第2课时 兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
知识点一 兴奋在神经元之间的传递
1.下列有关突触结构和功能的叙述错误的是( )
A.突触前膜与突触后膜之间的突触间隙内有组织液
B.突触前膜释放的递质有兴奋性递质、抑制性递质
C.兴奋在突触处只能由突触前膜传向突触后膜
D.突触前后两个神经元的兴奋是同时发生的
2.已知突触小体释放乙酰胆碱引起突触后膜兴奋时,电信号会转变成化学信号再转变成电信号。下列突触结构模式图中,能正确表示兴奋由轴突经突触前膜传至突触后膜电信号变化顺序的选项是( )
A.①→②→③ B.①→③→②
C.②→①→③ D.③→②→①
3.下图为兴奋在细胞间传递的示意图。①~⑤表示相关结构或物质。下列叙述错误的是( )
A.结构①释放物质②的过程,需要细胞提供能量 B.物质②与③结合后,可引发④处膜电位的变化
C.⑤相当于组织液,物质②在其中进行主动运输 D.物质②发挥作用后,会迅速被降解或回收进细胞
4.研究表明甘氨酸能使处于静息状态的突触后膜上Cl-通道开放,如图为两个神经元之间局部结构放大图。下列有关叙述正确的是( )
A.甘氨酸作为神经递质可使突触后膜膜外电位由正变负
B.该过程能体现细胞膜具有进行细胞内信息交流的功能
C.静息状态时神经细胞细胞膜主要对K+具有通透性,造成K+内流
D.甘氨酸与突触后膜上相应受体结合,使突触后膜膜两侧电位差绝对值变大
知识点二 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
5.止痛药(如“杜冷丁”)能阻断神经冲动传导,但并不损伤神经元的结构,同时检测到突触间隙中神经递质(乙酰胆碱)的量也不变,据此推测止痛药的作用机制是( )
A.与突触后膜上的受体结合
B.与突触前膜释放的神经递质结合
C.抑制突触前膜神经递质的释放
D.抑制突触小体中神经递质的合成
6.吸食N2O会使身体机能出现多方面紊乱,N2O被称为“笑气”,医疗上曾用作可吸入性麻醉剂,其麻醉机制与位于突触后膜的一种名为“NMDA”的受体的阻断有关。下列有关说法错误的是( )
A.一个神经元的轴突末梢可能与多个神经元形成联系
B.突触小体中的线粒体可为神经递质的分泌提供能量
C.吸食“笑气”或毒品后,人会产生愉悦、快乐的感觉属于条件反射
D.N2O能引起麻醉可能是其影响了某些突触后膜上Na+的内流
7.吸食毒品会严重危害人体健康,破坏人体的正常生理机能。目前已知可卡因是最强的天然中枢兴奋剂,吸毒者吸食可卡因易上瘾。下图是神经递质多巴胺的释放和转运机理,MNDA为细胞膜上的结构。以下说法错误的是( )
A.多巴胺是一种神经递质,被受体识别后会被回收
B.MNDA可识别可卡因,并协助可卡因跨膜运输
C.可卡因可同多巴胺转运体结合,从而阻止多巴胺的回收
D.可卡因易使吸毒者产生心理信赖,我们应当远离毒品
8.痛觉是机体受到伤害性刺激时产生的一种不愉快的感觉,能够使人及时意识到危险,提高生存率。伤害性刺激作用于机体时,诱发组织释放某些化学物质,作用于痛觉感受器,使之产生兴奋,沿传入通路抵达大脑皮层特定感觉区,产生痛觉。人体内存在天然的镇痛系统,起重要作用的是可释放脑啡肽的神经元。人体的肢体关节每天都在摩擦,如果没有自身分泌脑啡肽,光是关节摩擦的疼痛就让我们无法自由行动。观察下面的示意图,回答问题:
(1)痛觉形成过程中,兴奋在神经纤维上以 的形式传导。突触前膜释放的痛觉神经递质与突触后膜受体结合后,突触后膜上发生的信号转化为 。
(2)脑啡肽神经元与感觉神经元之间会形成一种“轴突—轴突”突触结构。脑啡肽释放并与感觉神经元细胞膜上 结合后,使得动作电位无法产生,从而抑制感觉神经元 ,实现镇痛。
(3)海洛因一开始是作为强效镇痛药研发出来的,但发现其具有极强的成瘾性,一旦停用,患者会承受巨大的痛苦,因此将其列为危害性巨大的毒品之一。请推测海洛因具有镇痛作用的可能原因(写出两点)。
① 。
② 。
9.根据作用效果,神经递质可分为兴奋性递质(如乙酰胆碱)和抑制性递质(如甘氨酸)。如图是递质在突触处传递信息的过程。下列叙述正确的是( )
A.神经递质在核糖体合成,贮存于突触小泡,主要以胞吐的形式释放
B.神经递质作用于突触后膜,导致钠离子内流,产生动作电位
C.神经递质发挥作用时,突触后膜会伴随着化学信号转变成电信号
D.神经递质发挥作用后,若不能被清除,则引起突触后膜的持续兴奋
10.羽毛轻轻拂过皮肤会产生瘙痒,异常状态(如瘙痒症)下,一般的机械触压也会引起瘙痒。小鼠表皮组织的触觉感受器细胞 (MC) 可以表达Piezo2(一种阳离子通道),该通道激活后可以引起MC 细胞膜去极化(静息电位向膜内负值减小的方向变化),进而触发神经递质(如组胺等)的释放,如图。研究人员对Piezo2进行敲除,随后发现实验动物会产生明显的瘙痒现象。下列有关推测错误的是( )
A.钙离子内流引发MC产生兴奋
B.组胺可以活化皮肤的 MC
C.抑制 Piezo2可减少组胺释放
D.活化 Piezo2可减轻瘙痒症状
11.突触有多种类型,图1表示依赖神经递质传递信号的化学突触(Ach为乙酰胆碱),图2表示以电流为信息载体的电突触,其突触前膜和突触后膜紧密接触,缝隙接头是相通的离子通道。回答下列问题:
(1)由图1和图2可知,缝隙接头是电突触的结构基础;与化学突触相比,电突触缺少的结构是 。图1中,当兴奋传导到突触前膜,引发Ca2+通过通道蛋白转入到细胞内,激发突触小泡释放Ach,Ach与突触后膜特异性受体结合使突触后膜产生兴奋,该过程中突触后膜的膜内电位变化是 ,Ca2+通过通道蛋白转入突触前膜细胞的方式为 。
(2)图2中电突触的突触前膜和突触后膜紧密接触传递信息,与高等植物细胞间传递信息的 结构类似。与化学突触相比,电突触传递兴奋时具有的特点是 和 。
(3)临床上通常用盐酸维拉帕米片(异搏定)治疗心律异常疾病,异搏定为Ca2+通道阻滞剂,能够减弱心肌收缩力,结合图1分析,推测异搏定起作用的机理是
。
第2课时 兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
1.D 兴奋经过突触在神经元间传递时,前后神经元的兴奋有时间差,D错误。
2.B 前一个神经元先兴奋,产生动作电位,释放乙酰胆碱,继而恢复静息电位。接着后一个神经元兴奋,继而又恢复静息电位,B符合题意。
3.C 神经递质以胞吐的方式从突触前膜释放到突触间隙,利用了细胞膜的流动性,需要细胞提供能量,A正确;神经递质与突触后膜上的特异性受体结合,使下一个神经元兴奋或抑制,引发突触后膜上的膜电位变化,B正确;突触间隙内含组织液,神经递质在突触间隙中以扩散的方式运输,C错误;神经递质发挥作用后,会迅速被降解或回收进细胞,D正确。
4.D 甘氨酸作为神经递质可使突触后膜的Cl-通道开放,使Cl-内流,不能使膜外电位由正变负,A错误;该过程能体现细胞膜具有进行细胞间信息交流的功能,B错误;静息状态时神经细胞细胞膜主要对K+具有通透性,造成K+外流,C错误;甘氨酸与突触后膜上相应受体结合导致Cl-通道的开放,Cl-内流,使突触后膜膜两侧电位差绝对值变大,D正确。
5.A 由题意可知,止痛药不损伤神经元的结构,兴奋在神经纤维上的传导不受影响,其可能是阻断兴奋在突触处的传递,突触间隙中神经递质的量不变,说明止痛药作用于突触后膜上的受体,可能是与突触后膜上的受体结合从而使神经递质失去与突触后膜上受体结合的机会,A正确。
6.C 吸食“笑气”或毒品后,人产生愉悦、快乐的感觉未经历完整的反射弧,不属于反射,C错误。
7.B 结合图示可知,多巴胺可以经多巴胺转运体回收至突触前膜内,A正确;MNDA可识别多巴胺,打开通道使Na+内流,而可卡因与突触前膜上的多巴胺转运体结合,阻止多巴胺回收,B错误;可卡因可同多巴胺转运体结合,从而阻止多巴胺的回收,使突触后膜一直兴奋,C正确;可卡因易使吸毒者产生心理信赖,使突触间隙的多巴胺增多,增强并延长对脑的刺激,产生“快感”,我们应当远离毒品,D正确。
8.(1)电信号(神经冲动) 化学信号到电信号 (2)特异性受体 释放痛觉神经递质 (3)①海洛因具备和脑啡肽相同的作用,和受体结合后抑制痛觉递质的释放 ②海洛因可促进脑啡肽的释放或抑制脑啡肽的回收;海洛因可抑制痛觉神经递质的合成或释放
解析:(1)痛觉形成过程中,人体的痛觉感受器接受到伤害性刺激时,会产生兴奋,突触前膜释放的痛觉神经递质是一种兴奋性神经递质,与突触后膜受体结合后,使得突触后膜产生兴奋,电位从外正内负变为外负内正,产生了动作电位,突触后膜上发生的信号转化为化学信号到电信号,在神经纤维上以局部电流的形式传导,兴奋传至大脑皮层形成痛觉。(2)由题图分析可知,脑啡肽具有镇痛作用,属于抑制性神经递质。脑啡肽神经元与感觉神经元之间会形成一种“轴突—轴突”突触结构。脑啡肽神经元释放脑啡肽,与感觉神经元细胞膜上特异性受体结合后,使得膜电位无法形成动作电位,从而抑制感觉神经元释放痛觉神经递质,实现镇痛作用。(3)人体的痛觉感受器接受到伤害性刺激时,会产生兴奋,兴奋传至大脑皮层形成痛觉,若兴奋不能传到大脑皮层则不会产生疼痛。据此推测,海洛因具备和脑啡肽相同的作用,和受体结合后抑制痛觉递质的释放,或者海洛因可促进脑啡肽的释放或抑制脑啡肽的回收,或者海洛因可抑制痛觉神经递质的合成或释放,从而具有镇痛作用。
9.C 神经递质的化学本质一般不是蛋白质,合成场所不在核糖体,A错误;抑制性神经递质作用于突触后膜,不会使钠离子内流产生动作电位,B错误;神经递质与突触后膜上的特异性受体结合,使突触后膜上的离子通道发生变化,引发电位变化,化学信号转变为电信号,C正确;神经递质发挥作用后,若不能被清除,可引起突触后膜持续兴奋或抑制,D错误。
10.B 结合图示可以看出,钙离子内流可激活Piezo2,进而引起某种阳离子内流,引起MC 细胞膜去极化,进而产生兴奋,A正确;结合图示可以看出,组胺的释放并没有激活Piezo2,因而不能活化皮肤的 MC,B错误;抑制 Piezo2 可减少阳离子内流,进而可减少组胺释放,C正确;由题意可知,小鼠表皮组织的触觉感受器细胞可以表达Piezo2,然后引起MC 细胞膜去极化,进而触发神经递质的释放活化 Piezo2 可减轻瘙痒症状,可见,活化 Piezo2 可减轻瘙痒症状,D正确。
11.(1)突触间隙 由负电位变为正电位 协助扩散 (2)胞间连丝 传递速度快 双向传递(两空可互换) (3)阻滞Ca2+内流,使突触前膜释放Ach减少,减弱心肌的收缩力
解析:(3)Ca2+内流能促进突触小泡与突触前膜融合并释放Ach,盐酸维拉帕米片(异搏定)能够减弱心肌收缩力的作用机理是:异搏定会阻滞Ca2+内流,使突触小泡与突触前膜的融合受影响,导致突触前膜释放的Ach减少,从而影响突触处兴奋的传递,减弱心肌的收缩力。
4 / 4第2课时 兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
导学 聚焦 1.构建模型分析兴奋在神经元之间传递的过程。 2.探究兴奋在突触间传递的特点。 3.通过分析毒品等的危害，做到洁身自好，并向他人宣传毒品的危害
知识点（一） 兴奋在神经元之间的传递
1.突触小体与突触
（1）突触小体： 分枝膨大呈杯状或球状的结构。
（2）突触：突触小体与其他神经元的 等相接近形成的结构。
2.突触的结构和兴奋在神经元间传递的过程
小提醒：神经递质以胞吐方式由突触前膜释放，以扩散方式通过突触间隙到达突触后膜。
3.兴奋在神经元间传递的特点
（1）传递特点： 传递。
（2）原
因
4.判断有关表述的正误
（1）突触的结构包括突触小体、突触间隙和突触后膜。（ ）
（2）神经递质由突触前膜释放，以及通过突触间隙都消耗能量。（ ）
（3）兴奋通过神经递质在突触处进行双向传递。（ ）
（4）神经递质作用于突触后膜上的受体一定能引起下一个神经元的兴奋。（ ）
（5）兴奋在突触小体中的信号转变为：电信号→化学信号。（ ）
探讨一 分析突触的结构和类型，提高理解能力
1.一般情况下，每一个神经元的轴突末梢与其他神经元的胞体或树突连在一起，即有两种常见的类型（如图所示），请说明图中A、B分别属于哪种类型的突触。
2.突触前膜和突触后膜分别是神经元的哪部分结构？
探讨二 分析兴奋传递过程和特点，提高综合运用能力
3.乙酰胆碱（A—C）可作为兴奋性神经递质，其合成与释放过程如图所示，请据图思考讨论：
（1）与神经纤维相比，兴奋在神经元之间传递的速度 （填“快”或“慢”），原因是 。
（2）乙酰胆碱合成和释放过程中，能被循环利用的物质是什么？由此推断递质发挥完作用的去向是什么？
（3）A—C与受体结合后突触后膜为什么会产生兴奋？
（4）α-银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合，有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，而乙酰胆碱酯酶的作用是清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱。当α-银环蛇毒和有机磷农药起作用时，突触后膜的反应分别是怎样的？
4.兴奋传到突触后膜引起突触后膜产生兴奋或抑制是由轴突末梢所释放的神经递质的种类决定的。根据图1和图2分析，神经递质作用于突触后膜导致的结果分别是什么？
1.神经递质的释放、性质及作用效果
2.兴奋的传导与传递的比较
1.如图表示当神经冲动传到神经末梢时，神经递质从突触小泡内释放并作用于突触后膜的机制，下列叙述不正确的是（ ）
A.接受神经递质前，突触后膜的电位分布为外正内负
B.神经冲动引起神经递质的释放，实现了由电信号向化学信号的转变
C.递质与受体结合不一定引起突触后膜发生外负内正的电位改变
D.若用药物阻止神经递质的分解，一定会引起突触后膜持续兴奋
2.下图为神经—肌肉接头结构（类似突触结构）示意图。当兴奋传导至突触小体时，Ca2＋经Ca2＋通道内流，引起Ach（兴奋性神经递质）的释放。下列分析错误的是（ ）
A.图中突触小泡的形成可能与高尔基体有关
B.Ach发挥作用后，会被相应酶降解灭活
C.肌膜上实现的信号变化是电信号→化学信号→电信号
D.若抑制Ca2＋通道的活性，可能会导致肌无力
拓展归纳
兴奋传递过程中出现异常的情况
知识点（二） 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
1.兴奋剂和毒品
（1）兴奋剂：原是指 的一类药物，如今是运动禁用药物的统称。
（2）毒品：指 以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。
2.兴奋剂、吸食毒品的作用
（1）作用位点：往往是 。
（2）作用机理
①有些物质能促进 的合成和释放率。
②有些会干扰 的结合。
③有些会影响分解 的活性。
3.危害
（1）使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，导致突触后膜上的多巴胺受体 ，影响机体正常的生命活动。
（2）干扰 的作用，导致 功能异常，还会抑制免疫系统的功能。
（3）产生心理依赖性，长期吸食易产生触幻觉和嗅幻觉。
4.判断有关表述的正误
（1）兴奋剂和毒品大多是通过突触起作用。（ ）
（2）兴奋剂能提高运动速度，可提倡使用。（ ）
（3）只要自己远离毒品就可以，别人制毒、贩毒、吸毒与我们无关。（ ）
探讨 分析可卡因成瘾的原因，增强社会责任
如图为神经递质多巴胺作用于突触后膜及可卡因作用机理的示意图。多巴胺的释放，会刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感，请思考：
（1）据图分析，吸食可卡因导致多巴胺留在突触间隙持续发挥作用的原因是什么？
（2）吸食可卡因会对突触后膜产生什么影响？
（3）服用可卡因为什么会使人上瘾？
1.某些种类的毒品通过干扰神经系统发挥作用，使人产生兴奋和愉悦感，经常吸食会对神经系统造成严重损伤并使人上瘾，从而带来生理、心理上的巨大危害。如图表示某毒品的作用机理，下列叙述错误的是（ ）
A.神经递质都与突触后膜上的受体蛋白结合发挥作用后再与突触前膜上的转运蛋白结合而被回收
B.神经递质与突触后膜受体结合一般会引起突触后膜膜电位变化
C.毒品分子对神经系统产生影响，其作用位点往往是突触
D.长期吸毒，会使突触后膜上的受体数量出现“代偿性减少”，导致产生更强的毒品依赖
2.已知图中神经元a、b与痛觉传入有关，神经元c能释放神经递质脑啡肽（有镇痛作用）。下列判断不正确的是（ ）
A.痛觉感受器产生的兴奋会引发神经元a释放乙酰胆碱
B.神经元c兴奋会释放脑啡肽从而引起乙酰胆碱释放量增加
C.a与脑啡肽结合的受体和b与乙酰胆碱结合的受体不同
D.脑啡肽和乙酰胆碱均可引起突触后膜电位的改变
（1）突触的结构由什么组成？
（2）兴奋在神经元之间单向传递的原因是什么？
（3）神经递质是小分子物质，但仍主要通过胞吐的方式释放到突触间隙，其意义是什么？
1.下列有关突触处信号传递的叙述，错误的是（ ）
A.突触小泡内含有神经递质
B.神经递质由突触前膜释放
C.突触后膜上有神经递质的受体
D.兴奋可在突触处双向传递
2.如图为神经—肌肉接头结构模式图（局部），其结构和功能与突触类似。下列与之相关的说法中不正确的是（ ）
A.突触前膜是神经元的轴突末梢，神经冲动只能由神经元传向肌肉
B.突触小泡能与突触前膜融合通过胞吐的方式释放神经递质
C.突触后膜是肌细胞的细胞膜，神经递质与受体结合后进入细胞
D.神经元与肌细胞之间的信息传递需要线粒体提供能量
3.如图为兴奋的传递和传导的局部示意图，据图分析下列说法错误的是（ ）
A.刺激引起①处兴奋，此时①处膜外电位由正变负
B.突触小体可与下一个神经元的树突或胞体构成突触
C.兴奋可由神经细胞传到下一个神经细胞或肌肉细胞
D.兴奋在甲处的传递速度比在乙处的传导速度快
4.兴奋性神经递质多巴胺参与奖赏、学习、情绪等大脑功能的调控，毒品可卡因能对大脑造成不可逆的损伤。如图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运体后干扰人脑兴奋传递的示意图（箭头越粗表示转运速率越快，反之则慢）。下列有关说法不正确的是（ ）
A.多巴胺通过多巴胺转运体的协助释放到突触间隙中
B.多巴胺作用于突触后膜，使其对Na＋的通透性增强
C.多巴胺发挥作用后被多巴胺转运体回收到突触小体
D.可卡因阻碍多巴胺回收，使大脑有关中枢持续兴奋
5.某研究团队以果蝇为研究对象揭示了“被热醒”的原因。研究发现夜间环境温度升高时，果蝇的AC神经元感知温度变化产生兴奋。该信号通过神经传导，最终抑制脑间PI神经元的活动（PI的功能相当于哺乳动物体温调节中枢的作用），从而促进夜晚觉醒，具体过程如图所示，AC神经元上的TrpA1通道为阳离子通道蛋白。下列说法正确的是（ ）
A.AC神经元中表达的TrpA1的作用可能是使神经元的兴奋降低
B.AC神经元可将兴奋以电信号的形式传至DN1P神经元
C.DN1P神经元释放的递质CNMa与CNMa受体结合使PI神经元受到抑制
D.若某药物能促进CNMa的释放，则可降低高温对夜晚睡眠质量的影响
第2课时 兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
【核心要点·巧突破】
知识点（一）
自主学习
1.（1）神经元轴突末梢 （2）胞体或树突
2. 突触前膜 突触间隙 突触后膜 突触小泡
神经递质 突触间隙 受体 离子通道 降解
⑩回收
3.（1）单向 （2）突触小泡 突触前膜 突触后膜
4.（1）× 提示：突触的结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。
（2）× 提示：神经递质经扩散通过突触间隙，不消耗能量。
（3）× 提示：兴奋通过神经递质在突触处单向传递。
（4）× 提示：神经递质有兴奋性和抑制性两种，其作用于突触后膜会使下一个神经元兴奋或抑制。
（5）√
互动探究
1.提示：A.轴突—胞体型，表示为。
B.轴突—树突型，表示为。
2.提示：突触前膜是轴突末端膨大的突触小体的膜，突触后膜为胞体或树突的膜。
3.（1）提示：慢 突触处的兴奋传递需要经过电信号→化学信号→电信号的转换
（2）提示：C物质。神经递质与受体分开后，迅速被降解或回收。
（3）提示：乙酰胆碱（A—C）是兴奋性神经递质，与受体结合后，会引发突触后膜兴奋，突触后膜的Na＋内流，使膜内外电位表现为内正外负。
（4）提示：α-银环蛇毒与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合后，乙酰胆碱不能与突触后膜上的受体结合，突触后膜不能兴奋；有机磷农药抑制乙酰胆碱酯酶的活性后，乙酰胆碱酯酶不能清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱，从而使突触后膜持续处于兴奋状态。
4.提示：图1神经递质作用于突触后膜使下一个神经元产生兴奋，图2神经递质作用于突触后膜使下一个神经元产生抑制。
学以致用
1.D 神经递质有两种类型，即兴奋型和抑制型，递质与受体结合不一定引起突触后膜发生外负内正的电位改变，C正确；神经递质有两种类型，即兴奋型和抑制型，若用药物阻止神经递质的分解，不一定会引起突触后膜持续兴奋，也可能会引起突触后膜持续抑制，D错误。
2.C 图中的突触小泡的形成可能与高尔基体密切相关，A正确；Ach发挥作用后，会被相应的酶降解灭活，B正确；神经—肌肉接头相当于突触结构，肌膜相当于突触后膜，其上实现的信号变化是化学信号→电信号，C错误；抑制Ca2＋通道的活性，Ach不能释放，可能会导致肌无力，D正确。
知识点（二）
自主学习
1.（1）能提高中枢神经系统机能活动 （2）鸦片、海洛因、冰毒、吗啡、大麻、可卡因
2.（1）突触 （2）①神经递质 ②神经递质与受体 ③神经递质的酶
3.（1）减少 （2）交感神经 心脏
4.（1）√
（2）× 提示：兴奋剂对人体有害，不能滥用。
（3）×
互动探究
（1）提示：可卡因会使多巴胺转运体失去回收多巴胺的功能。
（2）提示：使多巴胺转运体失去回收多巴胺的功能，中枢神经系统长时间暴露在高浓度的多巴胺环境下，会通过减少多巴胺受体数目来适应这种变化，最终导致突触后膜上的受体减少，影响机体正常的生命活动。
（3）提示：可卡因药效失去后，多巴胺受体已减少，突触变得不敏感，机体正常的神经活动受到影响。服药者就必须服用可卡因来维持这些神经元的活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒。
学以致用
1.A 在突触间隙中的部分神经递质可与突触前膜上的转运蛋白结合而被回收，与突触后膜上的受体蛋白结合发挥作用的神经递质多被降解，A错误；兴奋性神经递质与突触后膜受体结合可导致突触后膜膜电位由外正内负变为外负内正，抑制性神经递质可使突触后膜膜内外电位差值变大，B正确；毒品分子影响神经系统主要影响神经递质作用，其作用位点往往是突触，C正确；长期吸毒，会使突触后膜上的受体数量出现“代偿性减少”，需要更多的毒品达到相同的兴奋效果，导致产生更强的毒品依赖，D正确。
2.B 痛觉感受器产生的兴奋，会引发神经元a释放兴奋性递质乙酰胆碱，A正确；脑啡肽有镇痛作用，所以神经元c分泌的脑啡肽会引起神经元a乙酰胆碱释放量减少，从而阻碍痛觉信息传递，B错误；a与脑啡肽结合的受体和b与乙酰胆碱结合的受体的本质都是蛋白质，受体具有特异性，与其结构不同有关，C正确；无论递质传递的是兴奋或是抑制信号，都是通过膜电位变化实现的，乙酰胆碱能使b膜电位发生改变，而脑啡肽起抑制作用，会使a膜静息电位加强，都会改变膜电位，D正确。
【过程评价·勤检测】
网络构建
（1）提示：突触前膜、突触间隙和突触后膜。
（2）提示：神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上。
（3）提示：胞吐运输方式可以短时间内大量集中释放神经递质，从而快速引起突触后膜的电位变化。
课堂演练
1.D 突触小体内含有许多突触小泡，突触小泡内含有神经递质，A正确；神经递质由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上，B正确；突触后膜上有神经递质的受体，可以和神经递质结合，C正确；兴奋在突触处的传递是单向的，神经递质只能从突触前膜释放，作用于突触后膜上，D错误。
2.C 突触前膜是神经元的轴突末梢，突触后膜是神经元胞体或树突，神经递质存在于突触小体的突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜，因此在神经—肌肉接头结构中，神经冲动只能由神经元传向肌肉，A正确；包裹着神经递质的突触小泡通过与突触前膜融合以胞吐的方式释放神经递质，该过程需要线粒体提供能量，B正确；神经递质与突触后膜上的特异性受体结合后引起突触后神经元兴奋或抑制而发挥作用，神经递质没有进入突触后神经元，C错误；神经元与肌细胞之间的信息传递需要神经递质的参与，神经递质的释放需要线粒体提供能量，D正确。
3.D 刺激引起①轴突处兴奋，此时①轴突处膜外电位由正变负，A正确；突触小体可与下一个神经元的树突或胞体构成突触，B正确；兴奋可由神经细胞传到下一个神经细胞或肌肉细胞，C正确；兴奋在甲突触处的传递速度比在乙轴突处的传导速度慢，D错误。
4.A 多巴胺是一种神经递质，突触小泡利用膜的流动性，通过胞吐的方式将多巴胺释放到突触间隙中去，A错误。
5.C AC神经元中表达的TrpA1，导致高温时阳离子内流，使神经元的兴奋增强，进而使高温促进夜晚觉醒，A错误；由图可知，兴奋由AC神经元传至DN1P神经元时要通过突触传递，因此AC神经元可接受高温刺激并以电信号→化学信号→电信号的形式将兴奋传至DN1P神经元，B错误；DN1P神经元释放的递质CNMa与CNMa受体结合会抑制PI神经元兴奋，C正确；某药物可促进突触间隙中CNMa的分解，减少CNMa与CNMa受体结合，从而降低高温对夜晚睡眠质量的影响，D错误。
7 / 7(共76张PPT)
第2课时 兴奋在神经元之间的传递和滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
导
学 聚
焦 1.构建模型分析兴奋在神经元之间传递的过程。
2.探究兴奋在突触间传递的特点。
3.通过分析毒品等的危害，做到洁身自好，并向他人宣传毒品的
危害
核心要点·巧突破
01
过程评价·勤检测
02
课时训练·提素能
03
目录
CONTENTS
核心要点·巧突破
01
精准出击 高效学习
知识点（一） 兴奋在神经元之间的传递
1. 突触小体与突触
（1）突触小体： 分枝膨大呈杯状或球状的
结构。
（2）突触：突触小体与其他神经元的 等相接近形
成的结构。
神经元轴突末梢
胞体或树突
2. 突触的结构和兴奋在神经元间传递的过程
小提醒：神经递质以胞吐方式由突触前膜释放，以扩散方式通过突
触间隙到达突触后膜。
3. 兴奋在神经元间传递的特点
（1）传递特点： 传递。
（2）原因
单向
4. 判断有关表述的正误
（1）突触的结构包括突触小体、突触间隙和突触后膜。
（ × ）
提示：突触的结构包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。
（2）神经递质由突触前膜释放，以及通过突触间隙都消耗能量。
（ × ）
提示：神经递质经扩散通过突触间隙，不消耗能量。
（3）兴奋通过神经递质在突触处进行双向传递。 （ × ）
提示：兴奋通过神经递质在突触处单向传递。
×
×
×
（4）神经递质作用于突触后膜上的受体一定能引起下一个神经元
的兴奋。 （ × ）
提示：神经递质有兴奋性和抑制性两种，其作用于突触后膜
会使下一个神经元兴奋或抑制。
（5）兴奋在突触小体中的信号转变为：电信号→化学信号。
（ √ ）
×
√
探讨一 分析突触的结构和类型，提高理解能力
1. 一般情况下，每一个神经元的轴突末梢与其他神经元的胞体或树突
连在一起，即有两种常见的类型（如图所示），请说明图中A、B分
别属于哪种类型的突触。
B. 轴突—树突型，表示为 。
提示：A. 轴突—胞体型，表示为 。
2. 突触前膜和突触后膜分别是神经元的哪部分结构？
提示：突触前膜是轴突末端膨大的突触小体的膜，突触后膜为胞体
或树突的膜。
探讨二 分析兴奋传递过程和特点，提高综合运用能力
3. 乙酰胆碱（A—C）可作为兴奋性神经递质，其合成与释放过程如图
所示，请据图思考讨论：
（1）与神经纤维相比，兴奋在神经元之间传递的速度
（填“快”或“慢”），原因是 。
提示：慢 突触处的兴奋传递需要经过电信号→化学信号→
电信号的转换
（2）乙酰胆碱合成和释放过程中，能被循环利用的物质是什么？
由此推断递质发挥完作用的去向是什么？
提示：C物质。神经递质与受体分开后，迅速被降解或回收。
（3）A—C与受体结合后突触后膜为什么会产生兴奋？
提示：乙酰胆碱（A—C）是兴奋性神经递质，与受体结合
后，会引发突触后膜兴奋，突触后膜的Na＋内流，使膜内外电
位表现为内正外负。
（4）α-银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合，有机
磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，而乙酰胆碱酯酶的作用
是清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱。当α-银环蛇毒和
有机磷农药起作用时，突触后膜的反应分别是怎样的？
提示：α-银环蛇毒与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合
后，乙酰胆碱不能与突触后膜上的受体结合，突触后膜不能
兴奋；有机磷农药抑制乙酰胆碱酯酶的活性后，乙酰胆碱酯
酶不能清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱，从而使突触
后膜持续处于兴奋状态。
4. 兴奋传到突触后膜引起突触后膜产生兴奋或抑制是由轴突末梢所释
放的神经递质的种类决定的。根据图1和图2分析，神经递质作用于
突触后膜导致的结果分别是什么？
提示：图1神经递质作用于突触后膜使下一个神经元产生兴奋，图2
神经递质作用于突触后膜使下一个神经元产生抑制。
1. 神经递质的释放、性质及作用效果
2. 兴奋的传导与传递的比较
1. 如图表示当神经冲动传到神经末梢时，神经递质从突触小泡内释放并作用于突触后膜的机制，下列叙述不正确的是（ ）
A. 接受神经递质前，突触后膜的电位分布为外正内负
B. 神经冲动引起神经递质的释放，实现了由电信号向化学信号的转变
C. 递质与受体结合不一定引起突触后膜发生外负内正的电位改变
D. 若用药物阻止神经递质的分解，一定会引起突触后膜持续兴奋
解析： 神经递质有两种类型，即兴奋型和抑制型，递质与受体
结合不一定引起突触后膜发生外负内正的电位改变，C正确；神经
递质有两种类型，即兴奋型和抑制型，若用药物阻止神经递质的分
解，不一定会引起突触后膜持续兴奋，也可能会引起突触后膜持续
抑制，D错误。
2. 图为神经—肌肉接头结构（类似突触结构）示意图。当兴奋传导至突触小体时，Ca2＋经Ca2＋通道内流，引起Ach（兴奋性神经递质）的释放。下列分析错误的是（ ）
A. 图中突触小泡的形成可能与高尔基体有关
B. Ach发挥作用后，会被相应酶降解灭活
C. 肌膜上实现的信号变化是电信号→化学信号→电信号
D. 若抑制Ca2＋通道的活性，可能会导致肌无力
解析： 图中的突触小泡的形成可能与高尔基体密切相关，A正
确；Ach发挥作用后，会被相应的酶降解灭活，B正确；神经—肌肉
接头相当于突触结构，肌膜相当于突触后膜，其上实现的信号变化
是化学信号→电信号，C错误；抑制Ca2＋通道的活性，Ach不能释
放，可能会导致肌无力，D正确。
拓展归纳
兴奋传递过程中
出现异常的情况
知识点（二） 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
1. 兴奋剂和毒品
（1）兴奋剂：原是指 的一类药
物，如今是运动禁用药物的统称。
（2）毒品：指 以
及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神
药品。
能提高中枢神经系统机能活动
鸦片、海洛因、冰毒、吗啡、大麻、可卡因
（1）作用位点：往往是 。
（2）作用机理
①有些物质能促进 的合成和释放率。
②有些会干扰 的结合。
③有些会影响分解 的活性。
突触
神经递质
神经递质与受体
神经递质的酶
2. 兴奋剂、吸食毒品的作用
3. 危害
（1）使转运蛋白失去回收多巴胺的功能，导致突触后膜上的多巴
胺受体 ，影响机体正常的生命活动。
（2）干扰 的作用，导致 功能异常，还会抑
制免疫系统的功能。
（3）产生心理依赖性，长期吸食易产生触幻觉和嗅幻觉。
减少
交感神经
心脏
4. 判断有关表述的正误
（1）兴奋剂和毒品大多是通过突触起作用。 （ √ ）
（2）兴奋剂能提高运动速度，可提倡使用。 （ × ）
提示：兴奋剂对人体有害，不能滥用。
（3）只要自己远离毒品就可以，别人制毒、贩毒、吸毒与我们无
关。 （ × ）
√
×
×
探讨 分析可卡因成瘾的原因，增强社会责任
如图为神经递质多巴胺作用于突触后膜及可卡因作用机理的示意图。多巴胺的释放，会刺激大脑中的“奖赏”中枢，使人产生愉悦感，请思考：
（1）据图分析，吸食可卡因导致多巴胺留在突触间隙持续发挥作用
的原因是什么？
提示：可卡因会使多巴胺转运体失去回收多巴胺的功能。
（2）吸食可卡因会对突触后膜产生什么影响？
提示：使多巴胺转运体失去回收多巴胺的功能，中枢神经系统
长时间暴露在高浓度的多巴胺环境下，会通过减少多巴胺受体
数目来适应这种变化，最终导致突触后膜上的受体减少，影响
机体正常的生命活动。
（3）服用可卡因为什么会使人上瘾？
提示：可卡因药效失去后，多巴胺受体已减少，突触变得不敏
感，机体正常的神经活动受到影响。服药者就必须服用可卡因
来维持这些神经元的活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒。
1. 某些种类的毒品通过干扰神经系统发挥作用，使人产生兴奋和愉悦
感，经常吸食会对神经系统造成严重损伤并使人上瘾，从而带来生
理、心理上的巨大危害。如图表示某毒品的作用机理，下列叙述错
误的是（ ）
A. 神经递质都与突触后膜上的受体蛋白结合发挥作用后再与突触前膜
上的转运蛋白结合而被回收
B. 神经递质与突触后膜受体结合一般会引起突触后膜膜电位变化
C. 毒品分子对神经系统产生影响，其作用位点往往是突触
D. 长期吸毒，会使突触后膜上的受体数量出现“代偿性减少”，导致
产生更强的毒品依赖
解析： 在突触间隙中的部分神经递质可与突触前膜上的转运蛋
白结合而被回收，与突触后膜上的受体蛋白结合发挥作用的神经递
质多被降解，A错误；兴奋性神经递质与突触后膜受体结合可导致
突触后膜膜电位由外正内负变为外负内正，抑制性神经递质可使突
触后膜膜内外电位差值变大，B正确；毒品分子影响神经系统主要
影响神经递质作用，其作用位点往往是突触，C正确；长期吸毒，
会使突触后膜上的受体数量出现“代偿性减少”，需要更多的毒品
达到相同的兴奋效果，导致产生更强的毒品依赖，D正确。
2. 已知图中神经元a、b与痛觉传入有关，神经元c能释放神经递质脑啡
肽（有镇痛作用）。下列判断不正确的是（ ）
A. 痛觉感受器产生的兴奋会引发神经元a释放乙酰胆碱
B. 神经元c兴奋会释放脑啡肽从而引起乙酰胆碱释放量增加
C. a与脑啡肽结合的受体和b与乙酰胆碱结合的受体不同
D. 脑啡肽和乙酰胆碱均可引起突触后膜电位的改变
解析： 痛觉感受器产生的兴奋，会引发神经元a释放兴奋性递质
乙酰胆碱，A正确；脑啡肽有镇痛作用，所以神经元c分泌的脑啡肽
会引起神经元a乙酰胆碱释放量减少，从而阻碍痛觉信息传递，B错
误；a与脑啡肽结合的受体和b与乙酰胆碱结合的受体的本质都是蛋
白质，受体具有特异性，与其结构不同有关，C正确；无论递质传
递的是兴奋或是抑制信号，都是通过膜电位变化实现的，乙酰胆碱
能使b膜电位发生改变，而脑啡肽起抑制作用，会使a膜静息电位加
强，都会改变膜电位，D正确。
过程评价·勤检测
02
反馈效果 筑牢基础
（1）突触的结构由什么组成？
提示：突触前膜、突触间隙和突触后膜。
（2）兴奋在神经元之间单向传递的原因是什么？
提示：神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，
然后作用于突触后膜上。
（3）神经递质是小分子物质，但仍主要通过胞吐的方式释放到突触
间隙，其意义是什么？
提示：胞吐运输方式可以短时间内大量集中释放神经递质，从
而快速引起突触后膜的电位变化。
1. 下列有关突触处信号传递的叙述，错误的是（ ）
A. 突触小泡内含有神经递质
B. 神经递质由突触前膜释放
C. 突触后膜上有神经递质的受体
D. 兴奋可在突触处双向传递
解析： 突触小体内含有许多突触小泡，突触小泡内含有神经递
质，A正确；神经递质由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上，B
正确；突触后膜上有神经递质的受体，可以和神经递质结合，C正
确；兴奋在突触处的传递是单向的，神经递质只能从突触前膜释
放，作用于突触后膜上，D错误。
2. 如图为神经—肌肉接头结构模式图（局部），其结构和功能与突触类似。下列与之相关的说法中不正确的是（ ）
A. 突触前膜是神经元的轴突末梢，神经冲动只能由神经元传向肌肉
B. 突触小泡能与突触前膜融合通过胞吐的方式释放神经递质
C. 突触后膜是肌细胞的细胞膜，神经递质与受体结合后进入细胞
D. 神经元与肌细胞之间的信息传递需要线粒体提供能量
解析： 突触前膜是神经元的轴突末梢，突触后膜是神经元胞体
或树突，神经递质存在于突触小体的突触小泡中，只能由突触前膜
释放，然后作用于突触后膜，因此在神经—肌肉接头结构中，神经
冲动只能由神经元传向肌肉，A正确；包裹着神经递质的突触小泡
通过与突触前膜融合以胞吐的方式释放神经递质，该过程需要线粒
体提供能量，B正确；神经递质与突触后膜上的特异性受体结合后
引起突触后神经元兴奋或抑制而发挥作用，神经递质没有进入突触
后神经元，C错误；神经元与肌细胞之间的信息传递需要神经递质
的参与，神经递质的释放需要线粒体提供能量，D正确。
3. 如图为兴奋的传递和传导的局部示意图，据图分析下列说法错误的
是（ ）
A. 刺激引起①处兴奋，此时①处膜外电位由正变负
B. 突触小体可与下一个神经元的树突或胞体构成突触
C. 兴奋可由神经细胞传到下一个神经细胞或肌肉细胞
D. 兴奋在甲处的传递速度比在乙处的传导速度快
解析： 刺激引起①轴突处兴奋，此时①轴突处膜外电位由正
变负，A正确；突触小体可与下一个神经元的树突或胞体构成突
触，B正确；兴奋可由神经细胞传到下一个神经细胞或肌肉细
胞，C正确；兴奋在甲突触处的传递速度比在乙轴突处的传导速
度慢，D错误。
4. 兴奋性神经递质多巴胺参与奖赏、学习、情绪等大脑功能的调控，
毒品可卡因能对大脑造成不可逆的损
伤。如图是突触间隙中的可卡因作用
于多巴胺转运体后干扰人脑兴奋传递
的示意图（箭头越粗表示转运速率越
快，反之则慢）。下列有关说法不正确的是（ ）
A. 多巴胺通过多巴胺转运体的协助释放到突触间隙中
B. 多巴胺作用于突触后膜，使其对Na＋的通透性增强
C. 多巴胺发挥作用后被多巴胺转运体回收到突触小体
D. 可卡因阻碍多巴胺回收，使大脑有关中枢持续兴奋
解析： 多巴胺是一种神经递质，突触小泡利用膜的流动性，通
过胞吐的方式将多巴胺释放到突触间隙中去，A错误。
5. 某研究团队以果蝇为研究对象揭示了“被热醒”的原因。研究发现
夜间环境温度升高时，果蝇的AC神经元感知温度变化产生兴奋。该
信号通过神经传导，最终抑制脑间PI神经元的活动（PI的功能相当
于哺乳动物体温调节中枢的作用），从而促进夜晚觉醒，具体过程
如图所示，AC神经元上的TrpA1通道为阳离子通道蛋白。下列说法
正确的是（ ）
A. AC神经元中表达的TrpA1的作用可能是使神经元的兴奋降低
B. AC神经元可将兴奋以电信号的形式传至DN1P神经元
C. DN1P神经元释放的递质CNMa与CNMa受体结合使PI神经元受到抑制
D. 若某药物能促进CNMa的释放，则可降低高温对夜晚睡眠质量的影响
解析： AC神经元中表达的TrpA1，导致高温时阳离子内流，使
神经元的兴奋增强，进而使高温促进夜晚觉醒，A错误；由图可
知，兴奋由AC神经元传至DN1P神经元时要通过突触传递，因此AC
神经元可接受高温刺激并以电信号→化学信号→电信号的形式将兴
奋传至DN1P神经元，B错误；DN1P神经元释放的递质CNMa与
CNMa受体结合会抑制PI神经元兴奋，C正确；某药物可促进突触间
隙中CNMa的分解，减少CNMa与CNMa受体结合，从而降低高温对
夜晚睡眠质量的影响，D错误。
课时训练·提素能
03
分级练习 巩固提升
知识点一 兴奋在神经元之间的传递
1. 下列有关突触结构和功能的叙述错误的是( )
A. 突触前膜与突触后膜之间的突触间隙内有组织液
B. 突触前膜释放的递质有兴奋性递质、抑制性递质
C. 兴奋在突触处只能由突触前膜传向突触后膜
D. 突触前后两个神经元的兴奋是同时发生的
解析: 兴奋经过突触在神经元间传递时,前后神经元的兴奋有时间
差,D错误。
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
2. 已知突触小体释放乙酰胆碱引起突触后膜兴奋时,电信号会转变成化
学信号再转变成电信号。下列突触结构模式图中,能正确表示兴奋由
轴突经突触前膜传至突触后膜电信号变化顺序的选项是( )
A. ①→②→③ B. ①→③→②
C. ②→①→③ D. ③→②→①
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
解析: 前一个神经元先兴奋,产生动作电位,释放乙酰胆碱,继而
恢复静息电位。接着后一个神经元兴奋,继而又恢复静息电位,B
符合题意。
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
3. 如图为兴奋在细胞间传递的示意图。①~⑤表示相关结构或物质。下列叙述错误的是( )
A. 结构①释放物质②的过程,需要细胞提供能量
B. 物质②与③结合后,可引发④处膜电位的变化
C. ⑤相当于组织液,物质②在其中进行主动运输
D. 物质②发挥作用后,会迅速被降解或回收进细胞
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
解析: 神经递质以胞吐的方式从突触前膜释放到突触间隙,利用了
细胞膜的流动性,需要细胞提供能量,A正确;神经递质与突触后膜上
的特异性受体结合,使下一个神经元兴奋或抑制,引发突触后膜上的
膜电位变化,B正确;突触间隙内含组织液,神经递质在突触间隙中以
扩散的方式运输,C错误;神经递质发挥作用后,会迅速被降解或回收
进细胞,D正确。
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
4. 研究表明甘氨酸能使处于静息状态的突触后膜上Cl-通道开放,如图
为两个神经元之间局部结构放大图。下列有关叙述正确的是( )
A. 甘氨酸作为神经递质可使突触后膜膜外电位由
正变负
B. 该过程能体现细胞膜具有进行细胞内信息交流
的功能
C. 静息状态时神经细胞细胞膜主要对K+具有通透性,造成K+内流
D. 甘氨酸与突触后膜上相应受体结合,使突触后膜膜两侧电位差绝对值变大
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
解析: 甘氨酸作为神经递质可使突触后膜的Cl-通道开放,使Cl-内
流,不能使膜外电位由正变负,A错误;该过程能体现细胞膜具有进行
细胞间信息交流的功能,B错误;静息状态时神经细胞细胞膜主要对K+
具有通透性,造成K+外流,C错误;甘氨酸与突触后膜上相应受体结合
导致Cl-通道的开放,Cl-内流,使突触后膜膜两侧电位差绝对值变大,D
正确。
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
知识点二 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
5. 止痛药(如“杜冷丁”)能阻断神经冲动传导,但并不损伤神经元的结构,
同时检测到突触间隙中神经递质(乙酰胆碱)的量也不变,据此推测止
痛药的作用机制是( )
A. 与突触后膜上的受体结合
B. 与突触前膜释放的神经递质结合
C. 抑制突触前膜神经递质的释放
D. 抑制突触小体中神经递质的合成
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
解析: 由题意可知,止痛药不损伤神经元的结构,兴奋在神经纤维
上的传导不受影响,其可能是阻断兴奋在突触处的传递,突触间隙中
神经递质的量不变,说明止痛药作用于突触后膜上的受体,可能是与
突触后膜上的受体结合从而使神经递质失去与突触后膜上受体结合
的机会,A正确。
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
6. 吸食N2O会使身体机能出现多方面紊乱,N2O被称为“笑气”,医疗上曾
用作可吸入性麻醉剂,其麻醉机制与位于突触后膜的一种名为
“NMDA”的受体的阻断有关。下列有关说法错误的是( )
A. 一个神经元的轴突末梢可能与多个神经元形成联系
B. 突触小体中的线粒体可为神经递质的分泌提供能量
C. 吸食“笑气”或毒品后,人会产生愉悦、快乐的感觉属于条件反射
D. N2O能引起麻醉可能是其影响了某些突触后膜上Na+的内流
解析: 吸食“笑气”或毒品后,人产生愉悦、快乐的感觉未经历完整
的反射弧,不属于反射,C错误。
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
7. 吸食毒品会严重危害人体健康,破坏人体的正常生理机能。目前已知可卡因是最强的天然中枢兴奋剂,吸毒者吸食可卡因易上瘾。如图是神经递质多巴胺的释放和转运机理,MNDA为细胞膜上的结构。以下说法错误的是( )
A. 多巴胺是一种神经递质,被受体识别后会被回收
B. MNDA可识别可卡因,并协助可卡因跨膜运输
C. 可卡因可同多巴胺转运体结合,从而阻止多巴胺的回收
D. 可卡因易使吸毒者产生心理信赖,我们应当远离毒品
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
解析: 结合图示可知,多巴胺可以经多巴胺转运体回收至突触前膜
内,A正确;MNDA可识别多巴胺,打开通道使Na+内流,而可卡因与突触
前膜上的多巴胺转运体结合,阻止多巴胺回收,B错误;可卡因可同多
巴胺转运体结合,从而阻止多巴胺的回收,使突触后膜一直兴奋,C正
确;可卡因易使吸毒者产生心理信赖,使突触间隙的多巴胺增多,增强
并延长对脑的刺激,产生“快感”,我们应当远离毒品,D正确。
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
8. 痛觉是机体受到伤害性刺激时产生的一种不愉快的感觉,能够使人及
时意识到危险,提高生存率。伤害性刺激作用于机体时,诱发组织释
放某些化学物质,作用于痛觉感受器,使之产生兴奋,沿传入通路抵达
大脑皮层特定感觉区,产生痛觉。人体
内存在天然的镇痛系统,起重要作用的
是可释放脑啡肽的神经元。人体的肢
体关节每天都在摩擦,如果没有自身分
泌脑啡肽,光是关节摩擦的疼痛就让我
们无法自由行动。观察下面的示意图,
回答问题:
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
(1)痛觉形成过程中,兴奋在神经纤维上以 的形
式传导。突触前膜释放的痛觉神经递质与突触后膜受体结合后,
突触后膜上发生的信号转化为 。
电信号(神经冲动)
化学信号到电信号
解析:痛觉形成过程中,人体的痛觉感受器接受到伤害性刺激时,会产生兴奋,突触前膜释放的痛觉神经递质是一种兴奋性神经递质,与突触后膜受体结合后,使得突触后膜产生兴奋,电位从外正内负变为外负内正,产生了动作电位,突触后膜上发生的信号转化为化学信号到电信号,在神经纤维上以局部电流的形式传导,兴奋传至大脑皮层形成痛觉。
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
(2)脑啡肽神经元与感觉神经元之间会形成一种“轴突—轴突”突触结
构。脑啡肽释放并与感觉神经元细胞膜上 结合
后,使得动作电位无法产生,从而抑制感觉神经元
,实现镇痛。
特异性受体
释放痛觉神经
递质
解析:由题图分析可知,脑啡肽具有镇痛作用,属于抑制性神经递质。脑啡肽神经元与感觉神经元之间会形成一种“轴突—轴突”突触结构。脑啡肽神经元释放脑啡肽,与感觉神经元细胞膜上特异性受体结合后,使得膜电位无法形成动作电位,从而抑制感觉神经元释放痛觉神经递质,实现镇痛作用。
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
(3)海洛因一开始是作为强效镇痛药研发出来的,但发现其具有极强
的成瘾性,一旦停用,患者会承受巨大的痛苦,因此将其列为危害性
巨大的毒品之一。请推测海洛因具有镇痛作用的可能原因(写出
两点)。
①
。
②
。
海洛因具备和脑啡肽相同的作用,和受体结合后抑制痛觉递
质的释放
海洛因可促进脑啡肽的释放或抑制脑啡肽的回收;海洛因可
抑制痛觉神经递质的合成或释放
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
解析:人体的痛觉感受器接受到伤害性刺激时,会产生兴奋,兴奋传至大脑皮层形成痛觉,若兴奋不能传到大脑皮层则不会产生疼痛。据此推测,海洛因具备和脑啡肽相同的作用,和受体结合后抑制痛觉递质的释放,或者海洛因可促进脑啡肽的释放或抑制脑啡肽的回收,或者海洛因可抑制痛觉神经递质的合成或释放,从
而具有镇痛作用。
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
9. 根据作用效果,神经递质可分为兴奋性递质(如乙酰胆碱)和抑制性递
质(如甘氨酸)。如图是递质在突触处传递信息的过程。下列叙述正
确的是( )
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
A. 神经递质在核糖体合成,贮存于突触小泡,主要以胞吐的形式释放
B. 神经递质作用于突触后膜,导致钠离子内流,产生动作电位
C. 神经递质发挥作用时,突触后膜会伴随着化学信号转变成电信号
D. 神经递质发挥作用后,若不能被清除,则引起突触后膜的持续兴奋
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
解析: 神经递质的化学本质一般不是蛋白质,合成场所不在核糖
体,A错误;抑制性神经递质作用于突触后膜,不会使钠离子内流产生
动作电位,B错误;神经递质与突触后膜上的特异性受体结合,使突触
后膜上的离子通道发生变化,引发电位变化,化学信号转变为电信
号,C正确;神经递质发挥作用后,若不能被清除,可引起突触后膜持续
兴奋或抑制,D错误。
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
10. 羽毛轻轻拂过皮肤会产生瘙痒,异常状态(如瘙痒症)下,一般的机械
触压也会引起瘙痒。小鼠表皮组织的触觉感受器细胞 (MC) 可以表
达Piezo2(一种阳离子通道),该通道激活后可以引起MC 细胞膜去极
化(静息电位向膜内负值减小的方向变化),进而触发神经递质(如组
胺等)的释放,如图。研究人员对Piezo2进行敲除,随后发现实验动物
会产生明显的瘙痒现象。下列有关推
测错误的是( )
A. 钙离子内流引发MC产生兴奋
B. 组胺可以活化皮肤的 MC
C. 抑制 Piezo2可减少组胺释放
D. 活化 Piezo2可减轻瘙痒症状
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
解析: 结合图示可以看出,钙离子内流可激活Piezo2,进而引起某
种阳离子内流,引起MC 细胞膜去极化,进而产生兴奋,A正确;结合图
示可以看出,组胺的释放并没有激活Piezo2,因而不能活化皮肤的
MC,B错误;抑制 Piezo2 可减少阳离子内流,进而可减少组胺释放,C
正确;由题意可知,小鼠表皮组织的触觉感受器细胞可以表达Piezo2,
然后引起MC 细胞膜去极化,进而触发神经递质的释放活化 Piezo2
可减轻瘙痒症状,可见,活化 Piezo2 可减轻瘙痒症状,D正确。
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
11. 突触有多种类型,图1表示依赖神经递质传递信号的化学突触(Ach为
乙酰胆碱),图2表示以电流为信息载体的电突触,其突触前膜和突触
后膜紧密接触,缝隙接头是相通的离子通道。回答下列问题:
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
(1)由图1和图2可知,缝隙接头是电突触的结构基础;与化学突触相
比,电突触缺少的结构是 。图1中,当兴奋传导到突
触前膜,引发Ca2+通过通道蛋白转入到细胞内,激发突触小泡释放
Ach,Ach与突触后膜特异性受体结合使突触后膜产生兴奋,该过
程中突触后膜的膜内电位变化是 ,Ca2+
通过通道蛋白转入突触前膜细胞的方式为 。
突触间隙
由负电位变为正电位
协助扩散
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
(2)图2中电突触的突触前膜和突触后膜紧密接触传递信息,与高等
植物细胞间传递信息的 结构类似。与化学突触相
比,电突触传递兴奋时具有的特点是 和
。
胞间连丝
传递速度快
双向传
递(两空可互换)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
(3)临床上通常用盐酸维拉帕米片(异搏定)治疗心律异常疾病,异搏
定为Ca2+通道阻滞剂,能够减弱心肌收缩力,结合图1分析,推测异
搏定起作用的机理是
。
解析:a2+内流能促进突触小泡与突触前膜融合并释放Ach,盐
酸维拉帕米片(异搏定)能够减弱心肌收缩力的作用机理是:异搏
定会阻滞Ca2+内流,使突触小泡与突触前膜的融合受影响,导致突
触前膜释放的Ach减少,从而影响突触处兴奋的传递,减弱心肌的
收缩力。
阻滞Ca2+内流,使突触前膜释放Ach减少,
减弱心肌的收缩力
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
感 谢 观 看!
