2.3 神经冲动的产生和传导 教案（2课时）（表格版教案）

中小学教育资源及组卷应用平台
课题名称 2.3 神经冲动的产生和传导（2课时） 课堂类型： 新课 □复习课 □习题课 □实验课 □试卷讲评课 □其他：
学习者 分析 本节内容的授课对象为高二（6）班的学生，本班学生的基础和思维能力都还不错，上一节课中已经对于神经调节的基本方式反射有所了解，且能够结合图形标注出神经元，这有助于本节课中讲解兴奋在神经元之间的传导这一知识点，本节内容的难度较大，教师需要结合生动形象的动画和板书进行引导。
教学目标 阐明兴奋在神经纤维上的产生及传导机制； 说明突触传递的过程及特点； 说明滥用兴奋剂、吸食毒品的危害，自觉拒绝毒品并向他人宣传毒品的危害。
教学重点 兴奋在神经纤维上的产生及传导机制； 突触传递的过程及特点 落实教学重点的方法：
教学难点 神经冲动的产生与传导 突破教学难点的方法：
教学资源 选择 教师用书、教材、题单、天天练 技术手段的使用： 电子白板、板书、多媒体
课时：
核心问题 在反射活动中传导的是兴奋，那么兴奋是怎么产生的？在神经纤维上如何传导？在神经元之间又是如何传递的呢？
教学过程设计
问题情境 教学活动设计 （学习活动设计） 设计意图
兴奋是如何产生的？ 短跑赛场上，发令枪一响，运动员会像离弦的箭一样冲出。现在世界田径比赛规则规定，在枪响后0.1s内起跑被视为抢跑。结合上节课的内容请你回答以下两个问题： 从运动员听到枪响到作出起跑的反应，信号的传导经过了哪些结构？ 耳（感受器）——传入神经（听觉神经）——神经中枢（大脑皮层-脊髓）——传出神经——效应器（肌肉）。 短跑比赛规则中关于“抢跑”规定的科学依据是什么？ ——人类从听到声音到作出反应起跑需要经过反射弧的各个结构，完成这一反射活动所需的时间至少需要0.1s。 在上节课中我们还知道了神经调节的基本方式是反射，反射又分为条件反射和非条件反射，不管哪种反射，其正常进行的结构基础都依赖于反射弧，其中非条件反射的神经中枢在脊髓，而条件反射的神经中枢在大脑皮层。我们通过缩手反射知道感受器接收到针扎这个刺激后会将产生兴奋，兴奋则会沿着反射弧传导最后引起相关的效应。 上一节课中我们已经对兴奋下了定义：指动物体或人体内的某些细胞或组织（如神经组织）感受外界刺激后，由相对静止状态变为显著活跃状态的过程，那么兴奋是如何产生的呢？ 早在1786年，意大利动物学家伽尔瓦尼用蛙的坐骨神经-腓肠肌标本进行了该问题的探究，他在实验室解剖青蛙，把剥了皮的蛙腿，用刀尖碰蛙腿上外露的神经时，蛙腿剧烈地痉挛，同时出现电火花。经过反复实验，他认为痉挛起因于动物体上本来就存在的电，他还把这种电叫做“动物电”。 教师展示已经录制好的实验视频。提出问题：通过该实验我们可以得出什么结论？右边刺激传出神经效应器做出反应构成反射吗？左边这幅图，纵坐标表示电流，横坐标表示给予的刺激。由此我们知道兴奋在神经纤维上的传导形式是电信号，这种电信号也叫做神经冲动。那么兴奋在神经纤维上传导的原理是怎样的呢？让我们来一探究竟！ 结合冬奥会中苏炳添的出色成绩导入，激发学生的学习兴趣，同时用已学知识解释社会问题，落实核心素养中的社会责任。 通过播放教师提前录制好的视频让学生从真实情境去理解兴奋的传导是一种电信号。
问题情境 教学活动设计 （学习活动设计） 设计意图
兴奋在神经纤维上是如何传导的？ 有人针对该现象又做了更深入的实验，在蛙的坐骨神经的膜表面放两个微电极并将其连接到一个电表上，静息时候，电表的指针指在中间，也就是电表没有测出电位变化，说明神经表面各处电位相等，当在这个坐骨神经的左侧给予一个刺激时候，靠近刺激端的电极处（a处）先变成负电位，接着恢复正电位，然后另一电极处变成负电位，接着又恢复为正电位。刺激之前的静息状态就是我们在兴奋的概念中讲的相对静止状态，刺激之后变成显著活跃状态。 这个实验其实也验证了我们刚刚讲的，在神经系统中，兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的，这种电信号也叫神经冲动。那么，神经冲动在神经纤维上是如何产生又是如何传导的呢？ （一）传导形式：电信号/神经冲动 （二）传导原理 在学习内环境的时候，我们知道细胞内钾离子高，细胞外钾离子浓度低；细胞外钠离子浓度高，胞内钠离子浓度低，也就是钾主内钠主外。在未受到刺激的时候，神经纤维处于静息状态，必修一学习物质跨膜运输的时候我们知道细胞膜对不同离子的通透性是不一样的，静息状态时候，膜主要对钾离子有通透性，由于物质都具有从高浓度往低浓度运输的趋势，此时钾离子会外流，进而导致膜外阳离子浓度高于膜内，使得膜内外电位表现为内负外正，我们将其称为静息电位，产生的原因就是钾离子外流，那么钾离子外流的方式应该属于什么？——协助扩散，因为顺浓度梯度，需要载体，不消耗能量。 那我想问一下：钾离子会不会一直外流直到内外钾离子内外相等呢？————不可能，胞外还有其他阳离子，阳离子和阳离子之间相互排斥，阻力增大，所以不可能相等。 受到刺激时，由于静息电位形成的胞外钾离子浓度增大，阳离子增多。此时，钠离子通道会打开，钠离子内流，从而抵消胞内的负电荷，形成动作电位：钠离子内流会使得膜内外电位表现为：内正外负。钠离子内流的运输方式是什么？——同样也是协助扩散。 我们可以看到，在邻近未兴奋的部位仍然是内负外正，此时在兴奋部位和未兴奋部位之间由于电位差的存在会发生电荷移动，这样就形成了局部电流，这种局部电流又刺激相近的未兴奋部位发生同样的电位变化，如此进行下去。兴奋就会向前传导，原来兴奋的地方会恢复为静息电位。那么恢复静息电位内负外正的方式有哪些呢？ 钠离子内流——此时钠离子通道已经关闭，所以这个方法行不通； 钾离子外流，由于内外电荷差异较大，钾离子会大量外流，导致外流过多，外面正电荷太多，里面太负。所以后面又会有一个新的结构出现：钠钾泵。 钠钾泵——3钠离子外流-2钾离子内流。教师展示钠钾泵的工作视频，可以看到此时是逆浓度在运输——主动运输。 （三）神经冲动的传导方向：双向。 由图可知，兴奋在神经纤维上的传导是双向的，但不过在生物体内一般是单向传导。 神经冲动双向传导必须有前提条件———在离体神经纤维上，即将神经纤维从生物体内提取出来，在体外做实验时，刺激离体神经纤维中间的任一部位，神经冲动均可双向传导。然而，在生物体内，都是由感受器感受到机体内、外刺激并产生兴奋，即在生物体内，神经纤维上的神经冲动只能来自感受器。因此，在生物体内，神经冲动在神经纤维上是单向传导的。 该部分内容较为抽象，教师结合板书和问题串的形式引导学生理解兴奋在神经纤维上的传导过程及原理。
问题情境 教学活动设计 （学习活动设计） 设计意图
兴奋在神经元之间如何传递？ 抽同学在多媒体上画出反射。 提问：Q1：形成反射的基本条件是什么？ Q2：你现在处于静息状态（没有兴奋），静息状态是如何形成的？ Q3：叫你的名字，相当于给了你一个刺激，这个时候不静息了，那么你说说你是怎么从静息状态变成动作电位的？ Q4：怎么判断神经有没有变兴奋？ Q5：静息电位怎样产生的？钠离子内流会怎样？ 看一下这个反射中有几个神经元？——3个。我们在上节课学习了兴奋在一个神经元上也就是神经纤维上的传导，那么要想效应器产生反应，就会涉及到兴奋在神经元之间的一个传递，注意：兴奋在神经元上叫传导，神经元之间为传递。我们把刚刚XX同学画的反射放大来看一下： 神经元的轴突末梢（也就是神经末梢）经过多次分支，最后每个小枝末端膨大，呈杯状或球状，叫做突触小体。突触小体可以和其他神经元的细胞体或树突等相接近，共同形成突触。那么刚刚XX同学画的反射中有几个突触？——3个。 （一）突触 1、种类：根据教材定义我们可以总结出突触的类型主要有： ①轴突-树突突触：一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的树突相接触； ②轴突-细胞体突触：一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的细胞体相接触； ③神经元还能与肌细胞或腺体细胞形成突触。 2、结构组成：突触前膜、突触间隙（充满组织液）、突触后膜。 （二）兴奋在神经元之间的传递过程 1、传递过程（板书图形进行讲解） 当兴奋沿着神经元传导到神经末梢的时候就会面临着传导下一个神经元，当神经末梢有神经冲动传来时，突触小泡受到刺激会向突触前膜移动并与前膜融合，此时会通过胞吐释放神经递质，神经递质在突触间隙中经过扩散作用到达突触后膜，并与突触后膜上的受体特异性结合，形成递质-受体复合物，从而改变突触后膜对离子的通透性，引发突触后膜电位变化，这样，信号就完成了在两个神经元之间的传递。随后，神经递质会与受体分开，并迅速被降解或回收进细胞，以免持续发挥作用。 这就是整个兴奋的传递过程，我们再回过头来看一些细节，神经递质可以分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质。兴奋型神经递质实际上是要使得钠离子内流，比如乙酰胆碱、多巴胺。 那什么时候神经被抑制了呢？——不那么容易产生动作电位——怎么才能做到呢——让外面更正或让里面更负——阴离子内流，主要指氯离子内流。 不管是兴奋型神经递质还是抑制型神经递质，都会引起什么效果？——电位发生变化。 2、传递信号：电信号-化学信号-电信号 3、传递方向：单向。 原因：神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上。 4、传递速度：由于突触处的兴奋传递需要通过化学信号的转换，因此兴奋传递的速度比在神经纤维上要慢。 神经递质无论是大分子还是小分子都是胞吐的方式运输突触间隙的么？ 一般来说是的。但一氧化氮是一个神经元间信息沟通的传递物质，但与一般递质有区别：①它不贮存于突触小泡中；②它的释放不依赖于出胞作用，而是通过弥散；③它不作用于靶细胞膜上的受体蛋白，而是作用于鸟苷酸环化酶。一氧化氮与突触活动的可塑性可能有关，因为用一氧化氮合成酶抑制剂后，海马的第时程增强效应被完全阻断 通过问题串引导学生理解反射的完成需要有兴奋在神经元之间传递的过程。 这部分内容比较抽象，结合板书可以加深学生的理解。
问题情境 教学活动设计 （学习活动设计） 设计意图
兴奋剂、毒品有什么危害？ 在一些重大的体育项目比赛中，少数运动员为了提高成绩，铤而走险，违反“公平竞争”的原则，违规服用兴奋剂。一旦查出，该运动员将面临禁赛、处以罚金等不同程度的处罚，而且还会受到国际社会和体育道德的谴责。 可卡因既是一种兴奋剂，也是一种毒品，它会影响大脑中与愉悦传递有关的神经元，这些神经元利用神经递质--多巴胺来传递愉悦感。在正常情况下，多巴胺发挥作用后会被突触前膜上的转运蛋白从突触间隙回收。吸食可卡因后，可卡因会使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，于是多巴胺就留在突触间隙持续发挥作用，导致突触后膜上的多巴胺受体减少。当可卡因药效失去后，由于多巴胺受体已减少，机体正常的神经活动受到影响，服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元的活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒。另外，可卡因能干扰交感神经的作用，导致心脏功能异常，还会抑制免疫系统的功能。吸食可卡因者可产生心理依赖性，长期吸食易产生触幻觉与嗅幻觉，最典型的是有皮下虫行蚁走感，奇痒难忍，造成严重抓伤甚至断肢自残、情绪不稳定，容易引发暴力或攻击行为。长期大剂量使用可卡因后突然停药，可出现抑郁、隹虑、失望、疲惫、失眠、厌食等症状。 【吸食可卡因后，可卡因与多巴胺竞争多巴胺转运体阻止多巴胺回到突出前膜，使得多巴胺留在突出间隙持续发挥作用，刺激大脑的奖赏中枢，使人持续产生愉悦感。 在突触间隙持续发挥作用的多巴胺，导致突触后膜上的多巴胺受体减少，当可卡因药效失去后，由于多巴胺受体以减少机体正常的神经活动受到影响，服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元的活动，于是成瘾。】 【思维训练】 有研究者提出一个问题：“当神经系统控制心脏活动时，在神经元与心肌细胞之间传递的信号是化学信号还是电信号呢？”为了回答这一问题，科学家进行了如下实验。取两个蛙的心脏(A和B,保持活性）置于成相同的营养液中，A有某副交感神经支配，B没有该神经支配；刺激该神经，A心脏的跳动情况；从A心脏的营养液中取一些液体注入B心脏的营养液中（如右图）B心脏跳动情况。