生物人教版（2019）选择性必修1 2.3神经冲动的产生和传导（共44张ppt）

(共44张PPT)
神经冲动的产生和传导
本节重难点
兴奋是如何在神经纤维上传导的？
兴奋在突触处是如何传递的？
为什么不能滥用兴奋剂和吸食毒品？
预习检测
兴奋以什么形式沿着神经纤维传导？
什么叫做神经冲动？
兴奋在突触处是如何传递的？
导入
短跑赛场上，发令枪一响，运动员会像离弦的箭一样冲出，现在世界短跑比赛规则规定，在枪响后0.1s内起跑被视为抢跑。
讨论：从运动员听到枪响到作出起跑的反应，信号的传导经过了那些结构？
感受器（耳）、传入神经（听觉神经）、神经中枢（大脑皮层-脊髓）、传出神经、效应器（传出神经末梢和它所支配的肌肉）
讨论：短跑比赛规则中关于“抢跑”规定的科学依据是什么？
人类从听到声音到做出反应起跑需要经过反射弧的各个结构，完成这一反射活动所需的时间至少需要0.1s
听觉神经
耳
大脑皮层—脊髓
新授内容
坐骨神经
腓肠肌
伽尔瓦尼在实验室解剖青蛙，把剥了皮的蛙腿，用刀尖碰蛙腿上外露的神经时，蛙腿剧烈地痉挛，同时出现电火花。经过反复实验，他认为痉挛起因于动物体上本来就存在的电，他还把这种电叫做“动物电”。
意大利医生、生理学家
伽尔瓦尼（L.Galvani）
这表明，在神经系统中，兴奋以电信号的形式传导，这种电信号也叫神经冲动。
600μm
枪乌贼巨轴突
蛙的神经由许多神经纤维经构成，如何研究单个神经纤维上的神经冲动呢？
兴奋的实质是电流，电流是如何产生的？产生电流要求有电位差，所以需要测量神经细胞膜的电位变化。
汉水丑生侯伟作品
轴突
＋
－
刺激
接膜电位记录装置
问题: 膜未受刺激时，膜内电位低，膜外电位高，记住外正内负，称为静息电位。理论上细胞内液和外液都是电中性的，为什么膜内外却存在电位差呢？
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理想神经元（模型）分析
细胞内
细胞外
90 K+
单位：mmol/L
30 Na+
4 Cl-
116 A-
3 K+
117 Na+
120 Cl-
0 A-
Na+是细胞外液主要的阳离子，K+是细胞内液主要的阳离子；Cl-是细胞外液主要的阴离子。膜内外离子分布不均衡是主动运输所致。细胞内外液是电中性的。
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＋
思考、如何解释膜未受刺激时，膜内外就存在电位差？
假设1：静息电位是K+外流导致的。
假设2：静息电位Cl-内流导致的。
实验结果显示：只有改变K+浓度，静息电位才会发生显著变化。例如，增大膜外K+浓度（加钾盐），静息电位会由-70mV变为-60mV。
改变Cl-浓度，未受刺激时膜电位基本没有变化。
K+外流
膜片钳技术可以测定单个离子通道的开闭情况导致的膜电位变化。研究发现：静息电位是一种K+通道一直处于开放状态所引起的K+外流所导致的。
K+外流
静息电位产生机制
Na+
膜外
膜内
膜外
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K+
K+
K+
K+
Na+
Na+
Na+
Na+
K+
Na+
Na+
Na+
K+
K+
K+
神经细胞膜外的Na+浓度高，膜内K+浓度高。
静息时，膜对K+的通透性大，即K +通道蛋白开放，造成K+外流，使膜外的阳离子浓度高于膜内，细胞膜两侧的电位表现为内负外正，称为静息电位。
静息电位产生机制
动画演示
K+
Na+
K通道
Na通道
膜外
膜内
内负外正
K+外流
动作电位产生机制
Na+
膜外
膜内
膜外
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K+
K+
K+
K+
Na+
Na+
Na+
Na+
K+
Na+
Na+
Na+
K+
K+
K+
K+
Na+
在受到刺激时，细胞膜对Na+的通透性增加，造成Na+内流，这个部位的膜两侧出现暂时性的电位变化，出现内正外负的现象，叫动作电位。
动作电位产生机制
K+
Na+
K通道
Na通道
膜外
膜内
动画演示
①
②
Na+
K+
①
Na+
K+
②
神经细胞膜上有一些门控的Na+通道，膜未受刺激时，这些通道是关闭的，膜受刺激时，受刺激部位的Na+通道短暂开放，部分Na+内流，使膜内电位逐渐升高，并超过膜外，膜电位出现反转。
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K+
Na+
K+
K+的浓度高
Na+的浓度高
Na+
K+
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刺激
汉水丑生侯伟作品
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刺激
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刺激
汉水丑生侯伟作品
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汉水丑生侯伟作品
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刺激
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汉水丑生侯伟作品
局部电流方向
细胞膜上的电位
膜外
膜内
静息时
兴奋时
+
膜外
膜内
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+
未兴奋→兴奋
兴奋→未兴奋
-
兴奋在神经纤维上传导的实质：神经纤维受刺激的部位产生局部电流后，由于门控的钾离子通道短暂的开放，受刺激部位又会恢复静息电位（外正内负），但产生的局部电流可以作为一个新的刺激，刺激相邻的未兴奋部位膜上的Na+通道依次开放，局部电流就想波浪一样沿着神经纤维传导。
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刺激
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兴奋部位
静息部位
刺激
局部电流
新的刺激
电位（电势）差
K+外流
静息电位：外正内负
Na+内流
动作电位：外负内正
兴奋传导方向
人为刺激离体神经纤维的中部，产生的兴奋可向两边双向传导。
在反射弧中，兴奋的传导是单方向的。因为，在反射弧中受刺激的是感受器（感觉神经细胞的树突），兴奋只能由感觉神经元的树突传向胞体，再传向轴突，最后传给中间神经元和运动神经元。
兴奋在神经纤维上的传导
兴奋在神经元之间（或神经元和其他细胞）的传递
兴奋在神经元之间的传递
假说1：
肌肉细胞
神经元
电信号
假说2：
肌肉细胞
神经元
化学信号
电传递还是化学传递？
后续实验表明导致蛙心率变慢的抑制性物质可能是乙酰胆碱。
实验结果
蛙心1
蛙心2
心率
副交感神经
刺激副交感神经
体液从蛙心1转移至蛙心2
灌流
神经元质膜
肌细胞质膜
研究发现，神经元与神经元之间也存在与神经元和肌细胞间类似的结构，我们可统称为突触。
突触前膜
突触间隙
突触后膜
突触小泡
（内含神经递质)
突触小体
轴—胞突触
轴—树突触
神经—肌肉接头
突触类型
常见
A：轴突(突触前膜)——胞体(突触后膜)
B：轴突(突触前膜)——树突(突触后膜)
C：轴突——轴突
D：树突——树突
E：神经元与肌肉细胞或某些腺体细胞之间也是通过突触联系的
1.兴奋传至轴突末梢引起Ca2+内流
2.Ca2+促使突触小泡与突触前膜融合，并释放神经递质
3.神经递质通过突触间隙扩散至突触后膜
4.神经递质与突触后膜上的受体结合
5.突触后膜上离子通道改变，发生电位变化
6.神经递质被
降解或回收
受体藕联离子通道
传递的过程
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
Na+
突触前神经元
突触后神经元
突触间隙
突触后膜
突触前膜
有的神经递质与后膜上的受体结合会导致Na+通道开放， Na+内流，后膜膜电位发生反转。
有的神经递质与后膜上的受体结合会导致Cl-通道开放， Cl-内流，后膜的膜内更“负”，膜内更“正” ，更不易发生电位反转，后膜更不容易兴奋。。
目前已知的神经递质种类很多，主要有乙酰胆碱、氨基酸类（如谷氨酸和甘氨酸）、多巴胺、5-羟色胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等。
同一种神经递质，可能在不同的突触中所起的作用不同，因为突触后膜上的递质受体可能不同。突触可分为兴奋性突触和抑制性突触两大类。
神经递质去向：神经递质会与受体分开，并迅速被降解或回收进细胞。
神经递质被降解或回收的意义：避免持续起作用，为下一次兴奋做准备。
①Na+内流的方式是？（协助扩散/主动运输）
②在突触前膜，电信号转化为化学信号，在突触后膜呢？
③为什么兴奋通过突触时速度变慢了？
④突触小泡释放神经递质体现了细胞膜的什么特性？
协助扩散
化学信号→电信号
细胞膜的流动性
⑤兴奋传递特点:
单向传递：神经递质只存在于突触小泡中，经由突触前膜释放，作用于突触后膜
突触延搁：由于需要信号转换，突触处兴奋传递的速度较慢
思考、若神经递质不能被降解或回收，你设想一下会出现什么情况？
若递质会导致后膜兴奋，则后膜会持续兴奋；若递质会导致后膜抑制，则后膜会持续抑制。若前膜释放的递质是使人产生愉悦感的多巴胺，则你会收获双倍快乐。
兴奋剂：原是指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物，如今是运动禁用药物的统称。
具有增强人的兴奋程度、提高运动速度等作用。
毒品
《中华人民共和国刑法》第357条规定：毒品是指鸦片、海洛因、冰毒、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其它能够使人形成隐僻的麻醉药品和精神药品。
可卡因成因机理
已知多巴胺与愉悦感的产生密切相关
思考、多巴胺与后膜的受体结合后，是被降解了还是被回收了？
思考、可卡因是一种毒品，据图分析可卡因使人成瘾的原理
思考、当摄入的可卡因经过一段时间失效后，突触间隙的多巴胺含量会恢复正常，为什么人会觉得非常难受？
思考、说一说戒毒的原理。
被前膜上的转运蛋白回收
可卡因
与前膜上回收多巴胺的转运蛋白结合
间隙的多巴胺含量增多
对后膜的刺激增强
多巴胺过度刺激后膜
经过调节，后膜上的多巴胺受体减少
虽然递质量恢复正常，但受体减少导致人无法产生正常的愉悦感
电流计测量膜电位方法
电流计指针偏转问题
①刺激a点，电流计指针如何偏转？
②刺激c点（bc=cd），电流计指针如何偏转？
③刺激bc之间的一点，电流计指针如何偏转？
发生两次方向相反的偏转（因为b点先兴奋，d点后兴奋，即先向左后向右偏转)
不偏转（因为b点和d点同时兴奋）
发生两次方向相反的偏转（因为b点先兴奋，d点后兴奋，即先向左后向右偏转)
在神经纤维上
兴奋在神经元之间传递
①刺激a点左侧，电流计指针如何偏转？
②刺激b点（ab=bd），电流计指针如何偏转？
③刺激ab之间的点，电流计指针如何偏转？
发生两次方向相反的偏转（因为a点先兴奋，d点后兴奋)
发生两次方向相反的偏转（因为a点先兴奋，d点后兴奋）
发生两次方向相反的偏转（因为a点先兴奋，d点后兴奋)
膜电位变化曲线图分析
①a点之前
——静息电位
K+外流, 使膜电位表现为外正内负。
②ac段
——动作电位的形成
Na+大量内流,导致膜电位迅速逆转,表现为外负内正。
③ce段
——静息电位的恢复
K+大量外流,膜电位恢复为静息电位后,K+通道关闭。
曲线分析
④ef段
——一次兴奋完成后
Na+-K+泵将流入的Na+泵出膜外,将流出的K+泵入膜内,以维持细胞外Na+浓度高和细胞内K+浓度高的状态,为下一次兴奋做好准备。
细胞外液Na+、K+浓度对电位峰值的影响
细胞外Na+浓度增加
细胞外Na+浓度降低
细胞外K+浓度增加
细胞外K+浓度降低
静息电位不变，动作电位的峰值变大
静息电位不变，动作电位的峰值变小
静息电位绝对值变小
静息电位绝对值变大
Na+浓度只影响动作电位的峰值；
K+浓度只影响静息电位的绝对值。
训练检测
1.有些地方的人们有食用草乌炖肉的习惯，但草乌中含有乌头碱，乌头碱可与神经元上的钠离子通道结合，使其持续开放，从而引起呼吸衰竭、心律失常等症状，严重可导致死亡。下列判断不合理的是 （ ）
A. 食用草乌炖肉会影响身体健康
B. 钠离子通道打开可以使胞外的Na+内流
C. 钠离子通道持续开放会使神经元持续处于静息状态
D. 阻遏钠离子通道开放的药物可以缓解乌头碱中毒症状
C
动作电位
兴奋性神经递质
2.乙酰胆碱酯酶可以水解乙酰胆碱，有机磷农药能使乙酰胆碱酯酶失活，则该药物可以（ ）
A. 使乙酰胆碱持续发挥作用
B. 阻止乙酰胆碱与其受体结合
C. 阻止乙酰胆碱从突触前膜释放
D. 使乙酰胆碱失去与受体结合的能力
A
总结归纳