(共55张PPT)
第2节 激素调节的过程
聚焦
1
血糖的平衡是怎样维持的?
2
激素的分级调节是如何实现的?
3
激素调节有什么特点?
1min。(化学相关计算)
问题探讨
马拉松长跑是赛程超过40km、历时2h以上的极限运动,运动员每小时至少要消耗300g糖类。
血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类,正常人的血糖含量为3.9-6.1mmol/L,全身的血量大约为5L。
计算:如果仅靠血液中的葡萄糖,运动员能跑多长时间?
讨论:长跑过程中大量消耗葡萄糖,会导致血糖含量下降吗?为什么?
事实上,无论运动还是在安静的状态下,人体的血糖浓度总是维持在一定的水平。
马拉松比赛
1
激素调节的实例
1.1 血糖平衡的调节
正常人空腹时血糖浓度:3.9~6.1 mmol/L
血糖:血液中的糖称为血糖,主要是葡萄糖。
人体的血糖含量是如何维持在这样稳定的水平呢?
血糖
①食物中的糖类消化、吸收
(血糖主要来源)
来源
②肝糖原
分解
葡萄糖
(空腹时血糖重要来源)
肌糖原
不行!
细胞
③脂肪酸等
非糖物质
转化
血糖
去路
脂肪组织和肝脏
③甘油三酯等
非糖物质
转化
被组织细胞摄取
①氧化分解
肝脏
肌肉
肝糖原
肌糖原
②合成
(血糖主要去向)
1.1 血糖平衡的调节
血糖的来源和去路
血糖
(3.9~6.1mmol/L)
食物中的糖类
☆肝糖原☆
脂肪酸等非糖物质
消化、吸收
分解
转化
CO2+H2O+能量
氧化分解
合成
肝糖原、肌糖原
甘油三酯
转化
来源
去路
血糖平衡的调节,也就是调节血糖的来源和去向,使其处于平衡状态。
教材P51
1.1 血糖平衡的调节
根据血糖的来源和去路分析,你知道当血糖升高或降低时,它们是怎么变化的吗?
机体是通过一些特定的激素来调节血糖的代谢速率的,其中最主要的是胰岛分泌的胰高血糖素和胰岛素。
十二指肠 胰腺
散布着胰岛
胰岛A细胞 胰岛B细胞
(分泌胰高血糖素) (分泌胰岛素)
胰岛D细胞分泌生长抑素,考试不作要求
血糖浓度
升高
胰岛B细胞
刺激
分泌
胰岛素
作用于
几乎全身细胞
做出改变
抑制
促进
血糖浓度
恢复
1.1 血糖平衡的调节
激素调节血糖平衡机制
一
血糖平衡的调节
血糖浓度
降低
胰岛A细胞
刺激
分泌
胰高
血糖素
作用于
主要是肝脏
做出改变
抑制
促进
血糖浓度
恢复
1.1 血糖平衡的调节
一
血糖平衡的调节
1.1 血糖平衡的调节
正常血糖水平
血糖水平 升高
血糖水平
下降
刺激胰岛B细胞分泌胰岛素
刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素
补充血糖
血糖水平恢复
糖原、
甘油三酯
葡萄糖
肝糖原
葡萄糖
激素调节血糖平衡模型
转化
分解
直接刺激
直接刺激
1.1 血糖平衡的调节
反馈调节:在一个系统中,系统本身工作的效果,反过来又作为信息调节该系统的工作,这种调节方式叫作反馈调节。
负反馈:偏离后纠正回归到静息水平,在生物体中更常见,如体温调节、血糖调节。
1.1 血糖平衡的调节
正反馈:加强并偏离静息水平,如血液凝固、排尿排便、胎儿分娩等。
尿道内括约肌
尿道外括约肌
膀胱逼尿肌
牵张感受器
传入神经
传出
神经
大脑皮层
脑桥
副交感神经
交感神经
尿道
排尿反射
过程
一
血糖平衡的调节
1.1 血糖平衡的调节
血糖的平衡还受到神经系统的调节。例如,当血糖含量降低时,下丘脑的某个区域兴奋,通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素,使得血糖含量上升。另外,神经系统还通过控制甲状腺和肾上腺的分泌活动来调节血糖含量。
在血糖平衡调节的过程中只有激素作用吗?会受神经系统的影响吗?
教材P52
神经—调节血糖平衡机制
调节中枢:下丘脑
血糖降低
血糖升高
+
胰岛B细胞
+
+
两抑制,三促进
胰岛素分泌
胰岛A细胞
+
+
两促进
+
胰高血糖素分泌
汉水丑生侯伟作品
汉水丑生侯伟作品
传入神经
传入神经
下丘脑某一区域
下丘脑另一区域
副交感神经
肾上腺髓质
交感神经
+
肾上腺素分泌
+
甲状腺激素后面讲
调节中枢
注意:
胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。
糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用,间接或直接提高血糖浓度。
胰岛素能抑制胰高血糖素的分泌,而胰高血糖素能促进胰岛素的分泌。
1.1 血糖平衡的调节
血糖平衡的维持既依赖于激素的作用(体液调节),又受到神经系统的调节。以激素调节为主。
小结
与社会的联系
尿糖与糖尿病相关知识
正常血糖: 空腹时3.9~6.1mmol/L
高血糖:空腹血糖浓度>6.1mmol/L,餐后两小时血糖>7.8mmol/L
肾糖阈:肾小管能重吸收原尿中全部葡萄糖的临界血糖浓度(8.96-10.08mmol/L )
尿糖:当血糖浓度超过了肾糖阈,部分血浆葡萄糖不能被重吸收,出现在尿液中。
尿糖是什么原因?一定是糖尿病吗?
与社会的联系
尿糖原因:
一次性摄入的糖太多
糖尿病
肾脏疾病,重吸收血糖能力下降,随尿液排出。
血糖浓度超出肾脏的重吸收能力,随尿液排出。
糖尿病的主要表现:高血糖和尿糖,可导致多器官功能损害。
糖尿病的类型:1型糖尿病和2型糖尿病
与社会的联系
1型糖尿病
胰岛B细胞受损导致胰岛素分泌不足
2型糖尿病
机体组织细胞对胰岛素敏感性降低
(可能是胰岛素受体受损)
一
血糖平衡的调节
葡萄糖随尿液排出
带走大量的水分,即“多尿”
导致机体供能不足
细胞外液渗透压升高
机体为满足能量需求
口渴
多饮
“多食”
机体消耗大量脂肪、蛋白质
“消瘦”
糖尿病症状:“三多一少”(多尿、多饮、多食、体重减少)
与社会的联系
与社会的联系
较轻患者可通过控制饮食,配合降血糖药物进行治疗;
较重患者(1型)可通过静脉注射胰岛素进行治疗。
糖尿病的危害及预防:
危害:可能会引起多种并发症
预防:注意控制饮食,多运动
糖尿病的治疗:
当我们在寒风中瑟瑟发抖时,身体内几乎所有细胞动员起来,共同抵御寒冷。起动员作用的是神经冲动和激素,甲状腺分泌的甲状腺激素在其中起重要作用。
1.2 甲状腺激素分泌的分级调节
甲状腺激素随血液运到全身,几乎作用于体内的所有细胞,提高细胞代谢的速率,使机体产生更多的热量。
神经冲动
寒风
1.2 甲状腺激素分泌的分级调节
神经冲动
寒风
1.2 甲状腺激素分泌的分级调节
寒风
神经冲动
1.2 甲状腺激素分泌的分级调节
神经冲动
甲状腺激素分泌的分级调节
下丘脑
寒风
寒风
(神经中枢)
二
1.2 甲状腺激素分泌的分级调节
神经冲动
甲状腺激素分泌的分级调节
下丘脑
垂体
甲状腺
寒风
寒风
(神经中枢)
分泌
甲状腺激素
二
1.2 甲状腺激素分泌的分级调节
甲状腺激素的分泌是如何调节的呢?
思考·讨论
思考·讨论
摘除
垂体
(萎缩)
甲状腺
导致
分泌
甲状腺激素
(减少)
垂体提取物
(部分恢复)
甲状腺
实验结论
垂体中的某些物质可以维持甲状腺的形态,促进甲状腺分泌甲状腺激素。
思考·讨论
某动物
促甲状腺激素释放激素
(TRH)
(下丘脑分泌)
促进
垂体
分泌
促甲状腺激素
(TSH)
实验结论
下丘脑分泌的TRH可以促进垂体分泌TSH。
思考·讨论
某动物
下丘脑某区域能分泌TRH
(损毁)
某动物
微量
甲状腺激素
血液中的TSH明显降低
实验结论
下丘脑分泌的TRH可以促进垂体分泌TSH。
甲状腺激素可以抑制垂体分泌TSH。
思考·讨论
临床发现,甲状腺机能亢进时,血液中甲状腺激素水平升高,TSH的水平降低;当甲状腺功能减退时,血液中甲状腺激素水平下降,TSH的水平升高。
甲状腺激素水平升高
导致
TSH水平降低
甲状腺激素水平下降
导致
TSH水平升高
分析甲状腺素激素分泌的分级调节
思考·讨论
讨论:
1.在甲状腺激素的分泌中,下丘脑、垂体和甲状腺之间有何关系?
下丘脑分泌的TRH,可以促进垂体分泌TSH。
垂体分泌的TSH可影响甲状腺的正常生长和分泌甲状腺激素。
甲状腺分泌的甲状腺激素增加到一定浓度时,又会抑制下丘脑和垂体的分泌。
下丘脑
TRH
垂体
TSH
甲状腺
甲状腺
激素
细胞代谢
(-)
反馈
(-)
思考·讨论
讨论:
2.在正常情况下,血液中的甲状腺激素的水平总维持在一定范围内,这是如何实现的?
这是通过分级调节和反馈调节实现的。当血液中甲状腺激素水平升高时,会反馈抑制TSH和TRH的分泌,降低甲状腺激素水平;当甲状腺激素水平降低时,TSH的分泌量增加,促进甲状腺分泌甲状腺激素,使甲状腺激素浓度升高恢复到正常水平。
神经冲动
下丘脑
垂体
甲状腺
寒风
寒风
(神经中枢)
分泌
甲状腺激素
1.2 甲状腺激素分泌的分级调节
下丘脑
TRH
垂体
TSH
甲状腺
TH
细胞代谢
(-)
反馈
(-)
(神经中枢)
分泌
甲状腺激素
神经冲动
下丘脑
分泌
TRH
垂体
促进
分泌
TSH
促进
甲状腺
促进代谢等
负反馈
负反馈
分级调节
分级调节
下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控。
1.2 甲状腺激素分泌的分级调节
类型
下 丘 脑
垂 体
甲状腺
肾上腺皮质
性腺
促甲状腺激素
释放激素
促甲状腺激素
促肾上腺皮质激素释放激素
促性腺激素
释放激素
促肾上腺皮质激素
促性腺激素
靶 腺 体
甲状腺激素
性激素
醛固酮、
皮质醇等
意义:可以放大激素的调节效应,形成多级反馈,有利于精细调控,从而维持机体的稳态。
2
激素调节的特点
2.1 激素调节的特点
通过体液进行运输
内分泌腺没有导管,内分泌细胞产生的激素弥散到体液中,随血液流到全身,传递着各种信息。
激素分子
激素能定向运输吗?
不能;随血液流到全身,因此激素不是定向运输。
请列举激素体液运输这一特点在日常生活生活中的运用。
临床上通过抽取血样来检测内分泌系统中激素的水平。
2.1 激素调节的特点
作用于靶器官、靶细胞
激素选择靶器官、靶细胞,是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别,并发生特异性结合实现的。
激素分子
激素分子弥散在全身的体液,是不是对所有细胞都能起作用?
不一定;激素只能作用于靶器官或靶细胞。
激素只能作用于靶细胞的直接原因和根本原因是什么?
只有靶细胞上含该激素的特异性受体;
基因的选择性表达。
2.1 激素调节的特点
作为信使传递信息
激素犹如信使,将信息从内分泌细胞传递给靶细胞,靶细胞发生一系列的代谢变化。
激素分子
激素能持续作用吗?
激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了,因此,体内需要源源不断产生激素,以维持激素含量的动态平衡。
甲状腺激素检测报告单
2.1 激素调节的特点
微量高效
在正常生理状态下,血液中激素浓度都很低,一般为10-12-10-9mol/L,虽然激素含量甚微,但其作用效果极其显著,因此激素是人和动物体内微量、高效的生物活性物质。
nmol/L
nmol/L
mIU/L
pmol/L
pmol/L
2.2 激素之间的关系
协同作用
胰高血糖素、肾上腺素和甲状腺素均可升高血糖。高效的生物活性物质。
在机体内,往往多种激素共同参与调节同一生理功能,各种激素彼此关联,相互影响。
相互抗衡(拮抗作用)
胰高血糖素升高血糖,而胰岛素降低血糖。
2.2 激素之间的关系
注意:
激素种类多、量极微,既不组成细胞结构,又不提供能量,也不起催化作用,而是随体液到达靶细胞,使靶细胞原有的生理活动发生变化。
大多数激素主要与膜受体结合发挥作用,部分激素(小分子物质,如:性激素,维生素D、甲状腺激素等)的受体位于细胞内。
动物激素、神经递质(信号分子)和酶的比较
项目 动物激素 酶 神经递质
不 同 点 来源
化学本质
作用
作用部位
发挥作用 后去路
相同点 内分泌腺或
内分泌细胞
活细胞(哺乳动物成熟的红细胞除外)
神经元轴突末梢的突触小体
蛋白质类、氨基酸衍生物类、固醇等
绝大多数是蛋白质,少数是RNA
靶器官、靶细胞
与底物结合,细胞内外或体外都可起作用
被失活
不改变
被降解或回收
①都有生物活性;②均与特定分子结合后起作用;③都不提供能量;④都不组成细胞结构
突触后膜上的受体
多种多样,大多为小分子
调节
催化
引起突触后膜电位变化
能合成酶的细胞不一定能合成激素,能合成激素的细胞一定能合成酶。
3.2 ATP为主动运输供能原理
4. 载体蛋白去磷酸化—构型恢复。
1. Ca2+载体蛋白(ATP水解酶)被激活。
2. 脱离的末端磷酸基团携带能量与其结合,载体蛋白磷酸化。
3. 载体蛋白空间结构变化,Ca2+的结合位点转向膜外侧。
3
练习与应用
1.以下关于胰岛素、甲状腺激素作用特点的叙述,错误的是( )
A.需借助体液运输
B.发挥作用后立即失活
C.在代谢时发挥催化作用
D.作用于特定的细胞、器官
C
3.1 概念检测
2.机体内各种激素彼此关联,相互影响, 共同参与调节同一生理功能。下列对激素间相互关系的描述,正确的是( )
A.胰岛素与胰高血糖素都对血糖的稳定起作用,二者为协同关系
B.胰岛素可降低血糖,肾上腺素可使血糖升高,二者作用相抗衡
C.雌激素和雄激素都抑制垂体分泌促性腺激素,二者为协同关系
D.生长激素可促进生长,甲状腺激素可促进发育,二者作用相抗衡
B
3.1 概念检测
3.右上图曲线表示某人从早餐开始到12时血糖浓度的变化情况,请识图并结合自己的生活实际,分析曲线变化的具体原因(说明血糖的来源或去向,以及相关激素的作用)。
3.1 概念检测
早餐后,随着食物中的淀粉等糖类物质消化吸收进入血液,血糖浓度升高。血糖浓度升高到一定程度时,刺激胰岛B细胞增强对胰岛素的分泌,胰岛素水平上升,促进血糖的利用和转变成糖原等物质,使血糖浓度下降。随着血糖浓度降低,胰岛A细胞的活动增强,胰高血糖素的分泌增加,促进肝糖原分解和其他物质转变成葡萄糖进入血液,使血糖浓度恢复到正常水平。
3.2 拓展应用
1. 甲状腺癌患者切除甲状腺后,其下丘脑分泌的TRH还有作用吗?其垂体分泌的TSH呢?为什么这样的患者要终生服用甲状腺激素类药物?
还有作用,因为TRH的靶器官是垂体,而不是甲状腺;
因失去了甲状腺激素对垂体分泌TSH的抑制作用,TSH水平会升高;
甲状腺激素对机体代谢和生长发育等具有重要的调节作用,故切除甲状腺后需要终生服用甲状腺激素类药物。
状元金榜大本:【知识点二,P59】
3.2 拓展应用
2. 假设你是一位工程师,要为胰岛素分泌不足的糖尿病患者设计一个随身携带的“人工胰岛” (已有这类产品),请写出你的设计思想,指出需要解决的主要问题。
提示 :“人工胰岛”即胰岛素泵,分成三部分;泵主机、储药器和与之相连的输注导管。储药器最多可以容纳 3 毫升的胰岛素,储药器装入泵中后,将相连的输液导管前端的细小针头扎人患者的皮下(常规为腹壁),再由电池驱动胰岛素泵的专用马达推动储药器的螺旋杆,将胰岛素输注到体内。解决的主要问题∶改善血糖控制水平;减少低血糖情况的发生。
谢谢聆听!
同学们辛苦啦!