(共26张PPT)
1.细胞膜内外特异的离子分布特点:Na+胞外>胞内;K+胞外<胞内。
2.兴奋在神经纤维上的传导过程
第3节 神经冲动的产生和传导
必备知识 清单破
知识点 1 兴奋在神经纤维上的传导
易错分析 兴奋在神经纤维上的传导方向
(1)在离体条件下,刺激神经元的胞体或树突,兴奋在神经纤维上单向传导;刺激神经纤维上的
任何一处,兴奋可沿着神经纤维向两侧同时传导。
(2)在反射弧中,兴奋在神经纤维上的传导是单向的。因为在反射过程中,兴奋只能从感受器
传到效应器。
3.兴奋在神经纤维上传导过程中膜电位的变化
(1)同一位点不同时间的膜电位变化(电表的两个电极分别置于膜的内侧和外侧)
易错分析
(1)整个过程中,Na+-K+泵持续工作,并非只在ef段工作。
(2)整个过程中,神经细胞膜内Na+始终比膜外少,K+始终比膜外多。
(2)细胞外液中K+和Na+浓度变化对静息电位和动作电位的影响
静息电位由K+外流引起 细胞外液K+浓度升高→K+外流减少→静息
电位绝对值减小;反之,绝对值增大
动作电位由Na+内流引起 细胞外液Na+浓度升高→Na+内流增加→动作
电位峰值增大;反之,峰值减小
1.突触
(1)突触小体:神经元的轴突末梢经过多次分枝,最后每个小枝末端膨大,呈杯状或球状,叫作突
触小体。
(2)突触的结构
知识点 2 兴奋在神经元之间的传递
(3)突触的类型
①轴突—胞体型
②轴突—树突型
③突触不只发生在神经元间,除以上类型,还有轴突—肌肉型、轴突—腺体型等。
2.兴奋在神经元之间的传递
(1)兴奋在神经元之间传递的过程
知识拓展 兴奋在突触处的传递引起下一个神经元兴奋或抑制,与神经递质的类型有关。
(2)兴奋在神经元之间传递的信号转换
①突触:电信号→化学信号→电信号。
②突触前膜:电信号→化学信号。
③突触后膜:化学信号→电信号。
特点 原因分析
兴奋在突触处的传递只能是单方向的 神经递质只存在于突触小泡中,只能由突触
前膜释放,然后作用于突触后膜上
兴奋在突触处的传递存在“突触延搁” 兴奋在突触处的传递需要经过化学信号的
转换
(3)兴奋在神经元之间传递的特点
3.兴奋在神经纤维上的传导和在神经元之间的传递的比较
兴奋在神经纤维上的传导 兴奋在神经元之间的传递
结构基础 神经纤维 突触
形式 电信号 电信号→化学信号→电信号
速度 快 慢
方向 可以双向 单向
效果 使未兴奋部位兴奋 使下一个神经元兴奋或抑制
1.某些化学物质能够对神经系统产生影响,其作用位点往往是突触。
2.兴奋剂:原指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物,如今是运动禁用药物的统称。
3.毒品:指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺(冰毒)、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其
他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。
知识点 3 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
4.可卡因(一种兴奋剂、毒品)的致瘾机制
知识辨析
1.在完成反射活动的过程中,兴奋在神经纤维上的传导是双向的,是否正确
不正确。在完成反射时,兴奋只能从感受器传至效应器,因此在神经纤维上的传导是单向
的。
2.改变神经元轴突外Na+浓度时,静息电位并不受影响,但动作电位的峰值会随着轴突外Na+浓
度的减小而减小,是否正确
正确。静息电位与膜内外K+浓度差有关,神经元轴突外Na+浓度的改变并不影响静息电
位;动作电位与膜内外Na+浓度差有关,当轴突外Na+浓度减小时,Na+内流减少,动作电位峰值
减小。
3.突触的结构包括突触小体、突触间隙和突触后膜,是否正确
不正确。突触的结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。
提示
提示
提示
4.神经递质通过胞吐释放,因此神经递质是大分子有机物,是否正确
不正确。神经递质主要是小分子化合物。
5.兴奋在突触小体处的信号转变为:电信号→化学信号,是否正确
正确。突触小体为突触前神经元末端膨大部分,通过神经递质的释放可实现电信号到化学信号的转变。
6.长期吸食可卡因,会导致突触前膜上的多巴胺受体减少,为获得同等愉悦感,需不断增加吸
食可卡因的剂量,是否正确
不正确。多巴胺受体位于突触后膜上。
提示
提示
提示
1.膜电位的测量
关键能力 定点破
定点1 兴奋在神经纤维上传导过程中膜电位的测量和变化曲线
测量 方法 电表两个电极分别置于神经
纤维膜的内侧和外侧 电表两个电极均置于神经纤
维膜的外侧
测量 图解
指针偏转情况 1次 方向相反的2次
测量 结果
2.同一时间不同位点的膜电位变化(电表的两个电极分别置于膜的内侧和外侧)
1.电表指针偏转原理分析
图中a点受刺激产生动作电位“ ”,动作电位沿神经纤维传导时电表的指针变化如图。
定点2 分析电表指针的偏转问题(电表的两个电极都置于膜外)
电表指针偏转方向:电表的两个电极都置于膜外时,动作电位传到哪个电极,指针就往哪偏。
2.兴奋在神经纤维上传导时的电表指针偏转问题
(1)刺激b点,由于兴奋在突触部位的传递速度小于在神经纤维上的传导速度,则a点先兴奋,d
点后兴奋,电表指针发生两次方向相反的偏转。
(2)刺激c点,兴奋不能传至a点,a点不兴奋,d点可以兴奋,电表指针只发生一次偏转。
3.兴奋在神经元之间传递时的电表指针偏转问题
典例 图1是反射弧的结构模式图,甲、乙是连接在神经纤维膜外的2个电表。在A处或B处施
加适宜的电刺激后,相关的电位变化曲线如图2所示。有关叙述正确的是 ( )
B
A.未兴奋时,乙电表测定的是该处神经纤维的静息电位
B.刺激A处,甲、乙电表电位变化曲线分别是⑤和④
C.刺激B处,甲、乙电表电位变化曲线均为①
D.在图1反射弧中包含三个相同功能的神经元
解析
未兴奋时,膜外电位均为正电位, 乙电表电位为0,A错误
在A处施加适宜的电刺激,兴奋只可传到4,甲电表指针发生1次向左的偏转,乙电表指针不偏
转,分别对应图2中的⑤和④,B正确。在B处施加适宜的电刺激,兴奋先传至1,再传至2,乙电表指针发生两次方向相反的偏转(先向右再向左);之后,兴奋依次传至3、4,由于突触延搁,兴奋在3、4间的突触处传递时间要长于1、2间的传递时间,甲电表指针发生的两次方向相反的偏转(先向右再向左)间隔时间较乙电表的长,则甲电表和乙电表的电位变化曲线分别是②和①,C错误。图1反射弧中的三个神经元分别是传入神经元、中间神经元和传出神经元,功能各不相同,D错误。
定点3 利用反射弧探究兴奋传导和传递的方向
1.探究兴奋在神经纤维上的传导方向
2.探究兴奋在神经元之间的传递方向
第3节 神经冲动的产生和传导
第1课时 兴奋在神经纤维上的传导
基础过关练
题组一 兴奋在神经纤维上的传导过程
1.神经元受刺激后产生的电位变化如图所示。据图判断,下列说法错误的是( )
A.静息时,神经元外正内负的膜电位主要与K+外流有关
B.刺激后,兴奋部位的动作电位主要是Na+内流引起的
C.刺激后,膜内局部电流的方向与兴奋传导的方向相反
D.兴奋后,神经元的细胞膜又会恢复到静息电位的状态
2.一个神经元的胞体受到刺激后,该神经元在某时刻的电位如图所示。下列关于该过程的叙述,错误的是( )
A.树突和轴突在逐渐延伸的过程中体现了细胞膜的流动性
B.此时兴奋在神经纤维上同时向①②两个方向双向传导
C.此时①处K+外流,②处Na+内流
D.未兴奋部位受到局部电流的刺激会发生电位变化
3.(易错题)下面是测量神经纤维上电位变化的装置图,有关说法正确的是 ( )
A.可用图甲装置或图丙装置测量神经纤维的动作电位
B.给予图甲和图丙中神经纤维一个强刺激后,甲偏转两次,丙偏转一次
C.图乙中神经纤维未受刺激时,电表指针偏转的大小代表了静息电位的大小
D.在图丁两电极的中点给予神经纤维一个强刺激,电表的指针不偏转,说明未产生兴奋
4.某兴趣小组欲利用下图所示方法测定离体神经纤维上兴奋的传导速度,其中甲与乙两只电表的两极均连在神经纤维的膜外。ST表示适宜刺激。下列叙述正确的是( )
A.在2、3中点给予刺激后两电表指针不发生偏转
B.给予适宜刺激ST后,两电表的指针均会发生两次方向相反的偏转
C.给予适宜刺激ST后,两电表指针发生第一次偏转的时间间隔即兴奋自2处传至3处所需时间
D.给予适宜刺激ST后,两电表的指针偏转情况还能证明兴奋在神经纤维上的传导是双向的
题组二 兴奋在神经纤维上传导过程中膜电位变化曲线分析
5.图1为神经纤维受刺激后的膜电位变化图,图2表示Na+通道和K+通道的生理变化。图2中的甲~丙可以对应图1中的①~⑥。据图分析,下列说法正确的是( )
A.图1中③过程Na+进入细胞需要消耗能量
B.图2中的乙和丙可分别对应图1中的③和⑤
C.由图可知,神经细胞膜外K+的内流是形成静息电位的基础
D.适当降低细胞外液中的Na+浓度,图中④峰值会增大
6.如图表示在t1、t2、t3时刻分别给予某神经纤维三次强度相同的刺激所测得的神经纤维电位变化,下列叙述错误的是( )
A.适当降低细胞外K+浓度,测得的静息电位绝对值可能大于65mV
B.t1时的刺激强度过小,无法引起神经纤维上Na+通道打开
C.t2、t3时的刺激可以累加并引起神经纤维产生动作电位
D.t4~t5时,细胞膜上K+通道打开,K+运出细胞
7.神经纤维受到刺激时,主要是Na+内流,使膜电位由内负外正变为内正外负,恢复静息电位时,主要是K+外流,使膜电位恢复为内负外正,如图1所示。在神经纤维上分别取3个电位差测量点,电表的电极分别位于测量点的细胞膜外侧和内侧,FE=FG,如图2所示。请回答下列问题。
(1)神经纤维在静息状态下,膜内K+的浓度 (填“大于”或“小于”)膜外K+的浓度。图1中A点时,膜外Na+浓度 (填“大于”或“小于”)膜内Na+浓度。BC段Na+内流的方式为 ;CD段K+外流的方式为 。静息电位恢复到最初水平需要钠钾泵的活动,该过程 (填“需要”或“不需要”)消耗能量。
(2)图2中,刺激F点后,F点膜内的电位变化是 。
(3)兴奋在FE、FG段传导的时间依次为t1、t2,两者的大小关系是t1 (填“=”“<”或“>”)t2,原因是 。
(4)若利用药物阻断K+通道,神经纤维上膜电位的变化情况是图甲~图丁中的 ;利用药物阻断Na+通道,神经纤维上膜电位的变化情况是图甲~图丁中的 。
能力提升练
题组 兴奋在神经纤维上的传导
1.如图甲所示,在某神经纤维上安装两个完全相同的灵敏电表,电表1两电极分别在a、b处膜外,电表2两电极分别在d处膜的内外侧。在b、d中点c给予适宜刺激,相关的电位变化曲线如图乙、丙所示。据图分析,下列说法不正确的是( )
A.表1记录得到图丙所示的曲线图
B.图乙曲线处于③点时,d点处于未兴奋状态
C.图乙曲线处于③点时,丙图曲线正处于④点
D.图丙曲线处于⑤点时,甲图a处电位表现为外正内负
2.坐骨神经由多种神经纤维组成,不同神经纤维的兴奋性和传导速率有差异,多根神经纤维同步兴奋时,其动作电位幅值(即大小变化幅度)可以叠加;单根神经纤维的动作电位存在“全或无”现象。现欲研究神经的电生理特性,装置如图1所示,①为刺激位点,②③④⑤为电表电极位点,电表甲、乙测得的指针最大偏转幅度如图2所示。下列叙述正确的是( )
A.静息时,神经纤维不进行Na+和K+的跨膜转运
B.刺激强度小于b时,④⑤处都无电位变化
C.刺激强度从a增强到b,兴奋的神经纤维数量增加
D.若增加坐骨神经膜外K+浓度,则曲线1、2将上移
3.(多选题)心肌细胞产生静息电位和动作电位的机制与骨骼肌、神经细胞相似。图甲、图乙中曲线分别是心房肌细胞和心室肌细胞完成一次动作电位时的膜电位变化,分为0~4期。下列相关分析正确的是( )
A.某些药物可增加心肌细胞膜对Na+的通透性,产生0期的膜电位变化
B.相比心房肌细胞,心室肌细胞2期的电位变化可能与细胞K+外流较慢有关
C.相比心房肌细胞,心室肌细胞完成0~4期的时间更短
D.3期细胞膜内呈负电位可能与多处Na+通道关闭、多处K+通道开放有关
答案与分层梯度式解析
第3节 神经冲动的产生和传导
第1课时 兴奋在神经纤维上的传导
基础过关练
1.C 2.B 3.C 4.B 5.B 6.B
1.C 静息时,细胞膜主要对K+有通透性,造成K+外流,形成神经元外正内负的膜电位,A正确;刺激后,细胞膜对Na+的通透性增加,导致Na+内流,形成兴奋部位的动作电位,B正确;刺激后,膜内局部电流的方向与兴奋传导的方向相同,C错误;兴奋后,神经元的细胞膜又会恢复到静息电位的状态,主要与K+外流有关,D正确。
知识拓展
未受刺激时神经细胞膜内外电荷不相等的原因
(1)细胞内的有机负离子如蛋白质为大分子,这些大分子不能透过细胞膜到细胞外。
(2)细胞膜上的钠钾泵逆浓度梯度每次向细胞外泵出3个钠离子的同时向细胞内泵入2个钾离子,膜外净积累1个单位的正电荷。
(3)神经细胞膜在静息时对钾离子的通透性大,对钠离子的通透性小,这是静息电位表现为外正内负的主要原因。
2.B 树突和轴突在延伸过程中依赖磷脂分子和蛋白质分子的运动,体现了细胞膜的流动性,A正确;神经元的胞体受到刺激,兴奋传递的方向应为③→④,则①处恢复静息电位(K+外流),②处产生动作电位(Na+内流),兴奋在神经纤维上的传导方向是①→②,B错误,C正确;未兴奋部位和兴奋部位之间会形成局部电流,这种局部电流又刺激相近的未兴奋部位发生电位变化,使兴奋在神经纤维上传导,D正确。
3.C 静息电位和动作电位都是膜内外的电位差,测量静息电位或动作电位应把电表的两极分别置于膜内和膜外,图甲装置(两极都在膜外)和图丙装置(两极都在膜内)无法测量静息电位或动作电位;图乙中电表的两极分别在膜内和膜外,可测量静息电位或动作电位,A错误,C正确。给予图甲和图丙中神经纤维一个强刺激后,兴奋先传至电表左侧电极,再传到电表右侧电极,图甲和图丙中的电表指针都会发生两次方向相反的偏转,B错误。图丁刺激位置为两个电极正中间,兴奋同时到达两个电极,两个电极所在位置膜外同时变为负电位,两极之间无电流产生,指针不发生偏转,但兴奋已产生,D错误。
4.B
ST刺激位点在最左侧,两电表的指针偏转情况只能说明兴奋可以从刺激位点向右侧传递;若要证明兴奋在神经纤维上的传导是双向的,可以在甲、乙两电表之间给予刺激,观察两电表指针的偏转情况,D错误。
5.B 静息电位和动作电位的形成与膜上离子通道有关,对题图进行分析可知,图2中的乙和丙可分别对应图1中的③和⑤,B正确。
特别提醒 由于静息电位和动作电位形成的过程中,跨膜移动的K+和Na+的量是非常有限的,所以无论是静息状态还是受到刺激产生兴奋时,神经纤维膜内K+浓度都比膜外高、Na+浓度都比膜外低。
6.B 适当降低细胞外K+浓度,神经细胞膜内外K+浓度差增大,静息电位时K+外流增加,测得的静息电位绝对值可能大于65mV,A正确;t1时的刺激可以引起Na+通道打开,产生局部电位,但无法产生动作电位,B错误;据图可知,t2、t3时的刺激能够累加,电位有上升趋势,并最终引起动作电位的产生,C正确;t4~t5时,恢复静息电位,细胞K+通道打开,K+通过协助扩散运出细胞,D正确。
7.答案 (1)大于 大于 协助扩散 协助扩散 需要
(2)由负变正
(3)= FE=FG,兴奋在同一神经纤维上等距传导,所用时间相同
(4)丙 乙
解析 (1)正常情况下,神经细胞膜内的K+浓度始终大于膜外,神经细胞膜外的Na+浓度始终大于膜内。BC段形成动作电位,Na+借助通道蛋白顺浓度梯度内流。CD段恢复静息电位,K+借助通道蛋白顺浓度梯度外流。Na+-K+泵运出Na+、运入K+的方式是主动运输,需要消耗能量。(2)刺激F点后,F点由静息电位变为动作电位,膜电位由内负外正变为内正外负。(3)兴奋在神经纤维上双向传导,传播的速度不变。
(4)分析题图甲、乙、丙、丁得到下表:
现象 分析
图甲 动作电位降低 细胞外Na+浓度降低,Na+内流减少
图乙 维持静息电位状态,不能形成动作电位 Na+内流受阻(利用药物阻断Na+通道)
图丙 形成动作电位后无法恢复为静息电位 K+外流受阻(利用药物阻断K+通道)
图丁 静息电位绝对值增大 细胞外K+浓度降低,K+外流增多
能力提升练
1.B
图乙曲线处于③点时,动作电位达到最大值,d点处于兴奋状态,由于bc=cd,此时b点也兴奋,动作电位达到最大,电表1指针向右偏转,对应图丙曲线④点,B错误,C正确;图丙曲线处于⑤点时,兴奋传至ab中间位置,此时a点处于静息状态,电位表现为外正内负,D正确。
2.C 静息时,神经细胞K+通道开放,K+外流,A错误;由图2可知,刺激强度大于a、小于b时,电表指针发生一定偏转,④⑤处有电位变化,B错误;刺激强度从a增强到b,分析图2的曲线,电表指针最大偏转幅度增加,兴奋的神经纤维数量增加,C正确;曲线1、2上移,说明动作电位峰值增大,而动作电位峰值与膜内外Na+浓度差有关,若增加坐骨神经膜外Na+浓度,则曲线1、2将上移,增加坐骨神经膜外K+浓度对动作电位没有影响,D错误。
3.ABD 0期为产生动作电位的过程,主要是因为细胞膜对Na+的通透性增大,Na+内流,A正确;2期膜电位变化的原因是K+外流,心室肌细胞2期的电位变化较缓慢,可能与细胞内的K+外流较慢有关,B正确;图乙中心室肌细胞0~4期时间跨度更大,所用时间更长,C错误;3期细胞膜内呈负电位,并逐渐接近静息电位,此时可能多处Na+通道关闭,多处K+通道开放,D正确。
15第2课时 兴奋在神经元之间的传递 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
基础过关练
题组一 兴奋在神经元之间传递
1.如图是兴奋在神经元之间传递的示意图,关于此图的描述正确的是( )
A.①②③构成突触小体
B.神经递质均是生物大分子物质
C.结构③膜电位的变化与其选择透过性密切相关
D.神经递质经突触小泡的转运和①的主动运输被释放至突触间隙,需要④提供能量
2.(易错题)如图是有关突触的结构,下列有关叙述不正确的是( )
A.轴突末梢上也存在神经递质的受体
B.根据图示突触接触的部位分类,突触有3种类型
C.兴奋在突触处的传递可实现电信号→化学信号→电信号的转变
D.突触前膜释放的神经递质,一定会引起突触后膜兴奋
3.多巴胺和乙酰胆碱是大脑纹状体内两种重要的神经递质,二者分泌异常可能会导致中枢神经系统功能失调,诱发神经系统疾病,例如帕金森病(PD),其致病机理之一如图所示。下列说法正确的是( )
A.神经递质在突触间隙的组织液中扩散到突触后膜需要消耗能量
B.图中乙酰胆碱引起突触后膜产生动作电位,而多巴胺不能引起突触后膜膜电位改变
C.图中多巴胺和乙酰胆碱进入突触后膜发挥作用后会被降解或回收
D.可通过促进多巴胺能神经元或抑制胆碱能神经元的分泌活动来治疗PD
4.一个神经元的轴突末梢经过多次分支,最后每一小支的末端膨大形成突触小体,这些突触小体可以与多个神经元的胞体或树突相接近,形成突触。如图所示,通过微电极测定细胞的膜电位,PSP1和PSP2分别表示突触a和突触b的后膜电位。下列叙述正确的是( )
A.突触后膜会实现电信号到化学信号的转变
B.静息状态下,膜两侧存在一定的电位差是K+内流所致
C.若突触a、b前膜释放的神经递质增多,PSP1、PSP2峰值将维持不变
D.PSP1的产生是由于Cl-内流,PSP2的产生是由于Na+内流
5.如图表示兴奋通过神经—骨骼肌接头引起骨骼肌收缩的部分过程。分析回答下列问题:
(1)由图可知,突触小泡释放乙酰胆碱(Ach)作用于 (兼Na+通道),产生动作电位,膜外电位变为 ,引起肌肉收缩。突触间隙中的液体相当于细胞外液中的 。
(2)在神经—骨骼肌接头处,兴奋 (填“双向”或“单向”)传递,原因是 。
(3)兴奋传递的速度比在神经纤维上要慢,原因是
。
(4)细胞外C对Na+存在“膜屏障作用”(即Ca2+在膜上形成屏障,使Na+内流减少),故临床上血钙含量 (填“偏高”或“偏低”),会引起抽搐症状。
6.(教材深研拓展)迷走神经是脑神经中最长和分布范围最广的一组神经,可以支配心脏的活动。有人认为迷走神经分泌的某种化学物质会造成心率减慢。为揭示神经冲动在神经元与效应器之间的传递机制,生理学家做了如下实验。
Ⅰ.解剖2只青蛙,制备2个蛙心,其中一个蛙心保留迷走神经,另一个蛙心不保留。2个蛙心都装上蛙心插管,并充以少量任氏液(其组成成分及含量与蛙内环境相似)。
Ⅱ.将保留迷走神经的蛙心1置于盛有任氏液的容器中,心率正常。刺激蛙心1的迷走神经,心率减慢。
注:蛙心1和蛙心2取自遗传基因相同和生理状态近似的青蛙。
(1)2个蛙心充以少量任氏液,其目的是 。
(2)该实验结果不能说明迷走神经分泌的某种化学物质会造成心率减慢,利用蛙心2继续进行实验,其基本思路是 。
(3)实验中蛙心1保留的迷走神经属于 (填“副交感”或“交感”)神经。
题组二 药物等对兴奋传递的影响
7.芬太尼是一种强效的阿片类止痛剂,适用于各种疼痛及外科手术等过程中的镇痛,其镇痛机制如图所示。同时芬太尼作用于脑部某神经元受体,促进多巴胺释放,让人产生愉悦的感觉,长期使用芬太尼会使快感阈值升高。下列相关叙述正确的是( )
A.芬太尼因镇痛效果佳可作为治疗药物长期反复使用
B.芬太尼可能会抑制神经元膜上Ca2+通道的开放,减少Ca2+内流
C.芬太尼能促进神经元内的K+外流,增大动作电位的峰值
D.芬太尼通过促进神经递质的释放影响神经元间的信息传递
8.神经递质多巴胺可引起突触后神经元兴奋,参与奖赏、学习、情绪等脑功能的调控,毒品可卡因能对脑造成不可逆的损伤。如图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运体后干扰人脑兴奋传递的示意图(箭头越粗表示转运速率越快,反之则慢)。下列有关说法不正确的是( )
A.多巴胺作用于突触后膜,使其对Na+的通透性增强
B.多巴胺通过多巴胺转运体的协助被释放到突触间隙中
C.多巴胺发挥作用后被多巴胺转运体回收到突触小体
D.可卡因阻碍多巴胺回收,使大脑有关中枢持续兴奋
能力提升练
题组 兴奋在神经元之间的传递
1.“渐冻症”也叫肌萎缩侧索硬化(ALS),是一种运动神经元疾病。患者大脑、脑干和脊髓中运动神经细胞受到损伤,肌肉逐渐萎缩无力,以至瘫痪。如图是ALS患者病变部位的突触结构发生的部分生理过程,NMDA为膜上的结构,下列推断错误的是( )
A.ALS患者不能产生感觉
B.谷氨酸与NMDA结合引起Na+内流
C.Na+过度内流会导致神经元渗透压升高而水肿破裂
D.及时清除突触间隙中的谷氨酸可避免Na+过度内流
2.如图为突触的结构,在a、d两点连接一测量电位变化的电表,下列说法中正确的有几项( )
①A、B一定是轴突,C一定是树突
②图示的结构包括3个神经元,含有3个突触
③分别刺激b、c点时,电表指针都偏转2次
④若将电表连接在a、b两点,并刺激a、b间的中点,则由于该点与电表两个接点距离相等,理论上指针不偏转
⑤神经递质可与突触后膜的受体结合,受体的化学本质是糖蛋白
⑥若B受刺激,C会兴奋;若A、B同时受刺激,C不会兴奋,则A释放的是抑制性神经递质
A.一项 B.二项 C.三项 D.四项
3.当突触前膜兴奋时,释放的兴奋性神经递质谷氨酸,一部分作用于突触后膜上的N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体,另一部分作用于星形胶质细胞上的另一种受体,使其释放D-丝氨酸,D-丝氨酸与谷氨酸共同激活NMDA受体,过程如图所示。下列叙述错误的是( )
A.NMDA受体的激活不一定需要与NMDA结合
B.突触前神经元释放谷氨酸的过程需要消耗能量
C.受体②可被谷氨酸激活,使星形胶质细胞产生动作电位
D.星形胶质细胞能与神经元一起,共同完成神经系统的调节功能
4.5-羟色胺是一种广泛存在的神经递质,研究人员利用基因敲除方法得到中枢神经系统中5-羟色胺缺乏的试验小鼠。在焦虑和恐惧行为学测试中,试验小鼠的焦虑水平低于对照小鼠。在恐惧记忆测试中,试验小鼠的恐惧记忆不仅更强而且长时间保持。下列相关分析不正确的是( )
A.突触前膜兴奋能够促进5-羟色胺的释放
B.对照组小鼠能够正常产生5-羟色胺
C.恐惧记忆的产生由5-羟色胺缺乏引起
D.5-羟色胺含量上升可导致焦虑加强
5.(易错题)神经中枢的抑制机制有3种模式,如下图所示。下列叙述错误的是( )
A.模式Ⅰ中,神经元②通过①抑制自身神经递质的释放
B.模式Ⅱ中,④兴奋后释放的神经递质进入突触间隙,导致⑤兴奋、③抑制
C.模式Ⅲ中,⑧兴奋后释放抑制性神经递质,抑制兴奋由⑦传向⑨
D.屈肘反射时肱二头肌收缩,肱三头肌舒张,神经调节机制属于模式Ⅱ
6.“惊魂未定”是人或动物受到惊吓刺激时,兴奋在反射弧中的突触处发生复杂的变化,产生的一种持续增强的突触效应,导致紧张的情绪久久不能平静,其机理如图所示,其中nNOS是催化NO合成的酶。下列有关叙述错误的是( )
A.细胞内Ca2+浓度升高会促进NO的合成
B.谷氨酸与N受体结合后能促进Ca2+进入神经元2
C.谷氨酸与A受体结合后使Na+内流,会抑制神经元2的兴奋
D.NO能促进谷氨酸的释放,从而导致紧张的情绪久久不能平静
7.(多选题)俗话说“苦尽甘来”,但我们都有这样的体验:即便在苦药里加糖,仍会感觉很苦。研究发现,甜味和苦味分子首先被味细胞(TRC)识别,经一系列传导和传递,最终抵达大脑皮层的CeA和GCbt区域,产生甜味和苦味,如下图。下列叙述正确的是( )
注:浅色TRC感应苦味;
深色TRC感应甜味;
“+”表示促进,“-”表示抑制。
A.GCbt产生的苦觉会抑制脑干中甜味神经元,因此需等到“苦尽”了才能“甘来”
B.神经冲动在①(突触)处传递和②处传导形式分别为化学信号和电信号
C.CeA产生的甜觉不能传至苦味中枢GCbt,所以“甜不压苦”
D.甜味和苦味分子引起大脑皮层产生相应感觉的过程属于反射
8.为了研究肉毒杆菌毒素(BTX)引起肌肉麻痹的机制,研究人员分离蛙的腓肠肌及其相连的神经,获得生理状况一致的甲、乙、丙三组神经—腓肠肌标本,各组处理及记录的结果如表。
组别 处理 肌肉
甲 用适宜强度的电流刺激标本的神经 收缩
乙 在标本的神经处注射BTX溶液,用相同强度的电流刺激神经 收缩
丙 在标本的突触间隙处注射BTX溶液,用相同强度的电流刺激神经 不收缩
有关分析错误的是( )
A.乙、丙两组的BTX溶液应等量且适量
B.BTX通过影响神经纤维上兴奋的传导或突触处兴奋的传递引起肌肉麻痹
C.BTX导致肌肉麻痹的原因可能是BTX抑制神经递质的释放
D.BTX导致肌肉麻痹的原因可能是BTX抑制神经递质与突触后膜受体结合
9.多巴胺是一种神经递质,能传递兴奋及愉悦的信息。突触前膜上存在“多巴胺回收泵”,可将释放到突触间隙的多巴胺回收至突触前神经元内,可卡因(毒品)可使多巴胺不能被及时回收,但不影响“多巴胺回收泵”的功能。如图表示不同处理对多巴胺的回收相对量及回收时间的影响。下列叙述不正确的是( )
A.多巴胺能够被回收可避免神经递质持续作用
B.吸毒者吸毒后很是健谈可能与大脑皮层内多巴胺含量上升有关
C.图中x曲线可表示突触间隙中的多巴胺经一定时间后被运进肌肉细胞内
D.某人吸食可卡因后,其体内多巴胺的回收情况可用图中y曲线表示
10.临床上常用阿片受体拮抗剂缓解阿片类药物的副作用,但也会抵消阿片类药物的镇痛效果。药物LCX的作用位点是谷氨酸(一种神经递质)受体AMPA,TH可以模拟阿片类药物的作用。研究人员用大鼠开展实验,探究LCX对抗阿片类药物副作用的效果,结果如图(箭头指示为给予不同药物处理的时间点)。下列相关叙述不正确的是( )
A.阿片类药物具有抑制呼吸的作用,可能具有危害患者生命的风险
B.适量增加LCX的浓度会减弱阿片类药物对大鼠的副作用
C.LCX能够促进突触前膜谷氨酸的释放来对抗TH的副作用
D.阿片类药物可能是通过减少突触前膜释放谷氨酸来达到镇痛作用的
答案与分层梯度式解析
第2课时 兴奋在神经元之间的传递
滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
基础过关练
1.C 2.D 3.D 4.C 7.B 8.B
1.C 神经元的轴突末梢膨大的部分是突触小体,突触小体可以与其他神经元的胞体或树突等相接近,共同形成突触,突触的结构包括①突触前膜、②突触间隙、③突触后膜,A错误。神经递质虽然通过胞吐被释放到突触间隙,但通常是小分子物质,B错误。神经递质与③上的受体结合后会引起离子的跨膜运输,进而引起膜电位的变化,离子的跨膜运输与细胞膜的选择透过性密切相关,C正确。突触小泡转运神经递质,需要④线粒体提供能量;①突触前膜通过胞吐作用将神经递质释放至突触间隙,需要④线粒体提供能量,D错误。
2.D 分析题图,如下所示:
根据以上分析可知,图中突触有3种类型,B正确;兴奋在突触处的传递可实现电信号→化学信号→电信号的转变,在突触前膜上发生电信号→化学信号的转变,在突触后膜上发生化学信号→电信号的转变,C正确;神经递质分为兴奋性递质和抑制性递质,因此突触前膜释放的神经递质,会引起突触后膜兴奋或抑制,D错误。
3.D 神经递质在突触间隙中扩散不消耗能量,A错误。抑制性神经递质可使突触后膜静息电位得到加强,B错误。神经递质不会进入突触后膜,而是通过与突触后膜上的受体结合来发挥作用,C错误。据题图可知,与正常人相比,患者体内多巴胺的释放量减少,而乙酰胆碱的释放量增加,因此,可通过促进多巴胺能神经元的分泌活动(增加多巴胺的释放)或者抑制胆碱能神经元的分泌活动(减少乙酰胆碱的释放)来治疗PD,D正确。
归纳总结
神经递质
(1)神经递质由突触前神经元合成后储存于突触小泡中,通过胞吐的形式被释放到突触间隙,体现了细胞膜的流动性。
(2)神经递质包括兴奋性神经递质和抑制性神经递质,可引起突触后膜兴奋或抑制。
(3)神经递质不会进入突触后膜,而是通过与突触后膜上的受体结合来发挥作用。
(4)神经递质发挥作用后的去向:被降解或被突触前膜回收。
4.C 突触后膜会实现化学信号到电信号的转变,A错误。静息状态下,膜两侧存在一定的电位差主要是K+外流所致,B错误。电位的峰值与膜内外离子浓度差有关,突触a、b前膜释放的神经递质增多,PSP1、PSP2峰值不变,C正确。图中突触a后膜的膜内外电位差减小,可能是Na+内流引起的;突触b后膜静息电位绝对值增大,可能是K+外流或Cl-内流引起的,D错误。
5.答案 (1)A受体 负电位 组织液
(2)单向 Ach(神经递质)存在于轴突末梢的突触小泡中,只能由突触前膜释放,作用于骨骼肌细胞膜(突触后膜)
(3)突触处的兴奋传递需要通过化学信号的转换
(4)偏低
解析 (1)(2)乙酰胆碱作为神经递质,存在于轴突末梢的突触小泡中,突触小泡移至突触前膜,通过胞吐的方式释放神经递质,神经递质通过突触间隙扩散至突触后膜,作用于突触后膜上的特异性受体,即A受体,由此激发Na+通道,使Na+内流,产生动作电位,膜外电位由正电位变为负电位。(4)血钙含量偏低→Ca2+在膜上形成的屏障作用较弱→Na+内流增多→突触后膜兴奋性增加(骨骼肌兴奋性增强)→骨骼肌异常收缩→抽搐。
6.答案 (1)保持蛙心正常的生理活性(合理即可)
(2)取蛙心1中的任氏液充入蛙心2中,观察并记录蛙心2心率变化情况
(3)副交感
解析 (1)任氏液相当于细胞外液,能保持蛙心正常的生理活性。(2)刺激蛙心1的迷走神经,心率减慢,该实验没有设置对照实验,不能说明迷走神经分泌的某种化学物质会造成心率减慢。利用蛙心2继续进行实验,其基本思路是取蛙心1中的任氏液(不含迷走神经,但是含有迷走神经的分泌物)充入蛙心2中,观察并记录蛙心2心率变化情况。如果蛙心2心率也减慢,说明迷走神经分泌的化学物质可以使心率减慢。(3)蛙心1保留的迷走神经会使心率减慢,属于副交感神经。
7.B 芬太尼的镇痛机制如下所示:
芬太尼与细胞膜上的受体结合
↓
K+外流增加
↓
静息电位的绝对值增大
↓
Ca2+内流减少
↓
对神经递质释放的促进作用减弱
↓
突触后膜Na+内流减少
↓
兴奋性降低
由芬太尼的镇痛机制可知,芬太尼会抑制Ca2+内流,B正确。芬太尼促进K+外流,使静息电位的绝对值增大,而动作电位的形成与Na+内流有关,C错误。芬太尼可使兴奋性递质的释放量减少,起到镇痛效果,D错误。长期使用芬太尼,会使快感阈值升高(维持相应的神经兴奋水平需要更多的芬太尼),导致成瘾,不能长期反复使用,A错误。
归纳总结 药物或有毒、有害物质作用于突触从而阻断兴奋传递的原因:
8.B 多巴胺是兴奋性神经递质,兴奋性神经递质与突触后膜上的受体特异性结合,使突触后膜对Na+的通透性增强,产生动作电位,A正确。神经递质(多巴胺)通过胞吐被释放,不需要转运体的协助,B错误。
能力提升练
1.A 2.C 3.C 4.C 5.B 6.C 7.AC 8.B
9.C 10.C
1.A ALS患者运动神经细胞(传出神经元)受到损伤,并不影响在大脑皮层产生感觉,A错误。题图中突触前膜释放到突触间隙的谷氨酸,与突触后膜上的受体NMDA结合,使Na+通道打开,引起Na+内流;Na+过度内流会导致突触后神经元(运动神经细胞)渗透压升高而水肿破裂;及时清除突触间隙中的谷氨酸可避免Na+通道持续打开,B、C、D正确。
2.C 题图中A与B之间、B与C之间可形成突触,其中A、B是轴突,末端可膨大形成突触小体;C为突触后神经元部分,可能是树突,也可能是胞体,①错误。图示包括3个神经元、2个突触,②错误。刺激b点,兴奋可以双向传导,且兴奋在突触处的传递速度比在神经纤维上的慢,电表两极所在位置的膜电位先后发生变化,指针偏转两次;兴奋在两个神经元之间的传递是单向的,刺激c点,兴奋可传递到d点但不能传递到a点,电表指针偏转一次,③错误。将电表连接在a、b两点,并刺激a、b间的中点,兴奋向两边传导的速度一样,理论上电表指针不会发生偏转,④正确。突触后膜上有与神经递质结合的受体,受体的本质是糖蛋白,⑤正确。若B受刺激,C会兴奋,则B释放的是兴奋性神经递质;若A、B同时受刺激,C不会兴奋,则A释放抑制性神经递质,抑制B神经元的兴奋,⑥正确。
3.C 图中NMDA受体可被谷氨酸与D-丝氨酸共同激活,可见NMDA受体的激活不一定需要与NMDA结合,A正确;突触前神经元通过胞吐释放谷氨酸,需要消耗能量,B正确;受体②是谷氨酸的另一种受体,受体②可被谷氨酸激活,使星形胶质细胞释放D-丝氨酸,而不是使其产生动作电位,星形胶质细胞不是神经元,不能产生动作电位,C错误;由图可知,星形胶质细胞能释放D-丝氨酸,参与神经系统的调节,D正确。
4.C 当神经冲动到达突触前神经元轴突末梢时,可引起突触小泡与突触前膜融合,促进5-羟色胺释放,A正确;实验组小鼠为5-羟色胺缺乏的试验小鼠,对照组为正常小鼠,正常小鼠能够正常产生5-羟色胺,B正确;试验小鼠缺乏5-羟色胺,恐惧记忆不仅更强而且长时间保持,则正常小鼠也有恐惧记忆,因此,不能得出“恐惧记忆的产生由5-羟色胺缺乏引起”的结论,C错误;在焦虑和恐惧行为学测试中,试验小鼠(缺乏5-羟色胺)的焦虑水平低于正常小鼠(5-羟色胺正常),因此,5-羟色胺含量上升可导致焦虑加强,D正确。
5.B 模式Ⅰ中,②兴奋释放兴奋性神经递质,促进①兴奋释放抑制性神经递质,抑制②神经递质的释放,A正确。
模式Ⅲ中,⑦兴奋时释放兴奋性神经递质作用于⑨,⑧兴奋后释放抑制性神经递质,可抑制兴奋由⑦传向⑨,C正确。
6.C
7.AC
①是突触结构,神经冲动在①处的传递形式是电信号→化学信号→电信号;②是神经纤维,兴奋在神经纤维上的传导形式是电信号,B错误。甜味和苦味分子引起大脑皮层产生相应感觉的过程缺少传出神经和效应器,没有经过完整的反射弧,不属于反射,D错误。
8.B 乙、丙组中BTX溶液的量属于无关变量,应等量且适量,A正确。
根据以上分析可知,BTX影响突触处兴奋的传递,进而导致肌肉麻痹,推测原因可能是BTX抑制神经递质的释放,或者抑制神经递质与受体结合,C、D正确。
9.C 多巴胺及时被回收可避免其长时间存在突触间隙引起突触后膜持续变化,A正确;大脑皮层内有言语区,吸毒者吸毒后很是健谈可能与大脑皮层内的多巴胺含量上升有关,B正确;在反射弧中,肌肉细胞膜常作为突触后膜,多巴胺是神经递质,不会被运输到突触后细胞内,C错误;可卡因不影响“多巴胺回收泵”的功能,但可使多巴胺不能被及时回收(回收时间会延迟),可用图中y曲线表示多巴胺的回收情况(回收量不变,回收时间变长),D正确。
10.C
图2中单独给予LCX,大鼠脑脊液中的谷氨酸含量并未提高,不能得出“LCX能够促进突触前膜谷氨酸的释放来对抗TH的副作用”的结论,且根据题干信息可知,药物LCX的作用位点是谷氨酸受体AMPA,C错误;图2中单独给予TH后,大鼠脑脊液中谷氨酸含量下降,推测阿片类药物可能是通过减少突触前膜释放谷氨酸来达到镇痛作用的,D正确。
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