高中生物课时规范练24　神经调节(学生版含答案详解)

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高中生物课时规范练24　
神经调节
一、选择题:每小题只有一个选项符合题目要求。
1.(2022浙江6月选考)下列关于神经元的叙述,正确的是(　　)
A.每个神经元都有一个轴突和多个树突
B.每个神经元的轴突和树突外周都包有髓鞘
C.同一个神经元所有部位的表面膜特性都相同
D.运动神经元产生的神经冲动可沿轴突传送给效应器
2.(2022湖北麻城实验中学期末)为研究交感神经和副交感神经对心脏的支配作用,分别测定狗在正常情况、阻断副交感神经和阻断交感神经后的心率,结果如下表所示。下列分析错误的是(　　)
实验处理 心率/(次·min-1)
正常情况 90
阻断副交感神经 180
阻断交感神经 70
A.副交感神经兴奋会引起心脏搏动速率减慢
B.对心脏支配占优势的是副交感神经
C.交感神经和副交感神经的作用是相同的
D.正常情况下,交感神经和副交感神经共同调节心率
3.(2022河北)下列关于神经细胞的叙述,错误的是(　　)
A.大脑皮层言语区的H区神经细胞受损伤,患者不能听懂话
B.主动运输维持着细胞内外离子浓度差,这是神经细胞形成静息电位的基础
C.内环境K+浓度升高,可引起神经细胞静息状态下膜电位差增大
D.谷氨酸和一氧化氮可作为神经递质参与神经细胞的信息传递
4.(2022江西九江模拟)饲养员长期给海狮喂食,海狮听到饲养员的脚步声就开始分泌唾液。下列叙述错误的是(　　)
A.这是一种反射活动,需要高级中枢和低级中枢共同参与
B.建立该反射之后,只需给予脚步声刺激海狮就能分泌唾液
C.吃食物引起唾液分泌和脚步声引起唾液分泌属于两种不同反射
D.这一过程中一定存在着电信号与化学信号的转化
5.(2022广东广州模拟)离子通道依据活化的方式不同分为电压门通道和配体门通道。在电压门通道中,带电的蛋白质结构会随跨膜电位梯度的改变发生相应的移动,使离子通道开启或关闭,从而使膜电位发生改变;在配体门通道中,细胞内外的某些小分子配体与通道蛋白结合引起通道蛋白构象改变,从而使离子通道开启或关闭,如右上图所示。下列叙述错误的是(　　)
A.生物膜上的离子通道与细胞生命活动过程的正常进行密切相关
B.离子通道蛋白受到相应刺激后,结构改变会导致离子通道的失活
C.配体门通道蛋白能体现细胞膜控制物质运输和信息交流的功能
D.神经纤维兴奋时细胞外钠离子减少,说明神经纤维上可能有电压门通道蛋白
6.(2022山东滨州模拟)多巴胺是一种兴奋性神经递质,在脑内能传递兴奋及愉悦的信息,毒品可卡因是最强的天然中枢兴奋剂。为探究多巴胺和可卡因联合使用对神经系统的影响及作用机制,科研人员利用某品系大鼠若干只进行相关实验,甲组大鼠先注射多巴胺+溶剂M,1 h后再注射可卡因+溶剂N;乙组大鼠先注射可卡因+溶剂N,1 h后再注射多巴胺+溶剂M。实验结果表明多巴胺和可卡因联合使用时注射先后顺序对突触传递效率的影响效果存在明显差异。为使实验结论的得出更加严谨,应完善的实验方案是(　　)
①丙组大鼠先注射多巴胺+溶剂N,1 h后再注射等量溶剂M　②丙组大鼠先注射溶剂N,1 h后再注射等量多巴胺+溶剂M　③丁组大鼠先注射可卡因+溶剂N,1 h后再注射等量溶剂M　④丁组大鼠先注射溶剂N,1 h后再注射等量可卡因+溶剂M
A.①③ B.②④ C.①④ D.②③
7.(2022山东淄博模拟)吗啡是一种镇痛剂,在吗啡刺激下,一些神经细胞会分泌大量的多巴胺(一种给人带来愉悦感的神经递质),但多巴胺长期在突触间隙积累会导致其受体减少,使使用者对吗啡的耐受性升高,产生药物依赖。下图为吗啡刺激V区神经元释放多巴胺,引起N区神经元兴奋的传导示意图。下列叙述错误的是(　　)
A.吗啡与受体蛋白M的结合改变了神经元膜内外离子的分布
B.在V区多巴胺以囊泡形式运输并通过胞吐进入突触间隙
C.多巴胺既与受体L结合也能被突触前膜重新吸收,兴奋在此双向传递
D.使用者对吗啡产生药物依赖的原因是受体L的减少影响了正常的神经活动
8.(2022湖南)研究人员利用电压钳技术改变枪乌贼神经纤维膜电位,随后记录了离子进出细胞引发的膜电流变化,结果如下图所示。图1为对照组,图2和图3分别为通道阻断剂TTX、TEA处理组。下列叙述正确的是(　　)
A.TEA处理后,只有内向电流存在
B.外向电流由Na+通道所介导
C.TTX处理后,外向电流消失
D.内向电流结束后,神经纤维膜内Na+浓度高于膜外
9.(2022湖北十堰模拟)研究表明,嘌呤能神经元对平滑肌的作用是通过PDGFRα+细胞介导的,而平滑肌细胞和PDGFRα+细胞之间通过缝隙连接(直接传递电信号进行信息传递),PDGFRα+细胞上有P2Y1受体和SK3通道,嘌呤能神经元兴奋后,可通过一系列反应引起平滑肌细胞K+外流形成静息电位,调节方式如下图所示。下列分析错误的是(　　)
A.嘌呤能神经元可通过胞吐的方式释放ATP
B.图中神经递质ATP在突触间的移动和与P2Y1受体的结合无须线粒体供能
C.兴奋在缝隙连接处的传递速度比在突触处的传递速度快
D.嘌呤能神经元兴奋后可使平滑肌细胞发生收缩反应
10.(2022山东潍坊模拟)帕金森病主要是由黑质损伤、退变,多巴胺合成减少导致的。图1是帕金森病患者的脑与脊髓调节关系示意图(脑内纹状体与黑质之间存在调节环路,其中“-”表示抑制),由图1中黑质-纹状体相互调节关系,可以推测帕金森病患者的纹状体合成乙酰胆碱增加。图2是患者用某种特效药后的效果图。下列叙述错误的是(　　)
A.图1中,神经元b释放乙酰胆碱,使脊髓运动神经元兴奋
B.图1中,神经元a释放的多巴胺防止脊髓运动神经元兴奋过度,说明高级神经中枢对低级神经中枢有一定的调控作用
C.研究发现,神经元a轴突末梢上也存在多巴胺受体,如果该受体与多巴胺结合,会导致轴突末梢的兴奋性下降,从而促进多巴胺合成、释放
D.对比图1、图2,推测该特效药的作用机理可能是促进神经元a合成和分泌多巴胺,抑制神经元b合成、分泌乙酰胆碱
二、选择题:每小题有一个或多个选项符合题目要求。
11.(2022辽宁)短期记忆与大脑皮层下一个形状像海马的脑区有关,下图表示其相关结构,该结构相关作用机理为:信息在图中所示的环路中循环运行,使神经元活动的时间延长。下列叙述错误的是(　　)
A.兴奋在环路中的传递顺序是①→②→③→①
B.M处的膜电位为外负内正时,膜外的Na+浓度高于膜内
C.N处突触前膜释放抑制性神经递质
D.神经递质与相应受体结合后,进入突触后膜内发挥作用
12.(2022江苏南京模拟)科学研究发现,突触小泡释放神经递质后,囊泡膜既可以完全坍塌(full collapse)的方式融入突触前膜,也可以触—弹(kiss-and-run)的方式迅速脱离突触前膜回到轴浆,并装载神经递质成为新的突触小泡。下列相关叙述正确的是(　　)
A.神经递质是生物大分子,只能以胞吐的方式从突触前膜释放
B.以触—弹方式脱离突触前膜的突触小泡释放神经递质后囊泡可循环利用
C.突触小泡释放的神经递质作用于突触后膜,均能使下一神经元兴奋
D.通过检测突触前膜的膜面积变化,可以区分神经递质的两种释放方式
13.(2022辽宁阜新模拟)神经系统对内脏活动的调控存在着分级调节,下列相关叙述不正确的是(　　)
A.神经系统对内脏活动进行调节的结构基础是反射弧
B.没有高级中枢的调控,排尿反射将不能进行
C.自主神经系统不受大脑皮层等高级中枢的控制
D.内脏活动只受交感神经或副交感神经的单一控制
14.(2022湖南邵东一中模拟)为探究运动对海马脑区发育和学习记忆能力的影响,研究者将实验动物分为运动组和对照组,运动组每天进行适量的有氧运动(跑步/游泳),对照组不作处理。数周后,研究人员发现运动组海马脑区发育水平比对照组提高了1.5倍,靠学习记忆找到特定目标的时间缩短了约40%。下列相关说法正确的是(　　)
A.学习和记忆是自主神经系统不断接受刺激,获得新行为、习惯和积累经验的过程
B.规律适量的有氧运动有利于促进学习记忆
C.规律适量的有氧运动会增加神经元间的联系,有利于新突触的建立
D.规律适量的有氧运动可促进脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成
三、非选择题
15.(2022山东济宁模拟)延髓位于脑干与脊髓之间,主要调节内脏活动。下图为动脉压力反射示意图,当血压升高时,动脉血管壁上的压力感受器产生兴奋,引起副交感神经活动增强,交感神经活动减弱,导致心率减慢,血压下降;反之,则心率加快,血压回升。该过程对动脉血压进行快速调节起着重要作用。
(1)据图,动脉压力反射弧的神经中枢位于　　　　　,一般来说,反射弧中神经中枢的功能是　　　　　　　　　　　　　　　。
(2)心脏离体实验中,电刺激副交感神经或用乙酰胆碱溶液灌注心脏都会引起心率减慢,而上述实验现象又能被乙酰胆碱受体的阻断剂(阿托品)终止,则说明在电刺激下,副交感神经轴突末梢释放的神经递质是　　　　　　　　　　　。
(3)像心脏一样,人体许多内脏器官也同时接受交感神经与副交感神经的双重支配,其作用效果相反,以适应不断变化的环境。请从物质基础和结构基础两个方面说明,交感神经与副交感神经支配同一器官产生了不同效应的原因是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。
16.(2022湖北)神经元是神经系统结构、功能与发育的基本单元。神经环路(开环或闭环)由多个神经元组成,是感受刺激、传递神经信号、对神经信号进行分析与整合的功能单位。动物的生理功能与行为调控主要取决于神经环路而非单个的神经元。
秀丽隐杆线虫在不同食物供给条件下,吞咽运动调节的一个神经环路作用机制如图所示。图中A表示食物感觉神经元,B、D表示中间神经元,C表示运动神经元。由A、B和C神经元组成的神经环路中,A的活动对吞咽运动的调节作用是减弱C对吞咽运动的抑制,该信号处理方式为去抑制。由A、B和D神经元形成的反馈神经环路中,神经信号处理方式为去兴奋。回答下列问题。
(1)在食物缺乏条件下,秀丽隐杆线虫吞咽运动　　　　(填“增强”“减弱”或“不变”);在食物充足条件下,吞咽运动　　　　(填“增强”“减弱”或“不变”)。
(2)由A、B和D神经元形成的反馈神经环路中,信号处理方式为去兴奋,其机制是　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。
(3)由A、B和D神经元形成的反馈神经环路中,去兴奋对A神经元调节的作用是　　　　。
(4)根据该神经环路的活动规律,　　　　(填“能”或“不能”)推断B神经元在这两种条件下都有活动,且在食物缺乏条件下的活动增强。
17.(2022天津南开中学模拟)炎症反应通常会引起局部组织疼痛。科研人员对枸杞多糖(LBP)的药效开展了相关研究。
(1)福尔马林(FM)是常用致痛剂,致痛表现集中在时相Ⅰ(注射后0~5 min,直接刺激局部神经末梢引起)和时相Ⅱ(注射后15~25 min,引起炎症因子释放而增加对疼痛的敏感性)。将若干小鼠随机分为3组,做如下表所示处理。记录各组小鼠因疼痛发生的缩足行为,结果如下图1。请分析回答下列问题。
分组 0~7 d连续灌胃 第7天灌胃实验后右后足底皮下注射
甲 适量LBP 适量1%FM
乙 等量生理盐水 等量1%FM
丙 等量生理盐水 等量生理盐水
图1
比较　　　　两组结果可知FM能引起疼痛。与乙组实验结果相比,甲组缩足行为在时相Ⅰ与乙组无明显差异,在时相Ⅱ甲组明显　　　　,由此推测LBP对FM致痛具有　　　　　　　　作用,且该作用可能只通过影响FM所致的炎症反应来实现。
(2)炎症因子IL-6使Ca2+通道(TRPV1)通透性增强,引起痛觉,其作用机制如下图2所示。
图2
据图概括IL-6通过PI3K发挥作用的两个途径:①促进　　　　　　　　　　　;②促进　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。细胞膜上的TRPV1通透性增强后,Ca2+内流增加,可　　　　　　神经元的兴奋性。
(3)为验证LBP通过抑制IL-6的释放发挥药效,将离体神经元和能释放IL-6的神经胶质细胞共同培养。对照组和LBP组均用辣椒素(通过激活TRPV1受体引起痛觉)处理,检测神经元内Ca2+信号变化,结果如图3。该实验不足以验证假设,请阐述理由,并加以完善。
图3
18.乙酰胆碱是形成记忆所必需的神经递质和长时记忆的生理基础。“胆碱能神经元”是一种能合成并能在兴奋时从神经末梢释放乙酰胆碱的传出神经元。目前认为,阿尔茨海默病与中枢“胆碱能神经元”的大量死亡和丢失有关。某研究小组为研究阿尔茨海默病的发病机制,定位大鼠损伤的脑的区域,利用水迷宫测试观察其行为学的改变。其中利用水迷宫进行学习以及记忆巩固能力的实验处理和结果如下表所示,分析并回答问题。
组别 实验处理 实验结果
错误次数 完成学习所需时间/s
A 不做任何处理 8.76 112.39
B 向大鼠脑的一定区域缓慢注射0.5M缓冲液溶解的鹅膏蕈氨酸1 μL 15.72 149.73
(1)神经元受到刺激后产生兴奋,兴奋在同一个神经元内部以　　　　　　　　　　　的形式传导,在不同的神经元之间兴奋通过　　　　以神经递质的方式传递。
(2)“胆碱能神经元”的活动与受体有关,毒蕈碱受体是乙酰胆碱的一种受体,B组实验处理的目的是让鹅膏蕈氨酸与　　　　　　上的毒蕈碱受体结合,　　　　(填“加速”或“阻止”)乙酰胆碱与该受体结合,进而产生与　　　　　　　　　　　　　　　　　相似的效果,达到研究阿尔茨海默病发病机制的目的。
(3)表中数据表明,B组大鼠的　　　　　　　　　能力较差,从而为阿尔茨海默病与“胆碱能神经元”有关的猜测提供了实验证据。
(4)B组的实验处理需要进行相应的手术,才能将药物注射到大鼠脑的一定区域,如果仅有A组实验作对照,该实验在设计上不够严密,请写出需增加的补充实验:　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　。当新增一组实验所得的数据与　　　组相近时,可进一步支持上述猜测。
答案：
课时规范练
1.D　解析 突起分为树突和轴突,多数神经元有一个轴突和多个树突,少数神经元有一个轴突和一个树突,A项错误;神经元的轴突外表包有一层髓鞘,树突外周无髓鞘,B项错误;同一个神经元所有部位的表面膜特性不完全相同,比如在突触前膜会发生电信号→化学信号的转变,但在突触后膜上会实现化学信号→电信号的转变,C项错误;神经元受到适宜的刺激时,产生的兴奋可以沿轴突传送出去,运动神经元产生的神经冲动可沿轴突通过神经递质传送给效应器,D项正确。
2.C　解析 分析题表可知,阻断副交感神经后心率大幅度提高,说明副交感神经对心脏搏动起抑制作用,即副交感神经兴奋会引起心脏搏动速率减慢,A项正确;阻断副交感神经后心率大幅度提高,阻断交感神经后心率降低的变化相对并不明显,由此推知对心脏支配占优势的是副交感神经,B项正确;阻断副交感神经,心率大幅度提高,说明副交感神经对心脏搏动起抑制作用,阻断交感神经心率降低,说明交感神经对心脏搏动起促进作用,副交感神经与交感神经的作用相互拮抗,C项错误;阻断副交感神经和交感神经,心率均有变化,说明正常情况下副交感神经与交感神经均处于工作状态,两者共同调节心率,D项正确。
3.C　解析 言语区中的H区神经细胞受损,患者不能听懂话,A项正确;主动运输维持着细胞内外离子浓度差,B项正确;内环境中K+浓度升高,神经细胞内K+外流减少,会使静息状态下膜电位差减小,C项错误;谷氨酸和一氧化氮都可作为神经递质,D项正确。
4.B　解析 条件反射是建立在非条件反射基础上的,所以既需要高级神经中枢大脑皮层的参与,又需要低级神经中枢脊髓的参与,A项正确;条件反射形成后,还需要不断地强化,不然该反射会逐渐消退,所以该反射建立之后,要定时给予脚步声刺激和食物刺激相结合,海狮才能分泌唾液,B项错误;吃食物引起唾液分泌属于非条件反射;脚步声引起唾液分泌属于条件反射,二者属于两种不同的反射,C项正确;反射的完成需要多个神经元的参与,所以在突触处有“电信号→化学信号→电信号”的转化,D项正确。
5.B　解析 生物膜上的离子通道与细胞生命活动过程的正常进行密切相关,如接受刺激时,神经细胞膜上的钠离子通道打开,导致钠离子顺浓度梯度内流,产生兴奋,A项正确;离子通道蛋白受到某些小分子配体(如神经递质、激素等)与通道蛋白结合继而引起通道蛋白构象改变,从而使离子通道开启或关闭,B项错误;配体门通道蛋白与某些小分子,如神经递质、激素等的结合后,运输相应物质,体现细胞膜控制物质运输和信息交流的功能,C项正确;神经纤维兴奋时细胞外钠离子明显减少,是因为钠离子通过通道蛋白进入细胞的缘故,而离子的进入需要通过电压门,据此说明神经纤维上可能存在电压门通道蛋白,D项正确。
6.D　解析 由于实验过程中使用了溶剂N和溶剂M,为了遵循单一变量原则,避免溶剂N和溶剂M对实验结果造成影响,使实验结果仅由多巴胺和可卡因的使用顺序不同导致,因此单独设置方案②和③,来排除溶剂N和溶剂M对实验结果造成的影响。方案③“丁组大鼠先注射可卡因+溶剂N,1 h后再注射等量溶剂M”与题干“乙组大鼠先注射可卡因+溶剂N,1 h后再注射多巴胺+溶剂M”对照,这时候多巴胺为单一变量,排除溶剂M对实验结果造成的影响;方案②“丙组大鼠先注射溶剂N,1 h后再注射等量多巴胺+溶剂M”与题干“乙组大鼠先注射可卡因+溶剂N,1 h后再注射多巴胺+溶剂M对照”,这时候可卡因为单一变量,排除溶剂N对实验结果造成的影响。
7.C　解析 吗啡与受体蛋白M的结合实现了化学信号到电信号的转变,而电信号依靠神经纤维上的膜电位改变实现兴奋的传导,A项正确;神经递质以胞吐形式释放至突触间隙,B项正确;神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜,因此兴奋不能双向传递,C项错误;由题干可知,多巴胺长期在突触间隙积累会导致其受体减少,受体减少不能产生足够的刺激促使神经细胞进行正常活动,D项正确。
8.A　解析 TEA处理后,阻断了外向电流,只有内向电流存在,A项正确;TEA阻断了K+通道,从而阻断了外向电流,说明外向电流与K+通道有关,B项错误;TTX阻断Na+通道,从而阻断了内向电流,导致内向电流消失,C项错误;内向电流与Na+通道有关,神经细胞膜内K+浓度高,Na+浓度低,内向电流结束后,神经纤维膜内Na+浓度依然低于膜外,D项错误。
9.D　解析 据图可知,嘌呤能神经元释放的神经递质为ATP,释放方式是胞吐,A项正确;神经递质在突触间隙的移动及与受体的结合发生在突触间隙,不消耗线粒体产生的ATP,B项正确;兴奋在缝隙连接处可直接通过电信号进行传递,其传递速度快于突触处化学信号的传递,C项正确;嘌呤能神经元兴奋后,可通过一系列反应,引起平滑肌细胞K+外流形成静息电位,电位仍为外正内负的状态,不会引起平滑肌细胞收缩,此时平滑肌处于舒张状态,D项错误。
10.C　解析 图1中,神经元b可以释放乙酰胆碱,使脊髓运动神经元兴奋,因此帕金森患者纹状体合成的乙酰胆碱增加,会导致脊髓运动神经元过度兴奋,A项正确;图1中,神经元a可以分泌多巴胺作用于脊髓运动神经元,抑制其兴奋,防止其兴奋过度,说明高级中枢可以调控低级中枢的活动,B项正确;若多巴胺与神经元a轴突末梢的多巴胺受体结合,则会导致轴突末梢的兴奋性下降,从而减少多巴胺的合成和释放,C项错误;由图可知,该特效药可能是增加了神经元a分泌的多巴胺,减少了神经元b分泌的乙酰胆碱,降低了脊髓运动神经元的兴奋性,D项正确。
11.ACD　解析 兴奋在神经元之间的传递方向为轴突到树突或轴突到细胞体,则图中兴奋在环路中的传递顺序是①→②→③→②,A项错误;M处无论处于静息电位还是动作电位,都是膜外的Na+浓度高于膜内,B项正确;信息在环路中循环运行,使神经元活动的时间延长,则N处突触前膜释放的是兴奋性神经递质,C项错误;神经递质与相应受体结合后发挥作用被灭活,不进入突触后膜内发挥作用,D项错误。
12.BD　解析 神经递质是小分子物质,以胞吐方式由突触前膜释放,A项错误;据图分析可知,突触小泡释放神经递质后,触—弹方式中囊泡能迅速脱离突触前膜回到轴浆,并装载神经递质成为新的突触小泡,B项正确;突触小泡释放的神经递质可能是兴奋性神经递质,也可能是抑制性神经递质,它们都可作用于突触后膜,使下一神经元兴奋或者抑制,C项错误;据图可知,完全坍塌方式中突触前膜的膜面积增大,触-弹方式中突触前膜的膜面积不变,所以通过检测突触前膜的膜面积变化,来区分神经递质的两种释放方式,D项正确。
13.BCD　解析 神经系统对内脏活动进行调节属于神经调节,神经调节的结构基础是反射弧,A项正确;排尿反射的神经中枢在脊髓,没有高级中枢的调控,排尿反射也能进行,B项错误;自主神经系统受大脑皮层等高级中枢的控制,C项错误;内脏活动受交感神经和副交感神经的共同控制,D项错误。
14.BCD　解析 学习是神经系统不断接受刺激,获得新行为、习惯和积累经验的过程,记忆是将获得的经验进行储存和再现,A项错误;根据题意可知,运动组海马脑区发育水平比对照组提高了1.5倍,靠学习记忆找到特定目标的时间缩短了约40%,说明规律适量的有氧运动有利于促进学习记忆,B项正确;短期记忆与神经元的活动及神经元之间的联系有关,长期记忆与新突触的建立有关,有氧运动促进了学生的学习记忆,即增强了神经元之间的联系与新突触的建立,C项正确;学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成,有氧运动促进学习和记忆,即有氧运动可促进脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成,D项正确。
15.答案 (1)延髓　对传入的信息进行分析和综合　(2)乙酰胆碱　(3)两种传出神经释放的神经递质不同;效应器细胞膜上接受神经递质的受体种类不同
解析 (1)据图可知,动脉压力反射弧的神经中枢位于延髓,一般来说,反射弧中神经中枢的功能是对传入的信息进行分析和综合。(2)心脏离体实验中,电刺激副交感神经或用乙酰胆碱溶液灌注心脏都会引起心率减慢,说明电刺激副交感神经与灌注乙酰胆碱的作用效果是相同的,而上述实验现象又能被乙酰胆碱受体的阻断剂(阿托品)终止,因此综合上述实验说明了在电刺激下,副交感神经轴突末梢释放的神经递质是乙酰胆碱。(3)交感神经与副交感神经支配同一器官产生了不同效应的原因是两种传出神经释放的神经递质不同;效应器细胞膜上接受神经递质的受体种类不同。
16.答案 (1)减弱　增强　(2)A神经元的活动对B神经元有抑制作用,使D神经元的兴奋性降低,进而使A神经元的兴奋性下降　(3)抑制　(4)能
解析 (1)据分析可知,在食物缺乏条件下,A的活动会增强C对吞咽运动的抑制,因此会导致秀丽隐杆线虫吞咽运动减少。在食物充足条件下,A的活动会减弱C对吞咽运动的抑制,会导致秀丽隐杆线虫吞咽运动增强。(2)据图可知,由A、B和C神经元形成的吞咽运动增强或者减弱时,需要对其进行相关调节,去兴奋实际上属于一种反馈调节,A神经元的活动对B神经元有抑制作用,使C神经元兴奋性降低的同时也使D神经元的兴奋性降低,进而使A神经元的兴奋性下降。(3)据(2)分析可知,由A、B和D神经元形成的反馈神经环路中,最终使A神经元的兴奋性下降,也就是去兴奋对A神经元调节的作用是抑制。(4)据分析可知,在食物充足条件下,A神经元对B神经元抑制作用增强,B神经元活动减弱,在食物缺乏条件下,A神经元对B神经元抑制作用弱,B神经元活动增强,因此可以推断B神经元在这两种条件下都有活动,且在食物缺乏条件下的活动增强。
17.答案 (1)乙和丙　减弱　抑制(缓解)　(2)TRPV1蛋白合成　含有TRPV1蛋白的囊泡与细胞膜融合　提高(增强)　(3)该实验结果显示,对照组在加入辣椒素后胞内Ca2+信号强度明显增加,LBP组几乎无变化,仅能说明LBP可降低(抑制)TRPV1的功能(或信号通路多个环节可能引起胞内Ca2+信号强度明显增加,无法证明是抑制IL-6的释放)。补充检测两组培养液中IL-6的含量。
解析 (1)根据3组实验处理及实验结果得到的3条曲线分析,通过乙和丙两组结果可得到FM能引起疼痛的结论。与乙组实验结果相比,甲组缩足行为在时相Ⅰ与乙组无明显差异,在时相Ⅱ有明显减弱(缩足时长明显缩短);由此推测LBP对FM致痛具有抑制作用,且该作用可能只通过影响FM所致的炎症反应来实现。(2)分析图2作用机制流程图可知,炎症因子IL-6通过PI3K发挥作用的两个途径有:①促进TRPV1蛋白合成,②促进TRPV1蛋白的囊泡与细胞膜融合。细胞膜上的TRPV1通透性增强后,Ca2+内流增加,可提高(增强)神经元的兴奋性。(3)为验证LBP通过抑制IL-6的释放发挥药效,根据对实验组和对照组的处理和图3实验结果分析,本实验不足以验证假设,因为根据实验结果显示,对照组在加入辣椒素后胞内Ca2+信号强度明显增加,LBP组几乎无变化,仅能说明LBP可降低(抑制)TRPV1的功能(或答出信号通路多个环节可能引起细胞内Ca2+信号强度明显增加,无法证明是抑制IL-6的释放)。需要完善的环节是补充检测两组培养液中IL-6的含量。预期结果:LBP组(实验组)IL-6的含量明显低于对照组。
18.答案 (1)电信号(或神经冲动)　突触　(2)突触后膜　阻止　“胆碱能神经元”死亡和丢失　(3)学习和记忆巩固　(4)做与B组相同的手术,注射不含鹅膏蕈氨酸的缓冲液　A
解析 (1)兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的,这种电信号也叫神经冲动。神经元之间的兴奋传递是通过突触以神经递质的方式传递的,以电信号→化学信号→电信号,在突触前膜→突触间隙→突触后膜进行传递。(2)受体存在于突触后膜上,与神经递质发生特异性结合,使下一个神经元兴奋或抑制。B组实验向大鼠脑的一定区域缓慢注射0.5M缓冲液溶解的鹅膏蕈氨酸1 μL,使得鹅膏蕈氨酸与突触后膜上的毒蕈碱受体结合,阻止了乙酰胆碱与受体结合,产生了与“胆碱能神经元”死亡和丢失相似的效果。(3)表中的完成学习所需时间实验数据表明了B组大鼠的学习能力,错误次数实验数据表明了B组大鼠的记忆巩固能力。根据表格数据可知,B组大鼠的学习和记忆巩固能力较差,从而为阿尔茨海默病与“胆碱能神经元”有关的猜测提供了实验证据。(4)B组实验还不够严谨,故需增加一组与B组相同的手术,注射不含鹅膏蕈氨酸的缓冲液的实验,当新增一组实验所得的数据与A组相近时,说明手术对实验鼠的影响,可进一步支持阿尔茨海默病与中枢“胆碱能神经元”的大量死亡和丢失有关。
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