一免疫防御功能免疫防御正常免疫 防御病原微生物的侵害、中和其毒性（抗感染免疫）异常免疫 反应过高时引起变态反应，反应低时引起免疫缺陷病自我稳定
（清除功能）正常免疫 清除体内自然衰老或损伤的细胞异常免疫 识别紊乱造成自身免疫疾病免疫监视正常免疫 清除复制错误或突变细胞异常免疫 功能失调时导致细胞癌变或持续性感染机体免疫功能第二节 特异性免疫反应（免疫应答）第一道防线第二道防线第三道防线非特异性免疫特异性免疫免疫的三大功能及表现关于免疫系统的功能摘自朱立祥老师培训资料免疫系统如何维持稳态？第二道防线和第三道防线：免疫应答
抗原性物质进入机体后激发免疫细胞活化、分化和效应的过程称为免疫应答（Immune response，IR）。在高等动物和人体内存在有结构复杂的免疫系统，是由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成的，免疫应答是由多细胞系完成的。
在体内有两种免疫应答类型：
I.固有性免疫应答（innate immune response）或天然免疫应答、非特异性免疫应答。
II.适应性免疫应答（adaptive immune response）或特异性免疫应答。
摘自朱立祥老师培训资料2. 特异性免疫的概念与类型当病原体进入体内后，由于它们含有特异性化学物质（蛋白质、大分子多糖、粘多糖等），引起体内产生针对这些特异性化学物质的特异性免疫应答。
细胞免疫应答——细胞免疫（cellular immunity）
体液免疫应答——体液免疫(humoral immunity)适应性免疫应答（adaptive immune response):继固有免疫应答之后发挥作用（接触抗原3-4天），执行者主要是T、B淋巴细胞。T、B细胞需要活化，有免疫记忆和抗原识别的特异性。
正向免疫应答
细胞免疫应答：T细胞介导的，但必须有抗原递呈细胞（树突状细胞、巨噬细胞及B细胞）的参与，通过直接杀伤和分泌细胞因子发挥效应，主要针对病毒感染细胞、肿瘤细胞及细胞内寄生菌。
体液免疫应答：B细胞介导的，但大多数情况下需要T细胞参与（维持记忆时还需要树突状细胞的参与），通过分泌Ig分子发挥作用（有补体及的参与），针对可溶性分子、病毒颗粒及细胞性抗原物质。
负向免疫应答（免疫耐受）：T、B细胞介导，主要针对自身抗原。小资料3.建议增讲：非特异性免疫和特异性免疫免疫学上的特殊性。淋巴细胞识别并清除特定的病原体。
免疫学上的记忆。Th1/Th2:助T细胞I型和II型，CD4
Tc：killer T cell ，CD8
IL：白介素；IFN：干扰素；
Mo（中性粒细胞）/ M?（巨噬细胞）树突状细胞DC
始动者4. 解释抗原、抗体的概念抗原（antigen，Ag）：引起机体产生特异性免疫应答的物质最初指能够诱导B细胞产生特异性抗体的分子。
现指能与T细胞的TCR（T细胞抗原受体 ）及B细胞的BCR（B细胞抗原受体 ）特异结合,促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥效应的物质。小资料抗原的特性：免疫原性（刺激机体发生免疫应答）；抗原性（能与免疫应答产物特异性结合）
特异性：一种抗原只能与相应的抗体或效应T细胞发生特异性结合。
抗原决定簇（抗原表位是决定特异性的物质基础）：与TCR/BCR或抗体特异结合的最小结构单位。 5-15个氨基酸残基；5-7个多糖残基或核苷酸。
异物性：异物：‘‘非己’’；胚胎期未与免疫活性细胞充分接触的物质。异种；同种异体；自身（改变；正常）
大分子性：10000以上，小于10000弱免疫原性，低于4000不具免疫原性概念与T细胞结合，激活T细胞记忆T细胞活化的T杀伤细胞与B细胞结合，诱导B细胞释放抗体记忆B细胞活化的B细胞抗体Ag一个抗原可以与多个抗体特异结合抗体（ Antibody ，Ag）：受抗原刺激后，由B淋巴细胞或浆细胞产生的能与相应抗原特异结合的糖蛋白，或称免疫球蛋白(Immunoglobulin,Ig)。抗体的发现：
1890年，德国Koch实验室 Behring和Kitasato:白喉杆菌外毒素免疫的动物血清中有一种能中和外毒素的物质,当时称为抗毒素,即现在的抗体.并挽救了成千上万的白喉患儿。60%死亡率降到26%。
1891年Behring用抗白喉外毒素的
免疫血清治疗白喉患者获得成功 1901年获第一届诺贝尔医学奖
抗毒素；凝集素——抗体
球蛋白
机体受到抗原刺激剂后产生的，并且能与该抗原发生特异性结合的具有免疫功能的球蛋白。
分布于血清中，也分布于组织液及外分泌液中。小资料1. Ig基本结构

四肽链结构

1972年获诺贝尔奖调理作用 opsonization 指抗体、补体促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原的作用。 ADCC: Ab dependent cell mediated cytotoxicity抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用表达IgGFc受体的NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等，通过与已结合在病毒感染细胞和肿瘤细胞等靶细胞表面的IgG抗体的Fc段结合，而杀伤这些靶细胞的作用。　　　　　　　抗体的中和作用
（neutralization）外毒素指某些病原菌生长繁殖过程中分泌到菌体外的一种代谢产物。其主要成分为可溶性蛋白质。可选择性地作用于某些组织器官，引起特殊病变。 5. 淋巴细胞如何识别入侵者MHC
过程小资料主要组织相容性复合体MHC（Major histocompatibility complex）： 人HLA (human leukocyte antigen)
MHC的主要功能：以其产物呈递抗原肽给T细胞。
Jean Dausset 1916-
Nobel Prize 1980摘自朱立祥老师培训资料MHC I ：所有有核细胞表达，递呈内源性抗原，
MHC I I ： B细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞、活化的T细胞中表达，递呈外源性抗原 在胞质内加工，称为内源性抗原，
进入内体加工的称为外源性抗原 两类MHC分子MHC I
对CD8 CTLs特异结合的肽源于外源性的微生物或可溶性的蛋白质
MHC II
对CD4 TH cell特异结合的肽源于内源性的合成的蛋白质,如病毒抗原 单元型遗传方式
（MHC基因为单元型（Haplotype）遗传方式，共显性表达
子女与父母有一半HLA相同
子妹间1/4机率完全相同，完全不同；1/2机率一半HLA相同陈阅增《普通生物学》启动阶段
增殖
效应阶段
免疫系统如何维持稳态？特异性免疫应答三个阶段：
（1）抗原识别阶段
感应阶段：进入体内的抗原，由抗原递呈细胞加工处理，呈递于APC表面，供带有相应抗原受体的TL、BL识别。
（2）免疫细胞的活化和分化阶段
反应阶段：特异性TL、BL活化、增殖、分化；
（3）免疫应答的效应阶段摘自朱立祥老师培训资料摘自朱立祥老师培训资料细胞免疫图6. 细胞免疫对抗入侵的病原体、被病原体感染的细胞和癌细胞，对抗移植器官。
辅助性T细胞
细胞毒T细胞
抗原-呈递在抗原-MHC复合体上
克隆
效应细胞群和记忆细胞群
活化的助T细胞分泌多种蛋白质，促进淋巴细胞的增殖与分化
活化的毒T细胞识别抗原-MHC复合体的细胞（因被感染的体细胞或癌细胞）并消灭之。两类T细胞细胞毒性T淋巴细胞 (Cytotoxin T Lymphocytes, CTLs, Tc cells),表面标记蛋白质是CD8
攻击,杀伤老年,或被感染,或可能恶变的细胞,

辅助T细胞(Helper T lymphocytes (TH cell)
表面标记蛋白质是CD4
调节细胞,不是杀伤细胞,
特异性免疫应答诱导阶段 （96h以后）APC
（抗原提呈细胞 antigen-presenting cell）摘自朱立祥老师培训资料 细 胞 核 CD4 T 细胞APCB7CD285 MHC-II 类 分 子 抗 原 呈 递 途 径MHC-II分子的合成a,b链和不变链的运输运输至膜表432溶酶体吞噬体CD4TCR抗原肽1T细胞介导的细胞免疫摘自朱立祥老师培训资料 体液免疫图6. 体液免疫成熟的B淋巴细胞能与特定抗原结合的受体分子结合的受体分子，也就是相对应的抗体分子。
遇到相应的抗原，B细胞被致敏了
另一个信号来自被抗原-MHC复合体活化的助T细胞
活化的助T细胞分泌白细胞介素-2（IL-2），促进致敏淋巴细胞的分裂
效应B细胞(浆细胞)产生和分泌大量的抗体
抗体免疫目标是病原体和毒素
抗体使抗原失去进入寄主细胞的能力，中和毒素，使抗原凝聚而被巨噬细胞吞噬。
抗体在血液中存在一定时间。致敏 ：对机体进行某种处理，其反应性有所增强 抗原 补体 (C3bi ) CD23CD28 B7-2 CD40 IL-5 FcmRB 细 胞 表 面 受 体 IL-2 IgM IgE CD21 IL-4CD32 IgG 补体 (C3b,C4b ) CD40-LBCRBCR识别单位是膜型Ig分子BCR复合物
BCR complex摘自朱立祥老师培训资料免疫球蛋白
（Immunoglobulin Ig）活化B细胞
（Activated B cell）浆细胞
(plasma cell)ANTIGEN摘自朱立祥老师培训资料浆细胞特点专职生产Ig的小型工厂：
1000分子/秒
转录增强
丧失绝大多数B细胞表面标志
不同的RNA加工Th B7MHC-II TCR CD4 ICAM LFA-1APCThThBCD40L CD40分泌细胞因子ThTh 细胞活化、增殖B 细胞扩增浆细胞BCR抗原TD 抗 原 诱 导 体 液 免 疫 应 答 的 过 程
The Process of Humoral Responses Induced by TD Antigen Bm CD28Ab的生物学效应Biological Effects of Ab淋巴细胞上的抗体是如何产生的？克隆选择学说
淋巴细胞拥有一整库预先设计好的抗体，抗原从中选择最匹配的抗体。抗原与抗体结合后，激活带相应抗体的细胞大量增殖克隆。
淋巴细胞内有关基因随即重新组合的结果。各种淋巴细胞内的基因都是相同的，其中包括为抗原受体编码的基因，在细胞成熟过程中，基因重新组合，但对于一个淋巴细胞来说只产生一种基因，编码出一个抗原受体，识别一种抗原。摘自朱立祥老师培训资料：对抗原A 特异的 T / B 细胞克隆 抗原A克隆选择学说延迟相摘自朱立祥老师培训资料Frank Burnet 1900--1990
Nobel Prize 1960B细胞介导的体液免疫摘自朱立祥老师培训资料7. 细胞免疫和体液免疫的关系8. 免疫接种诱发机体免疫应答为目的，预防某种传染性疾病的方法。
（immunization）用人工方法将免疫原或免疫效应物质输入到机体内，使机体通过人工自动免疫或人工被动免疫的方法获得防治某种传染病的能力。用于免疫接种的免疫原（即特异性抗原）、免疫效应物质（即特异性抗体）等皆属生物制品。 主动免疫：疫苗
灭活的微生物（死疫苗）；如百日咳、流行性脑膜炎 。优点是易于保存 。 缺点是接种剂量大，注射后局部和全身副反应较大，且常需接种多次。
分离的微生物成分或其产物（类毒素疫苗）：
减毒的微生物（活疫苗）：如麻疹、脊髓灰质炎。把致病微生物用各种物理或化学方法进行人工处理使其丧失或大幅度降低致病性，或从自然界找来和致病微生物相同种类但没有或很小致病力的微生物制成的疫苗 。一般只需接种一次，剂量较小，没有副反应或反应很轻，而免疫效果优于死疫苗 。缺点是保存期短 。
被动免疫：抗体（抗血清）
免疫记忆经历了某种病原体感染之后短时间内一般不会再次被同一种病原体感染。这种现象称为免疫记忆。
这是因为在T及B细胞进行克隆扩增以后，有一部分细胞分化为记忆细胞（memory cells），它不直接执行效应功能，而是在再次遇相同抗原后，迅速活化、增殖、分化为效应细胞，执行高效而持久的特异性免疫功能。摘自朱立祥老师培训资料免疫记忆在初次接受抗原刺激时，机体发生的免疫反应称为初次应答（primary response），再次接受相同的抗原刺激，机体发生的免疫应答称为再次应答（secondary response），或称回忆应答（anamnestic response）。
摘自朱立祥老师培训资料摘自朱立祥老师培训资料六、体液免疫应答的特点Chracteristics of Humoral Responses 1、初次免疫应答（Primary Humoral Response）
概念：宿主第一次接触外来TD抗原后，血清中出现
特异性抗体的过程。
特点： 延迟相6－10天；
早期为低亲和力的IgM，后期以IgG为主；
抗体的高峰浓度低，维持时间短。 2、再次免疫应答（Secondary Humoral Response ）
概念： 曾被某抗原免疫过的宿主再次接触该抗原
时，血清中迅速出现特异性抗体的过程。
特点： 延迟相4－5天；
抗体以IgG为主；
亲和力高；
高峰浓度高，维持时间长。免疫记忆Immunologica memoryA
B
Cowpox牛痘
D
EAnti-Cowpox牛痘 antibodycowpox牛痘 Bm cellAnti- Cowpox牛痘antibody against Smallpox天花Smallpox天花Bm cellcowpox牛痘Bm cell摘自朱立祥老师培训资料葡萄牙人在非洲发明了用蛇毒加蚂蚁卵预防蛇咬，蛇毒是用蚂蚁卵中的甲醛处理，失去毒性，又保留有免疫原性。目前用０.３%－０.５%的甲醛处理细菌外毒素，制备类毒素，就是借鉴本法。
疫苗减毒的灭活的细菌和病毒疫苗
纯化的抗原疫苗
合成的抗原(抗原表位)疫苗
活的病毒载体
DNA疫苗第三节 免疫功能异常1. 免疫过度反应花粉
尘螨
食物
动物皮毛
异种动物血清
药物：青霉素、磺胺、普鲁卡因
酶类：蜂毒中的磷脂酶A2，尘螨中半胱氨酸蛋白酶能够选择性激活CD4+性Th2细胞及B细胞，诱导产生特异性IgE抗体，引起变态反应的抗原性物质。
致敏阶段：变应原进入机体，产生IgE，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的Fc? RI结合，使机体对该变应原致敏。
效应阶段：变应原再次进入，与IgE结合，Fc? RI交联，细胞脱颗粒，发生变态反应。IgE介导的炎症反应类型急性过敏反应 --- I型超敏反应（即刻/早期相反应）
接触变应原几分钟之内发生；在局部激活致敏的肥大细胞；迅速脱颗粒，释放贮存的炎症介质（组胺）；造成血管平滑肌扩张和粘膜腺体分泌。
延迟相过敏反应
发生于急性过敏反应之后的几个小时之内。被激活的肥大细胞合成新的炎症介质（如前列腺素D2，白三烯等）并释放于组织中，造成炎症细胞的继续浸润。
慢性过敏反应
变应原长期反复刺激，病变部位有各种白细胞（尤其是嗜酸性粒细胞和淋巴细胞）浸润，伴有深层组织的累积性实质性改变。
2. 免疫功能减退先天性免疫缺乏病：免疫缺陷病（IDD）是免疫系统中任何一个成分的缺失或功能不全而导致免疫功能障碍所引起的疾病，其涉及免疫细胞、免疫分子或信号转导的缺陷。
Bubble-boy David 在无菌罩中生活了12年
（性联重症联合免疫缺陷，XSCID）This is the story of a boy named David, who was born with X-linked Severe Combined Immunodeficiency, the most severe type of primary immune deficiency diseases. He became affectionately known as "David, the Bubble Boy" and lived his entire life in a germ-free protected environment until his death at age twelve in 1984 after an experimental bone-marrow transplant. I would like to dedicate this as a tribute to himself and his family. I don't understand why this happened CD4CCR53. 艾滋病如何发现
1979-1981年，在年轻的男性同性恋群体中出现罕见的卡式肺囊虫与kaposisarcoma
同性恋群体中发现很多免疫系统缺陷导致的罕见传染病
经过初步分析确证这种不正常的免疫缺陷可能是由一种未知的病毒导致的性传播疾病
在血友病患者中发现了具有类似症状的病人，这种病不仅仅是在同性恋病人中传播
法国巴斯德研究所的Luc Montagnier 率先从病人体内分离到一种新的病毒
艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的获得性免疫缺陷综合征。
HIV是一种逆转录病毒，可特异性地侵犯CD4+ T细胞，使人体细胞免疫功能被破坏。免疫缺陷综合征免疫源性疾病 HIV感染T淋巴细胞的过程HIV的分子遗传过程HIV基因组（RNA）进入T淋巴细胞，在逆转录酶的作用下，以HIV的RNA为模板，产生了与RNA互补的DNA链。
前病毒DNA转录生成新的RNA片段，同时合成衣壳蛋白等，
在宿主细胞中，新合成的RNA、逆转录酶及蛋白质等又装配生成更多的病毒颗粒，
它们以出芽的方式从宿主细胞中释放出来，又去攻击其他的T淋巴细胞。总结神经内分泌免疫的相互关系神经系统免疫系统肾上腺糖皮质激素等
神经内分泌激素促肾上腺皮质激素
内啡肽、脑啡肽、
白细胞介素等二、教学建议根据学生已有的知识背景进行教学
有效讲解是比较适合的教学方法
有效运用图示和列表比较的策略
搜集有关图片、视频资源，教学直观化
概念图教学策略
STS教学策略摘自朱立祥老师培训资料核心概念免疫；三道防线；非特异性免疫/特异性免疫；细胞免疫；体液免疫；免疫接种；主动免疫；被动免疫
T细胞（辅助性T细胞；细胞毒T细胞；记忆细胞）；B细胞（成熟的B淋巴细胞；浆细胞）
MHC；受体分子三、教学资源建议（选取什么参考资料）高晓明 《医学免疫学》高教出版社
《免疫学导论》高教出版社 于善谦等
陈阅增《普通生物学》高教出版社