生物人教版（2019）选择性必修1 4.2特异性免疫（共22张ppt）
文档属性
| 名称 | 生物人教版（2019）选择性必修1 4.2特异性免疫（共22张ppt） |  | |
| 格式 | zip | ||
| 文件大小 | 2.3MB | ||
| 资源类型 | 教案 | ||
| 版本资源 | 人教版（2019） | ||
| 科目 | 生物学 | ||
| 更新时间 | 2022-09-30 10:00:57 | ||
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文档简介
(共22张PPT)
第2节 特异性免疫
流感爆发历史：
1917年-1919年:欧洲爆发西班牙流感，导致2100～4000万人死亡（第一次世界大战的死亡人数只是850万人，第二次世界大战死亡人数5000多万），是历史上最严重的流感疫症。
1957年-1958年 ：1957年2月在中国贵州爆发。全球受影响的人数占总人口的10%至30%，但死亡率较1919年的疫症为低，约为总人口的0.25%.
1968年-1969年：流感从香港开始，全球的死亡人数达70万人，其中美国就占3万多人。
【问题探究1】
1、专家为什么呼吁民众要戴上口罩？为什么要勤洗手？
2、同在病区，为什么有的人不戴口罩也不会得病？
一.免疫系统对病原体的识别
阅读课本71页，免疫系统对病原体如何识别？
【例题】下图所示
为抗体及其与之相
结合的抗原分子，
据图分析正确的是
A．抗体能与抗原特异性性结合，且一种抗原可与多种抗体结合
B．不同抗体之间的差异是与抗原结合位点不同
C ．一种抗原有多个被识别的位点
D、抗体产生与细胞的核糖体、内质网、高尔基体有关
【创设情境】大剂量射线照射大鼠，杀死淋巴细胞和其他白细胞，使特异性免疫功能丧失，分为四组：
A组同时输入B细胞和T细胞；特异性免疫功能恢复；
B组输入其他白细胞：特异性免疫功能未恢复；
C组输入T淋巴细胞，特异性免疫功能部分恢复，但不能产生抗体；
D组输入B淋巴细胞，有时能产生抗体，但免疫功能没有完全恢复
【问题探究1】
问题：1、抗体与哪些免疫细胞有关？
2、特异性免疫的产生与哪些免疫细胞有关？
二、体 液 免 疫
【问题探究2】
阅读教材第72至第73页并尝试回答如下问题：(1)参与体液调节的细胞有哪些？
(2)辅助T细胞的作用是什么？
(3) B 细胞的活化需要哪两个信号？活化的条件除了两个信号还需要什么物质参与？
(4)B细胞活化后有何反应？
(5)抗体如何起作用？
(6)记忆细胞有什么功能？
模型构建：小组内用文字和箭头构建体液调节模型
1、抗原识别
新冠病毒
抗原呈递细胞
(摄取和处理)
辅助性T细胞表面特定分子发生改变
呈递抗原
辅助性T细胞
2、B细胞活化增殖分化
B细胞
刺激
刺激
记忆B细胞
浆细胞
细胞因子
3、合成和分泌抗体
抗体
和病原体结合
病原体
抗原呈递细胞
处理呈递
辅助性
T
细胞
B
细
胞
结合
记忆B细胞
浆细胞
抗体
病原体
抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附，进一步形成沉淀等，进而被其他免疫细胞吞噬消化
相同病原体再次入侵
一些病原体直接接触（第一信号）
记忆B细胞
分裂 分化
并 分泌
细胞因子
分裂分化
促进
结合
产生分泌
摄 取
2. 体液免疫模型构建
（第二信号）
【创设情境】
材料一：专家称新型冠状病毒治愈者至少6个月内再次感染该病毒的可能性比较低
材料二：新型冠状病毒与SARS病毒都是冠状病毒，与SARS病毒在基因上的相似程度为80%。
【问题探究3】
1、为何新冠肺炎治愈者再次感染新型冠状病毒的概率较低？
2、得过SARS还会得新冠肺炎吗？
3、有些疾病为何一生只得一次？
请同学们根据所学知识分析解释上述现象。
拓展
2. 体液免疫
a:抗体变化；b:患病程度
二次免疫
特异性免疫中，初次免疫形成的记忆细胞，当接受相同抗原刺激时，便会迅速分裂、分化成浆细胞，更多更快地产生抗体。
特点：①强度更强 ②更迅速
1、当抗原已经侵入细胞，存在于细胞外液的抗体就无能为力了，这时怎么办呢？
2、这时采取的免疫方式与体液免疫有何不同？
【情境过渡】新冠肺炎的一个重要特征是肺呈现毛玻璃样浑浊，严重者会出现“白肺”，其原因是病毒会通过呼吸道侵入肺部细胞，免疫系统会对这些被感染细胞进行攻击，使其裂解死亡，造成肺部纤维化。
【问题探究1】新冠病毒进入了肺部细胞后
1、抗体还能和其结合吗？
2、新冠病毒能引发特异性免疫反应吗？
3、病原体怎么才能回到体液？
细胞免疫
细胞免疫模型
肺部感染细胞
+细胞毒性T细胞
细胞因子
辅助性T细胞
肺部感染细胞
+
肺部感染细胞裂解死亡，新冠病毒暴露
记忆T细胞
细胞毒性T细胞
增殖分化
1、与抗体结合 2、被其他细胞吞噬
1、抗原的识别和细胞毒性T细胞的活化
2、病原体的暴露
3.细胞免疫过程
既
体液免疫和细胞免疫的协调
【问题探究1】思考讨论课本74页问题1-3，小组交流并回答，时间5分钟
【填写下图】
项 目 体液免疫 细胞免疫
参与细胞
作用对象 侵入 的抗原 抗原侵入的 、自身突变细胞和来自异体 等
作用方式 浆细胞产生的 与相应的 特异性结合 细胞与 细胞结合
联 系 ①辅助性T细胞的作用能够使两者密切配合。 ②两者相互配合清除病原体：体液免疫产生抗体，能消灭细胞外液中的病原体；而消灭侵入细胞内的病原体，要靠细胞免疫将靶细胞裂解，使病原体失去藏身之所，此时体液免疫就又能发挥作用了
【创设情境】
新冠病毒感染者容易出现炎症风暴，风暴后人会很容易发生多器官功能衰竭，甚至死亡。机体免疫细胞分泌细胞因子正常的免疫反应，细胞因子也会进一步刺激免疫细胞。这种正反馈环路会受到一定调控，但是一旦调控失效，免疫细胞就会大量活化，进而分泌更大量的细胞因子，从而引起细胞因子风暴。免疫应答强度高的个体中出现炎症风暴反应的概率更大，同时炎症风暴在感染新出现的致病性强的病原体时更容易发生。
【问题探究2】
1、解释风暴的原因
2、为什么免疫应答强度高的个体中出现炎症风暴反应的概率更大？
【情境创设】1、在治疗新冠肺炎重症患者时，有专家提出可借鉴SARS经验用糖皮质激素降低免疫能力，缓解免疫系统对肺部细胞的破坏；还有医学专家指出，焦虑、紧张等精神因素会使免疫能力下降，增加患病概率，建议民众面对新型冠状病毒不要过度恐慌。
2、新冠肺炎患者会出现发热、咳嗽、肌肉乏力酸痛、呼吸急促，还可能出现头痛等症状。因为病原体感染引起免疫细胞释放细胞因子，对神经系统和内分泌系统产生影响，如白细胞介素对神经系统的影响引起体温调定点改变而引起发热。
神经系统、内分泌系统、免疫系统之间的关系
【模型构建】根据以上情景和我们学过的知识，构建三大调解系统相互作用示意图
免疫系统
内分泌系统
神经系统
乙酰胆碱等
糖皮质激素
【模型构建】三大调解系统相互作用示意图
细胞因子
细胞因子
调节方式 信息分子 来源 靶细胞或 作用部位 化学本质
神经 调节 有机物、无机物
激素调节 激素 靶细胞 蛋白质和多肽类、氨基酸衍生物类、固醇类
免疫 调节 抗体 抗原 蛋白质
蛋白质
小结
内环境稳态调节中的四类“信息分子”归纳
神经
递质
突触前
膜释放
突触
后膜
内分泌
腺细胞
细胞因子
主要辅助
性T细胞
B细胞、细胞
毒性T细胞等
浆细胞
第2节 特异性免疫
流感爆发历史：
1917年-1919年:欧洲爆发西班牙流感，导致2100～4000万人死亡（第一次世界大战的死亡人数只是850万人，第二次世界大战死亡人数5000多万），是历史上最严重的流感疫症。
1957年-1958年 ：1957年2月在中国贵州爆发。全球受影响的人数占总人口的10%至30%，但死亡率较1919年的疫症为低，约为总人口的0.25%.
1968年-1969年：流感从香港开始，全球的死亡人数达70万人，其中美国就占3万多人。
【问题探究1】
1、专家为什么呼吁民众要戴上口罩？为什么要勤洗手？
2、同在病区，为什么有的人不戴口罩也不会得病？
一.免疫系统对病原体的识别
阅读课本71页，免疫系统对病原体如何识别？
【例题】下图所示
为抗体及其与之相
结合的抗原分子，
据图分析正确的是
A．抗体能与抗原特异性性结合，且一种抗原可与多种抗体结合
B．不同抗体之间的差异是与抗原结合位点不同
C ．一种抗原有多个被识别的位点
D、抗体产生与细胞的核糖体、内质网、高尔基体有关
【创设情境】大剂量射线照射大鼠，杀死淋巴细胞和其他白细胞，使特异性免疫功能丧失，分为四组：
A组同时输入B细胞和T细胞；特异性免疫功能恢复；
B组输入其他白细胞：特异性免疫功能未恢复；
C组输入T淋巴细胞，特异性免疫功能部分恢复，但不能产生抗体；
D组输入B淋巴细胞，有时能产生抗体，但免疫功能没有完全恢复
【问题探究1】
问题：1、抗体与哪些免疫细胞有关？
2、特异性免疫的产生与哪些免疫细胞有关？
二、体 液 免 疫
【问题探究2】
阅读教材第72至第73页并尝试回答如下问题：(1)参与体液调节的细胞有哪些？
(2)辅助T细胞的作用是什么？
(3) B 细胞的活化需要哪两个信号？活化的条件除了两个信号还需要什么物质参与？
(4)B细胞活化后有何反应？
(5)抗体如何起作用？
(6)记忆细胞有什么功能？
模型构建：小组内用文字和箭头构建体液调节模型
1、抗原识别
新冠病毒
抗原呈递细胞
(摄取和处理)
辅助性T细胞表面特定分子发生改变
呈递抗原
辅助性T细胞
2、B细胞活化增殖分化
B细胞
刺激
刺激
记忆B细胞
浆细胞
细胞因子
3、合成和分泌抗体
抗体
和病原体结合
病原体
抗原呈递细胞
处理呈递
辅助性
T
细胞
B
细
胞
结合
记忆B细胞
浆细胞
抗体
病原体
抑制病原体的增殖或对人体细胞的黏附，进一步形成沉淀等，进而被其他免疫细胞吞噬消化
相同病原体再次入侵
一些病原体直接接触（第一信号）
记忆B细胞
分裂 分化
并 分泌
细胞因子
分裂分化
促进
结合
产生分泌
摄 取
2. 体液免疫模型构建
（第二信号）
【创设情境】
材料一：专家称新型冠状病毒治愈者至少6个月内再次感染该病毒的可能性比较低
材料二：新型冠状病毒与SARS病毒都是冠状病毒，与SARS病毒在基因上的相似程度为80%。
【问题探究3】
1、为何新冠肺炎治愈者再次感染新型冠状病毒的概率较低？
2、得过SARS还会得新冠肺炎吗？
3、有些疾病为何一生只得一次？
请同学们根据所学知识分析解释上述现象。
拓展
2. 体液免疫
a:抗体变化；b:患病程度
二次免疫
特异性免疫中，初次免疫形成的记忆细胞，当接受相同抗原刺激时，便会迅速分裂、分化成浆细胞，更多更快地产生抗体。
特点：①强度更强 ②更迅速
1、当抗原已经侵入细胞，存在于细胞外液的抗体就无能为力了，这时怎么办呢？
2、这时采取的免疫方式与体液免疫有何不同？
【情境过渡】新冠肺炎的一个重要特征是肺呈现毛玻璃样浑浊，严重者会出现“白肺”，其原因是病毒会通过呼吸道侵入肺部细胞，免疫系统会对这些被感染细胞进行攻击，使其裂解死亡，造成肺部纤维化。
【问题探究1】新冠病毒进入了肺部细胞后
1、抗体还能和其结合吗？
2、新冠病毒能引发特异性免疫反应吗？
3、病原体怎么才能回到体液？
细胞免疫
细胞免疫模型
肺部感染细胞
+细胞毒性T细胞
细胞因子
辅助性T细胞
肺部感染细胞
+
肺部感染细胞裂解死亡，新冠病毒暴露
记忆T细胞
细胞毒性T细胞
增殖分化
1、与抗体结合 2、被其他细胞吞噬
1、抗原的识别和细胞毒性T细胞的活化
2、病原体的暴露
3.细胞免疫过程
既
体液免疫和细胞免疫的协调
【问题探究1】思考讨论课本74页问题1-3，小组交流并回答，时间5分钟
【填写下图】
项 目 体液免疫 细胞免疫
参与细胞
作用对象 侵入 的抗原 抗原侵入的 、自身突变细胞和来自异体 等
作用方式 浆细胞产生的 与相应的 特异性结合 细胞与 细胞结合
联 系 ①辅助性T细胞的作用能够使两者密切配合。 ②两者相互配合清除病原体：体液免疫产生抗体，能消灭细胞外液中的病原体；而消灭侵入细胞内的病原体，要靠细胞免疫将靶细胞裂解，使病原体失去藏身之所，此时体液免疫就又能发挥作用了
【创设情境】
新冠病毒感染者容易出现炎症风暴，风暴后人会很容易发生多器官功能衰竭，甚至死亡。机体免疫细胞分泌细胞因子正常的免疫反应，细胞因子也会进一步刺激免疫细胞。这种正反馈环路会受到一定调控，但是一旦调控失效，免疫细胞就会大量活化，进而分泌更大量的细胞因子，从而引起细胞因子风暴。免疫应答强度高的个体中出现炎症风暴反应的概率更大，同时炎症风暴在感染新出现的致病性强的病原体时更容易发生。
【问题探究2】
1、解释风暴的原因
2、为什么免疫应答强度高的个体中出现炎症风暴反应的概率更大？
【情境创设】1、在治疗新冠肺炎重症患者时，有专家提出可借鉴SARS经验用糖皮质激素降低免疫能力，缓解免疫系统对肺部细胞的破坏；还有医学专家指出，焦虑、紧张等精神因素会使免疫能力下降，增加患病概率，建议民众面对新型冠状病毒不要过度恐慌。
2、新冠肺炎患者会出现发热、咳嗽、肌肉乏力酸痛、呼吸急促，还可能出现头痛等症状。因为病原体感染引起免疫细胞释放细胞因子，对神经系统和内分泌系统产生影响，如白细胞介素对神经系统的影响引起体温调定点改变而引起发热。
神经系统、内分泌系统、免疫系统之间的关系
【模型构建】根据以上情景和我们学过的知识，构建三大调解系统相互作用示意图
免疫系统
内分泌系统
神经系统
乙酰胆碱等
糖皮质激素
【模型构建】三大调解系统相互作用示意图
细胞因子
细胞因子
调节方式 信息分子 来源 靶细胞或 作用部位 化学本质
神经 调节 有机物、无机物
激素调节 激素 靶细胞 蛋白质和多肽类、氨基酸衍生物类、固醇类
免疫 调节 抗体 抗原 蛋白质
蛋白质
小结
内环境稳态调节中的四类“信息分子”归纳
神经
递质
突触前
膜释放
突触
后膜
内分泌
腺细胞
细胞因子
主要辅助
性T细胞
B细胞、细胞
毒性T细胞等
浆细胞