3.2激素调节的过程课件(共25张PPT)2023-2024学年高二上学期生物人教版选择性必修1
文档属性
| 名称 | 3.2激素调节的过程课件(共25张PPT)2023-2024学年高二上学期生物人教版选择性必修1 |  | |
| 格式 | pptx | ||
| 文件大小 | 2.4MB | ||
| 资源类型 | 教案 | ||
| 版本资源 | 人教版（2019） | ||
| 科目 | 生物学 | ||
| 更新时间 | 2023-11-06 21:05:34 | ||
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文档简介
(共25张PPT)
第三章 体液调节
第二节 激素调节的过程
学习目标
1.通过分析促胰液素的发现,说出激素调节的概念,培养分析、推理、质疑的科学思维能力。（科学思维）
2.通过分析激素研究的实例,归纳激素研究的方法,培养设计实验、分析实验的科学探究能力。（科学探究）
3.通过分析人体主要内分泌腺及其分泌的激素,归纳激素的化学本质及其生理功能,养成比较与归纳的科学思维能力。（科学思维）
课内探究
探究点一：血糖平衡的调节
任务一：血糖的来源和去路
资料1：据计算，如果仅靠血液中的葡萄糖，马拉松运动员只能跑0.702—1.098 min，但实际上运动员的血糖含量仍能常时间稳定在3.9~6.1mmol/L这一正常范围内。
资料2：饭后，大量的葡萄糖被吸收到体内，但是健康人的血糖含量只有短暂的升高，很快就恢复正常。
小组活动：综合以上资料作为证据，自主构建血糖来源和去向的概念模型。
思考1：据计算，如果仅靠血液中的葡萄糖，马拉松运动员只能跑0.702—1.098 min，但实际上运动员的血糖含量仍能常时间稳定在3.9~6.1mmol/L这一正常范围内。为什么？
食物中的糖类
肝糖原
脂肪酸等非糖物质
血糖
3.9~6.1mmol/L
消化、吸收
分解
转化
最主要来源
注：无论是在运动还是安静的状态下，人体的血糖浓度总是维持在相对稳定的水平上。
思考2： 饭后，大量的葡萄糖被吸收到体内，但是健康人的血糖含量只有短暂的升高，很快就恢复正常，这又是为什么？
食物中的糖类
肝糖原
脂肪酸等非糖物质
血糖
3.9~6.1mmol/L
消化、吸收
分解
转化
最主要来源
CO2+H2O+能量
肝糖原、肌糖原
甘油三酯
氧化分解
合成
转化
最主要去路
血糖的来源和去向
食物中的糖类
肝糖原
脂肪酸等非糖物质
血糖
3.9~6.1mmol/L
消化、吸收
分解
转化
CO2+H2O+能量
肝糖原、肌糖原
甘油三酯
氧化分解
合成
转化
最主要来源
最主要去路
低血糖： 出现饥饿、乏力、头晕等，严重可出现昏迷和死亡
高血糖：空腹血糖浓度大于8.9 mmol/L时出现尿糖
长期血糖偏高会出现多种糖尿病并发症
尿糖
血糖平衡
消化吸收
肝糖原分解
脂肪酸等非糖类物质转化
氧化分解
合成肝、肌糖原
转化成甘油三酯
来源
去向
机体正是通过调节血糖的来源和去向来实现血糖平衡。
血糖平衡：
血糖含量保持相对稳定（血糖的来源与去向达到动态平衡）。
任务二：血糖平衡调节
资料1：对禁食24h的小鼠(25g左右)腹腔注射2单位胰岛素后小鼠会出现低血糖并发展为休克。若在上述小鼠出现低血糖症状时,立即腹腔注射1mL50%葡萄溶溶液,可以观察记录到症状缓解、消失。
资料2： 严重的低血糖会造成机体损伤及暂时或持久的神经系统损害,偶尔可引起脑水肿和死亡。对血糖低于4mmoL/L的患者,可以给予一杯口服葡萄糖进行治疗,也可以皮下注射胰高血糖素1mg进行治疗。
资料3： 在正常进餐后4小时测定血糖浓度，浓度为(3.9～6.1 mmol/L)，然后口服100克葡萄糖，每隔半小时测定一次血糖浓度，其实验结果如图所示。
阅读资料，回答下列问题：
（1）：小鼠发生低血糖症状的原因可能是什么
（2）：为什么注射胰高血糖素可以治疗低血糖
（3）：在血糖浓度变化中，实现bc段变化的主要代谢途径是什么？
提示：胰岛素一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,进入肝、肌肉合成糖原,进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯等;另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖，饥饿状态小鼠，血糖没有了食物的消化吸收这个主要来源，所以出现低血糖症状。
提示：胰高血糖素能促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液,促进一些非糖物质转变成糖,从而使血糖浓度回升到正常水平。
提示：胰岛素一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,进入肝、肌肉合成糖原,进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯等;另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖
（4）：血糖平衡的调节是否只受到胰岛素和胰高血糖素的调节作用
(5):参与血糖平衡调节的激素有哪些 它们有什么作用
提示:血糖的平衡还受到神经系统的调节。当血糖含量降低时,下丘脑的某个区域兴奋,通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素,使得血糖含量上升。另外,神经系统还通过控制甲状腺和肾上腺的分泌活动来调节血糖含量。
提示:胰岛素是唯一降血糖的激素;胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺激素通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用,直接或间接地提高血糖浓度。
消化吸收
肝糖原分解
脂肪酸等非糖类物质转化
氧化分解
合成肝、肌糖原
转化成甘油三酯
来源
去路
血糖平衡
胰岛素
胰高血糖素
（促三抑二）
（促二）
（+）
（—）
（+）
血糖升高
胰岛B细胞
胰岛A细胞
血糖降低
（+）
（+）
注：糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等多种激素也能升高血糖浓度，但胰岛素是唯一降血糖的激素。
血糖平衡的主要调节过程
思考：胰岛素和胰高血糖素会不会恶性对抗无限制的分泌下去？为什么？
血糖平衡调节的机制
在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫做反馈调节。
如图：胰岛素的作用结果反过来影响胰岛素的分泌，胰高血糖素也是如此。
反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体维持稳态具有重要意义。
血 糖 升 高
①促进_________________
②促进__________________
③促进____________________
④抑制__________________
⑤抑制__________________
下丘脑
副交感神经
血 糖 降 低
①促进______________
②促进______________
下丘脑
交感神经
交感神经
肾上腺 髓质
促进肝糖原分解
（-）
（-）
方式：神经-体液调节，主要为体液（激素）调节。
小组活动：构建概念模型
胰岛B细胞
胰岛素分泌量增加
血糖进入组织细胞进行氧化分解
血糖进入肝、肌肉并合成糖原
促进血糖进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯
肝糖原的分解
非糖物质转变为葡萄糖
胰岛A细胞
胰高血糖素分泌增加
肝糖原分解成葡萄糖
非糖物质转变成糖
肾上腺素
① 1型糖尿病
胰岛功能受损，通常在青少年时期发病。
与社会的联系
——糖尿病
1.类型
运输葡萄糖的载体
胰岛素受体
如图，胰岛素与靶细胞上的受体结合，会引起靶细胞一系列反应的发生，最终使靶细胞表面的运输葡萄糖的载体增加，促进了靶细胞对葡萄糖的摄取、利用、储存和转化。
② 2型糖尿病
与遗传、环境、生活方式密切相关，比较常见，确切的发病机理目前不明确。能量摄入过多、运动量过少、肥胖是2型糖尿病最常见的危险因素。如：胰岛素受体减少→细胞对胰岛素敏感度下降（胰岛素抵抗）。
运输葡萄糖的载体
胰岛素受体
胰岛素分泌不足或组织细胞对胰岛素敏感性降低
血糖进入组织细胞氧化分解受阻
肝糖原合成减少，非糖物质转变为血糖增多
细胞能量供应不足
饥饿、多食
体内脂肪、蛋白质分解加强
体重减轻
血糖↑
多尿
多饮
血浆渗透压↑
产生渴觉
原尿渗透压↑
对水的重吸收减少
2.症状
三多一少(多饮、多尿、多食、体重减少)
探究点二：甲状腺激素分泌的分级调节
实验1：实验发现，摘除大鼠的垂体，甲状腺将萎缩，甲状腺激素显著减少；如果给该大鼠注射垂体的提取物，可以部分地恢复甲状腺的大小。
实验2：如果向动物静脉注射下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH），可增加垂体分泌促甲状腺激素（TSH）的量。
实验3：进一步实验发现，将实验动物下丘脑中分泌TRH的区域损毁，或向该动物的垂体中注射微量的甲状腺激素后，血液中的TSH水平会明显降低。临床上发现，甲状腺机能亢进时，血液中甲状腺激素水平升高，TSH的水平降低；当甲状腺功能减退时，血液中甲状腺激素水平下降，TSH的水平升高。
（1）实验1说明了什么？
（2）实验2说明了什么？
（3）实验3说明了什么？
提示：说明垂体分泌的TSH可影响甲状腺的正常生长和分泌甲状腺激素
提示：说明下丘脑分泌的TRH，可以促进垂体分泌TSH
提示：说明甲状腺分泌的甲状腺激素增加到一定浓度时，又会抑制垂体的分泌。
下丘脑
垂 体
甲状腺
寒冷等刺激
促甲状腺激素释放激素(TRH)
促甲状腺激素(TSH)
甲状腺激素
+
+
-
-
细胞代谢，抵御寒冷
+
神经冲动
1.分级调节：下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控。
2.分级调节的意义：可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。
（下丘脑-垂体-甲状腺轴）
小组活动：根据上面的实验构建甲状腺激素分泌的模型
下丘脑
TRH
垂体
TSH
甲状腺
甲状腺激素
细胞代谢
（—）
（—）
反馈
学以致用：（1）缺碘造成甲状腺肿大的原因
缺碘 → 甲状腺激素减少 → 对下丘脑和垂体抑制的负反馈作用下降 → TRH和TSH上升→TSH持续刺激甲状腺→甲状腺增生而肿大
缺碘 →
分析：过度紧张为什么失眠？
下丘脑
促性腺激素释放激素
垂体
促性腺激素
性腺
性激素
细胞代谢
（—）
（—）
反馈
（2）性激素分泌的分级调节
（下丘脑-垂体-性腺轴）
在鸡的养殖实践中人们发现，适当延长每日的光照时间和关照强度，能提高母鸡产蛋率。
光作用视网膜后，将刺激信号转化为神经冲动传入下丘脑，促进下丘脑分泌促性腺激素释放激素，刺激垂体分泌促性腺激素，作用性腺产生较多性激素，从而促进卵泡发育和排卵。
如果光照时间过长，使性激素分泌过量，反而抑制排卵。
能否直接饲喂含性激素的食物？为什么？
总结：下丘脑-垂体-内分泌腺轴
下丘脑-垂体-甲状腺轴
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴
下丘脑-垂体-性腺轴
探究点三：激素调节的特点
阅读课本，自主完成下列问题
如图是分泌细胞分泌的激素与靶细胞结合的示意图,据图思考回答:
(1):从图示可以看出激素分子怎样才能到达靶细胞周围作用于靶细胞
(2):作用于靶器官、靶细胞的众多激素分子弥散在全身的体液中,是不是对所有细胞都起作用呢 为什么
(3):激素的作用是什么 为什么体内需要源源不断地产生激素
(4):血液中的激素浓度都很低,一般为10-12～10-9mol/L,但其作用效果极其显著,一旦体内激素含量偏离了生理范围,就会严重影响机体机能,这表明激素有怎样的特点
提示:通过体液进行运输。
提示:只作用于靶器官、靶细胞;只有靶器官、靶细胞的表面才有该种激素的受体。
提示:作为信使传递信息;激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了,因此,体内需要源源不断地产生激素,以维持激素含量的动态平衡。
提示:微量和高效。
激素的受体
蛋白质类激素不容易穿过细胞膜，其受体在靶细胞的细胞膜上，受体负责把细胞外信号转化为细胞内信号，细胞内信号再通过转导和放大，最终激活了某种酶，从而改变细胞的代谢情况
①非固醇类激素的受体在细胞膜上
知识拓展
甲状腺激素和固醇类激素（性激素）很容易穿过细胞膜，其信号受体在细胞质或细胞核中。
激素和受体结合后，连接到DNA上，调控基因的转录，诱导相关蛋白质的合成（例如某些酶）。
②固醇类激素的受体在细胞内
第三章 体液调节
第二节 激素调节的过程
学习目标
1.通过分析促胰液素的发现,说出激素调节的概念,培养分析、推理、质疑的科学思维能力。（科学思维）
2.通过分析激素研究的实例,归纳激素研究的方法,培养设计实验、分析实验的科学探究能力。（科学探究）
3.通过分析人体主要内分泌腺及其分泌的激素,归纳激素的化学本质及其生理功能,养成比较与归纳的科学思维能力。（科学思维）
课内探究
探究点一：血糖平衡的调节
任务一：血糖的来源和去路
资料1：据计算，如果仅靠血液中的葡萄糖，马拉松运动员只能跑0.702—1.098 min，但实际上运动员的血糖含量仍能常时间稳定在3.9~6.1mmol/L这一正常范围内。
资料2：饭后，大量的葡萄糖被吸收到体内，但是健康人的血糖含量只有短暂的升高，很快就恢复正常。
小组活动：综合以上资料作为证据，自主构建血糖来源和去向的概念模型。
思考1：据计算，如果仅靠血液中的葡萄糖，马拉松运动员只能跑0.702—1.098 min，但实际上运动员的血糖含量仍能常时间稳定在3.9~6.1mmol/L这一正常范围内。为什么？
食物中的糖类
肝糖原
脂肪酸等非糖物质
血糖
3.9~6.1mmol/L
消化、吸收
分解
转化
最主要来源
注：无论是在运动还是安静的状态下，人体的血糖浓度总是维持在相对稳定的水平上。
思考2： 饭后，大量的葡萄糖被吸收到体内，但是健康人的血糖含量只有短暂的升高，很快就恢复正常，这又是为什么？
食物中的糖类
肝糖原
脂肪酸等非糖物质
血糖
3.9~6.1mmol/L
消化、吸收
分解
转化
最主要来源
CO2+H2O+能量
肝糖原、肌糖原
甘油三酯
氧化分解
合成
转化
最主要去路
血糖的来源和去向
食物中的糖类
肝糖原
脂肪酸等非糖物质
血糖
3.9~6.1mmol/L
消化、吸收
分解
转化
CO2+H2O+能量
肝糖原、肌糖原
甘油三酯
氧化分解
合成
转化
最主要来源
最主要去路
低血糖： 出现饥饿、乏力、头晕等，严重可出现昏迷和死亡
高血糖：空腹血糖浓度大于8.9 mmol/L时出现尿糖
长期血糖偏高会出现多种糖尿病并发症
尿糖
血糖平衡
消化吸收
肝糖原分解
脂肪酸等非糖类物质转化
氧化分解
合成肝、肌糖原
转化成甘油三酯
来源
去向
机体正是通过调节血糖的来源和去向来实现血糖平衡。
血糖平衡：
血糖含量保持相对稳定（血糖的来源与去向达到动态平衡）。
任务二：血糖平衡调节
资料1：对禁食24h的小鼠(25g左右)腹腔注射2单位胰岛素后小鼠会出现低血糖并发展为休克。若在上述小鼠出现低血糖症状时,立即腹腔注射1mL50%葡萄溶溶液,可以观察记录到症状缓解、消失。
资料2： 严重的低血糖会造成机体损伤及暂时或持久的神经系统损害,偶尔可引起脑水肿和死亡。对血糖低于4mmoL/L的患者,可以给予一杯口服葡萄糖进行治疗,也可以皮下注射胰高血糖素1mg进行治疗。
资料3： 在正常进餐后4小时测定血糖浓度，浓度为(3.9～6.1 mmol/L)，然后口服100克葡萄糖，每隔半小时测定一次血糖浓度，其实验结果如图所示。
阅读资料，回答下列问题：
（1）：小鼠发生低血糖症状的原因可能是什么
（2）：为什么注射胰高血糖素可以治疗低血糖
（3）：在血糖浓度变化中，实现bc段变化的主要代谢途径是什么？
提示：胰岛素一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,进入肝、肌肉合成糖原,进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯等;另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖，饥饿状态小鼠，血糖没有了食物的消化吸收这个主要来源，所以出现低血糖症状。
提示：胰高血糖素能促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液,促进一些非糖物质转变成糖,从而使血糖浓度回升到正常水平。
提示：胰岛素一方面促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,进入肝、肌肉合成糖原,进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯等;另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖
（4）：血糖平衡的调节是否只受到胰岛素和胰高血糖素的调节作用
(5):参与血糖平衡调节的激素有哪些 它们有什么作用
提示:血糖的平衡还受到神经系统的调节。当血糖含量降低时,下丘脑的某个区域兴奋,通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素,使得血糖含量上升。另外,神经系统还通过控制甲状腺和肾上腺的分泌活动来调节血糖含量。
提示:胰岛素是唯一降血糖的激素;胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺激素通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用,直接或间接地提高血糖浓度。
消化吸收
肝糖原分解
脂肪酸等非糖类物质转化
氧化分解
合成肝、肌糖原
转化成甘油三酯
来源
去路
血糖平衡
胰岛素
胰高血糖素
（促三抑二）
（促二）
（+）
（—）
（+）
血糖升高
胰岛B细胞
胰岛A细胞
血糖降低
（+）
（+）
注：糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等多种激素也能升高血糖浓度，但胰岛素是唯一降血糖的激素。
血糖平衡的主要调节过程
思考：胰岛素和胰高血糖素会不会恶性对抗无限制的分泌下去？为什么？
血糖平衡调节的机制
在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫做反馈调节。
如图：胰岛素的作用结果反过来影响胰岛素的分泌，胰高血糖素也是如此。
反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，它对于机体维持稳态具有重要意义。
血 糖 升 高
①促进_________________
②促进__________________
③促进____________________
④抑制__________________
⑤抑制__________________
下丘脑
副交感神经
血 糖 降 低
①促进______________
②促进______________
下丘脑
交感神经
交感神经
肾上腺 髓质
促进肝糖原分解
（-）
（-）
方式：神经-体液调节，主要为体液（激素）调节。
小组活动：构建概念模型
胰岛B细胞
胰岛素分泌量增加
血糖进入组织细胞进行氧化分解
血糖进入肝、肌肉并合成糖原
促进血糖进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯
肝糖原的分解
非糖物质转变为葡萄糖
胰岛A细胞
胰高血糖素分泌增加
肝糖原分解成葡萄糖
非糖物质转变成糖
肾上腺素
① 1型糖尿病
胰岛功能受损，通常在青少年时期发病。
与社会的联系
——糖尿病
1.类型
运输葡萄糖的载体
胰岛素受体
如图，胰岛素与靶细胞上的受体结合，会引起靶细胞一系列反应的发生，最终使靶细胞表面的运输葡萄糖的载体增加，促进了靶细胞对葡萄糖的摄取、利用、储存和转化。
② 2型糖尿病
与遗传、环境、生活方式密切相关，比较常见，确切的发病机理目前不明确。能量摄入过多、运动量过少、肥胖是2型糖尿病最常见的危险因素。如：胰岛素受体减少→细胞对胰岛素敏感度下降（胰岛素抵抗）。
运输葡萄糖的载体
胰岛素受体
胰岛素分泌不足或组织细胞对胰岛素敏感性降低
血糖进入组织细胞氧化分解受阻
肝糖原合成减少，非糖物质转变为血糖增多
细胞能量供应不足
饥饿、多食
体内脂肪、蛋白质分解加强
体重减轻
血糖↑
多尿
多饮
血浆渗透压↑
产生渴觉
原尿渗透压↑
对水的重吸收减少
2.症状
三多一少(多饮、多尿、多食、体重减少)
探究点二：甲状腺激素分泌的分级调节
实验1：实验发现，摘除大鼠的垂体，甲状腺将萎缩，甲状腺激素显著减少；如果给该大鼠注射垂体的提取物，可以部分地恢复甲状腺的大小。
实验2：如果向动物静脉注射下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH），可增加垂体分泌促甲状腺激素（TSH）的量。
实验3：进一步实验发现，将实验动物下丘脑中分泌TRH的区域损毁，或向该动物的垂体中注射微量的甲状腺激素后，血液中的TSH水平会明显降低。临床上发现，甲状腺机能亢进时，血液中甲状腺激素水平升高，TSH的水平降低；当甲状腺功能减退时，血液中甲状腺激素水平下降，TSH的水平升高。
（1）实验1说明了什么？
（2）实验2说明了什么？
（3）实验3说明了什么？
提示：说明垂体分泌的TSH可影响甲状腺的正常生长和分泌甲状腺激素
提示：说明下丘脑分泌的TRH，可以促进垂体分泌TSH
提示：说明甲状腺分泌的甲状腺激素增加到一定浓度时，又会抑制垂体的分泌。
下丘脑
垂 体
甲状腺
寒冷等刺激
促甲状腺激素释放激素(TRH)
促甲状腺激素(TSH)
甲状腺激素
+
+
-
-
细胞代谢，抵御寒冷
+
神经冲动
1.分级调节：下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控。
2.分级调节的意义：可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。
（下丘脑-垂体-甲状腺轴）
小组活动：根据上面的实验构建甲状腺激素分泌的模型
下丘脑
TRH
垂体
TSH
甲状腺
甲状腺激素
细胞代谢
（—）
（—）
反馈
学以致用：（1）缺碘造成甲状腺肿大的原因
缺碘 → 甲状腺激素减少 → 对下丘脑和垂体抑制的负反馈作用下降 → TRH和TSH上升→TSH持续刺激甲状腺→甲状腺增生而肿大
缺碘 →
分析：过度紧张为什么失眠？
下丘脑
促性腺激素释放激素
垂体
促性腺激素
性腺
性激素
细胞代谢
（—）
（—）
反馈
（2）性激素分泌的分级调节
（下丘脑-垂体-性腺轴）
在鸡的养殖实践中人们发现，适当延长每日的光照时间和关照强度，能提高母鸡产蛋率。
光作用视网膜后，将刺激信号转化为神经冲动传入下丘脑，促进下丘脑分泌促性腺激素释放激素，刺激垂体分泌促性腺激素，作用性腺产生较多性激素，从而促进卵泡发育和排卵。
如果光照时间过长，使性激素分泌过量，反而抑制排卵。
能否直接饲喂含性激素的食物？为什么？
总结：下丘脑-垂体-内分泌腺轴
下丘脑-垂体-甲状腺轴
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴
下丘脑-垂体-性腺轴
探究点三：激素调节的特点
阅读课本，自主完成下列问题
如图是分泌细胞分泌的激素与靶细胞结合的示意图,据图思考回答:
(1):从图示可以看出激素分子怎样才能到达靶细胞周围作用于靶细胞
(2):作用于靶器官、靶细胞的众多激素分子弥散在全身的体液中,是不是对所有细胞都起作用呢 为什么
(3):激素的作用是什么 为什么体内需要源源不断地产生激素
(4):血液中的激素浓度都很低,一般为10-12～10-9mol/L,但其作用效果极其显著,一旦体内激素含量偏离了生理范围,就会严重影响机体机能,这表明激素有怎样的特点
提示:通过体液进行运输。
提示:只作用于靶器官、靶细胞;只有靶器官、靶细胞的表面才有该种激素的受体。
提示:作为信使传递信息;激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了,因此,体内需要源源不断地产生激素,以维持激素含量的动态平衡。
提示:微量和高效。
激素的受体
蛋白质类激素不容易穿过细胞膜，其受体在靶细胞的细胞膜上，受体负责把细胞外信号转化为细胞内信号，细胞内信号再通过转导和放大，最终激活了某种酶，从而改变细胞的代谢情况
①非固醇类激素的受体在细胞膜上
知识拓展
甲状腺激素和固醇类激素（性激素）很容易穿过细胞膜，其信号受体在细胞质或细胞核中。
激素和受体结合后，连接到DNA上，调控基因的转录，诱导相关蛋白质的合成（例如某些酶）。
②固醇类激素的受体在细胞内