(共45张PPT)
运动员听到枪响到做出起跑反应,信号的传导经过了哪些结构
枪响后0.1s内起跑被视为抢跑
起跑比赛规则中关于“抢跑”规定的科学依据是什么
问题探讨
第2节
神经冲动的产生和传导
第一课时兴奋在神经纤维上的传导
a b a b a b a b
①静息时,神经表面各处电位 相等
②在图示神经的左侧的一端给予刺激时, 靠近 刺激端的电极 处(a 处)先变为负电位,接着恢复正电位。
说明在神经系统中,兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的。
这种电信号也叫做神经冲动
一 、兴奋在神经纤维上的传导
探究1:兴奋在神经纤维上是以什么形式传导的
① ② ③ ④
十
十
探究2:神经冲动在神经纤维上是怎样产生和传导的呢
未受刺激时,神经纤维处于
静息状态,此时神经细胞外
的Na+浓度比膜内要高 ,K+
浓度比膜内低,而神经细胞
膜对不同离子的通透性各不
相同:静息时,膜主要对K+ 有
通透性,造成K+ 外流,使
膜外阳离子浓度高于膜内。
由于细胞膜内外这种特异的
离子分布特点,细胞膜两侧
的电位表现为内负外正,这
称为 静息电位 ;
归纳:
静息状态的电位是:
静 息 电 位 ;
该电位形成的主要原因:
细胞膜主要对K+有通
透性,造成K+外流
该电位的电位表现是:
内 负 外 正
1.静息电位
当神经纤维某一部位受到刺
激时,细胞膜对Na+ 的通透 性增加,造成 Na+内 流 这个部位的膜两侧出现
暂时性_的电位变化,表现 为内正外负_的兴奋状态,
此时的膜电位称为动作电位
归纳:
产生兴奋时的电位是:动作电位; 该电位形成的主要原因:
细胞膜对Na+ 的通透性
增加,Na+内 流
该电位的电位表现是:内正外负;
■ 十十十十十十十十 Na
+++
十 十十十十十十十十十
2.动作电位 刺激
十十十十十十十十 十十十十十十十十十
十+
局部电流 兴奋部位
十十十++ +十 十十十十十十十十
十十十
十十十
十 十 + 十 十 十 ++ 十十十十十十十十
末兴奋部位
兴奋部位的电位表现为内正外负,而邻近的未兴奋部位仍然是 内负外正,在兴奋部位和未兴奋部位之间由于电位差_的存在而 发生 电荷移动,这样就形成了 局部电流
局部电流的方向:
膜外:
未兴奋部位→兴奋部位
膜内:
兴奋部位→未兴奋部位
3.兴奋的传导
十 十 十 + 十 + +十 十 + + +
图1
十 + + + 十 + 十 十 十 + + + + 十
十十十十十
十 +
图2
十十 ++ 十 十 十 十 十 + + 十 + 十
3.兴奋的传导
行下去(图1-图2),将兴奋向前传导,后方又 恢复静息电位
局部电流又刺激相近的 未兴奋部位产生同样 的电位变化,如此进
刺激
兴奋部位未兴奋部位 兴奋状态 静息状态
Na+ 内流 K+外流
动作电位 静息电位 (外负内正)(外正内负)
V
局部电流
刺激
未兴奋部位
Na+ 内流
兴奋传导方向
十十
图2
十 十 十 + 十 十 十 + 十
【总结】兴奋的产生和传导
刺激
十十
图1
十 十 十 十
N
十
十
兴奋在神经纤维上传导的特点:
(1)生理完整性:兴奋在神经纤维上顺利传导要求神经纤维在结构 和生理功能上都必须是完整的。结构上的断裂或者是局部生理功 能的改变(如局部麻醉、冷冻等),都可以使兴奋的传导发生阻滞。
(2)双向传导:离体神经纤维中的任何一点受到刺激,所产生的兴 奋均可以向胞体和末梢两个方向同时传导。
(3)绝缘性:一条神经包含着许多条神经纤维,各条纤维上传导的 兴奋基本互不干扰。
(4)相对不疲劳性:神经纤维可以以每秒钟上百次的频率连续传导 兴奋数十万次。
【检测】试判断一个神经细胞的静息电位在添加具有生物
活性的化合物——河豚毒素(钠离子转运载体抑制剂)后的 变化是(A )
个时间7ms 个时间/ms 时间/ms
添加化合物 添加化合物 添加化合物
个时间/ms
添加化合物
A B C D
膜电位/mV
0
第2节
神经冲动的产生和传导
第二课时膜电位测量和膜电位曲线
士 十 十 士 0
十 十 十 十 十
十
0
时间(ms)
刺 激
二 .膜电位的测量及膜电位曲线解读
1. 膜电位的测量方法
电 位 差 ( m v
电 位 差 ( m v )
①a点之前——静息电位
主要表现为K+外流,使
膜电位表现为外正内负。
②ac段——动作电位的形成
Na+大量内流,导致膜电 位迅速逆转,表现为外负内正。
③ce 段——静息电位的恢复
K+大量外流,膜电位恢复为静
息电位后,K+通道关闭。
2.图析静息电位和动作电位的产生机制
膜电位(mV)
④ef段———次兴奋完成后
Na+-K+泵将流入的Na+ 泵出膜外,将流出的K+ 泵入膜
内,以维持细胞外Na+浓度高
和细胞内K+ 浓度高的状态,为
下一次兴奋做好准备。
2.图析静息电位和动作电位的产生机制
膜电位(mV
a-c:Na+内流(协助扩散)
c-e:K+外流(协助扩散)
e-f:泵出Na+,泵入K+(主动运输)
2.图析静息电位和动作电位的产生机制
时 间(ms)
膜电位(mV)
是( )
A.ab 段神经纤维处于静息状态 B.bd 段主要是Na+ 外流的结果 C.若增加培养液中的Na+ 浓 度 ,
则d 点将上移
D.若受到刺激后,导致Cl-内 流 , 则c点将下移
E.若增加培养液中的K+浓度,则a
例1:下图表示神经纤维在离体培养条件下,受到刺激时
产生动作电位及恢复过程中的电位变化,有关分析错误的
d
动作电位
+40
+20
0
-20
-40
-60
-80
0
点将上移
膜 电位 (mV)
C
刺激
-阈电位
时间
膜外Na+浓度升高
3 4
时间/ms
膜外K+ 浓度降低
时间/ms
丁
膜外Na+浓度降低
时间/ms
甲
0
-70
丙
+70
2
环境溶液中K* 浓[K 浓度升高→静息电位绝对值降低
度影响静息电位(K* 浓度降低→静息电位绝对值升高
环境溶液中Na 浓[Na+浓度升高→动作电位峰值升高 度影响动作电位 Na+ 浓度降低→动作电位峰值降低
③环境溶液中K+ 、Na+浓度与静息电位、动作电位的关系:
归纳提升
第2节
神经冲动的产生和传导
第三课时兴奋在神经元之间的传递
滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
在完成一个反射的过程中,兴奋要经过多个神经元,
一般情况下,相邻的两个神经元并不是直接接触的。
当兴奋传导到一个神经元的末端时,它是如何 传递到另一个神经元的呢 通过什么结构呢
突触
兴奋的传导 兴奋的传递
神经冲动
突触
三、兴奋在神经元之间的传递
1.突触小体:
神经元的 轴突末梢 经过多次分 支,最后每个小枝末端膨大,呈 杯 状或 球状,叫做 突触小体;
2.突触
突触小体可以与其他神经元的
细胞体或树突 等相接近,共同
形成突触;
轴突-肌细胞突触
轴突-腺体细胞突触
3.突触的类型:
轴突-胞体突触
4. 突触的组成
线粒体一
突触小泡
神经递质一
突触前膜—
突触间隙—
神经递质受体一
突触后膜—
突触
兴奋传导的方向
4.突触的组成
① 突触前膜
突触前神经元轴突末梢的膜, 还可以说是突触小体 的膜
② 突触间隙
突触间隙中充满了组织液
③ 突触后膜
一般为突触后神经元
树突或细胞体 的膜,
在效应器的突触中,也 可能为腺细胞 膜或某些 肌肉细胞 的膜;
(1)化学本质:乙酰胆碱、胺类(多巴胺、5-羟色胺)、氨基酸类(谷 氨酸、甘氨酸)、激素类(肾上腺素)、NO等。
(2)种类和作用:
兴奋性递质:Na+通道打开,Na+内流,后膜产生动作电位,后神经 元兴奋
抑制性递质:C1-通道打开,C1-内流后,强化外正内负的静息电位, 使后膜难以兴奋,表现为抑制作用
(3)去向: 神经递质会与受体分开,并迅速被降解或回收进细胞。
意义:避免持续起作用,为下一次兴奋做准备。
神经递质——信号分子
5.兴奋通过突触的传递过程
①兴奋到达突触前膜所在的 轴突末梢,引起突触小泡向
突触前膜移动并释放神经递质;
②神经递质通过突触间隙扩散 到突触后膜的受体 附近
③神经递质与突触后膜的受体_结 合,形成递质-受体复合物
④突触后膜上的离子通道_ 发生 变化,引发 电位变化
⑤ 神经递质被 降 解或回收
突触小泡
突触前膜
(— 突触间隙
受 体— 一突触后膜
离子通道
兴 奋
电信号 刺 激
(突触小泡)
释放
化学信号 神经递质 ,扩散
突触后膜
电位变化
(兴奋或抑制或肌肉的收缩或腺体的分泌)
(特异性受体)
电信号 引发
归纳:兴奋通过突触的传递过程
突触前膜
神经 递质
神经纤维上的传导
神经元之间的传递
结构基础 神经纤维
突触
信号形式 电信号(神经冲动)
电信号→化学信号→ 电信号
速度 快
慢
方向 双向传导
单向传递
分析比较兴奋在神经纤维上传导和在神经元之间传递的区别:
① 突触前膜
神 经 递 质 突触后膜
受体
离子通道
线粒体
突触间隙
突 触 小 泡
突 触
突 触 小 体
识图填空 思考:怎么判断突触前膜和突触后膜
A. 刺激a处,会导致b 处兴奋或抑制,c 处也发生电位变化
B、刺激b处,不会引起a和c处电位变化
C、刺 激c处 ,a 和b处都会发生兴奋
D、刺 激a处 ,b、c 同时发生兴奋或抑制
C
课堂练习
练1.下图表示某神经元联系的一种形式,与此相关的表述正
a b
确的是:
A.图1中乙酰胆碱使突触后膜的膜外电位由负变正
B.图2中突触后膜上神经递质的受体与Cl-通道蛋白的作用相同
C. 正常生理条件下,乙酰胆碱在作用之后会被清除掉
D.图1和图2中神经递质通过突触前膜释放到突触间隙的过程没有 体现细胞膜的流动性
乙 酰 胆 碱
图 1 图 2
练2:下列关于兴奋性突触和抑制性突触说法正确的是( )
( )
A. 与突触后膜的受体结合
B. 与突触前膜释放的神经递质结合 C. 抑制突触前膜神经递质的释放
D. 抑制突触小体中神经递质的合成
练3:止痛药(如“杜冷丁”)能阻断神经冲动传导,但 并不损伤神经元的结构,同时检测到突触间隙中神经递 质(乙酰胆碱)的量也不变,据此推测止痛药的作用机制是
练4、α-银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固
结合;有机磷农药能抑制胆碱酯酶的活性,而乙酰胆碱 酯酶的作用是清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱.因 此,α-银环蛇毒与有机磷农药中毒的症状分别是( A )
A.肌肉松弛、肌肉僵直 B. 肌肉僵直、肌肉松弛
C.肌肉松弛、肌肉松弛 D.肌肉僵直、肌肉僵直
原是指能提高中枢神经系统 机能活动的一类药物,如今 是运动禁用药物的统称。具 有增强人的兴奋程度,提高 运动速度等作用。
作用位点往往是突触。有些物质能促进神经递质的合成和释放速 率,有些会干扰神经递质与受体的结合,有些会影响分解神经递
1、化学物质对神经系统产生影响的作用机理
四、滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
2、兴奋剂:
质的酶的活性。
指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺(冰毒)、吗啡、大麻、可卡因 以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精 神药品,有些兴奋剂就是毒品。
珍爱生命、远离毒品,向 社会宣传滥用兴奋剂和吸 食毒品的危害是我们每个 人应尽的责任和义务。
群众琴
毒
2
4、责任和义务
3、毒品
①在正常情况下,多巴胺发挥 完作用后会被突触前膜上的
转运蛋白从突触间隙回 收
②吸食可卡因后,可卡因会使 转运蛋白失去回收多巴胺_的功能 于是多巴胺就
就留在突触间隙持续发挥作用
③这样,导致突触后膜上 多巴胺受体减少_
④当可卡因药效失去后,由于
多巴胺受体减少,机体正常的神经活动 受到影响,服药者就必须服用可卡 因来维持这些神经元的活动,于是形 成恶性循环,毒瘾难戒
请看图分析可卡因的上瘾机制
多巴胺
转运体
09
o
oo 0 受体
%
%
0
09
多巴胺
可卡因
【例1】有机磷农药可抑制胆碱酯酶(分解乙酰胆碱的 酶)的作用,对于以乙酰胆碱为递质的突触来说,中毒后 会发生( C )
A. 突触前膜的流动性消失
B. 关闭突触后膜的Na+ 通道
C. 乙酰胆碱持续作用于突触后膜的受体
D. 突触前神经元的膜电位发生显著变化
【例2】食欲肽是下丘脑中某些神经元释放的神经递质,它 作用于觉醒中枢的神经元,使人保持清醒的状态。临床使用 的药物M 与食欲肽竞争突触后膜上的受体,但不发挥食欲肽 的作用。下列判断不合理的是( B )
A. 食欲肽由突触前膜以胞吐的形式释放
B. 食欲肽通过进入突触后神经元发挥作用
C. 食欲肽分泌不足机体可能出现嗜睡症状
D. 药 物M 可能助于睡眠
元与心肌细胞之间传递的信号是化学信号还是电信号呢 ”
为回答此问题,科学家进
行了如下实验。取两个蛙
的心脏 (A和B,保持活性)
置于成分相同的营养液中,
A有某副交感神经支配,B
没有该神经支配 。
有研究者提出一个问题:“当神经系统控制心脏活动时,在神经
愿箱制练
推断假说与预期
发现问题 → 提出假说 → 实验预期
问 题:“当神经系统控制心脏活动时,在神经元与心肌细胞之 间传递的信号是化学信号还是电信号呢 ”
假说:支配心脏的副交感神经可能是释放了某种化学物质,该
物质可以使心跳减慢。
实验预期:从A心脏的营养液中取一些液体注入B心脏的营养液
中 ,B心脏的跳动也会减慢。
愿推制练
推断假说与预期
电信号 → 化学信号 → 电信号
形成
结构 兴奋在神经元 特点
之间的传递
神经冲动的产生和传导
课堂小结
突触
传导形式 兴奋在神经
纤维上的传导
离子流动方向
静息电位
离子流动方向
动作电位
双向传导
传导方向
单向传递
电位形成
Na*内流
K*外流
电信号
若刺激a点,指针①将 偏转两次 若刺激b点,指针①将 偏转两次 若刺激c点,指针①将 不偏转 若刺激d点,指针①将偏转两次 若刺激e点,指针①将 不偏转
Y
;指针②将 偏转两次 ;指针②将 偏转两次 ;指针②将 偏转两次 ;指针②将 偏转两次 ;指针②将 偏转一次
拓展:兴奋传导与电流表指针偏转问题
说 明 :c 位于电流 计①的中点,X=Y
d e
B
电流计① 电流计②
C
A
b
●
a