生物人教版(2019)选择性必修一3.2激素调节的过程(共85张ppt）

(共85张PPT)
第3章 体液调节
第2节 激素调节的过程
问题探讨
马拉松长跑是赛程超过40km、历时2h以上的极限运动，运动员每小时至少要消耗300g糖类。血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9~6.1 mmol/L，全身的血量大约为5L。
计算：如果仅靠血液中的葡萄糖，运动员能跑多长时间？
讨论：长跑过程中大量消耗葡萄糖，会导致血糖含量下降吗？为什么？
计算：如果仅靠血液中的葡萄糖，运动员能跑多长时间
①血液中葡萄糖量:
~
约0.7~1.1min（1min左右）
②能跑时间:
min
min
~
马拉松长跑是赛程超过40km、历时2h以上的极限运动，运动员每小时至少要消耗300g糖类。血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9~6.1 mmol/L，全身的血量大约为5L。
问题探讨
可能会略有下降，但不会持续下降，应该在正常范围内波动；
运动过程中，因消耗血糖为运动提供能量，血糖含量有所下降，同时机体会随时分解储能物质转化成葡萄糖补充消耗，维持血糖的相对稳定。
讨论：长跑过程中大量消耗葡萄糖，会导致血糖含量下降吗？为什么？
问题探讨
处于活动中的人体，如果没有持续的血糖供应，血糖很快就会枯竭。但事实上，无论是在运动还是安静的状态下，人体的血糖浓度总是维持在一定的水平，这是如何实现的呢 对于机体又有什么样的意义？
研究表明，血糖的调节主要依靠激素的作用。其他许多生命活动的调节也与激素有关。
第2节 激素调节的过程
一、激素调节的实例——实例1: 血糖平衡的调节
1. 血糖的含义：血液中的糖称为血糖，主要是葡萄糖。
2. 血糖浓度：正常人空腹时，3.9~6.1mmol/L
人体的血糖来自哪里？
又去了哪里呢？
血糖
食物中的糖类消化、吸收
（血糖主要来源）
来源
肝糖原
分解
葡萄糖
（空腹时血糖重要来源）
肌糖原
不行！
细胞
脂肪等
非糖物质
转化
血糖
去路
脂肪组织和肝脏
甘油三酯等
非糖物质
转化
被组织细胞摄取
氧化分解
肝脏
肌肉
肝糖原
肌糖原
合成
3. 血糖的来源和去路
血糖(3.9~6.1mmol/L)
食物中的糖类
☆ 肝糖原 ☆
脂肪等非糖物质
消化、吸收
分解
转化
CO2+H2O+能量
氧化分解
合成
肝糖原、肌糖原
甘油三酯、某些氨基酸
转化
来源
去路
（1）血糖的主要来源是食物中的糖类经消化、吸收进入血液；空腹时血糖的主要来源是肝糖原分解成葡萄糖进入血液；
（2）血糖的主要去向是被组织细胞摄取，氧化分解，发生的具体场所是细胞质基质、线粒体。
3. 血糖的来源和去路
食物中的糖类
消化、吸收
氧化分解
CO2 + H2O + 能量
来源
去路
血糖
（3.9 ~ 6.1 mmol/L ）
肝糖原
脂肪等非糖物质
分解
转化
合成
转化
肝糖原、肌糖原
甘油三酯、某些氨基酸
（3）由于肌肉细胞中缺乏分解6-磷酸葡萄糖的磷酸酯酶，肌糖原不能直接分解成葡萄糖，必须先分解产生乳酸，经血液循环到肝脏，再在肝脏内转变为肝糖原或合成成葡萄糖，因此葡萄糖能合成肝糖原和肌糖原，但是只有肝糖原可以转化为葡萄糖；
（4）当长时间不进食时，血糖首先从肝糖原的分解得到补充，当肝糖原耗尽时，从脂肪等非糖物质的转化得到补充；
（5）葡萄糖也可以转变为非糖物质，例如氨基酸，这里的氨基酸属于非必需氨基酸。
3. 血糖的来源和去路
研究发现，机体是通过一些特定的激素来调节血糖的代谢速率的，其中最主要的是胰岛分泌的胰高血糖素和胰岛素。
4. 血糖平衡的调节过程
十二指肠 胰腺
散布着胰岛
胰岛A细胞 胰岛B细胞
(分泌胰高血糖素) (分泌胰岛素)
刺激胰岛B细胞分泌胰岛素
正常血糖水平
当血糖水
平升高时
血糖水平恢复
糖原、甘油三酯
转化
葡萄糖
4. 血糖平衡的调节过程
补充血糖
葡萄糖
当血糖水
平下降时
分解
肝糖原
刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素
升高
食物中的糖类
消化、吸收
氧化分解
CO2 + H2O + 能量
来源
去路
血糖
（3.9 ~ 6.1 mmol/L ）
肝糖原
脂肪等非糖物质
分解
转化
合成
转化
肝糖原、肌糖原
甘油三酯
胰岛B细胞活动增强，分泌胰岛素
三促进
两抑制
（1）胰岛素的主要作用是促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖，抑制肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖。
降低
胰岛A细胞活动增强，分泌胰高血糖素
两促进
（2）胰高血糖素的主要作用是促进肝糖原的分解和非糖物质转化为糖。
4. 血糖平衡的调节过程
思考：为什么胰高血糖素不通过抑制血糖的去路来升高血糖浓度？
升高血糖的目的是为了让细胞更好的利用葡萄糖，为生命活动提供能量，胰高血糖素不会去为了升高血糖而阻止细胞利用血糖，所以不会阻止三条血糖的去路。
血糖降低
血糖升高
+
胰岛B细胞
+
+
两抑制，三促进
胰岛素分泌
胰岛A细胞
+
+
两促进
+
胰高血糖素分泌
汉水丑生侯伟作品
汉水丑生侯伟作品
这里都是激素调节，还有别的调节方式吗？
一
血糖平衡的调节
血糖的平衡还受到神经系统的调节。
例如，当血糖含量降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素，使得血糖含量上升。
另外，神经系统还通过控制甲状腺和肾上腺的分泌活动来调节血糖含量。
5. 血糖平衡的调节方式：神经—体液调节，体液调节为主
分泌
血 糖 浓 度 升 高
血 糖 浓 度 降 低
下丘脑
（某一区域）
胰岛B细胞
胰岛A细胞
胰岛素↑
胰高血糖素↑
(+)
分泌
肾上腺髓质
(+)
下丘脑
（另一区域）
(+)
肾上腺素↑
分泌
(+)
(+)
(+)
(+)
交感神经
副交感神经
5. 血糖平衡的调节方式：神经—体液调节，体液调节为主
传入神经
传入神经
5. 血糖平衡的调节方式：神经—体液调节，体液调节为主
（1）血糖平衡调节的神经中枢：下丘脑；
（2）胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素；
（3）人体有多种激素参与调节血糖浓度，如糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等，它们通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。
（4）胰岛素能抑制胰高血糖素的分泌，胰高血糖素可以促进胰岛素的分泌。
血 糖 浓 度 升 高
血 糖 浓 度 降 低
胰岛B细胞
胰岛A细胞
胰岛素↑
胰高血糖素↑
分泌
分泌
(+)
(+)
(-)
(+)
胰岛素能抑制胰高血糖素的分泌
胰高血糖素能够促进胰岛素的分泌
血糖浓度下降时，机体既要通过释放胰高血糖素促进糖的产生，又要使糖及时被组织细胞摄取进而代谢产能，即胰高血糖素能够促进胰岛素的分泌。
血糖浓度升高时，胰岛素增加，这时能源物质供给是充足的，胰岛素抑制胰高血糖素的分泌以维持机体血糖平衡，即胰岛素能抑制胰高血糖素的分泌。
（+）：促进，（-）：抑制
（1）协同作用：胰高血糖素、甲状腺激素、肾上腺素等均可升高血糖，它们通过作用于不同环节，在提高血糖浓度上具有协同作用。
（2）相抗衡：胰岛素则降低血糖，与胰高血糖素等的升糖效应相抗衡。
6. 激素间相互作用
在机体内，往往多种激素共同参与调节同一生理功能，各种激素彼此关联，相互影响。
7. 反馈调节
（1）定义：在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作。胰岛素和胰高血糖素的作用结果会反过来影响胰岛素和胰高血糖素的分泌。
稳态
倾斜
正反馈调节
（2）类型：
①正反馈：作用的结果对过程起促进作用，促进原来的生命活动（血液凝固、排尿排便、分娩、河流重度污染等）。
7. 反馈调节
在分娩时，下丘脑对催产素的分泌是一种正反馈。催产素使子宫肌收缩，将胎儿娩出；在胎儿娩出的过程中，子宫肌收缩和胎儿对产道的刺激又进一步加强了下丘脑催产素神经元的活动，使之分泌继续增多。
正反馈——血液凝固
纤维蛋白原在凝血酶的作用下转变成纤维蛋白，从而使血液凝固。凝血过程中，合成凝血酶的相关物质被激活后，就会引起各凝血因子相继被激活，发生一连串酶促反应，直至血液凝固。
正反馈——分娩
传入神经
脊髓
传出神经
膀胱壁
逼尿肌
大脑皮层
尿液
体外
排出
尿道上的
感受器
刺激
膀胱壁的
感受器
刺激
尿液
传入神经
思考：为什么人憋尿可以憋很久，一旦尿出一点后再想憋就憋不住了？
尿液对尿道的刺激可进一步反射性地加强排尿中枢活动。这是一种正反馈，它使排尿反射一再加强，直至尿液排完为止。
正反馈——排尿
稳态
倾斜
负反馈调节
（2）类型：
②负反馈：作用的结果对过程起抑制作用，抑制原来的生命活动（血糖调节、体温调节等）。
7. 反馈调节
血糖降低
血糖升高
+
胰岛素分泌
胰岛B细胞
+
+
组织加速摄取、利用和储存葡萄糖
胰岛A细胞
胰高血糖素分泌
+
+
促进糖原分解，促进非糖物质转化为葡萄糖
—
+
负反馈——血糖调节
（3）意义：反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，对于机体维持稳态具有重要意义。
7. 反馈调节
分泌
血 糖 浓 度 升 高
血 糖 浓 度 降 低
下丘脑
（某一区域）
胰岛B细胞
胰岛A细胞
胰岛素↑
胰高血糖素↑
(+)
分泌
肾上腺髓质
(+)
下丘脑
（另一区域）
(+)
肾上腺素↑
分泌
(+)
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
(-)
(+)
交感神经
副交感神经
8. 血糖平衡调节概念模型
传入神经
传入神经
（1）胰岛A细胞受到以下因素的调节
下丘脑
胰岛A细胞
胰岛素↑
(+)
(-)
血糖浓度升高
(+)
(-)
①血糖浓度变化 ②下丘脑神经支配 ③胰岛素
血糖浓度降低
8. 血糖平衡调节概念模型
（2）胰岛B细胞受到以下因素的调节
下丘脑
胰岛B细胞
胰高血糖素↑
(+)
(+)
血糖浓度升高
(+)
血糖浓度降低
(-)
①血糖浓度变化 ②下丘脑神经支配 ③胰高血糖素
8. 血糖平衡调节概念模型
一
血糖平衡的调节
9. 关于尿糖与糖尿病相关知识
正常血糖： 空腹时3.9~6.1mmol/L
高血糖：空腹血糖浓度大于6.1mmol/L，餐后两小时血糖大于7.8mmol/L
低血糖：空腹血糖浓度低于2.8mmol/L
出现饥饿、乏力、头晕等，严重可出现昏迷和死亡，只要及时补充糖， 症状就会缓解
正常人血糖含量，空腹时3.9~6.1mmol/L
9. 关于尿糖与糖尿病相关知识
高血糖：空腹血糖浓度大于6.1mmol/L，餐后两小时血糖大于7.8mmol/L
一
血糖平衡的调节
9. 关于尿糖与糖尿病相关知识
肾糖阈：肾小管能重吸收原尿中全部葡萄糖的临界血糖浓度（8.9-10.0mmol/L ）
（1） 尿糖：当血糖超过了肾糖阈，部分血浆葡萄糖不能被重吸收，出现在尿液中。
尿糖是什么原因？一定是糖尿病吗？
（2）尿糖原因
①一次性摄入的糖太多
②糖尿病
③肾脏疾病，重吸收血糖能力下降，随尿排出
高血糖和尿糖，可导致多种器官功能损害。
（3）糖尿病的主要表现
9. 关于尿糖与糖尿病相关知识
血糖浓度超出肾脏的重吸收能力，随尿排出。
尿糖 ≠ 糖尿病
（4）糖尿病症状：“三多一少”（多尿、多饮、多食、体重减少）
葡萄糖随尿液排出
带走大量的水分，即多尿
导致机体供能不足
细胞外液渗透压升高
机体为满足能量需求
口渴
多饮
多食
机体消耗大量脂肪、蛋白质
消瘦
9. 关于尿糖与糖尿病相关知识
【思考】为什么糖尿病人多饮、多尿？
血糖升高，血浆渗透压升高，下丘脑的渗透压感受器兴奋，并传递到大脑皮层的渴觉中枢，产生渴觉，因此会出现多饮现象；
血糖升高，会导致原尿中葡萄糖浓度升高，渗透压增大，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多，因此会出现多尿现象。
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
正常
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
1型
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
2型
2型：机体组织细胞对胰岛素敏感性降低（可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关，与遗传、环境、生活方式密切相关）。
（5）糖尿病的类型及发病原因
1型：由胰岛（胰岛B细胞）功能减退、分泌胰岛素减少所致。
9. 关于尿糖与糖尿病相关知识
2型确切发病机理仍不明确
（6）糖尿病的治疗：控制饮食与药物治疗相结合
9. 关于尿糖与糖尿病相关知识
胰岛素泵：可模拟体内血糖浓度变化和胰岛素分泌之间的关系补给胰岛素；智能化、方便、微量，定时补给。
提示 ：
Ⅰ型糖尿病由胰岛B细胞功能减退、分泌胰岛素减少所致；
Ⅱ 型糖尿病与胰岛素不能正常发挥作用有关，且与遗传、环境、生活方式等密切相关。
Ⅰ型糖尿病可通过注射胰岛素治疗，
Ⅱ 型糖尿病不能通过注射胰岛素达到治疗的目的。
思考：糖尿病分为1型和2型，它们都可以用注射胰岛素的方式进行治疗吗？为什么？
【拓展】——肥胖与糖尿病
肥胖可以加重胰岛素抵抗，导致体内被迫产生过多的胰岛素来维持正常的血糖含量，由此加重了胰岛B细胞的负担，胰岛B细胞功能随着病程进展而逐步减退，胰岛素分泌量下降，血糖升高，最终引起糖尿病。
减轻体重可以改善胰岛素抵抗，降低血糖。
肥胖是导致糖尿病的一个原因，尤其是2型糖尿病多与肥胖有很大的关系。
65%
糖尿病患者中
超重或肥胖的人群比例
二、激素调节的实例——
实例2：甲状腺激素分泌的分级调节
实例2：甲状腺激素分泌的分级调节
当你在寒风中瑟瑟发抖时，身体内几乎所有细胞动员起来，共同抵御寒冷。起动员作用的是神经冲动和激素，甲状腺分泌的甲状腺激素在其中起重要作用。
甲状腺激素随血液运到全身，几乎作用于体内所有的细胞。提高细胞代谢的速率，使机体产生更多的热量。
摘除
垂体
（萎缩）
甲状腺
导致
分泌
甲状腺激素
（减少）
垂体提取物
思考·讨论 分析甲状腺激素分泌的分级调节
实验1：垂体与甲状腺之间的作用
摘除
垂体
（萎缩）
甲状腺
导致
分泌
甲状腺激素
（减少）
垂体提取物
（部分恢复）
甲状腺
思考·讨论 分析甲状腺激素分泌的分级调节
实验1：垂体与甲状腺之间的作用
组别 实验处理 实验结果 甲状腺结构 甲状腺激素分泌量
1 常态对照 正常 正常
2 摘除大鼠的垂体 萎缩 显著减少
3 摘除大鼠的垂体后再注射垂体提取物 部分地恢复其大小 部分恢复
实验结论：
思考·讨论 分析甲状腺激素分泌的分级调节
垂体中的某些物质可以维持甲状腺的形态，促进甲状腺分泌甲状腺激素。
实验1：垂体与甲状腺之间的作用
某动物
促甲状腺激素释放激素
（TRH）
（下丘脑分泌）
促进
垂体
分泌
促甲状腺激素
（TSH）
思考·讨论 分析甲状腺激素分泌的分级调节
下丘脑分泌的TRH可以促进垂体分泌TSH。
实验结论：
实验2：下丘脑与垂体之间的作用
某动物
下丘脑某区域能分泌TRH
（损毁）
某动物
微量
甲状腺激素
血液中的TSH明显降低
下丘脑分泌的TRH可以促进垂体分泌TSH。
甲状腺激素可以抑制垂体分泌TSH。
实验结论：
思考·讨论 分析甲状腺激素分泌的分级调节
注：
TRH-促甲状腺激素释放激素
TSH-促甲状腺激素
垂体
实验2：下丘脑与垂体之间的作用
组别 实验处理 实验结果
（血液中TSH水平）
1 常态对照 正常
2 向动物静脉注射下丘脑分泌的TRH 明显升高
3 损毁动物下丘脑中分泌TRH的区域 明显降低
4 向动物的垂体中注射微量甲状腺激素 明显降低
实验结论：
甲状腺激素可以抑制垂体分泌TSH。
注：TRH-促甲状腺激素释放激素
TSH-促甲状腺激素
思考·讨论 分析甲状腺激素分泌的分级调节
下丘脑分泌的TRH可以促进垂体分泌TSH。
实验2：下丘脑与垂体之间的作用
甲状腺激素水平升高
导致
TSH水平降低
甲状腺激素水平下降
导致
TSH水平升高
实验3: 甲状腺激素对垂体的作用
思考·讨论 分析甲状腺激素分泌的分级调节
临床上发现，甲状腺机能亢进时，血液中甲状腺激素水平升高，TSH的水平降低；当甲状腺功能减退时，血液中甲状腺激素水平下降，TSH的水平升高。
结论：甲状腺激素能够降低TSH的分泌。
下丘脑
TRH
垂体
TSH
甲状腺
甲状腺激素
分泌
促进
分泌
促进
分泌
抑制
抑制
讨论1：在甲状腺激素的分泌中，下丘脑、垂体和甲状腺之间有何关系？
下丘脑分泌的TRH，可以促进垂体分泌TSH。
垂体分泌的TSH可影响甲状腺的正常生长和分泌甲状腺激素。
甲状腺分泌的甲状腺激素增加到一定浓度时，又会抑制下丘脑和垂体的分泌。
思考·讨论 分析甲状腺激素分泌的分级调节
下丘脑
TRH
垂体
TSH
甲状腺
甲状腺激素
(－)
反馈调节
(－)
讨论2：在正常情况下，血液中的甲状腺激素的水平总维持在一定范围内，这是如何实现的？
这是通过分级调节和反馈调节实现的。
当血液中甲状腺激素水平升高时，会反馈抑制TSH和TRH的分泌，降低甲状腺激素水平；
当甲状腺激素水平降低时，TSH的分泌量增加，促进甲状腺分泌甲状腺激素，使甲状腺激素浓度升高恢复到正常水平。
思考·讨论 分析甲状腺激素分泌的分级调节
分级调节
下丘脑
TRH
分
泌
垂体
促
进
分
泌
TSH
促
进
甲状腺
甲状腺激素
分
泌
细胞代谢增强，增加产热
促
进
（-）
（-）
寒冷等
温度感受器
神经冲动
1. 甲状腺激素分泌的调节过程
刺激
2. 调节机制：既存在分级调节，也存在反馈调节。
下丘脑
TRH
垂体
TSH
甲状腺
甲状腺激素
分泌
促进
分泌
促进
分泌
3. 分级调节
（1）定义：
（2）意义：
分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态；
下丘脑、垂体和靶腺体之间（下丘脑-垂体-靶腺轴）存在的这种分层调控，称为分级调节。
（3）下丘脑-垂体-靶腺轴
下丘脑-垂体-甲状腺轴
CRH：促肾上腺皮质激素释放激素
ACTH：促肾上腺皮质激素
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴
下丘脑-垂体-性腺轴
（3）下丘脑-垂体-靶腺轴
①受“下丘脑-垂体-靶腺轴”的分级调节的内分泌腺主要包括: 甲状腺、肾上腺皮质和性腺。
②当促激素释放激素、促激素异常增多时，内分泌腺被持续刺激而肿大。
③当促激素释放激素、促激素异常减少时，内分泌腺长期得不到刺激而萎缩。
缺碘
不足
减弱
减弱
增多
增多
下丘脑
垂 体
TRH
TSH
甲状腺
甲状腺激素
(-)
(+)
(+)
(-)
实例分析1——地方性甲状腺肿出现的原因
碘是甲状腺激素的合成原料，缺碘导致甲状腺激素合成不足，负反馈调节作用减弱，TRH和TSH分泌增多，持续刺激甲状腺，使其肿大。
（1）甲状腺激素分泌不足时——呆小症
新陈代谢率下降，生长和发育都将受到影响，精神和智力及生殖器的发育都受影响。发生在幼年表现为呆小症。
（2）甲状腺激素分泌过盛时——甲亢
新陈代谢率增高，消瘦、血压高、心搏快、情绪激动、有颤抖等症状，表现为甲亢。另眼球凸出，称凸眼症。
实例分析2——呆小症和甲亢
在甲亢患者体内，产生了一种叫做刺激甲状腺免疫球蛋白（TSI）的物质，其化学结构与TSH相似，能与TSH竞争甲状腺细胞膜上的受体，刺激甲状腺细胞持续分泌甲状腺激素。
由于甲状腺激素的反馈作用，抑制TRH和TSH的分泌，使患者体内的TSH浓度降低，但是没有消除TSI对甲状腺细胞的刺激作用，因而导致患者体内的甲状腺激素总是处于较高水平。
正常状态
异常状态
延伸拓展：甲亢
三、激素调节的特点
激素分子
1. 通过体液进行运输
内分泌腺没有导管，内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息。
内分泌腺
血管
导管
外分泌腺
【思考】
不能；内分泌细胞产生的激素会弥散到体液中，随血液流到全身，因此激素不是定向运输。
不一定；激素只能作用于靶器官或靶细胞。
激素分泌后会主要通过血液循环进行运输。
1. 临床上为什么通过抽取血样来检测内分泌系统中激素的水平？
2. 激素能定向运输吗？
3. 激素运输到全身各处，是不是对所有细胞都能起作用？
激素选择靶细胞是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合实现的。
激素分子
2. 作用于靶器官、靶细胞
受体
例如：
甲状腺激素几乎对全身细胞都起作用；
TSH只能作用于甲状腺。
几种常见激素的产生部位和作用靶细胞
激素名称 产生部位 靶细胞（受体）
促……激素释放激素
促甲状腺激素
促性腺激素
促肾上腺皮质激素
生长激素
甲状腺激素
胰岛素
胰高血糖素
下丘脑
垂体
垂体
甲状腺
胰岛B细胞
胰岛A细胞
垂体
甲状腺
性腺
肾上腺皮质
几乎全身的细胞
几乎全身的细胞
几乎全身的细胞
主要是肝细胞
思考：TSH能通过负反馈作用抑制下丘脑分泌TRH吗？为什么？
不能；因为下丘脑上没有TSH的受体
下丘脑
TRH
分泌
垂体
促进
TSH
分泌
甲状腺
促进
甲状腺激素
分泌
抑制
抑制
练习：下丘脑和垂体也是甲状腺激素的靶器官（ ）
√
3. 作为信使传递信息
（1）激素犹如信使，将信息从内分泌细胞传递给靶细胞，靶细胞发生一系列的代谢变化。
（2）激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了，因此，体内需要源源不断产生激素，以维持激素含量的动态平衡。
激素分子
受体
β
β
α
α
ATP
ADP+Pi
一系列酶的磷酸化
蛋白质
合成
脂肪
合成
糖原
合成
葡萄糖转运蛋白储存
于细胞内的囊泡上
葡萄糖
胰岛素
胰岛素受体
细胞膜
3. 作为信使传递信息
实例1—胰岛素的作用机理
受体负责把细胞外信号转化为细胞内信号，细胞内信号再通过转导和放大，最终激活了某种酶，从而改变细胞的代谢情况。
蛋白质或多肽类激素是大分子，不容易穿过选择透过性的细胞膜，其受体位于靶细胞的细胞膜上。如，胰岛素、胰高血糖素等。
腺苷酸环化酶
一系列酶的磷酸化
ATP
糖原
1-磷酸葡萄糖
6-磷酸葡萄糖
葡萄糖
葡萄糖
cAMP
糖原合成酶
失活
肝糖原磷酸解酶
被激活
胰高血糖素
胰高血糖素受体
因为肌肉细胞不存在催化6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖的酶，因此，肌糖原不能直接水解为葡萄糖来提供血糖。
实例2—胰高血糖素的作用机理
3. 作为信使传递信息
受体负责把细胞外信号转化为细胞内信号，细胞内信号再通过转导和放大，最终激活了某种酶，从而改变细胞的代谢情况。
蛋白质或多肽类激素是大分子，不容易穿过选择透过性的细胞膜，其受体位于靶细胞的细胞膜上。
实例3—肾上腺素的作用机理
激素和受体结合形成激素-受体复合物，连接到DNA上，调控基因的转录，诱导相关蛋白质的合成（例如某些酶）。
甲状腺激素和固醇类激素（性激素）是小分子，很容易穿过选择透过性的细胞膜，其信号受体位于细胞质或细胞核中。
实例4—甲状腺激素等的作用机理
（3）激素的功能（三不一变）
激素是调节生命活动的信息分子；
不组成细胞结构、不提供能量、不起催化作用；
使靶细胞原有的生理活动发生变化。
3. 作为信使传递信息
4. 微量和高效
激素分子
在正常生理状态下，血液中的激素浓度都很低，一般为 10 - 12 ~ 10 - 9 mol/L。虽然激素含量甚微，但其作用效果极其显著。激素是人和动物体内微量、高效的生物活性物质。
美国学者E.C.Kendall 从3t 新鲜的动物甲状腺中才提取出0.23g的甲状腺激素
30万头羊脑只能提取生长激素1g
人体血液中甲状腺激素的含量只有3×10-5 ~14×10-5mg/mL
正常人每100ml血液中生长激素的含量还不到1微克。该激素分泌稍微多一点点，可使生长发育期的青少年得巨人症。
1mg甲状腺激素可使人体产热增加4200kJ
激素分泌量很少——微量
生理作用显著——高效
4. 微量和高效
①激素弥散到体液，通过血液进行运输；
②一旦体内激素含量偏离了生理范围，就会严重影响机体机能。
【思考】为什么能通过抽取血样测定血液中激素的含量来检测疾病？
【拓展】激素类药物的应用（P56）
糖尿病患者可通过按时注射胰岛素来治疗
临床上，常用糖皮质激素类药物治疗过敏性鼻炎
给雌雄鱼注射促性腺激素类药物，促使亲鱼的卵子和精子成熟
给猪饲喂激素类药物，以提高猪的瘦肉率
在桑叶上喷洒保幼激素类似物，使蚕的绢丝腺更饱满，吐更多的丝
一些工业废弃物、杀虫剂、除草剂等，在分解过程中产生于性激素分子结构类似的产物，称为环境激素或内分泌干扰物，可能对人和动物的内分泌功能产生不良影响
………………
归纳总结：动物激素、酶、神经递质的比较
项目 动物激素 酶 神经递质
不 同 点 来源
化学本质
作用部位
发挥作用后去路
相同点 内分泌腺或
内分泌细胞
几乎所有的活细胞
神经元轴突末梢的突触小体
蛋白质类、氨基酸衍生物类、固醇等
绝大多数是蛋白质，少数是RNA
与特定的靶器官、靶细胞细胞膜上或细胞内的受体结合
与底物结合，细胞内外或体外都可起作用
作用后迅速失活
反应前后，性质不变，保持活性
作用后被降解或回收进细胞
1.都有生物活性；2.均与特定分子结合后起作用；
3.都不提供能量；4.都不组成细胞结构
突触后膜上的受体
多种多样，大多为小分子
一、概念辨析
1. 关于激素特点的叙述，错误的是 （ ）
A. 需借助体液运输
B. 发挥作用后立即失活
C. 在代谢时发挥催化作用
D. 用于特定的细胞、器官
C
练习与应用（P55）
一、概念辨析
2. 下列对激素间相互关系的描述，正确的是（ ）
A. 胰岛素与胰高血糖素都对血糖的稳定起作用，二者为协同关系
B. 胰岛素可降低血糖，肾上腺素可使血糖升高，二者作用相抗衡
C. 雌激素和雄激素都抑制垂体分泌促性腺激素，二者为协同关系
D. 生长激素可促进生长，甲状腺激素可促进发育，二者作用相抗衡
B
练习与应用（P55）
3. 如图为早餐后(13点之前未再进食)血糖含量变化，按段分析血糖含量变化的具体原因（说明血糖的来源或去向，以及相关激素的作用）
B
C
D
AB：食物中的糖消化吸收
BC：被组织细胞摄取、氧化分解
合成肝糖原、肌糖原
转化为甘油三酯等
CD：肝糖原分解
脂肪等物质转化
一、概念辨析
B
C
D
胰岛素
3. 如图为早餐后(13点之前未再进食)血糖含量变化，按段分析血糖含量变化的具体原因（说明血糖的来源或去向，以及相关激素的作用）
胰高血糖素
一、概念辨析
1. 甲状腺癌患者切除甲状腺后，其下丘脑分泌的TRH还有作用吗？其垂体分泌的TSH呢？为什么这样的患者要终生服用甲状腺激素类药物？
还有作用，因为TRH的靶器官是垂体，而不是甲状腺；
因失去了甲状腺激素对垂体分泌TSH的抑制作用，TSH水平会升高；
甲状腺激素对机体代谢和生长发育等具有重要的调节作用，故切除甲状腺后需要终生服用甲状腺激素类药物。
二、拓展应用
本节结束！