3.2 激素调节的过程 人教版（2019）高中生物选择性必修一(课件共45张PPT)

(共45张PPT)
第3章体液调节
第2节 激素调节的过程(第1课时)
马拉松长跑运动员每小时至少要消耗300 g 糖类。 血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常 人的血糖含量为3.9～6.1 mmol/L ,全身的血量 大约为5L。
1.计算：如果仅靠血液中的葡萄糖，运动员能跑
2.长跑过程中大量消耗葡萄糖，会导致血糖含量持续下降吗
血糖是如何维持平衡的
0.7～1.1min。
多长时间
马拉松比赛
CO +H O +能量
食物中糖类
3.9mmol/L
肝糖原分解
组织细胞
组织细胞
酸
一、激素调节的实例
实例1:血糖平衡的调节
1. 血 糖 的 来 源 和 去 向 ( 正 常 情 况 下 )
甘油三酯、 某些氨基
肝糖原 肌糖原
非糖物质转化
消化、吸收
摄 取
合成
6.1mmol/L
一、激素调节的实例
实例1:血糖平衡的调节
2 .血糖平衡的激素调节过程
研究表明，血糖的调节主要依靠激素的作用。
(1)当血糖浓度升高时
6.1mmol/L
肝原外解
组织细胞 非糖物质转化
抑制
思考1:当血糖浓度恢复正 常时，胰岛B细胞还继续分 泌胰岛素吗
胰岛素
唯一降低血糖的激素
甘油三酯、 某些氨基
酸
合成
组织细胞
分泌
胞
岛
B 细
胰
CO +H O +能量
肝糖原 肌糖原
摄 取
3.9mmol/L
促 进
(2)当血糖浓度降低时
…… 6.1mmol/L ……
3.9mmol/L
肝糖原分解
组织细胞
促
进
胰高血糖素
一 、激素调节的实例
实例1:血糖平衡的调节
2.血糖平衡的激素调节过程
思考2:当血糖浓度恢复正 常时，胰岛A细胞还继续分 泌胰高血糖素吗
非糖物质转化
胰岛 A细胞
分泌
在血糖调节的过程中，胰岛
素的作用结果反过来影响胰岛素 的分泌，胰高血糖素也是如此。
3.反馈调节
在一个系统中，系统本身工 作的效果，反过来又作为信息调 节该系统的工作，这种调节方式 叫作反馈调节。
刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素
血糖反调薄过程
反馈调节是生命系统中非常普遍的调节 机制，它对于机体维持稳态具有重要意义。
实例1:血糖平衡的调节
小结：胰岛素和胰高血糖素共同维持血糖含量的稳定。
胰岛素 粗糖含
分泌增加 量 血常糖
水
量降低
含
时
平恢复
抑制
血糖
促进
刺激胰岛B细胞分泌胰岛血糖含
促进 量升高 促
抑制
胰高鑫糖素
个 分必增加
促进
一、激素调节的实例
糖原、甘油 水平下
(1)正反馈：加强并偏离静息水平，如血液凝固、 排尿排便、胎儿分娩等。
进一步偏离静息水平
感受器 效应器
偏离
静息水平
(2)负反馈：偏离后纠正回归到静息水平，在生物 体中更常见，如体温调节、血糖调节。
感受器
偏离
静息水平
效应器
回归到 静息水平
一、激素调节的实例
实例1:血糖平衡的调节
4.血糖平衡的神经调节过程
(1)当血糖含量降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经 使胰 岛A 细胞分泌胰高血糖素，使得血糖含量上升。
(2)当血糖含量升高时，下丘脑的另一区域兴奋，通过副交感_神经直 接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，并同时抑制胰岛A 细胞分泌 胰高血糖素从 而使血糖含量降低至正常水平。
(3)神经系统还通过控制甲状腺和肾上腺的分泌活动来调节血糖含量。
血糖降低， 趋于正常
血糖升高，
趋于正常
十
血糖高
分泌
传入 胞
神经 传出神经
血糖氧化分解
血糖合成糖原
血糖转变为甘油三酯
抑[ 肝糖原的分解 制 非糖物质转化
构建血糖平衡的神经-体液调节模型
胰高血糖素 物质
转化
传出神经 肾上腺
(髓质)等
士 肾上腺素 等
传入
神经
血糖低
去 路 来 源
肝糖 原分
解
非糖
某一区域
另一区域
胰岛 A 细胞
促进
十
直接
胰岛素
下丘脑
促 进
十
△与社会的联系 糖尿病
机体组织细胞对胰岛素敏感性降低(可能与细胞膜上胰岛素受 体受损有关)
(2)糖尿病症状：
“三多一少”(多饮、多尿、多食、体重减少)
糖尿病及其危害与治疗
(1)糖尿病的发病原因：
①1型糖尿病
胰岛功能减退，分泌胰岛素减少
②2型糖尿病
带走大量
的水分，
即“多尿”
葡萄糖随
尿液排出
导致机体 供能不足
机体为
满足能
量需求
机体消耗 大量脂肪、 蛋白质
口渴
“多食”
细胞外 液渗透 压升高
“消瘦”
多饮
练一练
1. 分析下图，判断下列有关人体糖类代谢及其调节的叙述，其中 正确的是(A)
A. 胰岛素能促进④⑤⑥⑦过程
B. 胰岛B细胞分泌的激素能促进①③过程
C. 胰岛A细胞分泌的激素能促进④
D. 在肌肉细胞、肝细胞中，②过程均可发生
消化、吸收食物中的糖类
糖原分解
非糖物质转化
氧化分解
合成糖原
转化成甘油三酯等
⑤
⑥ ⑦
①
② ③
组织细胞
血糖
④
2.下图是人体内血糖平衡调节示意图，A、B 、C表示激素。下列分析错误
是的(D)
A. 血糖平衡的调节是神经-激素调节
B. 图中甲为胰岛B细胞，乙为胰岛A 细胞
C. 结构①通过传出神经，直接影响Ⅱ的分泌
D. 血糖升高能直接刺激胰岛通过协助扩散分泌相应激素
血糖浓度升高
甲 I I
II 乙 肾上腺
血糖浓度降低
下丘脑另一区域
②
下丘脑某一区域
①
3. 下图表示人进食后血液中胰岛素和胰高血糖素相对含量的变化，其
中两条曲线表示健康人两种激素相对含量的变化趋势，另一条曲线表示 糖尿病患者胰岛素相对含量的变化趋势。下列有关叙述错误的是(D)
A .曲 线b表示糖尿病患者血液中胰岛素相对含量的变化趋势
B. 在曲线c上升时，人体下丘脑还可以通过有关神经的作用，促进肾上 腺素的分泌
C. 曲线a 表示的激素是人体内唯一能降低血糖浓度的激素
D. 人体通过曲线a、C所表示的激素的协同作用，可使血糖浓度维持在
a
C
时间
健康人胰岛素
患者胰岛素
健康人胰高血糖唐肃素
相对稳定的水平上
物质的相对含量
0 进食时间
第3章体液调节
第2节 激素调节的过程(第2课时)
实例2:甲状腺激素分泌的分级调节
提出问题：
当你在寒风中瑟瑟发抖时，身体内几乎所有细胞动员起来， 共同抵御寒冷。起动员作用的是神经冲动和激素。
甲状腺分泌的甲状腺激素在其中起重要作用。甲状腺激素 随血液运到全身，几乎作用于体内所有的细胞，提高细胞代谢 的速率，使机体产生更多的热量。
甲状腺激素的分泌是如何调节的呢
思考-讨论 分析甲状腺激素分泌的调节
实验1垂体与甲状腺之间的相互作用
实验发现，摘除大鼠的垂体，甲状腺将萎缩，甲状腺激素显著减少； 如果给该大鼠注射垂体的提取物，可以部分地恢复甲状腺的大小。
摘除大(减法原理)注射垂体(加法原理) 鼠垂体 提取物
甲状腺萎缩
甲状腺激素减少
垂体的分泌物可促进甲状腺生长和甲状腺激素的分泌。
部分恢复甲 状腺大小
实验2:下丘脑与垂体之间的相互作用
如果向动物静脉注射下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH) ,可增 加垂体分泌促甲状腺激素(TSH) 的量。
进一步实验发现，将实验动物下丘脑中分泌TRH的区域损毁，或向该 动物的垂体注射微量的甲状腺激素后，血液中的TSH 水平会明显降低。 结合实 验 1可推知(流程图表示):
促进 分泌 TSH 状
腺
T
用
下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH) ,可促进垂体分 泌促甲状腺激素(TSH), 甲状腺激素可抑制垂体分泌TSH。
分泌
TRH
甲状腺 激素
下 丘
垂 体
分泌
促进
脑
实验3:甲状腺激素对垂体的作用
临床发现，甲状腺机能亢进时，血液中甲状腺激素水平升高， TSH 的水平降低；当甲状腺功能减退时，血液中甲状腺激素水平 下 降 ，TSH 的水平升高。
进一步说明：甲状腺激素可抑制垂体分泌TSH。
可表示如下：
分泌 促进
TSH—
抑制
分泌 促进
TRH
甲状腺
下丘脑
状激
腺素
垂 体
泌 分
甲
讨论：
1.在甲状腺激素的分泌中，下丘脑、垂体和甲状腺之间有何关 系
下丘脑分泌的TRH, 可以促进垂体分泌TSH。 垂体分泌的TSH 可影响有甲状腺的正常生长和分泌甲状腺激素。
甲状腺分泌的甲状腺激素增加到一定浓度时，又会抑制下丘脑和 垂体的分泌。
分泌 促进
TRH
A
抑制 抑制
泌
分
甲 状腺
甲状腺 激素
下丘脑
垂 体
进 促
分泌
TSH
2.在正常情况下，血液中的甲状腺激素的水平总维持在一定范围 内，这是如何实现的呢
这是通过分级调节和反馈调节实现的。
当血液中甲状腺激素水平升高时，会反馈抑制TSH 和TRH 的分泌， 降低甲状腺激素的水平；使甲状腺激素浓度升高恢复到正常水平。
分泌 TR 促进
H
腺
抑制
甲状腺 激素
促进 甲
垂体
下 丘
TS
H
抑制
分泌
分泌
状
脑
垂 体
促甲状腺激素(TSH)
甲 状 腺
甲状腺激素·
促进
神经系统 下丘脑 抑制
1.甲状腺激素分泌的调节过程
细胞代谢增强，产热量增加，抵御寒冷
促申状腺激素释放激素(TRH)
寒冷刺激温 度感受器
过多时
■ ■■■■■ I
反馈调节
分级调节
■■■■
抑制
■
①定义：
下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控，称为分级调节。
②意义：
分级调节可以 放大激素的调节效应 ,形成 多级反馈调节 有利于精 细 调 控 ,从而 维持机体的稳态；
促进 甲分泌
H
甲状腺 激素
2.分级调节
TR 促进
下丘脑
分泌 TS
状
腺
垂 体
分泌
H
3.下丘脑-垂体-靶腺轴
①受“下丘脑-垂体-靶腺”轴的分级调节的内分 泌腺主要包括：甲状腺、肾上腺皮质和性腺。
②当促激素释放激素、促激素异常增多时， 内分泌腺被持续刺激而肿大。
③当促激素释放激素、促激素异常减少时， 内分泌腺长期得不到刺激而萎缩。
下丘脑
促激素释放激素
(—)
垂体
促激素
靶腺
相应激素
细胞代谢
反
馈
(—)
【思考】缺碘造成甲状腺肿大的原因：
缺碘 → 甲状腺激素减少 →对下丘脑 和垂体抑制的负反馈作用下降→TRH 和TSH 上升→TSH 持续刺激甲状腺→ 甲状腺增生而肿大
下丘脑
促激素释放激素
垂体
促激素
靶腺
相应激素
细胞代谢
反
馈
(—)
(—)
【拓展】甲亢
在甲亢患者体内，产生了一种叫做刺激甲状腺免疫球蛋白(TSI) 的物质，其化学结构与TSH 相似，能与TSH 竞争甲状腺细胞膜上的 受体，刺激甲状腺细胞持续分泌甲状腺激素。
由于甲状腺激素的反 馈作用，抑制TRH 和TSH 的分泌，使患者体内的
TSH 浓度降低，但是没有 消除TSI 对甲状腺细胞的刺 激作用，因而导致患者体 内的甲状腺激素总是处于 较高水平。
异常状态
TSI
TSH 受体
O
甲状腺激素
O
TSH
TSH受体
O
OO
O O
O O O
甲状腺激素
正常状态
o
二 .激素调节的特点
1.通过体液进行运输
内分泌腺没有导管，内 分泌细胞产生的激素弥散到 体液中，随血液流到全身， 传递着各种信息。
因此，临床上常通过抽取样本来 检测内分泌系统中的激素的水平。
分泌细胞
激素分子
受体
靶细胞
激素名称 产生部位
作用部位(细胞)
促甲状腺激素释放激素 下丘脑
垂体
促甲状腺激素 垂体
甲状腺
甲状腺激素 甲状腺
几乎全身的细胞
胰岛素 胰岛B细胞
几乎全身的细胞
胰高血糖素 胰岛A细胞
主是要肝脏细胞
生长激素 垂体
几乎全身的细胞
2.作用与靶器官、靶细胞
激素选择靶细胞是通过与靶细 胞上的特异性受体相互识别， 并发生特异性结合实现的。
几种常见激素的产生部位及作用部位(细胞)
下丘 脑
促甲状腺激素释放激素
垂 体
促甲状腺激素
甲状腺
甲状腺激素
细胞代谢
不能；
因为下丘脑上没有TSH 的受体
【思考】TSH 能通过负反馈作用抑制下丘脑分泌TRH吗 为什么
反
馈
3.作为信使传递信息
①激素犹如信使，将信息从内 分泌细胞传递给靶细胞，靶细 胞发生一系列的代谢变化。
②激素一经靶细胞接受并起作 用后就失活了，因此，体内需 要源源不断产生激素，以维持 激素含量的动态平衡。
神经递质也是如此，以免其持 续发挥作用。
分泌细胞
激素分子
靶细胞
受体
4.微量和高效
在正常生理状态下，血液中 激素浓度都很低，一般为
10-12-10-9mol/L,虽然激素含 量甚微，但其作用效果
及其显著,因此激素是人和动 物体内：
微量、高效的生物活性物质
【检测】分别说出下列例子对应的特点
1.美国学者E.C.Kendall 从3T新鲜的动物甲状腺中才提取出 0.23g 的甲状腺激素，1mg甲状腺激素可使人体产热增加
4200kJ: 微量、高效
2.研究发现，甲状腺激素几乎对全身细胞都起作用，而促甲状腺激 素只作用于甲状腺：作用于靶器官、靶细胞
3.临床上可通过抽取血样来检测甲状腺激素含量，进而诊断甲状腺 是否有相关疾病： 通 过 体 液 进 行 运 输
4.激素将信息从内分泌细胞传递给靶细胞，靶细胞发生一系列的代 谢变化：作为信使传递信息
激素之间的相互作用
①在机体内，往往多种激素共同参与调节同一生理功能， 各种激素彼此关联，相互影响。
②激素之间的关系
胰高血糖素、肾上腺素和 甲状腺素均可升高血糖。
胰高血糖素升高血糖， 而胰岛素降低血糖。
*老教材称为“拮抗”
协同 作用
相互 抗衡
5.激素的功能(三不一变)
激素是调节生命活动的信息分子；
既不 组成细胞结构
又不 提供能量
也不 起催化作用
使 靶细胞原有的生理活动 发生变化；
【判断】激素直接参与细胞内 的许多代谢活动( × )
【检测】下列有关激素和酶的叙述，正确的是( B )
A. 能产生酶的细胞一定能分泌激素
B. 生长激素和呼吸酶可存在于同一细胞
C. 激素与酶一样，都能催化特定的化学反应
D.酶与激素的本质都是蛋白质
注意：酶本质的三个要点：①活细胞产生，②催化作用，③有 机 物 (绝大多数酶是蛋白质，少数酶是RNA); 而激素是由内分泌器官
(细胞)产生的。能产生酶的细胞不一定能分泌激素，但能分泌激素 的细胞一定能产生酶。激素既不参与细胞结构的构成也不提供能量， 也不起催化作用；大多数激素是蛋白质或多肽，但有少量激素如性 激素等其本质不是蛋白质。
肝细胞
肾上腺素
腺苷酸环化酶
G蛋 白
受体蛋白质
GTP
激活的磷酸酶 ④
糖原
蛋白质类激素不容易穿过细
胞膜，其受体在靶细胞的细胞膜 上，受体负责把细胞外信号转化 为细胞内信号，细胞内信号再通 过转导和放大，最终激活了某种 酶，从而改变细胞的代谢情况
【拓展】激素对靶细胞的作用
激活的蛋 白激酶-A
葡萄糖
③
②
①
类固醇激素 血 浆
①
细胞膜 蛋白质载体
细胞质
①类固醇激素通过细胞膜
②在靶细胞内，类固醇激 素与细胞质或细胞核内 的特定蛋白质受体结合。
④
③ 激素受体复合物进入细 胞核，连接到DNA 分子 上，引起基因的转录。
④诱导蛋白质合成
③ ⑤蛋白质产生
染色体 ⑥
细胞核 蛋白质 组织液
甲状腺激素和固醇
类激素(性激素)很容 易穿过细胞膜，其信号
受体在细胞质或细胞核
中。激素和受体结合后， 连接到DNA上，调控基 因的转录，诱导相关蛋
白质的合成(例如某些酶)。
【拓展】激素对靶细胞的作用
例1:如图为人体激素作用于靶 细胞的两种机理示意图，说法错 误的是( B)
A. 激 素B不直接进入细胞就能 起作用
B. 激素A 可能是胰岛素等大分 子类激素直接进入细胞内起作用 C. 某个靶细胞可能同时存在上 述两种作用基理
D. 由上图可知激素只是一种信 号分子，启动和调节相应的生理
激素A
激 素B C-AMP mRNA
蛋白激酶
蛋白质 ATP 蛋白质磷酸化
生理效应 生理效应
【拓展】激素作用靶细胞的两种机理作用
过程
受体b
受体a
【检测】细胞间和细胞内信息传递过程中，需要受体对信号的识别
。图甲、乙分别表示人体细胞内受体和细胞表面受体的作用机制模 式图。下列有关受体的叙述错误的是( )
细胞质受体
雌性激素
(信号分子)
细胞膜
mRNA信号分子
图乙
核受体
图甲
细胞表
面受体
℃
DNA
细胞膜
A. 图中细胞膜上的受体、细胞质受体和核受体的化学本质均为蛋白质 B. 雌性激素只能被特定的受体结合，从而使雌性激素只能作用于特定 的靶细胞
C. 人体内其他激素的作用机制与图甲相似，即通过细胞内受体识别特定 的激素
D. 若图乙可以表示神经元间兴奋的传递方式，其中信号分子为神经递质
细胞质受体
细胞膜
雌性激素
(信号分子)
解析：不同激素的受体存在部位不同，如胰岛素、生长激素等 蛋白质类激素的受体存在于细胞膜
细胞表 面受体
mRNA:信号分子
核受体
X
DNA
内GLP-1的分泌，其作用机理如下图所示。
(1)GLP-1分泌后，一方面在促进胰岛B细
胞分泌胰岛素的同时还抑制胰高血糖素分 泌；另一方面通过促进肝脏分泌激素 FGF21, 抑 制非糖物质转化为葡萄糖来维 持血糖含量的相对稳定。该过程中表现为 协同作用的激素有_胰岛素与F GF21、
GLP-1与FGF21
练一练
1.GLP-1 是一种多肽类激素，具有葡萄糖浓度依赖性降糖作用，即只 有在血糖水平升高的情况下，GLP-1 才发挥降糖作用，而在血糖水平正 常 时 ，GLP-1 不会使血糖水平进一步降低。进食可以促进人体整个肠道
葡萄糖 肝细胞非糖物质 FGF21 88% GLP-18 细胞
十
胰高血糖素 胰岛素
→GLP-1
分泌，其作用机理如下图所示。
(2)研究人员开发的新一代降糖药物萦马鲁 肽是GLP-1的类似物，有口服片剂和注射 剂两种。实验发现：同样的治疗效果，注 射用药量是口服用药量的1/10。推测口服 疗效低于注射疗效的原因是 萦马鲁肽是 一种多肽，口服时易被消化道内的肽酶
水解而失去药效
练一练
1.GLP-1 是一种多肽类激素，具有葡萄糖浓度依赖性降糖作用，即只有在 血糖水平升高的情况下，GLP-1 才发挥降糖作用，而在血糖水平正常时， GLP-1 不会使血糖水平进一步降低。进食可以促进人体整个肠道内GLP-1 的
葡萄糖
肝细胞非糖物质 十
FGF21
88%
GLP-18
GLP-1
工细胞
胰高血糖素 胰岛素
十
分泌，其作用机理如下图所示。
(3)I型糖尿病由胰岛B细胞受损、分泌胰
岛素减少所致，萦马鲁肽 不能( 填“能”
或“不能”)用于治疗I 型糖尿病，理 由是 萦马鲁肽的靶细胞是胰岛B 细胞，胰岛B细胞受损会降低药物的疗 娘
据题干信息可知，与传统降糖药相比， 索马鲁肽这类降糖药的特点是：
练一练
1.GLP-1 是一种多肽类激素，具有葡萄糖浓度依赖性降糖作用，即只有在 血糖水平升高的情况下，GLP-1 才发挥降糖作用，而在血糖水平正常时，
GLP-1 不会使血糖水平进一步降低。进食可以促进人体整个肠道内GLP-1 的
具有葡萄糖浓度依赖性降糖特性，可避免因剂量问题引发的低血糖现象。
o FGF21 88
GLP-18
葡萄糖
肝细胞非糖物质
胰高血糖素 胰岛素
工细胞
GLP-1