2.3神经冲动的产生和传导——高二生物学人教版(2019)选择性必修一课时优化训练(有答案)

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名称 2.3神经冲动的产生和传导——高二生物学人教版(2019)选择性必修一课时优化训练(有答案)
格式 docx
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资源类型 教案
版本资源 人教版(2019)
科目 生物学
更新时间 2024-10-24 16:05:25

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神经冲动的产生和传导——高二生物学人教版(2019)选择性必修一课时优化训练
一、单选题
1.可卡因可以通过调控突触间隙中多巴胺的含量使人产生情绪上的愉悦感。如图为可卡因调控作用示意图,下列叙述错误的是( )
A.多巴胺的释放过程体现了生物膜具有一定的流动性
B.正常情况下,多巴胺起作用后可通过多巴胺转运体运回突触前神经元
C.可卡因通过促进多巴胺的释放使人产生情绪上的愉悦感
D.兴奋剂和毒品大多是通过突触来发挥作用的
2.向离体的新鲜蛙心中灌流与蛙的细胞外液成分接近的普通任氏液,该蛙心可以持续跳动一段时间。科研人员为了探究不同任氏液对蛙心跳动的影响,设置了5组实验,与对照组相比,每个实验组的任氏液成分差异对渗透压的影响可以忽略不计,也不考虑生理盐水的影响,实验记录如下表所示。下列相关叙述正确的是( )
实验组号 蛙心灌流液成分 心肌收缩情况
1 高K+任氏液 收缩减弱
2 滴加2滴N溶液的普通任氏液 收缩减弱
3 普通任氏液 收缩正常
4 滴加2滴M溶液的普通任氏液 收缩增强
5 高Ca2+任氏液 收缩增强
注:M和N是两种神经递质,M溶液和N溶液的溶剂为生理盐水。
A.第1组为对照组,第2~5组为实验组
B.M是兴奋性神经递质,N是抑制性神经递质
C.若降低普通任氏液中Ca2+浓度,则心肌收缩正常
D.任氏液能为心肌细胞提供液体环境,也可直接供能
3.味觉信息在脑干神经元中经过初步处理后,会进一步传导至味觉皮层。味觉皮层中存在分别处理甜味和苦味的特定区域。如图表示人感知味觉、调节摄食的机制。下列相关叙述错误的是( )
A.GCbt区的神经元释放的神经递质有兴奋性和抑制性
B.向苦药中加适量糖,依然很苦,与图中的①过程有关
C.脑干S神经元和脑干C神经元对摄食行为具有协同作用
D.人能感知甜味和苦味与相关受体基因发生了表达有关
4.神经元接受刺激产生动作电位的过程如图所示,其中a~b段代表去极化,b~c段代表极化,c~e段代表复极化,f点附近代表超极化,f点是钠钾泵主动运输Na+和K+导致的。下列相关叙述错误的是( )
A.钠钾泵运出的Na+多于输入的K+引起超极化
B.去极化过程与大量Na+以协助扩散的方式内流有关
C.复极化过程与大量K+以协助扩散的方式外流有关
D.适当增大膜外Na+浓度,c点所示的膜电位会下降
5.渐冻症,全称为肌萎缩侧索硬化症(ALS),是一种慢性神经系统疾病,主要影响运动神经元,会导致肌肉无力、萎缩和瘫痪。ALS的临床症状主要包含上运动神经元损害(肢体痉挛、腱反射亢进等)和下运动神经元损害(肌肉震颤、肌肉痉挛、肌肉萎缩)的症状。已知上运动神经元能发放和传递冲动至下运动神经元,并控制和支配其活动。下列叙述错误的是( )
A.ALS患者体内一些反射弧中的效应器不能发挥作用
B.ALS患者体内受损的运动神经元都是兴奋性神经元
C.一部分运动神经元的神经末梢不与肌肉细胞构建突触
D.联合干细胞治疗和基因治疗有望缓解ALS患者的病情
6.5-羟色胺(5-HT)广泛存在于哺乳动物组织中,它既可作为抑制性神经递质,也可作为兴奋性神经递质,对调节神经活动起着关键作用。如图表示5-HT合成、释放、作用及灭活的过程,下列相关叙述错误的是( )
A.5-HT的作用效果不同,与突触后膜上其受体的类型不同有关
B.抑制单胺氧化酶的活性,受体2对5-HT释放的抑制作用会减弱
C.5-HT被回收进细胞后被单胺氧化酶降解,产物可能被再利用
D.包裹5-HT的囊泡与突触前膜的识别过程离不开膜蛋白的作用
7.图1表示多个神经元之间的联系,其中神经元A对神经元B起到抑制作用,现将一示波器的两极连接在D神经元膜内外两侧,用同种强度的电流分别刺激A、B、C。不同刺激方式(I表示分别单次电刺激A或B,Ⅱ表示连续电刺激B,Ⅲ表示单次电刺激C)产生的结果如图2所示(注:阈电位表示能引起动作电位的临界电位值)。下列叙述错误的是( )
A.刺激神经元A会引起神经元B的电位变化,不会引起D的电位变化
B.用相同强度的阈下刺激分别刺激A和B,示波器均会发生偏转
C.分别刺激神经元B和神经元C,示波器均会偏转且偏转方向相反
D.神经元B和神经元C对神经元D的作用效果是相反的
8.心脏的搏动受交感神经和副交感神经的控制,其中副交感神经释放乙酰胆碱,作用于心肌细胞膜上的M型受体,使心肌细胞的收缩受到抑制,心率减慢;交感神经释放的去甲肾上腺素可以和心肌细胞膜上的β-肾上腺素受体结合,使心率加快,但交感神经和副交感神经对心脏的作用强度不是等同的,利用心得安和阿托品进行如下实验(心得安是β-肾上腺素受体的阻断剂,阿托品是M型受体的阻断剂),对两组健康青年分别注射等量的阿托品和心得安各4次,给药次序和测得的平均心率如图所示。下列叙述正确的是( )
A.对每组中的每位健康青年共进行了8次心率的测定
B.注射阿托品后副交感神经作用减弱
C.乙酰胆碱与M型受体结合,使得心肌细胞不收缩
D.交感神经对心跳的促进作用远超过副交感神经对心跳的抑制作用
9.图乙是图甲中方框内结构的放大示意图,图丙是图乙中方框内结构的放大示意图。下列相关叙述中,不正确的是( )
A.图甲中突触后膜上信号转换是化学信号→电信号
B.图丙中b的化学本质为蛋白质
C.图丙中物质a的分泌与高尔基体和线粒体有关
D.图丙的b与a结合,则会引起突触后神经元的兴奋
10.下图表示人体兴奋在反射弧中的传导和传递过程的模式图。下列解题思路错误的是( )
A.图甲中虚线方框内表示的是反射弧的神经中枢部分
B.图乙中静息和兴奋状态的神经细胞膜外的Na+浓度均高于膜内
C.图乙中兴奋沿神经纤维双向传导
D.刺激图甲中的①,A、B两个电流表的指针都会发生两次方向相反的偏转
11.我国科学家颜宁及其团队发现止痛药——大麻二酚能够抑制Na+内流,从而缓解疼痛。机体疼痛与前列腺素E(PGE)密切相关,部分机理如图1。疼痛时肾上腺参与的应激反应如图2。相关叙述错误的是( )
A.图1中的Na+大量内流可产生动作电位,才能最终产生痛觉
B.据图1知,药物镇痛机理可能是抑制环氧化酶的活性,减少PGE的产生,降低痛觉感受器对致痛物质的敏感性
C.据图2知,疼痛时肾上腺髓质分泌的激素d会增加,该反射的效应器是肾上腺髓质
D.图2中由疼痛引起激素c的分泌过程属于神经-体液调节
12.老年人睡眠欠佳,表现为睡眠时间短,易觉醒。推测这与Hcrt神经元上K+通透性降低,K+外流减少,导致神经元易被激活有关。利用年轻鼠和老年鼠进行相关研究,下列实验结果无法支持该推测的是()
A.与年轻鼠相比,睡眠阶段老年鼠Hcrt神经元激活次数相对较多
B.与年轻鼠相比,静息时老年鼠Hcrt神经元膜内外的电位差减小
C.向年轻鼠的Hcrt神经元中加入Na+通道激活剂,神经元兴奋性增加
D.向老年鼠的Hcrt神经元中加入K+通道激活剂,易觉醒症状得以改善
13.咖啡中含有天然兴奋剂咖啡因,这就是咖啡会上瘾的原因。当你摄入咖啡因时,它会在进入大脑之前迅速被你的肠道吸收。一旦到达那里,它就会对你的脑细胞产生直接的刺激作用。咖啡因的化学结构类似于腺苷,腺苷是一种对中枢神经系统具有放松作用的分子。咖啡因能够结合大脑中的腺苷受体,阻断它们并防止腺苷与它们结合而产生疲倦感。反过来,被阻断的受体会刺激其他天然兴奋剂的释放,并让其中一些,如多巴胺,更有效地发挥作用,这进一步提高了警觉性并减少了疲劳感。下列相关叙述不正确的是( )
A.持续地摄入咖啡因可能会使脑细胞产生更多的腺苷受体,以此来补偿被咖啡因阻断的受体
B.突然切断咖啡因的供应会突然让大脑留下大量自由受体供腺苷结合,从而产生强烈的疲倦感
C.除了咖啡因在大脑中引起的变化让人上瘾,喝咖啡产生的积极的感觉也会鼓励人重复这一行为
D.咖啡因可以防止脑细胞发出累了的信号,同时使你的身体释放其他天然兴奋剂并减弱其效果
14.下图A所示为某一神经元游离的一段轴突,图B是该段轴突神经纤维产生动作电位的模式图。下列叙述正确的是( )
A.电流表甲、乙的连接方式,测量的是静息电位
B.刺激图A中的C处,甲、乙电流表指针均可发生两次偏转
C.图B中bc段由Na+外流引起,该过程需要载体蛋白和ATP
D.如果某种药物类似抑制性递质作用效果,静息电位的绝对值将变小
15.如图表示人体内神经-肌肉接头示意图,当神经元动作电位(AP)到达运动神经末梢时,触发电压门控Ca +通道开放,进而推动突触小泡的胞吐过程。研究发现有机磷杀虫剂(OPI)能抑制胆碱酯酶的活性,眼镜蛇毒中含有的α-神经毒素可特异的与ACh受体结合。下列叙述错误的是( )
A.突触小泡向突触前膜移动和胞吐过程均需要细胞呼吸供能
B.ACh的合成加工过程依次经过核糖体、内质网和高尔基体
C.OPI中毒,可能会导致肌细胞持续兴奋
D.被眼镜蛇咬后可能会出现肌肉麻痹无力的现象
二、多选题
16.如图为几个神经元联系的模式图,刺激感受器产生的兴奋可以沿着反射弧进行传导,A~E表示相关结构。下列相关叙述正确的是( )
A.结构B是传出神经,接收神经中枢的信号并传给效应器
B.兴奋可以在C、D、E环路中循环运行,延长神经元的活动时间
C.若E是抑制性神经元,则刺激神经元E,突触C中仍然有神经递质的释放
D.图中神经元至少组成4个突触,且都能发生电信号→化学信号→电信号的转变
17.可卡因既是一种兴奋剂,也是一种毒品,它会干扰神经系统的功能,产生幻觉,导致心脏和免疫功能异常等。其作用机理是影响大脑中与愉悦传递有关的神经元,这些神经元利用神经递质多巴胺来传递愉悦感。如图是多巴胺和可卡因的作用示意图,下列相关叙述正确的是( )
A.多巴胺的释放与突触前膜的流动性密切相关
B.由图推测,可卡因进入人体后会促进多巴胺回收
C.可卡因会直接导致突触后膜上的多巴胺受体减少
D.长期大剂量使用可卡因的人突然停药可能会出现抑郁、失眠、厌食,疲惫等症状
18.毒品可卡因会影响多巴胺(一种能产生愉悦感觉的物质)在人脑神经元之间的传递。科学家培育出不会对可卡因上瘾的突变小鼠,该小鼠能过度表达一种钙黏着蛋白(如图所示)。以下说法正确的是( )
A.多巴胺由突触小泡通过胞吐方式释放,是一种信号分子
B.多巴胺与突触后膜受体结合后,下一个神经元发生Na+内流
C.可卡因会占据突触前膜多巴胺重摄的转运蛋白,导致突触间隙的多巴胺量增加
D.过度表达钙黏着蛋白导致突触后膜无法合成受体蛋白,一定时间内过量的多巴胺无法与处于饱和状态的受体结合
19.下图1为两个神经元之间联系示意图。研究者用相同强度的电刺激对神经元A进行不同处理:I为单次电刺激,Ⅱ为短时间连续两次刺激,用记录微电极记录神经元B的电位变化,结果如图2所示(阈电位是指能引起动作电位的临界电位值)。下列解题思路正确的是( )
A.由I可知,刺激强度过低不能使神经元B产生动作电位
B.单刺激时,神经元B电位的形成与神经元A释放的神经递质不足有关
C.由Ⅱ可知,短时间连续给予阈下刺激可以导致神经元产生动作电位
D.单刺激下神经元A释放的神经递质不会改变突触后膜的离子通透性
20.如图1为突触结构模式图,图2为图1神经纤维上产生兴奋时的电位变化示意图。下列相关叙述错误的是( )
A.兴奋在图1中的信号转换为电信号→化学信号→电信号
B.图1中的Ca2+内流,导致神经递质抑制下一个神经元兴奋
C.图2中cd阶段的电位变化是由于钾离子内流而引起的
D.图2中ef阶段细胞膜通过协助扩散向细胞内运输钾离子
三、填空题
21.毒扁豆碱为一种抗胆碱酯酶药,其作用机制是通过对抗胆碱酯酶,使胆碱能神经元末梢释放的乙酰胆碱免遭胆碱酯酶水解,能够缩小瞳孔,降低睫状肌收缩出现痉挛的可能性,起到治疗青光眼的作用。
(1)当___________神经兴奋时,能够使瞳孔收缩,该神经属于___________神经系统。
(2)由题推测,乙酰胆碱是一种___________(填“兴奋性”或“抑制性”)神经递质,当乙酰胆碱与突触后膜上的受体结合后,突触后膜发生的电位变化是___________。
(3)目前已知的神经递质种类很多,主要有乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。神经递质大多是小分子,其通过胞吐分泌的意义是___________。
(4)根据题干信息推测,毒扁豆碱对肌肉的收缩会产生什么影响。_________。
22.2023年杭州亚运会花样游泳集体项目中,中国队夺得金牌。在激烈的比赛中,游泳运动员机体内发生了一系列的生理变化。回答下列问题。
(1)听到发令枪响后,运动员迅速做出动作开始比赛,该反射属于______反射(填“条件”或“非条件”),其最高级中枢位于____________。
(2)神经元与肌肉细胞之间通过突触联系,动作电位传到肌纤维内部可引起肌肉收缩。肌细胞膜产生动作电位的过程中,膜内外电位差始终促进______(填离子)的内流。
(3)剧烈运动后运动员会出现肌肉酸痛症状,主要是因为肌肉细胞进行______积累了较多的乳酸,该物质______(填“属于”或“不属于”)内环境组成成分。内环境中的酸碱度运动前后能保持相对稳定,原因是________________________。
(4)乙酰胆碱酯酶(AchE)可催化乙酰胆碱分解,终止乙酰胆碱对突触后膜的兴奋作用。为进一步探究不同负荷的游泳运动对空间学习记忆能力的影响,某研究团队做了如下实验:选取体重、年龄等身体状况相似的成年雄性大鼠若干只,将其分为对照组、低负荷运动组(每天15min)、中负荷运动组(每天30min)和高负荷运动组(每天不少于2h,力竭标准),以大脑皮层和海马组织中的AchE活性为指标进行检测,结果如下表所示。
组别 对照组 低负荷组 中负荷组 高负荷组
大脑皮层(U/mg) 0.69 0.58 0.51 0.52
海马组织(U/mg) 0.77 0.56 0.50 0.73
据结果推测,适量负荷运动可能导致大鼠______,进而提高空间学习记忆能力,但高负荷运动效果并不理想。请根据此项研究结果,为同学们提出改善学习记忆能力的合理建议是____________。
23.当轴突末梢有兴奋传来时,会触发突触前膜中的Ca2+顺浓度梯度流入突触小体,使更多的神经递质释放到突触间隙,使下一个神经元兴奋。回答问题:
(1)神经元未受到外界刺激时处于静息状态,静息电位形成的原因是__________________;当受到一定刺激后会产生兴奋,兴奋部位的电位变化是____________。
(2)当轴突末梢有兴奋传来时,Ca2+顺浓度梯度流人突触小体,引起突触前膜以____________的方式释放神经递质到突触间隙,神经递质需要与突触后膜上的____________结合才能发挥作用,正常情况下神经递质不会持续作用于下一个神经元的原因是____________。
(3)在正常生理条件的基础上,若瞬间增大突触前膜对组织液中Ca2+的流入,将会使____________________________________,从而加速神经冲动的传递。
(4)使用一定浓度的Mg2+处理突触小体后,检测到释放到突触间隙的神经递质含量迅速减少,合理的解释是____________。
24.胆碱能神经元中,乙酰辅酶A上的乙酰基在胆碱乙酰转移酶的作用下转移到胆碱分子上而形成神经递质乙酰胆碱,乙酰胆碱进入突触间隙后大部分会被乙酰胆碱酯酶分解,从而保证既有乙酰胆碱让突触后膜兴奋,又能快速终止其对突触后膜的兴奋作用。回答下列问题:
(1)胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱酯酶等具有_______的特性,从而保证神经递质的快速合成和降解;据乙酰胆碱酯酶发挥作用的部位可知,与其合成和分泌直接相关的细胞结构有_______。
(2)研究发现,某基因突变导致乙酰胆碱受体结构异常,乙酰胆碱难以使突触后膜产生兴奋,这说明基因可以通过_______直接控制生物体的性状。若受体正常,突触间隙中的乙酰胆碱酯酶活性低会导致_______。
(3)乙酰胆碱经突触前膜进入突触间隙的方式是________,兴奋在突触结构处的传递是单向的,原因是____。
25.宇航员在太空中失重会造成暂时性的组织水肿。长期失重对宇航员健康的影响主要表现在肌肉萎缩、无法站立、平衡障碍,还会导致钙质流失、骨密度下降等。研究发现,失重条件下,肌梭(骨骼肌中的一类感受器)自发放电减少,传向中枢的神经冲动减少,肌紧张减弱,肌肉活动减少导致肌肉萎缩。回答下列问题:
(1)在失重条件下,头面部的血液流回心脏的量减少,最终导致______(填细胞外液)增多引起水肿;随着垂体释放的______(填激素)减少、尿量______(填“增多”或“减少”),水肿会逐渐消退。
(2)肌梭参与组成的反射弧结构中,反射弧结构除肌梭外,还有______;肌梭产生的生物电以局部电流和______的形式传向神经中枢;神经中枢的神经冲动最终经神经肌肉接头处(结构与突触类似)传到肌肉,该肌肉产生的兴奋______(填“能”或“不能”)通过神经肌肉接头处传到神经中枢,原因是______。
参考答案
1.答案:C
解析:A、突触小泡与突触前膜融合后,通过胞吐的方式释放多巴胺,体现了生物膜具有一定的流动性,A正确;
B、由图可知,正常情况下,多巴胺起作用后可通过多巴胺转运体运回突触前神经元,B正确;
C、可卡因与多巴胺转运体结合,或阻碍多巴胺的回收,导致突触间隙中多巴胺含量增多,C错误;
D、兴奋剂和毒品大多是通过突触来发挥作用的,如促进神经递质的合成、释放速率;干扰神经递质与受体的结合;影响分解神经递质酶的活性等,D正确。
故选C。
2.答案:B
解析:一、兴奋是指动物体或人体内的某些细胞或组织(如神经组织)感受外界刺激后,由相对静止状态转变为显著活跃状态的过程。
二、神经递质作为信号分子,需要与相应的受体结合,从而发挥其作用。
A、第3组为对照组,其他组为实验组,A错误;
B、用滴加2滴N溶液的普通任氏液灌流蛙心,发现其收缩减弱,用滴加2滴M溶液的普通任氏液灌流蛙心,发现其收缩增强,由此可知,M是兴奋性神经递质,N是抑制性神经递质,B正确;
C、用添加了高Ca2+任氏液灌流蛙心,发现其收缩增强,由此可见,钙离子在维持心脏收缩方面具有促进作用,若降低普通任氏液中Ca2+浓度,则心肌收缩减弱,C错误;
D、任氏液主要用于维持离体组织或器官的正常活动,但它并不直接为细胞提供能量 ,D错误。
故选B。
3.答案:C
解析:神经调节的基本方式是反射,完成反射的结构基础是反射弧,反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五个部分构成。
A、GCbt区的神经元释放的神经递质有兴奋性和抑制性,GCbt区的神经元释放的神经递质作用于脑干苦味中枢为兴奋性的神经递质,GCbt区的神经元释放的神经递质作用于脑干甜味中枢为抑制性的神经递质,A正确;
B、向苦药中加适量糖,GCbt区的神经元会抑制脑干甜味中枢兴奋,该信息不能传至CeA区,所以依然很苦,与图中的①过程有关,B正确;
C、由图可知,脑干S神经元和脑干C神经元对摄食行为具有拮抗作用,C错误;
D、人能感知甜味和苦味与相关受体基因发生了表达有关,使相关受体能与不同的味觉信息结合,D正确。
故选C。
4.答案:D
解析:一、静息电位指细胞未受刺激时,存在于细胞膜内外两侧的电位差。呈外正内负状态。其形成机制是:安静状态时K+就会顺浓度差由细胞内移向细胞外,造成膜内电位变负而膜外电位变正。外正内负的电位差一方面可随K+的外移而增加,另一方面,它又阻碍K+的进一步外移。最后驱使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差达到相对平衡的状态,这时相对稳定的膜电位称为K+平衡电位,它就是静息电位。
二、动作电位是可兴奋细胞受到有效刺激时,其膜电位在静息电位的基础上产生的一次快速而可逆的电位变化过程,包括峰电位和后电位。峰电位的上升支是由大量Na+快速内流形成,其峰值接近Na+平衡电位;峰电位的下降支主要是K+外流形成的。
A、Na+-K+泵通过主动运输泵入K+,泵出Na+,该过程中运出的Na+多于输入的K+引起超极化,A正确;
B、去极化过程对钠离子通透性会增强,该过程中Na+通道开放,Na+大量内流,内流的方式为协助扩散,B正确;
C、复极化过程指的是由动作电位恢复为静息电位的过程,该过程与大量K+以协助扩散的方式外流有关,C正确;
D、适当增大膜外Na+浓度,则膜内外钠离子的浓度差会变大,则去极化过程中钠离子内流的量会增加,则c点所示的膜电位会上升,D错误。
故选D。
5.答案:B
解析:中枢神经系统主要是由脑和脊髓组成,包括大脑、下丘脑、小脑、脑干等。一个典型的反射弧包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分。
A、效应器是指传出神经末梢和它所支配的肌肉或腺体,ALS会导致肌肉无力、萎缩和瘫痪,由此可知,ALS患者体内一些反射弧中的效应器不能发挥作用,A正确;
B、ALS的临床症状包含上运动神经元损害(肢体痉挛、腱反射亢进等),说明ALS患者体内受损的运动神经元有抑制性神经递质;下运动神经元损害(肌肉震颤、肌肉痉挛、肌肉萎缩)的症状,说明ALS患者体内受损的运动神经元有兴奋性神经元,B错误;
C、运动神经元轴突末梢能与肌肉细胞接触,形成与普通突触类似的结构,称之为神经肌肉突触,ALS一部分运动神经元的神经末梢不与肌肉细胞构建突触,从而导致肌肉无力、萎缩和瘫痪,C正确;
D、联合干细胞治疗和基因治疗有望缓解ALS患者的病情,用神经干细胞来合成一种保护运动神经元的蛋白质—胶质细胞源性神经营养因子,促进运动神经元的存活,D正确。
故选B。
6.答案:B
解析:兴奋在两个神经元之间传递是通过突触进行的。突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成。神经递质只存在于突触前膜的突触小泡中,只能由突触前膜释放,进入突触间隙,作用于突触后膜上的特异性受体,引起下一个神经元兴奋或抑制,所以兴奋在神经元之间的传递是单向的。突触可完成“电信号→化学信号→电信号”的转变。
A、5-羟色胺(5-HT)既可作为抑制性神经递质,也可作为兴奋性神经递质,5-HT的作用效果不同,与突触后膜上其受体的类型不同有关,A正确;
B、抑制单胺氧化酶的活性,抑制5-HT被降解,增加了突触间隙中5-HT含量,使受体2与5-HT的结合增多,对5-HT释放的抑制作用会加强,B错误;
C、5-HT被回收进细胞后被单胺氧化酶降解,对细胞有用的产物可能被再利用,对细胞没用的产物可能会被排出细胞外,C正确;
D、膜蛋白具有识别作用,包裹5-HT的囊泡与突触前膜的识别过程离不开膜蛋白的作用,D正确。
故选B。
7.答案:B
解析:由题干和图可知,神经元A对神经元B起到抑制作用,会引起神经元B的电位变化,不会引起D的电位变化,A正确;由题干和图可知,示波器测量的是D处的电位变化,用相同强度的阈下刺激分别刺激A和B,膜电位发生了变化,但未形成动作电位,示波器不会发生偏转,B错误;神经元B释放兴奋性的神经递质,神经元C释放抑制性的神经递质,因此示波器均会偏转且偏转方向相反,C正确;神经元B释放兴奋性的神经递质,神经元C释放抑制性的神经递质,对神经元D的作用效果是相反的,D正确。
8.答案:B
解析:A、据曲线图可知,对每组中的每位健康青年共进行了9次心率的测定,A错误;
B、注射阿托品后心率加快,说明交感神经的作用加强,副交感神经作用减弱,心跳加快,B正确;
C、乙酰胆碱与M型受体结合,使心肌细胞的收缩受到抑制,不是不收缩,心率减慢,C错误;
D、图中最后一次测得的心率比对照组高,说明副交感神经对心跳的抑制作用远超过交感神经对心跳的促进作用,D错误。
故选B。
9.答案:D
解析:
10.答案:C
解析:
11.答案:C
解析:A、根据题意,大麻二酚能够抑制Na+内流,从而缓解疼痛。因此图1中的Na+大量内流可产生动作电位,促进感受器对致痛物质的敏感性,使得最终在大脑皮层产生痛觉,A正确;
B、产生痛觉的部位是大脑皮层;解题思路图1可知,PGE可以促进痛觉感受器对致痛物质的敏感性,药物镇痛机理可能是抑制环氧化酶的活性,减少PGE的产生,降低痛觉感受器对致痛物质的敏感性,B正确;
C、效应器是指传出神经末梢及其所支配的肌肉或腺体,肾上腺髓质属于人体的内分泌腺,在该神经调节过程中,传出神经末梢及其所支配的肾上腺髓质一起构成效应器,C错误;
D、图2中激素c的分泌是通过下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴来进行的,说明激素c的分泌过程存在分级调节,该过程的调节是在疼痛等刺激下引起的,因此该过程存在大脑皮层的参与,故也属于神经-体液调节,D正确。
故选C。
12.答案:C
解析:A、Hcrt神经元上K+通透性降低,K+外流减少,导致神经元易被激活,神经元更易兴奋,更容易觉醒,因此与年轻鼠相比,睡眠阶段老年鼠Hcrt神经元激活次数相对较多,A不符合题意;
B、与年轻鼠相比,静息时老年鼠Hcrt神经元K+外流减少,静息电位的绝对值减小,因此静息时老年鼠Hcrt神经元膜内外的电位差减小,B不符合题意;
C、解题思路题意可知睡眠时间短,易觉醒与K+外流有关,故向年轻鼠的Hcrt神经元中加入Na+通道激活剂,神经元兴奋性增加,不能支持该推测,C符合题意;
D、向老年鼠的Hcrt神经元中加入K+通道激活剂,使K+外流增加,增大静息电位,神经元不易被激活,神经元不易兴奋,因此易觉醒症状得以改善,D不符合题意。
故选C。
13.答案:A
14.答案:B
解析:A、静息电位表现为外正内负,表示的是膜内外的电位差,测量时需要电流表的两个电极一个接在膜内一个接在膜外,而甲、乙电流表电极都在膜外,测量的不是静息电位,A错误;
B、刺激图A中的C处,兴奋不能同时到达甲、乙电流表,两表的两个电极均依次兴奋,发生两次偏转,B正确;
C、图B中bc段为恢复静息电位的过程,由K+外流引起,该过程为协助扩散,不需要ATP,C错误;
D、如果某种药物类似抑制性递质作用效果,则会使突触后膜更加处于静息状态,会使静息电位绝对值增大,D错误。
故选B。
15.答案:B
解析:突触小泡向突触前膜移动和胞吐过程均需要细胞呼吸供能,A正确;ACh是神经递质,为小分子有机物,合成加工过程不需要核糖体,B错误;有机磷杀虫剂(OPI)能抑制胆碱酯酶的活性,会导致突触间隙中的ACh无法及时分解,进而导致肌细胞(突触后膜)持续兴奋,C正确;眼镜蛇毒中含有的a-神经毒素可特异的与ACh受体结合,阻碍ACh传递兴奋,导致肌细胞无法兴奋,可能表现为肌肉麻痹无力,D正确。故选B。
16.答案:CD
解析:A、根据突触结构可知,B是传入神经,接受感受器产生的兴奋并将兴奋传递给神经中枢,A错误;
B、结构C、D、E处不能构成一个回路,故兴奋不可以在C、D、E环路中循环运行,B错误;
C、若E是抑制性神经元,则刺激神经元E,突触C中仍然有神经递质(抑制性神经递质)的释放,C正确;
D、图中神经元至少组成4个突触,突触处能发生电信号→化学信号→电信号的转变,D正确。
故选CD。
17.答案:AD
解析:A、多巴胺由突触前膜以胞吐的方式释放,胞吐与膜的流动性具有密切的关系,A正确;
B、从图中可以看出,可卡因作用于突触前膜,通过抑制多巴胺的回收,使突触间隙中的多巴胺增多,从而提高神经系统的兴奋性,B错误;
C、可卡因导致突触间隙中的多巴胺增多,突触后膜长期暴露在高浓度的神经递质中,机体会通过减少突触后膜上受体的数量进行反馈调节,故可卡因会间接导致突触后膜上的多巴胺受体减少,C错误;
D、长期大剂量使用可卡因的人突触后膜上多巴胺受体已经减少,突然停药后可能会出现抑郁、失眠、厌食,疲惫等症状,D正确。
故选AD。
18.答案:ABC
解析:解题思路示意图可知:多巴胺合成后,贮存在结构①突触小泡中;神经递质释放依赖于突触小泡的膜和突触前膜融合,体现膜的流动性;根据图中信息,可以确定结构②存在于突触后膜是专门和神经递质结合的多巴胺受体。从图可知,可卡因具有封闭多巴胺转运体的作用,故会导致突触间隙中多巴胺含量增多。A.多巴胺由突触小泡通过胞吐方式释放,是一种信号分子,A正确;B.多巴胺与突触后膜受体结合,使得突触后膜兴奋,发生Na+内流,电位变为外负内正的动作电位,B正确;C.可卡因与突触前膜多巴胺转运载体结合,阻止多巴胺回收入细胞,导致突触间隙的多巴胺量增加,C正确;D.过度表达钙粘着蛋白使突触后膜阻止受体蛋白的移动,使过量的多巴胺无法在一定时间内与处于饱和状态的突触后膜受体结合,D错误。
19.答案:ABC
解析:A、由1可知,刺激强度过低神经元B产生的膜电位变化低于阈电位,不能使神经元B产生动作电位,A正确;B、神经元A与神经元B通过突触相连,单刺激时,神经元B电位的变化但未达到阈电位,与神经元A释放的神经递质不足有关,B正确;C、由II可知,短时间连续两次低于阈电位的刺激,可以使电位超过阈电位,使神经元B产生动作电位,C正确;号D、単刺激下神经元A释放的神经递质也使神经元B产生了电位变化,只是未达到阈电位,因此会改变突触后膜的离子通透性,D错误。故选ABC。
20.答案:BCD
解析:图1为突触,突触前膜释放神经递质作用于突触后膜,其中兴奋传递涉及的信号转换为电信号化学信号(神经递质)电信号,A正确;当兴奋传至突触小体时会引起细胞膜上Ca2+通道打开,并使Ca2+内流,从而促进神经递质的释放,图1中的神经递质会引发后一个神经元兴奋,因为神经递质作用于突触后膜后,引发突触后膜Na+内流,B错误;图2中cd过程在恢复静息电位,由钾离子外流造成的,C错误;图2中ef阶段,钾离子通过钠钾泵逆浓度梯度向细胞内运输,钠离子通过钠钾泵逆浓度梯度向细胞外运输,均为主动运输,D错误。
21.答案:(1)副交感;自主
(2)兴奋性;由内负外正变为内正外负
(3)胞吐可短时间集中释放较多的神经递质,快速引起突触后膜的电位变化,提高兴奋在细胞间的传递效率
(4)毒扁豆碱可使乙酰胆碱酯酶失去作用,从而使乙酰胆碱与突出后膜上的受体结合后不能被水解,使肌肉一直处于兴奋收缩状态。
解析:本题以毒扁豆碱的作用机制为情境,考查学生对神经系统调节的理解与应用。由乙酰胆碱免遭水解后,可降低肌肉痉挛,判断出乙酰胆碱是兴奋性神经递质。
22.答案:(1)条件;大脑皮层
(2)Na+
(3)无氧呼吸;属于;内环境中存在缓冲物质(碳酸/碳酸氢钠)进行调节,可保证运动前后内环境pH值保持相对稳定
(4)大脑皮层和海马组织中对应的AchE活性降低;进行适量负荷运动,以降低AchE活性,保证大脑处于兴奋状态
解析:(1)听到发令枪响后,运动员迅速做出动作开始比赛,该反射需要后天学习,属于条件反射,其最高级中枢在大脑皮层。
(2)动作电位由Na+内流形成。
(3)肌肉细胞进行无氧呼吸积累较多乳酸会导致肌肉酸痛,呼吸作用产生的CO2及乳酸排出细胞后进入内环境,属于内环境成分。由于内环境中存在缓冲物质(碳酸/碳酸氢钠)进行调节,可保证运动前后内环境pH值保持相对稳定。
(4)乙酰胆碱酯酶(AchE)可催化乙酰胆碱分解,终止乙酰胆碱对突触后膜的兴奋作用,由表可知,适量负荷运动(低负荷、中负荷)大脑皮层和海马组织中对应的AchE活性均降低,从而保证了乙酰胆碱的作用,使突触后膜持续兴奋,进而提高空间学习记忆能力,但高负荷运动效果并不理想。由此可推荐同学们进行适量负荷运动,以降低AchE活性,保证大脑处于兴奋状态,改善学习记忆能力。
23.答案:(1)外流;由外正内负变为外负内正
(2)胞吐;受体(或“糖蛋白”);神经递质会被相应的酶分解(或“神经递质被运回突触前神经元”)
(3)神经递质的释放量增加
(4)Mg2+可能使 Ca2+道关闭,从而抑制了突触小体中神经递质的释放(或“Mg2+可能抑制了 Ca2+的作用,从而抑制了突触小体中神经递质的释放”)
24.答案:(1)高效性;核糖体、内质网、高尔基体、细胞膜
(2)控制蛋白质的结构;突触后膜持续兴奋(或突触后膜兴奋时间延长)
(3)胞吐;神经递质只能由突触前膜释放,然后作用于突触后膜上的特异性受体
解析:(1)酶的特性较多,从题干信息来看,要求回答高效性。乙酰胆碱酯酶起作用的部位在突触间隙,说明该酶属于分泌蛋白,与其合成和分泌直接相关的细胞结构有核糖体、内质网、高尔基体、细胞膜。
(2)乙酰胆碱的受体是膜整合蛋白,其结构异常导致功能异常,说明基因可通过控制蛋白质的结构直接控制生物体的性状。突触间隙的乙酰胆碱酯酶活性低,会导致乙酰胆碱在突触间隙中存在的时间延长,从而导致突触后膜兴奋时间延长。
(3)乙酰胆碱通过突触前膜以胞吐方式释放到突触间隙,且在突触结构中,其受体只分布在突触后膜上,所以兴奋只能从突触前膜传递至突触后膜(即兴奋在突触结构处的传递是单向的)。
25.答案:(1)组织液;抗利尿激素;增多
(2)传入神经、神经中枢、传出神经、效应器;化学信号;不能;神经肌肉接头处类似于突触,神经递质只能由突触前膜的突触小泡释放,作用于突触后膜上的特异受体
解析: