高中生物人教版（2019）选择性必修1 2.3 神经冲动的产生和传导（共38张ppt）
文档属性
| 名称 | 高中生物人教版（2019）选择性必修1 2.3 神经冲动的产生和传导（共38张ppt） |  | |
| 格式 | zip | ||
| 文件大小 | 16.0MB | ||
| 资源类型 | 教案 | ||
| 版本资源 | 人教版（2019） | ||
| 科目 | 生物学 | ||
| 更新时间 | 2021-08-25 22:32:11 | ||
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文档简介
(共38张PPT)
1.2.3
神经冲动的产生和传导
短跑赛场上，发令枪一响，运动员会像离弦的箭一样冲出，现在世界短跑比赛规则规定，在枪响后0.1s内起跑被视为抢跑。
讨论：
从运动员听到枪响到做出起跑的反应，信号的传导经过了哪些结构？
短跑比赛规则中关于“抢跑”规定的科学依据是什么？
问题探讨
蛙坐骨神经相关实验证据表明：在神经系统中，兴奋是以电信号的形式沿着神经传导的。这种电信号也叫神经冲动
1.2.3.1
兴奋在神经纤维上的传导
过渡:
神经由许多神经纤维经构成，如何研究单个神经纤维上的神经冲动呢？
600μm
枪乌贼巨轴突
枪乌贼的巨轴突具有惊人的恢复能力，将轴突中的物质挤出后用灌流液代替，仍可以行使功能。
＋
－
轴突
接膜电位记录装置
刺激
刺激
膜电位（mV）
－40
0
＋40
－60
－80
0
1
2
3
4
时间（msec）
参考电极（相当于负接线柱）
记录电极（相当于正接线柱）
问题:
刺激未传来时，膜内电势（电位）高还是膜外电势（电位）高？理论上细胞内液和外液都是电中性的，为什么膜内外却存在电势（电位）差呢？
理想神经元（模型）分析
细胞内
细胞外
90
K+
单位：mmol/L
30
Na+
4
Cl-
116
A-
3
K+
117
Na+
120
Cl-
0
A-
Na+是细胞外液主要的阳离子，K+是细胞内液主要的阳离子；Cl-是细胞外液主要的阴离子。膜内外离子分布不均衡是主动运输所致。细胞内外液是电中性的。
－
＋
当K+顺浓度流出细胞时，在膜外表面会积聚正电荷，与此同时等量的阴离子会贴附在膜内表面（这相当于把它们从细胞内液中移除，因此细胞内液和细胞外液仍是电中性的），膜内外因此会产生电位（电势差），这一电位会减缓带正电的K+外流；当电位足够大时，K+净外流为零，即达到平衡。平衡时的膜电位可以根据公式计算。计算结果显示：未被刺激时膜电位可能是K+外流或Cl-内流导致的。
实验结果显示：只有改变K+浓度，未受刺激时的膜电位才会发生显著变化；改变Cl-浓度，未受刺激时膜电位基本没有变化
技术进步使科学家可以分析任意膜电位水平的瞬时电流（电压钳技术）和单个离子通道的开闭情况（膜片钳技术）。研究发现：静息电位是一种K+通道一直处于开放状态所引起的K+外流所导致的。
K+外流
K+
Na+
Na+
K+
①
②
③
④
Na+
K+
①
Na+
K+
②
③
④
一种K+通道一直开放，一种K+通道随电压变化开放或关闭。
K+外流
K+外流
Na+内流
K+通道延迟关闭
动作电位（峰值）
问题:
若适当降低血钾或血钠的含量，则静息电位和动作电位（峰值）将如何变化？
K+外流
K+外流
Na+内流
K+通道延迟关闭
动作电位（峰值）
问题:
若适当降低或升高血钾含量，兴奋更容易发生还是更难发生？
阈电位
静息电位
差值越大兴奋越难发生
兴奋部位
静息部位
刺激
局部电流
新的刺激
电位（电势）差
K+外流
静息电位：外正内负
Na+内流
动作电位：外负内正
兴奋传导方向
神经冲动的产生和传导
神经冲动传导的过程（如图）
1.2.3.1
兴奋在神经纤维上的传导
静息部位
刺激
局部电流
新的刺激
电势（电位）差
K+外流
静息电位：外正内负
兴奋部位
Na+外流
动作电位：外负内正
问题:
局部电流（粉色箭头示意）会导致刚刚发生过兴奋（Na+内流）的部位再次因刺激而兴奋（Na+内流）吗？
兴奋将停不下来
引发动作的Na+通道在关闭后，在短期内无法再次开放
兴奋沿着远离引发刺激部位的方向传导
1.2.3.1
兴奋在神经纤维上的传导
问题:
若刺激传入神经，兴奋在向中枢传导的同时，能否传导至感受器？
通常反射时接受刺激的是感受器，此时兴奋传导的方向是怎样的？
神经冲动的产生和传导
神经冲动传导的过程（如图）
Na+、K+在神经元内外分布的不均衡是产生静息电位和动作电位的基础，而Na+、K+在膜内外分布不均衡是靠Na-K泵建立起来的
兴奋朝着远离（最初）刺激部位的方向传导
刺激神经中段→双向传导
刺激感受器→单向传导
1.2.3.1
兴奋在神经纤维上的传导
补充：刺激强度的编码
图示反映了视网膜神经节细胞中的动作电位频率与刺激强度（自上而下刺激强度逐渐减小）之间关系。
根据实验结果可以判断：刺激强度越大放电频率越高。
问题:
研究发现：同类可兴奋细胞的动作电位峰值相对恒定，且传导过程中不会衰减。那么神经系统如何编码刺激强度呢？
模拟题大爱——灵敏电流计偏转
+
+
+
-
-
+
+
+
图示中，刺激发生在左侧，且灵敏电流计的左侧是正接线柱、右侧是负接线柱。图2中，电流从负接线柱流入，故指针往左侧偏转；图3中，电流从正接线柱流入，故指针往右侧偏转。
有人认为“电流方向就是指针偏转方向”，这种认识与物理常识冲突。个人认为根据此类图判断偏转方向毫无意义，虽然你在模拟题中可能会碰到。
1
2
3
4
刺激
1.2.3.2
兴奋在神经元之间的传递
兴奋在神经纤维上的传导
兴奋在树突的传导
比较复杂，仍在研究
兴奋在神经元之间（或神经元和其他细胞）的传递
假说2：
现象：刺激神经可引起肌肉收缩
假说1：
肌肉细胞
神经元
电信号
肌肉细胞
神经元
化学信号
问题：神经和肌肉之间如何联系？
现象：神经传导与肌肉收缩均与电流有关
受光学显微镜分辨率的限制，早期无法弄清神经元和肌肉细胞之间是否存在间隙。
电传递还是化学传递？
后续实验表明导致蛙心率变慢的抑制性物质可能是乙酰胆碱。
实验结果
蛙心1
蛙心2
心率
副交感神经
刺激副交感神经
体液从蛙1转移至蛙2
灌流
电传递还是化学传递？
①刺激支配骨骼肌的运动神经，可以引起乙酰胆碱的释放
②给予骨骼肌以乙酰胆碱，可以引起收缩
③乙酰胆碱和刺激运动神经的作用可被箭毒阻断，箭毒并不影响兴奋在神经纤维上的传导
神经元质膜
肌细胞质膜
研究发现，神经元与神经元之间也存在与神经元和肌细胞间类似的结构，我们可统称为突触。
猜想:
突触的神经元质膜一侧积聚大量囊泡，这些囊泡中可能有什么物质？
模拟题提示:
部分模拟题不把神经肌肉接头视作突触，部分模拟题视作是突触。
突触前膜
突触间隙
突触后膜
突触小泡
（内含神经递质）
化学突触通常由一个神经元的轴突和另一个神经元的树突或细胞体相接近而形成。
刺激1：
Ca2+可以内流
刺激2：
Ca2+内流被阻止
实验结果表明：
突触前神经元的兴奋不足以导致神经递质的释放，还需要Ca2+内流
现象：缺乏Ca2+时神经肌肉接头释放的乙酰胆碱减少，直至消失
推测：兴奋传递需要Ca2+
突触前膜兴奋
Ca2+内流
递质释放
突触后膜
1.兴奋传至轴突末梢引起Ca2+内流
2.Ca2+促使突触小泡与突触前膜融合，并释放神经递质
3.神经递质通过突触间隙扩散至突触后膜
4.神经递质与突触后膜上的受体结合
5.突触后膜上离子通道改变，发生电位变化
6.神经递质被降解或回收
说明：离子通道型受体既是受体又是离子通道
1.2.3.2
兴奋在神经元之间的传递
轴突末梢可以与其它神经元的细胞体或树突等相接近，共同形成突触
神经元轴突末梢的膨大呈杯状或球状，叫做突触小体
常见的化学突触有两种：
轴突——细胞体型
轴突——树突型
突触的结构（如图所示）
兴奋在突触处的传递
兴奋传递过程
兴奋传递时，需要将电信号转换为化学信号，再转换为电信号
1.2.3.2
兴奋在神经元之间的传递
问题:
兴奋可以从突触后神经元传递给突触前神经元吗？
兴奋传递特点
突触延搁：由于需要信号转换，突触处兴奋传递的速度较慢
单向传递：神经递质只存在于突触小泡中，经由突触前膜释放，作用于突触后膜
1.2.3.2
兴奋在神经元之间的传递
发令枪响传至运动员内耳中感受器需要时间（声波速度约340米/s)。内耳中感受器产生兴奋直至做出起跑反应需要经历反射弧的各个结构，虽然兴奋在神经纤维上以电信号的形式传导很快，但是在突触处的化学信号传递却相对较慢。因此从发令枪响到做出起跑反应需要一定的时间。
问题:
若兴奋传递时，由远离突触前膜的突触小泡（如图示中的A）移动至突触前膜，随后与前膜融合释放神经递质，这对兴奋传递的速度有何影响？
A
问题:
若神经递质与受体结合后打开Na+通道，突触后膜电位将怎样变化？如果打开的是Cl-通道，突触后膜电位又会如何变化呢？
问题:
神经递质种类很多，目前已知有乙酰胆碱、氨基酸类、多巴胺、肾上腺素等。
问题:
若神经递质不能被降解或回收，你设想一下会出现什么情况？
思考·讨论——分析滥用可卡因的危害
已知多巴胺与愉悦感的产生密切相关。
据图分析，为什么吸食可卡因会导致突触后膜上受体减少？试分析为什么可卡因容易使人上瘾？
查阅相关资料，了解吸食可卡因对人生理、心理和行为上可能带来的危害。
你还知道哪些毒品？如有人劝你吸毒，你该怎样拒绝？
你认为毒品对个人、家庭和社会造成哪些危害？
可卡因成因机理
1.2.3.3
滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
一些化学物质能促进神经递质的合成和释放，有些会干扰神经递质与受体的结合，有些会影响分解神经递质的酶活性，这些化学物质的作用位点往往是突触
注意:
有些神经递质在细胞体中合成的，有些神经递质可以在突触小体中合成。
可卡因成因机理
兴奋剂原是指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物，如今是运动禁用药物的统称
毒品是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其它能够使人成瘾的麻醉类药品和精神药品
有些兴奋剂就是毒品，如可卡因
1.2.3.3
滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
1.2.3
神经冲动的产生和传导
短跑赛场上，发令枪一响，运动员会像离弦的箭一样冲出，现在世界短跑比赛规则规定，在枪响后0.1s内起跑被视为抢跑。
讨论：
从运动员听到枪响到做出起跑的反应，信号的传导经过了哪些结构？
短跑比赛规则中关于“抢跑”规定的科学依据是什么？
问题探讨
蛙坐骨神经相关实验证据表明：在神经系统中，兴奋是以电信号的形式沿着神经传导的。这种电信号也叫神经冲动
1.2.3.1
兴奋在神经纤维上的传导
过渡:
神经由许多神经纤维经构成，如何研究单个神经纤维上的神经冲动呢？
600μm
枪乌贼巨轴突
枪乌贼的巨轴突具有惊人的恢复能力，将轴突中的物质挤出后用灌流液代替，仍可以行使功能。
＋
－
轴突
接膜电位记录装置
刺激
刺激
膜电位（mV）
－40
0
＋40
－60
－80
0
1
2
3
4
时间（msec）
参考电极（相当于负接线柱）
记录电极（相当于正接线柱）
问题:
刺激未传来时，膜内电势（电位）高还是膜外电势（电位）高？理论上细胞内液和外液都是电中性的，为什么膜内外却存在电势（电位）差呢？
理想神经元（模型）分析
细胞内
细胞外
90
K+
单位：mmol/L
30
Na+
4
Cl-
116
A-
3
K+
117
Na+
120
Cl-
0
A-
Na+是细胞外液主要的阳离子，K+是细胞内液主要的阳离子；Cl-是细胞外液主要的阴离子。膜内外离子分布不均衡是主动运输所致。细胞内外液是电中性的。
－
＋
当K+顺浓度流出细胞时，在膜外表面会积聚正电荷，与此同时等量的阴离子会贴附在膜内表面（这相当于把它们从细胞内液中移除，因此细胞内液和细胞外液仍是电中性的），膜内外因此会产生电位（电势差），这一电位会减缓带正电的K+外流；当电位足够大时，K+净外流为零，即达到平衡。平衡时的膜电位可以根据公式计算。计算结果显示：未被刺激时膜电位可能是K+外流或Cl-内流导致的。
实验结果显示：只有改变K+浓度，未受刺激时的膜电位才会发生显著变化；改变Cl-浓度，未受刺激时膜电位基本没有变化
技术进步使科学家可以分析任意膜电位水平的瞬时电流（电压钳技术）和单个离子通道的开闭情况（膜片钳技术）。研究发现：静息电位是一种K+通道一直处于开放状态所引起的K+外流所导致的。
K+外流
K+
Na+
Na+
K+
①
②
③
④
Na+
K+
①
Na+
K+
②
③
④
一种K+通道一直开放，一种K+通道随电压变化开放或关闭。
K+外流
K+外流
Na+内流
K+通道延迟关闭
动作电位（峰值）
问题:
若适当降低血钾或血钠的含量，则静息电位和动作电位（峰值）将如何变化？
K+外流
K+外流
Na+内流
K+通道延迟关闭
动作电位（峰值）
问题:
若适当降低或升高血钾含量，兴奋更容易发生还是更难发生？
阈电位
静息电位
差值越大兴奋越难发生
兴奋部位
静息部位
刺激
局部电流
新的刺激
电位（电势）差
K+外流
静息电位：外正内负
Na+内流
动作电位：外负内正
兴奋传导方向
神经冲动的产生和传导
神经冲动传导的过程（如图）
1.2.3.1
兴奋在神经纤维上的传导
静息部位
刺激
局部电流
新的刺激
电势（电位）差
K+外流
静息电位：外正内负
兴奋部位
Na+外流
动作电位：外负内正
问题:
局部电流（粉色箭头示意）会导致刚刚发生过兴奋（Na+内流）的部位再次因刺激而兴奋（Na+内流）吗？
兴奋将停不下来
引发动作的Na+通道在关闭后，在短期内无法再次开放
兴奋沿着远离引发刺激部位的方向传导
1.2.3.1
兴奋在神经纤维上的传导
问题:
若刺激传入神经，兴奋在向中枢传导的同时，能否传导至感受器？
通常反射时接受刺激的是感受器，此时兴奋传导的方向是怎样的？
神经冲动的产生和传导
神经冲动传导的过程（如图）
Na+、K+在神经元内外分布的不均衡是产生静息电位和动作电位的基础，而Na+、K+在膜内外分布不均衡是靠Na-K泵建立起来的
兴奋朝着远离（最初）刺激部位的方向传导
刺激神经中段→双向传导
刺激感受器→单向传导
1.2.3.1
兴奋在神经纤维上的传导
补充：刺激强度的编码
图示反映了视网膜神经节细胞中的动作电位频率与刺激强度（自上而下刺激强度逐渐减小）之间关系。
根据实验结果可以判断：刺激强度越大放电频率越高。
问题:
研究发现：同类可兴奋细胞的动作电位峰值相对恒定，且传导过程中不会衰减。那么神经系统如何编码刺激强度呢？
模拟题大爱——灵敏电流计偏转
+
+
+
-
-
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+
图示中，刺激发生在左侧，且灵敏电流计的左侧是正接线柱、右侧是负接线柱。图2中，电流从负接线柱流入，故指针往左侧偏转；图3中，电流从正接线柱流入，故指针往右侧偏转。
有人认为“电流方向就是指针偏转方向”，这种认识与物理常识冲突。个人认为根据此类图判断偏转方向毫无意义，虽然你在模拟题中可能会碰到。
1
2
3
4
刺激
1.2.3.2
兴奋在神经元之间的传递
兴奋在神经纤维上的传导
兴奋在树突的传导
比较复杂，仍在研究
兴奋在神经元之间（或神经元和其他细胞）的传递
假说2：
现象：刺激神经可引起肌肉收缩
假说1：
肌肉细胞
神经元
电信号
肌肉细胞
神经元
化学信号
问题：神经和肌肉之间如何联系？
现象：神经传导与肌肉收缩均与电流有关
受光学显微镜分辨率的限制，早期无法弄清神经元和肌肉细胞之间是否存在间隙。
电传递还是化学传递？
后续实验表明导致蛙心率变慢的抑制性物质可能是乙酰胆碱。
实验结果
蛙心1
蛙心2
心率
副交感神经
刺激副交感神经
体液从蛙1转移至蛙2
灌流
电传递还是化学传递？
①刺激支配骨骼肌的运动神经，可以引起乙酰胆碱的释放
②给予骨骼肌以乙酰胆碱，可以引起收缩
③乙酰胆碱和刺激运动神经的作用可被箭毒阻断，箭毒并不影响兴奋在神经纤维上的传导
神经元质膜
肌细胞质膜
研究发现，神经元与神经元之间也存在与神经元和肌细胞间类似的结构，我们可统称为突触。
猜想:
突触的神经元质膜一侧积聚大量囊泡，这些囊泡中可能有什么物质？
模拟题提示:
部分模拟题不把神经肌肉接头视作突触，部分模拟题视作是突触。
突触前膜
突触间隙
突触后膜
突触小泡
（内含神经递质）
化学突触通常由一个神经元的轴突和另一个神经元的树突或细胞体相接近而形成。
刺激1：
Ca2+可以内流
刺激2：
Ca2+内流被阻止
实验结果表明：
突触前神经元的兴奋不足以导致神经递质的释放，还需要Ca2+内流
现象：缺乏Ca2+时神经肌肉接头释放的乙酰胆碱减少，直至消失
推测：兴奋传递需要Ca2+
突触前膜兴奋
Ca2+内流
递质释放
突触后膜
1.兴奋传至轴突末梢引起Ca2+内流
2.Ca2+促使突触小泡与突触前膜融合，并释放神经递质
3.神经递质通过突触间隙扩散至突触后膜
4.神经递质与突触后膜上的受体结合
5.突触后膜上离子通道改变，发生电位变化
6.神经递质被降解或回收
说明：离子通道型受体既是受体又是离子通道
1.2.3.2
兴奋在神经元之间的传递
轴突末梢可以与其它神经元的细胞体或树突等相接近，共同形成突触
神经元轴突末梢的膨大呈杯状或球状，叫做突触小体
常见的化学突触有两种：
轴突——细胞体型
轴突——树突型
突触的结构（如图所示）
兴奋在突触处的传递
兴奋传递过程
兴奋传递时，需要将电信号转换为化学信号，再转换为电信号
1.2.3.2
兴奋在神经元之间的传递
问题:
兴奋可以从突触后神经元传递给突触前神经元吗？
兴奋传递特点
突触延搁：由于需要信号转换，突触处兴奋传递的速度较慢
单向传递：神经递质只存在于突触小泡中，经由突触前膜释放，作用于突触后膜
1.2.3.2
兴奋在神经元之间的传递
发令枪响传至运动员内耳中感受器需要时间（声波速度约340米/s)。内耳中感受器产生兴奋直至做出起跑反应需要经历反射弧的各个结构，虽然兴奋在神经纤维上以电信号的形式传导很快，但是在突触处的化学信号传递却相对较慢。因此从发令枪响到做出起跑反应需要一定的时间。
问题:
若兴奋传递时，由远离突触前膜的突触小泡（如图示中的A）移动至突触前膜，随后与前膜融合释放神经递质，这对兴奋传递的速度有何影响？
A
问题:
若神经递质与受体结合后打开Na+通道，突触后膜电位将怎样变化？如果打开的是Cl-通道，突触后膜电位又会如何变化呢？
问题:
神经递质种类很多，目前已知有乙酰胆碱、氨基酸类、多巴胺、肾上腺素等。
问题:
若神经递质不能被降解或回收，你设想一下会出现什么情况？
思考·讨论——分析滥用可卡因的危害
已知多巴胺与愉悦感的产生密切相关。
据图分析，为什么吸食可卡因会导致突触后膜上受体减少？试分析为什么可卡因容易使人上瘾？
查阅相关资料，了解吸食可卡因对人生理、心理和行为上可能带来的危害。
你还知道哪些毒品？如有人劝你吸毒，你该怎样拒绝？
你认为毒品对个人、家庭和社会造成哪些危害？
可卡因成因机理
1.2.3.3
滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
一些化学物质能促进神经递质的合成和释放，有些会干扰神经递质与受体的结合，有些会影响分解神经递质的酶活性，这些化学物质的作用位点往往是突触
注意:
有些神经递质在细胞体中合成的，有些神经递质可以在突触小体中合成。
可卡因成因机理
兴奋剂原是指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物，如今是运动禁用药物的统称
毒品是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其它能够使人成瘾的麻醉类药品和精神药品
有些兴奋剂就是毒品，如可卡因
1.2.3.3
滥用兴奋剂、吸食毒品的危害