4.3 细胞凋亡是编程性死亡 课件(共44张PPT)浙科版（2019）必修一

(共44张PPT)
第三节 细胞凋亡是编程性死亡
下面是一幅正常儿童与早衰儿童的照片，你知道儿童早衰症的病因吗？
答：儿童早衰症是细胞过早衰老产生的一种疾病。
导入
延缓衰老
岁月的痕迹...
衰老（老化）：通常指生物个体发育成熟后，随着年龄的增加，机能减退，内环境稳定下降，趋向死亡的不可逆现象。
知临中学 池晨豪
早年衰老综合征，又称儿童早衰症，属遗传病，1886年首 见报道。罹患该病的儿童的身体衰老速度比正常衰老过程快5~10倍,使其貌如老人。 患者体内的器官快速衰老，造成各种生理机能下降。儿童早衰症病童常出现的症状包括脱发、较晚长牙、身材矮小及皮下脂肪减少等，但病童的心智年龄大多与同龄儿童无异。病童一般只能活7~20年，大多死于心血管疾病等衰老病。
早年衰老综合征
Q: 人的衰老有哪些特征？和细胞的变化有什么关系？
皮肤干燥、发皱
头发变白
老人斑
吸收能力下降
细胞水分减少，体积减小
无力
细胞膜流动性下降，物质交换能力减弱
细胞内色素积累
细胞合成物质（黑色素）减少
细胞内合成物质（蛋白质）减少。
衰老细胞的结构和代谢产生异常
膜脂氧化导致细胞膜流动性降低；
细胞质色素积累、空泡形成；
细胞核体积增大，染色加深，核膜内陷，染色质凝聚、碎裂、溶解；
DNA的功能受抑制，RNA含量降低；蛋白质合成下降，酶的活性降低；
线粒体的数量随年龄增大而减少，体积则随年龄增大而变大；呼吸慢等。
细胞衰老的过程中，细胞的形态、结构、生理和生化等方面均发生改变。衰老细胞各种结构及其功能总体上呈衰退变化。
细胞衰老过程中，所有的结构及功能都呈衰退变化吗？
细胞衰老的特征
生理生化变化
形态结构变化
1、细胞膜：膜脂氧化导致细胞膜流动性降低；
2、细胞质：细胞质色素积累、空泡形成；线粒体的数量随年龄増大而减少，体积则随年龄增大而变大；哺乳动物脂褐质的沉积；
3、细胞核：细胞核体积增大，染色加深，核膜內陷，染色质凝聚、碎裂、溶解；
1、DNA的功能受抑制，RNA含量降低；
2、蛋白质合成下降，酶的活性降低；
3、呼吸变慢等
个体衰老=细胞衰老吗？
生物体内的细胞不断地衰老和死亡，同时又有增殖产生的新细胞来代替它们。 高等动物和人的肠道上皮细胞，每24～48h就更新一次;人红细胞的寿命为100～120天。人体每立方毫米血液中有数百万个红细胞，所以每分钟就有数百万至数千万个红细胞死亡，同时又有同样多的新细胞生成。至于生物体表面每天死亡和脱落的细胞，更是数不胜数。
简单盘点一下人体细胞寿命
不同的细胞有不同的寿命
人体最短命的细胞：肠绒毛上皮细胞
胃内胃底腺的颈粘液细胞寿命约1周
还有皮肤的更新大概3天一次
味蕾的寿命仅仅10天
肺表面细胞的寿命大约是2到3周
嗜碱性粒细胞在组织中存活10-15天
酸性粒细胞8-12天
血小板寿命为7-14天
白细胞就只有几天
细胞衰老的原因
总的来说，细胞衰老是各种细胞成分在受到内、外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使遗传物质的“差错”积累所致。
（1）外因：①细胞代谢产物积累到一定量后会危害细胞，引起衰老，如哺乳动物脂褐质的沉积;
②化学性质活泼的自由基攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤
③随着年龄的增加，机体自我修复能力下降，导致遗传物质发生改变时不能完全修复，“错误”累积等导致细胞的衰老等。
（2）内因：自由基学说和端粒学说
自由基学说
我们通常把异常活泼的带电分子或基团称为自由基。
自由基含有未配对电子，表现出高度的反应活泼性。
在生命活动中，细胞不断进行各种氧化反应，在这些反应中很容易产生自由基。此外，辐射以及有害物质入侵也会刺激细胞产生自由基。例如，水在电离辐射下便会产生自由基。
自由基产生后，即攻击和破坏细胞内各种执行正常功能的生物分子。最为严重的是，当自由基攻击生物膜的组成成分磷脂分子时，产物同样是自由基。这些新产生的自由基又会去攻击别的分子，由此引发雪崩式的反应，对生物膜损伤比较大。
此外，自由基还会攻击DNA，可能引起基因突变;
攻击蛋白质，使蛋白质活性下降，导致细胞衰老。
端粒学说
每条染色体的两端都有一段特殊序列的DNA-蛋白质复合体，称为端粒。端粒DNA序列在每次细胞分裂后会缩短一截。随着细胞分裂次数的增加，截短的部分会逐渐向内延伸。在端粒DNA序列被“截”短后，端粒内侧正常基因的
DNA序列就会受到损伤，结果使细
胞活动渐趋异常。
对单细胞生物而言：
个体衰老与死亡＝细胞衰老与死亡
对多细胞生物而言：
个体的衰老 ≠ 一个细胞的衰老
个体的衰老 ＝ 普遍细胞的衰老
衰老细胞的结构和代谢产生异常
细胞衰老过程中，所有的结构及功能都呈衰退变化吗？
细胞衰老的过程中，细胞的形态、结构、生理和生化等方面均发生改变。衰老细胞各种结构及其功能总体上呈衰退变化。
衰老细胞的结构和代谢产生异常
细胞衰老的机制
原因：细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境损伤作用后，因缺乏完善的修复，使遗传物质“差错”积累所致。
影响因素：
衰老细胞的结构和代谢产生异常
（1）“端粒DNA”长度影响细胞增殖的次数。
（2）衰老相关基因的活化导致细胞衰老。
（3）细胞代谢产物（如脂褐质）的积累。
（4）自由基攻击生物体内的DNA、蛋白质、磷脂等。
（5）机体自我修复能力下降，遗传物质差错积累。
端粒是染色体末端的DNA序列，衰老的原因是细胞不再分裂，细胞之所以停止分裂，是因为受到端粒长短的限制。
细胞每分裂一次，端粒就会缩短一点，端粒越短，人衰老的越快。端粒好比是鞋带末端的小塑料头，一旦它被磨损掉，你的鞋带就会开始磨损。
辐射
有害物质入侵
细胞内氧化反应
自由基
磷脂
蛋白质
DNA
膜损伤
活性下降
基因突变
产生更多
产生
攻击
细胞停止分裂是由细胞自身（基因）决定，正常的体外培养的细胞寿命不是无限的，只能进行有限次数的增殖。（Hayflick界限）
Leonard Hayflick
物种寿命与体外培养的细胞分裂次数的关系
衰老细胞的死亡受基因的调控
细胞凋亡（apoptosis），借用古希腊语，表示细胞像秋天的树叶一样凋落的死亡方式。它是细胞发育过程中的必然步骤，是由某种基因引发的。这种严格受基因调控的死亡，属于正常的生理性变化，不同于病变或伤害导致的病理性死亡（细胞坏死）。
（1）染色质聚集、分块、位于核膜上；
（2）胞质凝缩；
衰老细胞的死亡受基因的调控
细胞凋亡的表现：
（3）DNA被有规律地降解为大小不同的片段，最后核断裂，细胞通过出芽的方式形成许多凋亡小体;
（4）凋亡小体内有结构完整的细胞器，还有凝缩的染色体，可被邻近细胞吞噬、消化；
（5）细胞凋亡因始终有膜封闭，没有内含物释放，故不会引起炎症；
细胞凋亡的特点：
（1）受基因调控
凋亡相关基因被激活，使细胞凋亡。
（2）普遍发生在动植物体内
蝌蚪尾和鳃的消失
植物通气组织的形成
（3）凋亡的细胞数量巨大
每小时约有10亿个细胞凋亡
约有50%的细胞凋亡
植物胚柄的退化
约50%的神经细胞的凋亡
细胞凋亡的意义：
维持组织机能和形态，对生物体有利。
细胞坏死
细胞坏死是指在种种不利因素影响下，如极端的物理、化学因素或严重的病理性刺激的情况下，由细胞正常代谢活动受损或中断引起的细胞损伤和死亡。
在种种不利因素影响下,由于细胞正常代谢活动受损或中断引起的细胞损伤和死亡,叫细胞坏死。
细胞死亡
自动死亡
被动死亡
(细胞凋亡)
(细胞坏死)
遗传物质控制
外界因素引起
方式 细胞凋亡 细胞坏死
原因
范围 大片组织或成群细胞
细胞膜
细胞器 无明显变化 肿胀、内质网崩解
细胞体积
细胞凋亡和细胞坏死的比较
正常生理变化
病理性变化或剧烈损伤
多为单个细胞
内陷
破损
收缩变小
肿胀变大
凋亡小体 无，细胞自溶，残余被吞噬细胞吞噬
DNA的变化 随即断裂
调节过程
炎症反应 不释放细胞内容物，无炎症反应
对机体的影响 对机体有利 对机体有害
有，被邻近细胞吞噬，消化
有规律的降解成大小不同的片段
受到基因调控
被动进行
释放细胞内容物，引发炎症
项目 细胞的凋亡 细胞的坏死
别称 细胞编程性死亡 细胞病理性死亡
与基因的关系 受基因控制的 不受基因控制
对机体的影响 对机体有利 对机体有害
“三看法”判断细胞凋亡
一看方式：主动结束生命活动
二看结果：对生物体有利
三看类型：
①细胞的自然更新
②某些被病原体感染的细胞的清除
③正常发育过程中的编程性死亡
衰老细胞的死亡受基因的调控
对细胞有利
对细胞不利
年轻因素与细胞衰老的关系
科学家为了探究影响细胞衰老的年龄因素，进行了如下实验。
实验1：在相同的条件下，分别单独培养胎儿、中年人和老年人的肺成纤维细胞，结果如下表所示。
实验2：将年轻人的体细胞去核后与老年人的细胞核融合;将老年人的体细胞去核后与年轻人的细胞核融合。分别在体外培养。结果是前者不分裂，后者分裂旺盛。
讨论
1.从实验1中你能得出什么结论
细胞分裂能力随着物体的年龄增大而减弱，寿命越大的物种体细胞分裂的最高次数越高，细胞核是决定细胞分裂的重要因素。
2.是细胞核还是细胞质对细胞分裂的影响大一些
细胞核
问题情境
某同学制作了个体衰老特征与原因分析关系图(如下),但是由于某些原因,将个体衰老特征与其对应的原因顺序弄混,请利用连线的方式将衰老症状和原因分析准确地连接在一起。