高中生物人教版(2019)选择性必修1 3.2激素调节的过程(共45张ppt)

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名称 高中生物人教版(2019)选择性必修1 3.2激素调节的过程(共45张ppt)
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文件大小 8.6MB
资源类型 教案
版本资源 人教版(2019)
科目 生物学
更新时间 2022-06-19 07:19:27

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文档简介

(共45张PPT)
第三章
体液调节
第2节
激素调节的过程
问题探讨
马拉松长跑是赛程超过40km、历时2h以上的极限运动,运动员每小时至少要消耗300g糖类。血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9-6.1 mmol/L,全身的血量大约为5L。
1.计算:如果仅靠血液中的葡萄糖,运动员能跑多长时间
0.7-1.1min(1min左右)
2.长跑过程中大量消耗葡萄糖,会导致血糖含量下降吗?为什么?
可能会略有下降,但不会持续下降,应在正常范围内波动;
运动过程中,因消耗血糖为运动提供能量,血糖含量有所下降,同时机体会随时分解储能物质转化成葡萄糖补充消耗,维持血糖的相对稳定。

激素调节的实例
实例一:血糖平衡的调节
1.血糖:
______________称为血糖,主要是_________
血液中的糖
葡萄糖
2.正常人的血糖含量:
3.9~6.1mmol/L
人体的血糖含量是如何维持在这样稳定的水平呢?
血糖
(3.9~6.1 mmol/L)
肝糖原
脂肪酸等
非糖物质
食物中的糖类
消化、
吸收
分解
转化
氧化
分解
合成
转化
CO2+ H2O+ 能量
肝糖原、肌糖原
非糖物质
(甘油三酯)
3.血糖的来源和去向(正常情况下)
血糖平衡的调节,也就是调节血糖的来源和去向,使其处于平衡状态(教材P51)
4.胰岛素与胰高血糖素
十二指肠
胰腺
散布着胰岛
胰岛A细胞
(分泌胰高血糖素)
胰岛B细胞
(分泌胰岛素)
一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,进入肝、肌肉并合成糖原、进入脂肪组织细胞转变为非糖物质(甘油三酯);
另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。
主要作用于肝,促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液,促进非糖物质转变成糖,使血糖浓度回升到正常水平。
胰岛素
胰高血糖素
正常血糖水平
血糖水平 升高
血糖水平
下降
刺激胰岛B细胞分泌胰岛素
刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素
补充血糖
血糖水平恢复
糖原、
甘油三酯
葡萄糖
肝糖原
葡萄糖
5.血糖平衡调节过程
①_______是唯一能够降低血糖浓度的激素。
②____________、___________、______________等,通过________________或_____________________________,_______或_______地提高血糖浓度。
胰岛素
糖皮质激素
肾上腺素
甲状腺激素
调节有机物代谢
影响胰岛素的分泌和作用
直接
间接
P51【相关信息】
[思考]血糖平衡的调节是否会受到神经系统的调节?(可联系自主神经系统的相关知识和下丘脑的功能分析)
下丘脑是血糖平衡调节中枢
拓展
氧化分解
CO2+H2O+能量
合成
肝糖原,肌糖原
转化
甘油三酯、某些氨基酸
消化、吸收
食物中的糖类
分解
肝糖原
转化
脂肪酸等非糖物质
血糖
(3.9~6.1mmol/L)
升高
胰岛B细胞活动增强分泌胰岛素
下丘脑另 一区域
副交感神经
促进
降低
胰岛A细胞活动增强分泌胰高血糖素
下丘脑
某一区域
交感神经
肾上腺分泌肾上腺素
促进
促进
抑制
血糖水平升高
胰岛素
分泌增加
血糖水平降低
胰高血糖素分泌增加
6.反馈调节
一个系统中,系统本身作用的结果,反过来又作为信息调节该系统的工作,这种调节方式称为反馈调节。
反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制,对于机体维持稳态具有重要意义。
传入神经
脊髓
传出神经
膀胱壁
逼尿肌
大脑皮层
尿液
体外
排出
尿道上的感受器
刺激
膀胱壁的
感受器
刺激
尿液
传入神经
[排尿反射]
①正反馈:加强并偏离静息水平,如血液凝固、排尿排便、胎儿分娩等。
②负反馈:偏离后纠正回归到静息水平,在生物体中更常见,如体温调节、血糖调节。
激素之间的关系
不同激素对同一生理效应发挥相反的作用
②拮抗作用:
①协同作用:
不同激素对同一生理效应发挥相同的作用,从而达到增强效应的结果
促进生长发育:生长激素和甲状腺激素
增加产热:肾上腺素和甲状腺激素
升高血糖:胰高血糖素、肾上腺素、甲状腺激素和糖皮质激素
胰岛素和胰高血糖素
1.糖尿病主要表现为________和______,
可导致多种器官的功能损害。
高血糖
尿糖
2.尿糖的原因
a.一次性摄入的糖太多
c.肾脏疾病,重吸收血糖能力下降,随尿排出。
b.糖尿病
血糖浓度超出肾脏的重吸收能力,随尿排出。
知识拓展
——糖尿病
1型糖尿病(自身免疫缺陷)
发病原因:
(基因导致)胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致,通常在青少年时期发病。
2型糖尿病(发病型)
发病原因:
与遗传、环境、生活方式(能量摄入过多、运动量过少、肥胖)等密切相关,但确切发病机理目前仍不明确。
临床表现:某个抗原基因异常
胰岛素受体减少→
细胞对胰岛素敏感度下降
3.糖尿病的类型
胰岛素分泌不足或组织细胞对胰岛素敏感性降低
血糖进入组织细胞氧化分解受阻
肝糖原合成减少,非糖物质转变为血糖的量增多
饥饿、多食
体内脂肪、蛋白质分解加强
体重减轻
血糖升高(>6.1mo/L)
多尿
多饮
细胞能量供应不足
4.糖尿病的症状:
三多一少
(多饮、多尿、多食、体重减少)
渗透压增大,肾小管和集合管对水的重吸收减少
5.糖尿病的治疗:
较轻患者可通过控制饮食,配合降血糖药物进行治疗;
较重患者(1型)可通过静脉注射胰岛素进行治疗。
6.糖尿病的危害及预防:
危害:可能会引起多种并发症
预防:注意控制饮食,多运动
【注意】尿糖≠糖尿病
正常人一次性摄糖过多,尿中也可能会出现葡萄糖,但该人不属于糖尿病患者。
1、右图为餐后血液中血糖含量的变化曲线,下列叙述正确的是(  )
A.该曲线可反映正常人血糖含量的变化
B.AB段上升的原因是胰高血糖素分泌量
逐渐增加
C.BC段下降的原因是胰岛A细胞活动加强
D.CD段逐渐上升主要是由于肝糖原和肌糖
原的分解补充
B
课堂检测
A.①为葡萄糖载体,影响其作用的因素包括胰岛素、胰岛素受体等
B.②为胰岛素,与其合成及分
泌有关的细胞器有核糖体、内
质网、高尔基体、线粒体
C.因某抗原的结构与胰岛B细
胞的某种膜蛋白相似,引发的
自身免疫病属于2型糖尿病
D.1型糖尿病病人由胰岛素分泌
不足引起,可注射胰岛素进行
治疗
2.人类糖尿病的发病机理十分复杂,下图是1型、2型两种糖尿病部分发病机理示意图,下列说法不正确的是 (  )
C
3、让一健康人和一糖尿病患者于空腹时同时口服葡萄糖,服用量按每人每1千克体重1克计算。随后每隔一段时间,测定各人的血糖浓度和血液中的胰岛素浓度。
②上图甲—丁4种曲线图中能正确反映二人血液中胰岛素浓度变化的是 。
B
①两人血液浓度变化如右图,其中表示糖尿病患者的曲线是 。

实例2:甲状腺激素分泌的分级调节
当你在寒风中瑟瑟发抖时,身体内几乎所有细胞动员起来,共同抵御寒冷。起动员作用的是神经冲动和激素。
甲状腺分泌的甲状腺激素在其中起重要作用。甲状腺激素随血液运到全身,几乎作用于体内所有的细胞,提高细胞代谢的速率,使机体产生更多的热量。
甲状腺激素的分泌是如何调节的呢?
思考·讨论 分析甲状腺激素分泌的调节

实验发现:
1.摘除大鼠垂体→甲状腺萎缩,甲状腺激素显著减少。
2.给该鼠注射垂体提取物→部分地恢复甲状腺大小。
实验结论:垂体中的某些物质可以维持甲状腺的 ,促进甲状腺分泌 激素。
形态
甲状腺
临床发现:
1.甲状腺机能亢进→
甲状腺激素水平升高,促甲状腺激素的水平降低。
2.甲状腺功能减退→
甲状腺激素水平下降,促甲状腺激素的水平升高。
思考·讨论 分析甲状腺激素分泌的调节

结论: 甲状腺激素可抑制垂体分泌TSH(促甲状腺激素)
下丘脑
TRH
分泌
垂体
促进
TSH
分泌
甲状腺
促进
甲状腺激素
分泌
抑制
分级调节
反馈调节
讨论:
1. 在甲状腺激素的分泌中,下丘脑、 垂体和甲状腺之间有何关系?
2.在正常情况下,血液中的甲状腺激素的水平总维持在一定范围内,这是如何实现的呢?
这是通过分级调节和反馈调节实现的。
下丘脑
TRH


垂体




TSH


甲状腺
甲状腺激素


分级调节
反馈调节
细胞代谢增强,产热量增加,抵御寒冷


过多时
抑制
抑制
寒冷等
神经系统
刺激
神经冲动
1.甲状腺激素分泌的调节过程
概念:
2.分级调节
下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控。
类型:
意义:
可以放大激素的调节效应,形成多级反馈,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。
下丘脑——垂体——甲状腺轴
下丘脑——垂体——肾上腺皮质轴
下丘脑——垂体——性腺轴
下丘脑
垂体
靶腺体
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴
下丘脑-垂体-性腺轴
CRH: 促肾上腺皮质激素释放激素
ACTH: 促肾上腺皮质激素
拓展
1.缺碘造成甲状腺肿大的原因是什么?
缺碘
→ 甲状腺激素减少
→ 对下丘脑和垂体抑制的负反馈作用下降
→ TRH和TSH上升
→TSH持续刺激甲状腺
→甲状腺增生而肿大
当促激素释放激素、促激素异常增多时,内分泌腺被持续刺激而_______;当促激素释放激素、促激素异常减少时,内分泌腺长期得不到刺激而______。
肿大
萎缩
下丘脑
垂体
睾丸
LH
FSH
GnRH(促性腺激素释放激素)LH(黄体生成素)、FSH(卵泡刺激素)、T(睾酮)
T
GnRH





(-)
(+)
(+)
(+)
雄性激素分泌的调节示意图
根据反馈调节的原理解释为什么运动员注射性激素会导致性器官萎缩,甚至失去生育能力?
性激素过多,会通过反馈调节抑制垂体分泌促性腺激素,促性腺激素可以促进性器官的发育,所以缺乏促性腺激素会导致性器官萎缩,甚至失去生育能力。
拓展
2.造成甲亢的原因是什么?
在甲亢患者体内,产生了一种叫做刺激甲状腺免疫球蛋白(TSI)的物质,其化学结构与TSH相似,能与TSH竞争甲状腺细胞膜上的受体,刺激甲状腺细胞持续分泌甲状腺激素。
异常
正常
患者体内促甲状腺激素激素释放与促甲状腺激素含量偏低
【例】识图—①②③表示激素,abc表示腺体
①____________________
②____________________
③____________________
a________b_________c________
甲状腺激素
甲状腺
促甲状腺激素
垂体
促甲状腺激素释放激素
下丘脑



a
b
c
解题思路:
先找负反馈的起点——甲状腺激素,再顺着下丘脑-垂体-甲状腺轴反推回去

激素调节的特点
1.通过体液进行运输
内分泌腺没有导管,内分泌细胞产生的激素弥散到体液中,随血液流到全身,传递着各种信息。
临床上常通过抽取血样来检测内分泌系统中的激素的水平。
2.作用于靶器官、靶细胞
靶器官和靶细胞:
能被______________的器官、细胞就是该激素的靶器官、靶细胞
特定激素作用
思考:激素只能作用于靶细胞的直接原因和根本原因是什么?
直接原因:靶细胞膜上或膜内有与相应激素特异性结合的受体
根本原因:与相应激素结合的受体的基因,只在靶细胞内特异性表达
3.作为信使传递信息
激素犹如信使,将信息从内分泌细胞传递给靶细胞,靶细胞发生一系列的代谢变化。
激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了,因此,体内需要源源不断产生激素,以维持激素含量的动态平衡。
蛋白质类激素不容易穿过细胞膜,其受体在靶细胞的细胞膜上,受体负责把细胞外信号转化为细胞内信号,细胞内信号再通过转导和放大,最终激活了某种酶,从而改变细胞的代谢情况
甲状腺激素和固醇类激素(性激素)很容易穿过细胞膜,其信号受体在细胞质或细胞核中。激素和受体结合后,连接到DNA上,调控基因的转录,诱导相关蛋白质的合成(例如某些酶)。
4. 微量高效
正常生理状态下,血液中激素浓度都很低,一般为10-12~10-9 mol/L。
虽然含量甚微,但作用效果极其显著。激素是人和动物体内微量高效的生物活性物质。
一旦体内激素含量偏离了生理范围,就会产生严重影响机体机能。临床上常通过测定血液中激素含量来检测疾病。
通过体液运输
作用于靶器官、靶细胞
作为信使传递信息
微量和高效
01
04
03
02
激素调节特点
【注意】激素种类多、量极微,既不组成细胞结构,又不提供能量,也不起催化作用,而是随体液到达靶细胞,使靶细胞原有的生理活动发生变化。
1.(多选)下列有关激素调节特点的叙述,正确的是
A.激素与靶细胞上的受体结合并起作用后就被灭活
B.内分泌腺产生的激素通过体液只运送至靶细胞
C.正常人体内,激素的分泌通过反馈调节维持动态平衡
D.激素既不组成细胞的结构,也不起催化作用



内分泌腺产生的激素通过体液运送至全身各处,但只作用于靶器官、靶细胞,B错误。
1.如果把图中甲状腺换成胰岛,该图还成立吗?为什么?___________________________
___________________________。
2.若切除甲状腺,ab含量如何变?___________________________
若切除垂体,ac含量如何变?_______________________________
________________________________。
不成立
,因为胰岛分泌相应激素不受垂体控制
ab均变多(负反馈调节减弱)
a变多,c变少
(分级调节和负反馈调节均减弱)
若切除下丘脑,bc含量如何变?______________________________
4.TSH能通过负反馈作用抑制下丘脑分泌TRH吗?为什么?
_________________________________________________________
bc均变少(分级调节作用减弱)
不能,
因为下丘脑上没有TSH的受体
3.(2021·湖南,19)生长激素对软骨细胞生长有促进作用,调节过程如图所示。回答下列问题:
(1)根据示意图,可以确定软骨细胞具有 填“GH受体”“IGF-1受体”或“GH受体和IGF-1受体”)。
(2)研究人员将正常小鼠和IGF-1基因缺失小鼠分组饲养后,检测体内GH水平。据图预测,IGF-1基因缺失小鼠体内GH水平应 (填“低于”“等于”或“高于”)正常小鼠,理由是______________________ 。
GH受体和IGF-1受体
高于
IGF-1基因缺失小鼠不能产生IGF-1,不能抑制垂体分泌GH