3.2 激素调节的过程(课件共37张PPT)

(共37张PPT)
第2节
激素调节的过程
SW生老师
问题探讨
马拉松长跑是赛程超过40km、历时2h以上的极限运动，运动员每小时至少要消耗300g糖类。
血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9～6.1mmol/L，全身的血量大约为5L。
0.7-1.1min（1min左右）
÷5=1.098min
5×3.9=19.5mmol=0.0195mol×180=3.51g÷5=0.702min
300g÷60min=5g/min
5×6.1=30.5mmol
=0.0305mol
×180=5.49g
计算：如果仅靠血液中的葡萄糖，运动员能跑多长时间？
讨论：长跑过程中大量消耗葡萄糖，会导致血糖含量下降吗？为什么？
可能会略有下降，但不会持续下降，应该在正常范围内波动；运动过程中，因消耗血糖为运动提供能量，血糖含量有所下降，同时机体会随时分解储能物质转化成葡萄糖补充消耗，维持血糖的相对稳定。
马拉松长跑是赛程超过40km、历时2h以上的极限运动，运动员每小时至少要消耗300g糖类。
血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9～6.1mmol/L，全身的血量大约为5L。
血糖的平衡是怎样维持的？
激素调节的实例——血糖平衡的调节
(1)血糖的来源和去向(正常情况下)
血液中的糖称为血糖，主要是葡萄糖。
血糖
(3.9~6.1mmol/L)
食物中的糖类
☆肝糖原☆
脂肪等非糖物质
消化、吸收
分解
转化
CO2+H2O+能量
氧化分解
合成
肝糖原、肌糖原
甘油三酯
转化
来源
去向
由于肌肉细胞中缺乏分解6-磷酸葡萄糖的磷酸酯酶，肌糖原不能直接分解成葡萄糖，必须先分解产生乳酸，经血液循环到肝脏，再在肝脏内转变为肝糖原或合成葡萄糖。
(2)参与血糖调节的两种激素的区别与联系
分泌
胰岛素
促进
抑制
血糖进入肝、肌肉并合成糖原
血糖进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯
血糖进入组织细胞氧化分解
非糖物质转化为葡萄糖
肝糖原分解
胰岛B细胞
胰岛A细胞
胰高血糖素
分泌
非糖物质转变成糖
肝糖原分解成葡萄糖进入血液
促进
升高血糖浓度
降低血糖浓度
胰高血糖素主要作用于肝
血糖
(3.9~6.1mmol/L)
食物中的糖类
☆肝糖原☆
脂肪等非糖物质
消化、吸收
分解
转化
CO2+H2O+能量
氧化分解
合成
肝糖原、肌糖原
甘油三酯
转化
升高
胰岛B细胞活动增强,分泌胰岛素
抑制
促进
降低
胰岛A细胞活动增强,分泌胰高血糖素
促进
促进三个去向, 抑制两个来源
促进两个来源
血糖平衡的调节，也就是调节血糖的来源和去处，使其处于平衡状态。
糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等通过调节有机物的代谢或影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。
刺激胰岛B细胞分泌胰岛素
刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素
在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫做反馈调节。反馈调节对于机体维持稳态具有重要意义。
①分类:
②实例:
分娩、排尿排便、血液凝固、河流的重度污染等属于_______；
稳态的调节以及大多数激素调节属于 。
反馈调节分为________和________两种。
正反馈
负反馈
正反馈
负反馈
传入神经
脊髓
传出神经
膀胱壁
逼尿肌
大脑皮层
尿液
体外
排出
尿道上的
感受器
刺激
膀胱壁的
感受器
刺激
尿液
传入神经
如: 排尿反射
正反馈：系统工作效果会促进系统工作。
A
（+）
B
（+）
负反馈:系统工作效果会抑制系统工作。
A
（+）
B
（-）
血糖
(3.9~6.1mmol/L)
食物中的糖类
☆肝糖原☆
脂肪等非糖物质
消化、吸收
分解
转化
CO2+H2O+能量
氧化分解
合成
肝糖原、肌糖原
甘油三酯
转化
升高
胰岛B细胞活动增强,分泌胰岛素
抑制
促进
降低
胰岛A细胞活动增强,分泌胰高血糖素
促进
下丘脑另一区域
副交感神经
下丘脑
某一区域
交感神经
肾上腺分泌肾上腺素
调节中枢：
下丘脑血糖平衡调节
调节方式：
神经—体液调节
血糖
(3.9~6.1mmol/L)
食物中的糖类
☆肝糖原☆
脂肪等非糖物质
消化、吸收
分解
转化
CO2+H2O+能量
氧化分解
合成
肝糖原、肌糖原
甘油三酯
转化
来源
去向
肾小管、
集合管
重吸收作用
肾小球
滤过作用
一般高于8.9~10 mmol/L时
尿糖
原尿
尿糖原因
a.一次性摄入的糖太多
c.肾脏疾病，重吸收血糖能力下降，随尿排出。
b.糖尿病
血糖浓度超出肾脏的重吸收能力，随尿排出。
高血糖和尿糖，可导致多器官功能损害。
糖尿病的主要表现
三多一少
多饮、多尿、多食、体重减少
三多一少(多饮、多尿、多食、体重减少)
胰岛素分泌不足或组织细胞对胰岛素敏感性降低
血糖进入组织细胞氧化分解受阻
肝糖原合成减少，非糖物质转变为血糖的量增多
细胞能量供应不足
饥饿、多食
体内脂肪、蛋白质分解加强
体重减轻
血糖升高
(＞6.1mo/L)
多尿
多饮
为什么？
为什么糖尿病人多饮、多尿？
血糖升高，血浆渗透压升高，下丘脑的渗透压感受器兴奋，并传递到大脑皮层的渴觉中枢，产生渴觉，因此会出现多饮现象。
血糖升高，会导致原尿中葡萄糖浓度升高，渗透压增大，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多，因此会出现多尿现象。
【注意】
尿糖≠糖尿病，正常人一次性摄糖过多，尿中也可能会出现葡萄糖，但该人不属于糖尿病患者。
1型糖尿病
胰岛功能受损，分泌胰岛素减少所致，通常在青少年时期发病。
2型糖尿病
与遗传、环境、生活方式密切相关，比较常见，确切的发病机理目前不明确。如: 胰岛素受体减少→细胞对胰岛素敏感度下降。
胰岛B细胞受损
胰岛素减少
血糖浓度升高
超出肾脏重吸收的能力
血糖随尿排出
小结——血糖调节模型
2.血糖调节方式：神经—体液调节，主要是体液调节。
3.血糖调节中枢在下丘脑。
激素调节的实例——甲状腺激素分泌的分级调节
当你在寒风中瑟瑟发抖时，你身体内几乎所有的细胞都被动员起来，共同抵御寒冷。起运动作用的是神经冲动和激素，甲状腺分泌的甲状腺激素在其中起重要作用。
甲状腺激素随血液运到全身，几乎作用于体内的所有细胞，提高细胞代谢的速率，使机体产生更多的热量。
甲状腺萎缩，
甲状腺激素显著减少
再注射垂体提取物
部分地恢复甲状腺大小
可增加垂体
分泌TSH的量
向垂体中注射微量的甲状腺激素
血液中TSH水平会明显降低
破坏下丘脑分泌TRH的区域
静脉注射下丘脑分泌的TRH
摘除大鼠垂体
减法原理
加法原理
1.在甲状腺激素的分泌中，下丘脑、垂体和甲状腺之间有何关系？
下丘脑分泌的TRH，可以促进垂体分泌TSH，垂体分泌的TSH可影响
甲状腺的正常生长和分泌甲状腺激素。
甲状腺分泌的甲状腺激素增加到一定浓度时，又会抑制下丘脑和垂体的分泌。
下丘脑
TRH
垂体
TSH
甲状腺
甲状腺激素
分泌
促进
分泌
促进
分泌
抑制
抑制
下丘脑
垂体
甲状腺
促甲状腺激素释放激素
TRH
促甲状腺激素
TSH
细胞代谢
甲状腺激素
分级调节
下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控，称为分级调节。
可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。
分级调节
分级调节的意义
下丘脑、垂体和甲状腺功能的分级调节系统，也称为下丘脑——垂体——甲状腺轴。人和高等动物体内还有“下丘脑——垂体——肾上腺皮质轴”“下丘脑——垂体——性腺轴”等。
下丘脑
TRH
垂体
TSH
甲状腺
甲状腺激素
细胞代谢
(－)
反馈
2.在正常情况下，血液中的甲状腺激素的水平总维持在
一定范围内，这是如何实现的呢？
通过分级调节和反馈调节实现的。当血液中甲状腺激素水平升高时，会反馈抑制TSH和TRH的分泌，降低甲状腺激素水平；当甲状腺激素水平降低时，TSH的分泌量增加，促进甲状腺分泌甲状腺激素，使甲状腺激素浓度升高恢复到正常水平。
由此可见，在甲状腺激素的分泌过程中，既存在 ，也存在 。
分级调节
反馈调节
缺碘
→ 甲状腺激素减少
→ 对下丘脑和垂体抑制的负反馈作用下降
→ TRH和TSH上升
→TSH持续刺激甲状腺
→甲状腺增生而肿大
下丘脑
TRH
垂体
TSH
甲状腺
甲状腺激素
细胞代谢
(－)
反馈
为什么说寒冷条件下人体发抖也是抵御寒冷的自然反应呢？
身体发抖在生理学上称为战栗产热，又称寒战产热。人体在寒冷环境中主要依靠战栗来增加产热量。寒冷刺激会作用于体表的冷觉感受器，经传入神经传至下丘脑体温调节中枢，最终引起延髓某些部位的神经元兴奋，并将兴奋下传到脊髓前角运动神经元，引起肌肉战栗产热。战栗是骨骼肌发生不随意的、不受大脑皮层控制的节律性收缩，节律为9～11次/min,屈肌和伸肌同时收缩，基本上不对外做功，但产热量很高。因此，寒冷条件下人体发抖也是抵御寒冷的自然反应。
激素调节的实例——甲亢
在甲亢患者体内，产生了一种叫做刺激甲状腺免疫球蛋白(TSI)的物质，其化学结构与TSH相似，能与TSH竞争甲状腺细胞膜上的受体，刺激甲状腺细胞持续分泌甲状腺激素。
由于甲状腺激素的反馈作用，抑制TRH和TSH的分泌，使患者体内的TSH浓度降低，但是没有消除TSI对甲状腺细胞的刺激作用，因而导致患者体内的甲状腺激素总是处于较高水平。
正常状态
异常状态
二、激素调节的特点
激素分子
①通过体液进行运输
内分泌腺没有导管，内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息。
因此，临床上常通过抽取血样来检测内分泌系统中的激素的水平。
1.临床上为什么通过抽取血样来检测内分泌系统中激素的水平？
2.激素能定向运输吗？
3.激素运输到全身各处，是不是对所有细胞都能起作用？
不能；
内分泌细胞产生的激素会弥散到体液中，随血液流到全身，
因此激素不是定向运输。
不一定；
激素只能作用于靶器官或靶细胞。
激素分泌后会通过体液(血液循环)进行运输
②作用于靶器官、靶细胞
激素选择靶细胞是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合实现的。
激素分子
受体
1.激素只能作用于靶器官靶细胞的直接原因和根本原因是什么？
2.TSH能通过负反馈作用抑制下丘脑分泌TRH吗？为什么？
直接原因:靶细胞膜上或膜内有与相应激素特异性结合的受体。
根本原因:与相应激素结合的受体的基因，只在靶细胞内特异性表达。
不能；因为下丘脑上没有TSH的受体。
几种常见激素作用的靶细胞
激素名称 产生部位 靶细胞(受体）
促……激素释放激素
促甲状腺激素
促性腺激素
促肾上腺皮质激素
生长激素
甲状腺激素
胰岛素
胰高血糖素
下丘脑
垂体
垂体
甲状腺
胰岛B细胞
胰岛A细胞
垂体
甲状腺
性腺
肾上腺皮质
几乎全身组织细胞
几乎全身组织细胞
几乎全身组织细胞
主要作用于肝脏细胞
激素分子
受体
③作为信使传递信息
a.激素犹如信使，将信息从内分泌
细胞传递给靶细胞，靶细胞发生
一系列的代谢变化。
b.激素一经靶细胞接受并起作用后
就失活了，因此，体内需要源源
不断产生激素,以维持激素含量
的动态平衡。
神经递质也是如此，以免其持续发挥作用。
比较动物激素、酶、神经递质
项目 动物激素 酶 神经递质
化学本质 蛋白质类或多肽类、氨基酸衍生物类、 固醇类 蛋白质或RNA 主要是小分子化合物
产生部位 内分泌腺(或细胞) 活细胞 神经元
作用 调节 催化 使突触后膜产生兴奋或抑制
作用部位 靶细胞、靶器官 细胞内外 突触后膜
作用后去向 被灭活 数量和性质不变 被分解或转移
④微量和高效
激素分子
受体
在正常生理状态下，血液中激素浓度都很低，一般_____________，虽然激素含量甚微，但其作用效果________，因此激素是人和动物体内: ________________________。
10-12-10-9mol/L
及其显著
微量、高效的生物活性物质
激素分子
受体
激素调节的特点——激素的功能
激素是 ；
既不 ；
又不 ；
也不 ；
使 发生变化。
调节生命活动的信息分子
组成细胞结构
提供能量
起催化作用
靶细胞原有的生理活动
激素直接参与细胞内的许多代谢活动（ ）
×
分泌细胞
分泌细胞
激素分子
靶细胞
靶细胞
通过体液进行运输：
作用于靶器官、靶细胞：
作为信使传递信息：
微量和高效：
内分泌腺没有导管。激素随血液流到全身，传递各种信息。
（1）激素通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合实现的。
（2）不同激素作用的靶器官可能相同。
（3）激素作用于靶器官、靶细胞，并不是指运输到靶器官、靶细胞，而是运往到全身各处。
激素之间的相互关系
协同作用
拮抗作用
生长发育：
血 糖：
体温调节：
血 糖：
甲状腺激素，生长激素
肾上腺素，胰高血糖素
肾上腺素，甲状腺激素
胰岛素，胰高血糖素
不同激素对同一生理效应都发挥作用，从而达到增强效应的结果。
不同激素对某一生理效应发挥相反的作用。