人教版（2019）选择性必修一 3.2 激素调节的过程 课件21张
文档属性
| 名称 | 人教版（2019）选择性必修一 3.2 激素调节的过程 课件21张 |  | |
| 格式 | pptx | ||
| 文件大小 | 8.5MB | ||
| 资源类型 | 教案 | ||
| 版本资源 | 人教版（2019） | ||
| 科目 | 生物学 | ||
| 更新时间 | 2025-05-12 08:07:28 | ||
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文档简介
(共21张PPT)
1.3.2 激素调节的过程
马拉松长跑是赛程超过40km、历时2h以上的极限运动（Eliud Kipchoge曾经跑出不到2h的成绩，但未被认可），运动员每小时至少要消耗300g糖类。
血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9～6.1 mmol/L，全身的血量大约是5L。
计算：如果仅靠血液中的葡萄糖，运动员能跑多长时间？
讨论：
长跑过程中大量消耗葡萄糖，会导致血糖含量下降吗？为什么？
问题探讨
悲伤、难过
血糖的来源和去路
1.3.2.1 激素调节的实例1——血糖平衡的调节
食物中的糖类
氨基酸等非糖物质
肝糖原
CO2＋H2O＋能量
氨基酸、甘油三酯等
肝糖原、肌糖原
消化吸收
血糖
3.9~6.1 mmol/L
进入组
织细胞
氧化分解
合成
分解
转化
转化
说明：
根据必修一，人体内脂肪（脂肪酸）不能大量转化形成糖，因此此处略作修改。
胰岛素和胰高血糖素调控血糖的来源和去路
胰岛素和胰高血糖素分别由胰岛B细胞和胰岛A细胞所分泌
1.3.2.1 激素调节的实例1——血糖平衡的调节
胰岛A细胞
胰岛B细胞
过渡：
胰岛素和胰高血糖素如何调控血糖来源和去路呢？
胰岛素与组织细胞膜上的胰岛素受体结合，促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝脏和肌肉合成糖原，进入脂肪细胞转变为甘油三酯；另一方面，抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖，从而降低血糖。胰岛素是唯一能有效降低血糖的激素
1.3.2.1 激素调节的实例1——血糖平衡的调节
胰岛素
胰岛素受体
信号传导途径
＋
葡萄糖运输载体
胰高血糖素主要与肝细胞膜上的胰高血糖素受体结合，促进肝糖原分解为葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变为葡萄糖，从而升高血糖
1.3.2.1 激素调节的实例1——血糖平衡的调节
过渡：
胰岛素和胰高血糖素的分泌如何调控？
胰岛素和胰高血糖素的分泌主要受血糖含量影响
1.3.2.1 激素调节的实例1——血糖平衡的调节
葡萄糖
运输载体
K+
信号转导途径
胰岛B细胞
胆碱能受体
胰高血糖素受体
乙酰胆碱
胰高血糖素
副交感神经
Ca2+
Ca2+
胰岛素
葡萄糖
葡萄糖
运输载体
ATP
K+通道完全关闭
1.3.2.1 激素调节的实例1——血糖平衡的调节
葡萄糖
葡萄糖
运输载体
ATP
K+
Ca2+
Ca2+
胰岛A细胞
肾上腺素能受体
胰高血糖素
K+通道部分关闭
去甲肾上腺素
交感神经等
Na+
正常血糖水平
血糖水
平升高
血糖水
平下降
刺激胰岛B细胞分泌胰岛素
刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素
补充血糖
血糖水平恢复
糖原、甘油三酯
葡萄糖
肝糖原
葡萄糖
血糖平衡的调节
主要过程如图所示（记忆）
神经系统也参与血糖平衡的调节
下丘脑局部区域的兴奋可以通过交感神经（升）和副交感神经（降）调节血糖含量
神经系统通过控制甲状腺和肾上腺的分泌调节血糖含量
1.3.2.1 激素调节的实例1——血糖平衡的调节
说明：
肾上腺素和甲状腺激素均可以升高血糖。甲状腺激素也有降血糖的作用。
一个系统中，系统本身作用的结果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式称为反馈调节。反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，对于机体维持稳态具有重要意义
胰岛素和胰高血糖素作用的结果会改变血糖含量，血糖含量的改变反过来又会影响胰岛素和胰高血糖素的分泌
1.3.2.1 激素调节的实例1——血糖平衡的调节
与社会的联系——糖尿病
糖尿病主要表现为高血糖和尿糖，具有多饮、多尿、多食的外在表现，可导致多种器官功能损害。
人类的糖尿病分为1型和2型。
1型糖尿病由胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致。
2型糖尿病更为常见，与遗传、环境和生活方式等密切相关，确切发病机理尚不清楚，一般认为是机体对胰岛素敏感程度下降或抵抗所致。能量摄入过多、运动量过少和肥胖是2型糖尿病最常见的危险因素。
胰岛素受体
葡萄糖
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
正常
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
1型
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
2型
与社会的联系——糖尿病
问题：
血糖超过肾脏的重吸收能力（肾糖阈）就无法被有效地完全重吸收，从而随尿排出体外造成尿糖。尝试解释为什么糖尿病人会多尿、多饮、多食？
问题：
假设某人的胰岛素受体不能有效结合胰岛素而导致2型糖尿病。为什么2型糖尿病人初期胰岛素分泌量常常会有所增加？
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
正常
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
1型
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
2型
长期暴露在低温环境下，你身体的几乎所有细胞都动员起来，共同抵御寒冷。起动员作用的是神经冲动和激素，甲状腺分泌的甲状腺激素在其中起着重要作用。
mRNA
钠钾泵
线粒体呼吸酶
O2消耗
代谢率
其它酶
蛋白质
问题：
甲状腺激素分泌如何调节？
T3受体
思考讨论——甲状腺激素分泌的调节
年Hoskins提出垂体-甲状腺的反馈系统）。20世纪50年代末，Guillenmin和Schally的实验室（两个实验室是竞争关系，后共同获诺奖）着手在下丘脑中提取化合物进行测试，1970年他们提取到了促甲状腺激素释放激素（TRH），注入TRH能显著促进垂体释放TSH。
讨论：
在甲状腺激素的分泌中，下丘脑、垂体和甲状腺之间有何关系？
正常时血液中甲状腺激素的水平总维持在一定范围内，这是如何实现的呢？
1910年，Cushing等发现垂体手术后甲状腺会萎缩。1916年Allen和Smith证实了：垂体前叶中存在促进甲状腺生长的物质。1931年科学家从垂体前叶中制备了相对纯净的促甲状腺激素（TSH，能促进甲状腺生长），注射TSH会导致血液中甲状腺激素含量升高（甲状腺素在1914年已纯化）。
TSH的分泌又是如何调控的呢？科学家发现注射甲状腺激素后，TSH的含量会降低（结合垂体分泌的TSH能促进甲状腺分泌甲状腺激素，1949
甲状腺激素分泌的调节，主要是通过下丘脑-垂体-甲状腺轴进行的
下丘脑-垂体-甲状腺轴体现了甲状腺激素分泌过程中存在分级调节
下丘脑通过垂体促进甲状腺分泌甲状腺激素，甲状腺激素的含量增加到一定程度后，又会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，这体现了反馈调节
刺激交感神经也能促进甲状腺激素分泌
1.3.2.2 激素调节的实例2——甲状腺激素激素分泌的调节
下丘脑
垂体
甲状腺
TRH
TSH
T3/T4
细胞代谢
－
－
－
－
除了下丘脑-垂体-甲状腺轴，还存在“下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴”、“下丘脑-垂体-性腺轴”等，人们将垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控，称为分级调节
分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态
1.3.2.2 激素调节的实例2——甲状腺激素激素分泌的调节
下丘脑
垂体
甲状腺
TRH
TSH
T3/T4
细胞代谢
－
－
－
－
通过体液进行运输
临床上可通过抽血检测内分泌系统中激素的水平
作用于靶器官、靶细胞
靶细胞上具有相应激素的受体，其它细胞没有
体内几乎所有细胞都含有甲状腺激素的受体，垂体细胞含有TRH的受体
1.3.2.3 激素调节的特点
激素（极性）
激素（非极性）
细胞内
受体
内分泌腺1
激活
运输
载体
细胞膜
受体
靶细胞
靶细胞
血液
内分泌腺2
激活
作为信使传递信息
激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了，因此体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡
微量高效
信号传导途径可将激素作用放大，因此激素含量一旦偏离生理范围，就会产生严重影响
1.3.2.3 激素调节的特点
问题：如果与靶细胞结合的激素起作用后没有失活，想一想会出现什么情况？
一些叮咛与交代
各种激素彼此关联，相互影响
胰高血糖素、甲状腺激素、肾上腺素均可以升高血糖，它们作用于不同环节，在提高血糖浓度上具有协同作用；而胰岛素则降低血糖，与上述激素的升血糖效应相抗衡
激素是调节生命活动的信息分子
激素种类多、量极微，既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是向靶细胞传递改变原有生理活动的信息
说明：
有些教辅把胰高血糖素的升血糖和胰岛素的降血糖放一起称为拮抗作用。因为该术语源自其它学科，生理学中极少使用，故新教材抛弃了这种提法。
科学技术社会——评价应用激素类药物的利与弊
注射胰岛素治疗糖尿病
用糖皮质激素治疗过敏性鼻炎、哮喘或消除发热症状
注射促性腺激素类药物，促使卵和精子的成熟，进行人工授精
用保幼激素让蚕推迟作茧，吐出更多的丝
一些工业废弃物、杀虫剂、除草剂等，在分解过程中能产生与性激素分子结构类似的产物，称为环境激素或内分泌干扰物，可能对人和动物的内分泌功能产生不良影响
用睾酮类似物来促进肌肉的生长，增强肌肉的
的力量，以提高比赛成绩
用生长激素治疗侏儒症
用毓婷（有效成分为孕酮）避孕
用昆虫性外激素（或类似物）诱杀雄性昆虫以控制虫害
使用雌激素治疗更年期综合征
1.3.2 激素调节的过程
马拉松长跑是赛程超过40km、历时2h以上的极限运动（Eliud Kipchoge曾经跑出不到2h的成绩，但未被认可），运动员每小时至少要消耗300g糖类。
血糖可以补充肌肉因运动而消耗的糖类。正常人的血糖含量为3.9～6.1 mmol/L，全身的血量大约是5L。
计算：如果仅靠血液中的葡萄糖，运动员能跑多长时间？
讨论：
长跑过程中大量消耗葡萄糖，会导致血糖含量下降吗？为什么？
问题探讨
悲伤、难过
血糖的来源和去路
1.3.2.1 激素调节的实例1——血糖平衡的调节
食物中的糖类
氨基酸等非糖物质
肝糖原
CO2＋H2O＋能量
氨基酸、甘油三酯等
肝糖原、肌糖原
消化吸收
血糖
3.9~6.1 mmol/L
进入组
织细胞
氧化分解
合成
分解
转化
转化
说明：
根据必修一，人体内脂肪（脂肪酸）不能大量转化形成糖，因此此处略作修改。
胰岛素和胰高血糖素调控血糖的来源和去路
胰岛素和胰高血糖素分别由胰岛B细胞和胰岛A细胞所分泌
1.3.2.1 激素调节的实例1——血糖平衡的调节
胰岛A细胞
胰岛B细胞
过渡：
胰岛素和胰高血糖素如何调控血糖来源和去路呢？
胰岛素与组织细胞膜上的胰岛素受体结合，促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝脏和肌肉合成糖原，进入脂肪细胞转变为甘油三酯；另一方面，抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖，从而降低血糖。胰岛素是唯一能有效降低血糖的激素
1.3.2.1 激素调节的实例1——血糖平衡的调节
胰岛素
胰岛素受体
信号传导途径
＋
葡萄糖运输载体
胰高血糖素主要与肝细胞膜上的胰高血糖素受体结合，促进肝糖原分解为葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变为葡萄糖，从而升高血糖
1.3.2.1 激素调节的实例1——血糖平衡的调节
过渡：
胰岛素和胰高血糖素的分泌如何调控？
胰岛素和胰高血糖素的分泌主要受血糖含量影响
1.3.2.1 激素调节的实例1——血糖平衡的调节
葡萄糖
运输载体
K+
信号转导途径
胰岛B细胞
胆碱能受体
胰高血糖素受体
乙酰胆碱
胰高血糖素
副交感神经
Ca2+
Ca2+
胰岛素
葡萄糖
葡萄糖
运输载体
ATP
K+通道完全关闭
1.3.2.1 激素调节的实例1——血糖平衡的调节
葡萄糖
葡萄糖
运输载体
ATP
K+
Ca2+
Ca2+
胰岛A细胞
肾上腺素能受体
胰高血糖素
K+通道部分关闭
去甲肾上腺素
交感神经等
Na+
正常血糖水平
血糖水
平升高
血糖水
平下降
刺激胰岛B细胞分泌胰岛素
刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素
补充血糖
血糖水平恢复
糖原、甘油三酯
葡萄糖
肝糖原
葡萄糖
血糖平衡的调节
主要过程如图所示（记忆）
神经系统也参与血糖平衡的调节
下丘脑局部区域的兴奋可以通过交感神经（升）和副交感神经（降）调节血糖含量
神经系统通过控制甲状腺和肾上腺的分泌调节血糖含量
1.3.2.1 激素调节的实例1——血糖平衡的调节
说明：
肾上腺素和甲状腺激素均可以升高血糖。甲状腺激素也有降血糖的作用。
一个系统中，系统本身作用的结果，反过来又作为信息调节该系统的工作，这种调节方式称为反馈调节。反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制，对于机体维持稳态具有重要意义
胰岛素和胰高血糖素作用的结果会改变血糖含量，血糖含量的改变反过来又会影响胰岛素和胰高血糖素的分泌
1.3.2.1 激素调节的实例1——血糖平衡的调节
与社会的联系——糖尿病
糖尿病主要表现为高血糖和尿糖，具有多饮、多尿、多食的外在表现，可导致多种器官功能损害。
人类的糖尿病分为1型和2型。
1型糖尿病由胰岛功能减退、分泌胰岛素减少所致。
2型糖尿病更为常见，与遗传、环境和生活方式等密切相关，确切发病机理尚不清楚，一般认为是机体对胰岛素敏感程度下降或抵抗所致。能量摄入过多、运动量过少和肥胖是2型糖尿病最常见的危险因素。
胰岛素受体
葡萄糖
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
正常
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
1型
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
2型
与社会的联系——糖尿病
问题：
血糖超过肾脏的重吸收能力（肾糖阈）就无法被有效地完全重吸收，从而随尿排出体外造成尿糖。尝试解释为什么糖尿病人会多尿、多饮、多食？
问题：
假设某人的胰岛素受体不能有效结合胰岛素而导致2型糖尿病。为什么2型糖尿病人初期胰岛素分泌量常常会有所增加？
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
正常
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
1型
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
2型
长期暴露在低温环境下，你身体的几乎所有细胞都动员起来，共同抵御寒冷。起动员作用的是神经冲动和激素，甲状腺分泌的甲状腺激素在其中起着重要作用。
mRNA
钠钾泵
线粒体呼吸酶
O2消耗
代谢率
其它酶
蛋白质
问题：
甲状腺激素分泌如何调节？
T3受体
思考讨论——甲状腺激素分泌的调节
年Hoskins提出垂体-甲状腺的反馈系统）。20世纪50年代末，Guillenmin和Schally的实验室（两个实验室是竞争关系，后共同获诺奖）着手在下丘脑中提取化合物进行测试，1970年他们提取到了促甲状腺激素释放激素（TRH），注入TRH能显著促进垂体释放TSH。
讨论：
在甲状腺激素的分泌中，下丘脑、垂体和甲状腺之间有何关系？
正常时血液中甲状腺激素的水平总维持在一定范围内，这是如何实现的呢？
1910年，Cushing等发现垂体手术后甲状腺会萎缩。1916年Allen和Smith证实了：垂体前叶中存在促进甲状腺生长的物质。1931年科学家从垂体前叶中制备了相对纯净的促甲状腺激素（TSH，能促进甲状腺生长），注射TSH会导致血液中甲状腺激素含量升高（甲状腺素在1914年已纯化）。
TSH的分泌又是如何调控的呢？科学家发现注射甲状腺激素后，TSH的含量会降低（结合垂体分泌的TSH能促进甲状腺分泌甲状腺激素，1949
甲状腺激素分泌的调节，主要是通过下丘脑-垂体-甲状腺轴进行的
下丘脑-垂体-甲状腺轴体现了甲状腺激素分泌过程中存在分级调节
下丘脑通过垂体促进甲状腺分泌甲状腺激素，甲状腺激素的含量增加到一定程度后，又会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，这体现了反馈调节
刺激交感神经也能促进甲状腺激素分泌
1.3.2.2 激素调节的实例2——甲状腺激素激素分泌的调节
下丘脑
垂体
甲状腺
TRH
TSH
T3/T4
细胞代谢
－
－
－
－
除了下丘脑-垂体-甲状腺轴，还存在“下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴”、“下丘脑-垂体-性腺轴”等，人们将垂体和靶腺体之间存在的这种分层调控，称为分级调节
分级调节可以放大激素的调节效应，形成多级反馈调节，有利于精细调控，从而维持机体的稳态
1.3.2.2 激素调节的实例2——甲状腺激素激素分泌的调节
下丘脑
垂体
甲状腺
TRH
TSH
T3/T4
细胞代谢
－
－
－
－
通过体液进行运输
临床上可通过抽血检测内分泌系统中激素的水平
作用于靶器官、靶细胞
靶细胞上具有相应激素的受体，其它细胞没有
体内几乎所有细胞都含有甲状腺激素的受体，垂体细胞含有TRH的受体
1.3.2.3 激素调节的特点
激素（极性）
激素（非极性）
细胞内
受体
内分泌腺1
激活
运输
载体
细胞膜
受体
靶细胞
靶细胞
血液
内分泌腺2
激活
作为信使传递信息
激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了，因此体内需要源源不断地产生激素，以维持激素含量的动态平衡
微量高效
信号传导途径可将激素作用放大，因此激素含量一旦偏离生理范围，就会产生严重影响
1.3.2.3 激素调节的特点
问题：如果与靶细胞结合的激素起作用后没有失活，想一想会出现什么情况？
一些叮咛与交代
各种激素彼此关联，相互影响
胰高血糖素、甲状腺激素、肾上腺素均可以升高血糖，它们作用于不同环节，在提高血糖浓度上具有协同作用；而胰岛素则降低血糖，与上述激素的升血糖效应相抗衡
激素是调节生命活动的信息分子
激素种类多、量极微，既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是向靶细胞传递改变原有生理活动的信息
说明：
有些教辅把胰高血糖素的升血糖和胰岛素的降血糖放一起称为拮抗作用。因为该术语源自其它学科，生理学中极少使用，故新教材抛弃了这种提法。
科学技术社会——评价应用激素类药物的利与弊
注射胰岛素治疗糖尿病
用糖皮质激素治疗过敏性鼻炎、哮喘或消除发热症状
注射促性腺激素类药物，促使卵和精子的成熟，进行人工授精
用保幼激素让蚕推迟作茧，吐出更多的丝
一些工业废弃物、杀虫剂、除草剂等，在分解过程中能产生与性激素分子结构类似的产物，称为环境激素或内分泌干扰物，可能对人和动物的内分泌功能产生不良影响
用睾酮类似物来促进肌肉的生长，增强肌肉的
的力量，以提高比赛成绩
用生长激素治疗侏儒症
用毓婷（有效成分为孕酮）避孕
用昆虫性外激素（或类似物）诱杀雄性昆虫以控制虫害
使用雌激素治疗更年期综合征