章末强化练(二)
1.C [解析] 激素不具有催化作用,A错误;炎性甲亢患者血液中甲状腺激素含量明显升高,根据负反馈调节,该患者血液中促甲状腺激素释放激素的含量比正常人的低,B错误;甲状腺激素几乎可以作用于全身所有的细胞,而促甲状腺激素只能作用于甲状腺细胞,因此甲状腺激素作用的靶细胞种类比促甲状腺激素作用的靶细胞种类多,C正确;正常情况下,甲状腺的分泌活动直接受垂体的控制,间接受下丘脑的控制,D错误。
2.C [解析] 当人精神紧张时会刺激下丘脑,通过下丘脑—垂体—甲状腺轴调节甲状腺激素的分泌,精神紧张引起甲状腺激素分泌增多不能说明甲状腺直接受自主神经调节,A错误;甲状腺功能亢进患者细胞代谢增强,产热增多,导致体温一般高于正常人,因此出现怕热、乏力等症状,B错误;相对于正常人,甲状腺功能亢进患者可能存在甲状腺激素分泌的分级调节加强,负反馈调节减弱的情况,C正确;压力增大不一定会导致内分泌失常,D错误。
3.C [解析] 在大鼠的呼吸中枢所在区域注射1微升配制尼可刹米溶液的溶剂,可排除溶剂对实验的影响,遵循单一变量原则,A正确;要进一步确定该药物的作用区域,则实验自变量为不同的作用区域,故还需在其他脑区注射等量的尼可刹米溶液,B正确;该药物作用于呼吸中枢使呼吸加快没有经过完整反射弧,不属于反射,C错误;CO2作用于化学感受器,属于体液调节,化学感受器兴奋后反射性地使呼吸加深加快属于神经调节,D正确。
4.D [解析] X基因功能缺失突变体小鼠的RER大于1,代表供能物质只有糖类,胰岛素能促进组织细胞吸收利用葡萄糖,故X基因功能缺失突变体小鼠的RER高可能是因为机体分泌胰岛素多,A正确;无论白天还是夜晚,突变体小鼠的RER均大于1,正常小鼠白天RER小于1,夜晚等于1,说明正常小鼠白天供能物质有脂肪和糖类,夜晚则只有糖类,而突变体小鼠白天夜晚供能物质均只有糖类,正常小鼠消耗自身的脂肪,体重会减少,故一段时间后,X基因功能缺失突变体小鼠的体重高于正常小鼠,B正确;若某小鼠的RER从1.1降为0.7后,供能物质由糖类变为脂肪,机体中血糖升高,尿液中可能会出现糖,尿液渗透压增大,肾小管集合管重吸收的水减少,尿量增多,C正确;X基因的表达产物可能为蛋白质,不能口服,D错误。
5.B [解析] cAMP作为第二信使,在信号传导过程中往往可以激活一系列的酶促反应,从而对第一信使传递的信号产生放大作用,A正确; TRH(促甲状腺激素释放激素)作用于垂体细胞,促使垂体细胞合成和分泌促甲状腺激素,B错误;由题图可知,第一信使转化为第二信使需要腺苷酸环化酶和Mg2+的共同作用,C正确;性激素属于类固醇激素,类固醇激素主要与细胞内的受体结合来发挥调节作用,而图中是含氮激素的作用机制,所以性激素的作用机制与图示过程不同,D正确。
6.D [解析] Ghrelin属于内分泌细胞分泌的激素,GHSR-1a受体所在的细胞为Ghrelin的靶细胞,该过程不涉及神经调节,A错误。进食后,通过Ghrelin-下丘脑 GHSR 信号通路的调节,血清中 Ghrelin 含量开始下降,会限制血糖的上升,B错误。胰岛可直接受下丘脑控制,不用经过垂体,C错误。血糖浓度低时,Ghrelin-下丘脑GHSR信号通路促进生长激素分泌,进而通过调节摄食行为和糖脂代谢引起血糖升高;血糖浓度高时,机体通过降低Ghrelin含量,降低饥饿感、减少摄食量,从而限制血糖进一步升高,使生长激素和血糖含量维持相对稳定,D正确。
7.C [解析] 若体温维持在某一固定值时,机体的产热量与散热量相等,A正确;若体温低于调定点,则皮肤毛细血管收缩,汗腺分泌减少,B正确;在致冷源作用下,冷敏神经元放电频率下降,热敏神经元放电频率升高,达到调定点时,二者放电频率相等,C错误;人体在发热初期,达到新的调定点之前,冷敏神经元的放电频率高于热敏神经元,从而感到寒冷,D正确。
8.A [解析] 钠尿肽能减少肾脏对水分的重吸收,因此钠尿肽作用的靶细胞是肾小管和集合管细胞,A正确;心脏血输出量增多,导致钠尿肽释放量增多,B错误;钠尿肽的化学本质是肽类化合物,合成过程需要经过氨基酸的脱水缩合,释放方式为胞吐,而性激素属于小分子的脂质,合成部位是内质网,释放方式是自由扩散,两者的合成过程及释放方式存在较大差异,C错误;在尿量的调节中,钠尿肽的作用效果是减少肾脏对水分的吸收,使尿量增多,而抗利尿激素的作用效果是促进肾小管和集合管对水分的重吸收作用,进而使尿量减少,二者在尿量调节过程中具有作用相抗衡的特点,D错误。
9.C [解析] 分析题意可知,本实验目的是研究促胰液素对去卵巢骨质疏松大鼠骨转换指标和骨密度的影响,故实验组大鼠均患骨质疏松,1组为对照组,所用大鼠为野生型,A正确;2组是模型对照组,3组为雌激素治疗组,两组的自变量为雌激素的有无,分析表格数据可知,与2组相比,3组的骨转换指标降低而骨密度增加,说明雌激素缺乏导致骨转换指标上升及骨密度下降,B正确;仅据题干及实验数据,不能说明促胰液素通过提高雌激素水平而提高骨密度,C错误;2组与4组比较,实验的自变量为促胰液素的有无,分析表格数据可知,与2组相比,4组的骨转换指标降低,骨密度增加,故促胰液素可降低去卵巢骨质疏松大鼠的骨转换指标,D正确。
10.(1)细胞外液渗透压升高 食物过咸、失水过多、饮水不足等
(2)下丘脑合成分泌、垂体释放 ADH的特异性受体 抗利尿激素(ADH)与集合管细胞膜上的特异性受体结合,促进含AQP2的囊泡向细胞膜移动并融合,细胞膜上AQP2数量增多,促进水分子进入集合管细胞
(3)协助扩散 原尿渗透压大,水分通过协助扩散进入集合管细胞的量减少
[解析] (1)“某种刺激”是细胞外液渗透压升高,形成该刺激的原因是食物过咸、失水过多、饮水不足等,导致下丘脑合成分泌、垂体释放的抗利尿激素增多。(2)ADH来源:下丘脑合成分泌、垂体释放;集合管细胞膜上的X是ADH的特异性受体;抗利尿激素(ADH)与集合管细胞膜上的特异性受体结合,促进含AQP2的囊泡向细胞膜移动并融合,细胞膜上AQP2数量增多,促进水分子进入集合管细胞。(3)水通过水通道蛋白的运输不需要消耗能量,这种运输方式为协助扩散;糖尿病患者原尿渗透压大,水通过协助扩散进入集合管细胞的量减少,因此糖尿病患者集合管细胞膜上水通道蛋白数量并没有减少,但对集合管管腔中原尿中水分的重吸收量降低。
11.(1)被灭活
(2)促甲状腺激素释放激素 分级
(3)神经—体液调节 增加 冷 大脑皮层
(4)等于 肾小管、集合管对水的重吸收
(5)汗腺分泌增加、皮肤毛细血管舒张
[解析] (1)内分泌腺产生的激素作用特点之一是一经靶细胞作用后就失活了。(2)在体温调节过程中,下丘脑释放促甲状腺激素释放激素作用于垂体,使垂体释放促甲状腺激素并作用于甲状腺。下丘脑和垂体分泌相关激素调节甲状腺的活动,这种调节属于分级调节。(3)题图中的体温调节包括神经调节(下丘脑)和体液调节(甲状腺激素等)两种方式,即调节方式是神经-体液调节。体温上升期,机体会表现出寒战,这种行为可以增加产热,使体温逐渐达到新的调定点,此过程人的冷觉感受器兴奋,病人感到畏寒,感觉中枢是大脑皮层。(4)机体持续高温时期人体产热量等于散热量,如果出现脱水,肾小管和集合管对水的重吸收增强,从而减少尿量。(5)机体增加散热的途径有增强汗腺分泌汗液;皮肤毛细血管舒张,血流量增加等。
12.(1)氧化分解 糖原 肝糖原的分解和非糖物质转化 bcd
(2)高于正常值 胰岛B细胞
(3)可以抑制肾小管对葡萄糖的重吸收,使过量的葡萄糖从尿液中排出,降低血糖浓度
(4)SGLT-2抑制剂改善胰岛素抵抗,使外源胰岛素使用量减少;SGLT-2抑制剂在一定程度上修复胰岛B细胞功能,使内源胰岛素增加,外源胰岛素使用量减少
[解析] (2)根据题意,发生胰岛素抵抗的人血糖浓度正常,其胰岛素水平应高于正常值。发生胰岛素抵抗的人胰岛素水平高于正常值,说明胰岛B细胞长期处于高强度工作状态,故胰岛B细胞因长期过劳而衰竭,因炎症反应而损伤,进而形成糖尿病,需要注射胰岛素治疗。(3)尿液形成过程中,原尿中的葡萄糖通过肾小管上皮细胞的葡萄糖转运蛋白(SGLT-2)被重吸收回血液。当血糖浓度超过肾小管对葡萄糖的重吸收能力,将形成糖尿,说明SGLT-2抑制剂可以抑制葡萄糖转运蛋白的功能,进而抑制肾小管对葡萄糖的重吸收,使过量的葡萄糖从尿液中排出,从而达到降低血糖浓度的目的。(4)图乙结果显示:实验组使用的外源胰岛素量越来越少,说明其自身产生胰岛素的能力可能恢复,故可推测,一方面SGLT-2抑制剂在一定程度上修复胰岛B细胞功能,使内源胰岛素分泌量增加,外源胰岛素使用量减少;另一方面,SGLT-2抑制剂改善胰岛素抵抗,使外源胰岛素使用量减少。章末强化练(二)
一、选择题[每题2分,共18分]
1.炎性甲亢是由甲状腺滤泡细胞膜通透性发生改变,滤泡细胞中的甲状腺激素大量释放进入血液,从而引起机体内甲状腺激素含量明显升高的一种疾病。下列有关叙述正确的是( )
A.甲状腺激素催化细胞内有机物代谢过程,促进生长和发育
B.炎性甲亢患者血液中促甲状腺激素释放激素的含量比正常人的高
C.促甲状腺激素作用的靶细胞种类比甲状腺激素作用的靶细胞种类少
D.正常情况下,甲状腺的分泌活动直接受下丘脑的控制
2.当今社会各种压力增大,许多人的紧张情绪无法得到舒缓。研究发现精神压力过大容易导致甲状腺疾病,如甲状腺功能亢进,患者甲状腺激素分泌增多,而且容易出现怕热、乏力等症状。下列相关分析正确的是 ( )
A.精神紧张引起甲状腺激素分泌增多说明甲状腺直接受自主神经调节
B.甲状腺功能亢进患者细胞代谢降低,产热减少,导致怕热、乏力等症状
C.相较于正常人,甲状腺功能亢进患者的甲状腺激素分泌的分级调节作用可能较强,负反馈调节作用可能较弱
D.压力增大一定会导致内分泌失常,因此生活中要合理膳食,适度运动,及时与周围人沟通
3.[2024·河北沧州高二月考] 中枢兴奋药尼可刹米可选择性地兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,也可作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器,反射性地兴奋呼吸中枢。在研究尼可刹米作用的实验中,研究人员发现在大鼠的呼吸中枢所在区域,注射1微升尼可刹米溶液,能引起呼吸频率明显加快。下列有关叙述错误的是 ( )
A.要验证尼可刹米的作用效果,还需在该区域注射1微升配制该溶液的溶剂
B.要进一步确定该药物的作用区域,还需在其他脑区注射尼可刹米溶液
C.该药物作用于化学感受器和作用于呼吸中枢使呼吸加快的调节过程,都属于非条件反射
D.CO2作用于化学感受器使呼吸加深加快的过程中有神经调节
4.[2025·山东菏泽高二期中] RER指呼吸交换率,即每分钟CO2排出量与O2摄入量的比值,RER≥1时,代表供能物质只有糖类。RER=0.7时,代表供能物质只有脂肪。研究发现正常小鼠和X基因功能缺失突变体小鼠每天的能量消耗总量相近,但代谢方式存在显著差异。科研小组将生理状态、体重相同的两类鼠置于相同且适宜环境中培养,测量其RER,结果如图所示。下列分析错误的是( )
A.X基因功能缺失突变体小鼠的RER高可能是因为机体分泌胰岛素多
B.一段时间后,X基因功能缺失突变体小鼠的体重高于正常小鼠
C.若某小鼠的RER从1.1降为0.7后引起血糖升高,尿量可能会增多
D.定期服用X基因的表达产物有助于减肥
5.[2025·福建福州高二期中] 科学研究表明,含氮激素和类固醇激素的作用机制是不同的,含氮激素主要与膜受体结合,类固醇激素主要与细胞内的受体结合来发挥调节作用。图示为含氮激素(第一信使)的作用机理,下列相关叙述错误的是 ( )
A.cAMP可能会对第一信使传递的信号产生放大作用
B.若第一信使为TRH,则激发细胞产生的酶与合成甲状腺激素有关
C.第一信使转化为第二信使需要腺苷酸环化酶和Mg2+的共同作用
D.性激素的作用机制与图示过程不同
6.小鼠胃的内分泌细胞分泌的 Ghrelin 可与下丘脑的 GHSR-1a受体结合,形成 Ghrelin-下丘脑 GHSR 信号通路,促进生长激素分泌,进而通过调节摄食行为和糖脂代谢引起血糖升高。当小鼠血糖升高时,Ghrelin合成减少,会限制血糖进一步升高。下列叙述正确的是 ( )
A.GHSR-1a受体所在的细胞为 Ghrelin-下丘脑 GHSR 信号通路的感受器的一部分
B.进食后,通过Ghrelin-下丘脑 GHSR 信号通路的调节,血清中 Ghrelin 含量开始增加
C.在食物刺激下,兴奋传导至下丘脑经垂体促进胰岛素的产生,限制血糖进一步上升
D.通过Ghrelin-下丘脑 GHSR 信号通路的调节,使生长激素和血糖含量维持相对稳定
7.[2024·湖北沙市中学高二月考] 体温调定点学说认为,位于下丘脑的PO/AH区的热敏神经元和冷敏神经元放电频率相等时设定了一个调定点,如37 ℃,体温整合中枢就是按照这个调定点来调节体温的。下列有关叙述错误的是 ( )
A.若体温维持在调定点,机体产热量与散热量相等
B.若体温低于调定点,则皮肤毛细血管收缩,汗腺分泌减少
C.在致冷源作用下,与正常情况下相比,冷敏神经元放电频率升高,热敏神经元放电频率下降
D.人体在发热初期,达到调定点之前,冷敏神经元的放电频率高于热敏神经元,从而感到寒冷
8.人在恐惧、焦虑、紧张等情况下机体会发生体温上升、心跳加快、血压升高、排尿量增加等一系列的生理变化,这些变化受肾上腺素和钠尿肽等的调节。钠尿肽是心房壁细胞在受到牵拉(如血量过多)时合成并释放的肽类激素,能减少肾脏对水分的重吸收。下列说法正确的是 ( )
A.钠尿肽作用的靶细胞是肾小管和集合管细胞
B.肾上腺素分泌增多引起心脏血输出量增多,会导致钠尿肽释放量减少
C.钠尿肽与性激素的合成过程及释放方式相似
D.在尿量的调节中,钠尿肽与抗利尿激素具有协同作用
9.为研究促胰液素对去卵巢骨质疏松大鼠骨转换指标和骨密度的影响,采用双侧卵巢去除法构建绝经后骨质疏松大鼠模型(雌激素分泌少),按表中随机分组进行实验,结果如表。
组别 骨转换指标 骨密度/ (g/cm2)
血清Ⅰ型 胶原N前端肽/ (μg/L) 血清Ⅰ型 胶原C末端肽/ (ng/mL)
1 假手 术组 11.66 0.409 0.170
2 模型 对照组 16.25 0.640 0.103
3 雌激素 治疗组 14.38 0.411 0.168
4 促胰液 素治疗组 14.91 0.415 0.167
以下分析不合理的是 ( )
A.1组大鼠是野生型,2、3、4组中的实验大鼠均患骨质疏松
B.2、3组相比,说明雌激素缺乏导致骨转换指标上升及骨密度下降
C.结果表明促胰液素通过提高雌激素水平而提高骨密度
D.促胰液素可降低去卵巢骨质疏松大鼠的骨转换指标
二、非选择题[共35分]
10.(11分)肾内集合管细胞膜上具有AQP2、AQP3、AQP4等多种水通道蛋白。抗利尿激素(ADH)会通过调控AQP2的数量来调节水的重吸收,有关过程如图所示,其中①~③表示体液成分,a、b表示囊泡的不同转运途径。据图回答下列问题:
(1)(3分)图中刺激下丘脑的“某种刺激”是 ,形成该刺激的原因可能是 (答出2点)。
(2)(5分)对ADH来源最准确的描述是 ,集合管细胞膜上的X是 。结合图示,简述ADH是如何促进集合管细胞重吸收水的: 。
(3)(3分)水通道蛋白运输水时不需要消耗能量,所以水通过AQP2、AQP3、AQP4的运输方式是 。糖尿病患者集合管细胞膜上的水通道蛋白数量并没有减少,但对集合管管腔中原尿中水的重吸收量降低,最可能的原因是 。
11.(12分)正常人体感染病毒会引起发热,发热过程分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。下图为体温上升期机体体温调节过程示意图,其中体温调定点是为调节体温于恒定状态,下丘脑体温调节中枢预设的一个温度值,正常生理状态下为 37 ℃。请回答下列问题:
(1)(1分)内分泌腺产生的激素一经靶细胞作用后就 。
(2)(2分)图中激素甲的名称是 ,下丘脑和垂体分泌相关激素调节甲状腺的活动,这种调节属于 调节。
(3)(4分)综合图解分析,体温上升期人体进行体温调节的方式是 。体温上升期,机体会表现出寒战,俗称打哆嗦,这种行为可以导致产热 ,体温逐渐达到新的调定点,此过程人的 觉感受器兴奋,将信号传导到 ,病人会有畏寒的反应。同时,人体还会出现心率加快、血压轻度升高等症状,易引发慢性心血管疾病急性发作。
(4)(3分)高温持续期,人体产热量 (填“大于”“小于”或“等于”) 散热量。此阶段人体有时会出现脱水现象,垂体释放抗利尿激素增加,促进 , 从而减少尿量。
(5)(2分)体温下降期,机体增加散热的途径有 (写2条)。
12.(12分)[2024·湖北武汉高二期中] 糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病,主要原因为胰岛素分泌不足或生物损伤或两者兼有,患者会出现许多全身性并发症,糖尿病及其并发症的治疗是现代医学仍未解决的难题。
(1)(6分)糖尿病分为1型和2型两种。1型糖尿病的主要病因为胰岛素分泌过少,2型糖尿病的主要病因为胰岛素抵抗(对胰岛素不敏感)。胰岛素在血糖调节中,一方面促进血糖进入组织细胞进行 ,进入肝、肌肉并合成 ,进入脂肪细胞转变为甘油三酯,另一方面又能抑制 为葡萄糖。胰岛素作用机制见图甲(GLUT-4是一种葡萄糖转运蛋白)。据图甲分析,发生胰岛素抵抗(对胰岛素不敏感)的可能原因有 。
a.胰岛素受体数目增加
b.胰岛素受体活性下降
c.信号传导过程受阻
d.含GLUT-4的囊泡移动受阻
e.GLUT-4基因表达过量
f.胰岛B细胞受损
(2)(2分)糖尿病的发生与生活方式有关,肥胖、体力活动不足的人易发生胰岛素抵抗,但由于胰岛素水平 ,可能血糖能够维持正常。若继续发展, 会因长期过劳而衰竭,因炎症反应而损伤,进而形成糖尿病,需要注射胰岛素治疗。
(3)(2分)尿液形成过程中,原尿中的葡萄糖通过肾小管上皮细胞的葡萄糖转运蛋白(SGLT-2)重吸收回血液。当血糖浓度超过肾小管对葡萄糖的重吸收能力,将形成糖尿。试分析SGLT-2抑制剂辅助治疗血糖高的原理: 。
(4)(2分)将糖尿病患者(志愿者)分为两组,实验组用SGLT-2抑制剂(每日一次口服 10 mg)联合胰岛素治疗,对照组仅用胰岛素治疗。两组患者均按照糖尿病饮食要求用餐、适量运动,根据血糖情况调整胰岛素使用剂量,使空腹血糖值和餐后2小时血糖值均稳定在血糖控制目标范围内,结果如图乙,结合以上信息,分析实验组结果出现的可能原因: (写出2种可能的原因即可)。 (共51张PPT)
章末强化练(二)
一、选择题［每题2分，共18分］
1.炎性甲亢是由甲状腺滤泡细胞膜通透性发生改变，滤泡细胞中的甲
状腺激素大量释放进入血液，从而引起机体内甲状腺激素含量明显
升高的一种疾病。下列有关叙述正确的是( )
A.甲状腺激素催化细胞内有机物代谢过程，促进生长和发育
B.炎性甲亢患者血液中促甲状腺激素释放激素的含量比正常人的高
C.促甲状腺激素作用的靶细胞种类比甲状腺激素作用的靶细胞种类少
D.正常情况下，甲状腺的分泌活动直接受下丘脑的控制
√
[解析] 激素不具有催化作用，A错误；炎性甲亢患者血液中甲状腺
激素含量明显升高，根据负反馈调节，该患者血液中促甲状腺激素
释放激素的含量比正常人的低，B错误；甲状腺激素几乎可以作用于
全身所有的细胞，而促甲状腺激素只能作用于甲状腺细胞，因此甲
状腺激素作用的靶细胞种类比促甲状腺激素作用的靶细胞种类多，C
正确；正常情况下，甲状腺的分泌活动直接受垂体的控制，间接受
下丘脑的控制，D错误。
2.当今社会各种压力增大，许多人的紧张情绪无法得到舒缓。研究发
现精神压力过大容易导致甲状腺疾病，如甲状腺功能亢进，患者甲
状腺激素分泌增多，而且容易出现怕热、乏力等症状。下列相关分
析正确的是( )
A.精神紧张引起甲状腺激素分泌增多说明甲状腺直接受自主神经调节
B.甲状腺功能亢进患者细胞代谢降低，产热减少，导致怕热、乏力
等症状
C.相较于正常人，甲状腺功能亢进患者的甲状腺激素分泌的分级调
节作用可能较强，负反馈调节作用可能较弱
D.压力增大一定会导致内分泌失常，因此生活中要合理膳食，适度
运动，及时与周围人沟通
√
[解析] 当人精神紧张时会刺激下丘脑，通过下丘脑—垂体—甲状腺
轴调节甲状腺激素的分泌，精神紧张引起甲状腺激素分泌增多不能
说明甲状腺直接受自主神经调节，A错误；甲状腺功能亢进患者细胞
代谢增强，产热增多，导致体温一般高于正常人，因此出现怕热、
乏力等症状，B错误；相对于正常人，甲状腺功能亢进患者可能存在
甲状腺激素分泌的分级调节加强，负反馈调节减弱的情况，C正确；
压力增大不一定会导致内分泌失常，D错误。
3.［2024·河北沧州高二月考］中枢兴奋药尼可刹米可选择性地兴奋
呼吸中枢，使呼吸加深加快，也可作用于颈动脉体和主动脉体的化
学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢。在研究尼可刹米作用的实验中，
研究人员发现在大鼠的呼吸中枢所在区域，注射1微升尼可刹米溶液，
能引起呼吸频率明显加快。下列有关叙述错误的是( )
A.要验证尼可刹米的作用效果，还需在该区域注射1微升配制该溶液
的溶剂
B.要进一步确定该药物的作用区域，还需在其他脑区注射尼可刹米
溶液
C.该药物作用于化学感受器和作用于呼吸中枢使呼吸加快的调节过
程，都属于非条件反射
D. 作用于化学感受器使呼吸加深加快的过程中有神经调节
√
[解析] 在大鼠的呼吸中枢所在区域注射1微升配制尼可刹米溶液的溶
剂，可排除溶剂对实验的影响，遵循单一变量原则，A正确；要进一
步确定该药物的作用区域，则实验自变量为不同的作用区域，故还
需在其他脑区注射等量的尼可刹米溶液，B正确；该药物作用于呼吸
中枢使呼吸加快没有经过完整反射弧，不属于反射，C错误； 作
用于化学感受器，属于体液调节，化学感受器兴奋后反射性地使呼
吸加深加快属于神经调节，D正确。
4.［2025·山东菏泽高二期中］ 指呼吸交换
率，即每分钟排出量与 摄入量的比值，
时，代表供能物质只有糖类。
时，代表供能物质只有脂肪。研究
发现正常小鼠和 基因功能缺失突变体小鼠每天的能量消耗总量相近，
但代谢方式存在显著差异。科研小组将生理状态、体重相同的两类鼠置
于相同且适宜环境中培养，测量其 ，结果如图所示。下列分析错误
的是( )
A.基因功能缺失突变体小鼠的 高可能是
因为机体分泌胰岛素多
B.一段时间后， 基因功能缺失突变体小鼠的
体重高于正常小鼠
C.若某小鼠的 从1.1降为0.7后引起血糖升
高，尿量可能会增多
D.定期服用 基因的表达产物有助于减肥
√
[解析] 基因功能缺失突变体小鼠的 大于1，
代表供能物质只有糖类，胰岛素能促进组织细
胞吸收利用葡萄糖，故 基因功能缺失突变体小
鼠的 高可能是因为机体分泌胰岛素多，A正
确；无论白天还是夜晚，突变体小鼠的均大于1，正常小鼠白天
小于1，夜晚等于1，说明正常小鼠白天供能物质有脂肪和糖类，夜晚则
只有糖类，而突变体小鼠白天夜晚供能物质均只有糖类，正常小鼠消耗
自身的脂肪，体重会减少，故一段时间后， 基因功能缺失突变体小鼠
的体重高于正常小鼠，B正确；若某小鼠的
从1.1降为0.7后，供能物质由糖类变为脂肪，机
体中血糖升高，尿液中可能会出现糖，尿液渗
透压增大，肾小管集合管重吸收的水减少，尿
量增多，C正确； 基因的表达产物可能为蛋白
质，不能口服，D错误。
5.［2025·福建福州高二期中］科学研究表明，含氮激素和类固醇激
素的作用机制是不同的，含氮激素主要与膜受体结合，类固醇激素
主要与细胞内的受体结合来发挥调节作用。图示为含氮激素
(第一信使)的作用机理，下列相关叙述错误的是( )
A. 可能会对第一信使传递的信号产生放
大作用
B.若第一信使为 ，则激发细胞产生的酶与
合成甲状腺激素有关
C.第一信使转化为第二信使需要腺苷酸环化
酶和 的共同作用
D.性激素的作用机制与图示过程不同
√
[解析] 作为第二信使，在信号传导过程
中往往可以激活一系列的酶促反应，从而对
第一信使传递的信号产生放大作用，A正确；
(促甲状腺激素释放激素)作用于垂体细胞，
促使垂体细胞合成和分泌促甲状腺激素，B错
误；由题图可知，第一信使转化为第二信使需要腺苷酸环化酶和
的共同作用，C正确；性激素属于类固醇激素，类固醇激素主要与细胞
内的受体结合来发挥调节作用，而图中是含氮激素的作用机制，所以性
激素的作用机制与图示过程不同，D正确。
6.小鼠胃的内分泌细胞分泌的可与下丘脑的 受体结
合，形成下丘脑 信号通路，促进生长激素分泌，进而
通过调节摄食行为和糖脂代谢引起血糖升高。当小鼠血糖升高时，
合成减少，会限制血糖进一步升高。下列叙述正确的是
( )
A.受体所在的细胞为下丘脑 信号通路的感
受器的一部分
B.进食后，通过下丘脑 信号通路的调节，血清中
含量开始增加
C.在食物刺激下，兴奋传导至下丘脑经垂体促进胰岛素的产生，限
制血糖进一步上升
D.通过下丘脑 信号通路的调节，使生长激素和血糖含
量维持相对稳定
√
[解析] 属于内分泌细胞分泌的激素， 受体所在的
细胞为 的靶细胞，该过程不涉及神经调节，A错误。进食后，
通过下丘脑信号通路的调节，血清中 含量开始
下降，会限制血糖的上升，B错误。胰岛可直接受下丘脑控制，不用
经过垂体，C错误。血糖浓度低时，下丘脑 信号通路
促进生长激素分泌，进而通过调节摄食行为和糖脂代谢引起血糖升
高；血糖浓度高时，机体通过降低 含量，降低饥饿感、减少
摄食量，从而限制血糖进一步升高，使生长激素和血糖含量维持相
对稳定，D正确。
7.［2024·湖北沙市中学高二月考］体温调定点学说认为,位于下丘脑
的 区的热敏神经元和冷敏神经元放电频率相等时设定了一个
调定点,如 ,体温整合中枢就是按照这个调定点来调节体温的。下
列有关叙述错误的是( )
A.若体温维持在调定点,机体产热量与散热量相等
B.若体温低于调定点,则皮肤毛细血管收缩,汗腺
分泌减少
C.在致冷源作用下,与正常情况下相比,冷敏神
经元放电频率升高,热敏神经元放电频率下降
D.人体在发热初期,达到调定点之前,冷敏神经
元的放电频率高于热敏神经元,从而感到寒冷
√
[解析] 若体温维持在某一固定值时,机体的产热量
与散热量相等,A正确;若体温低于调定点,则皮肤毛
细血管收缩,汗腺分泌减少,B正确;在致冷源作用下,
冷敏神经元放电频率下降,热敏神经元放电频率升高,
达到调定点时,二者放电频率相等,C错误;人体在发
热初期,达到新的调定点之前,冷敏神经元的放电频率高于热敏神经元,
从而感到寒冷,D正确。
8.人在恐惧、焦虑、紧张等情况下机体会发生体温上升、心跳加快、
血压升高、排尿量增加等一系列的生理变化，这些变化受肾上腺素
和钠尿肽等的调节。钠尿肽是心房壁细胞在受到牵拉(如血量过多)时
合成并释放的肽类激素，能减少肾脏对水分的重吸收。下列说法正
确的是( )
A.钠尿肽作用的靶细胞是肾小管和集合管细胞
B.肾上腺素分泌增多引起心脏血输出量增多，会导致钠尿肽释放量
减少
C.钠尿肽与性激素的合成过程及释放方式相似
D.在尿量的调节中，钠尿肽与抗利尿激素具有协同作用
√
[解析] 钠尿肽能减少肾脏对水分的重吸收，因此钠尿肽作用的靶细
胞是肾小管和集合管细胞，A正确；心脏血输出量增多，导致钠尿肽
释放量增多，B错误；钠尿肽的化学本质是肽类化合物，合成过程需
要经过氨基酸的脱水缩合，释放方式为胞吐，而性激素属于小分子
的脂质，合成部位是内质网，释放方式是自由扩散，两者的合成过
程及释放方式存在较大差异，C错误；在尿量的调节中，钠尿肽的作
用效果是减少肾脏对水分的吸收，使尿量增多，而抗利尿激素的作
用效果是促进肾小管和集合管对水分的重吸收作用，进而使尿量减
少，二者在尿量调节过程中具有作用相抗衡的特点，D错误。
9.为研究促胰液素对去卵巢骨质疏松大鼠骨转换指标和骨密度的影响，
采用双侧卵巢去除法构建绝经后骨质疏松大鼠模型(雌激素分泌少)，
按表中随机分组进行实验，结果如表。
组别 骨转换指标
1 假手术组 11.66 0.409 0.170
2 模型对照组 16.25 0.640 0.103
3 雌激素治疗 组 14.38 0.411 0.168
4 促胰液素治 疗组 14.91 0.415 0.167
以下分析不合理的是( )
A.1组大鼠是野生型，2、3、4组中的实验大鼠均患骨质疏松
B.2、3组相比，说明雌激素缺乏导致骨转换指标上升及骨密度下降
C.结果表明促胰液素通过提高雌激素水平而提高骨密度
D.促胰液素可降低去卵巢骨质疏松大鼠的骨转换指标
√
[解析] 分析题意可知，本实验目的是研究促胰液素对去卵巢骨质疏
松大鼠骨转换指标和骨密度的影响，故实验组大鼠均患骨质疏松，1
组为对照组，所用大鼠为野生型，A正确；2组是模型对照组，3组为
雌激素治疗组，两组的自变量为雌激素的有无，分析表格数据可知，
与2组相比，3组的骨转换指标降低而骨密度增加，说明雌激素缺乏
导致骨转换指标上升及骨密度下降，B正确；仅据题干及实验数据，
不能说明促胰液素通过提高雌激素水平而提高骨密度，C错误；2组
与4组比较，实验的自变量为促胰液素的有无，分析表格数据可知，
与2组相比，4组的骨转换指标降低，骨密度增加，故促胰液素可降
低去卵巢骨质疏松大鼠的骨转换指标，D正确。
二、非选择题［共35分］
10.(11分)肾内集合管细胞膜上具有、、 等多种水通
道蛋白。抗利尿激素会通过调控 的数量来调节水的重吸
收，有关过程如图所示，其中①~③表示体液成分，、 表示囊泡的
不同转运途径。据图回答下列问题：
(1)(3分)图中刺激下丘脑的“某种刺
激”是____________________，形
成该刺激的原因可能是 _________
_______________________
(答出2点)。
细胞外液渗透压升高
食物过咸、失水过多、饮水不足等
[解析] “某种刺激”是细胞外液渗透压升高，形成该刺激的原因是食
物过咸、失水过多、饮水不足等，导致下丘脑合成分泌、垂体释放
的抗利尿激素增多。
(2)(5分)对 来源最准确的描述
是__________________________，
集合管细胞膜上的 是___________
________。结合图示，简述 是
如何促进集合管细胞重吸收水的：
下丘脑合成分泌、垂体释放
的特异性受体
______________________________________________________________
______________________________________________________________
________________ 。
抗利尿激素 与集合管细胞膜上的特异性受体结合，促进含
的囊泡向细胞膜移动并融合，细胞膜上 数量增多，促进水分
子进入集合管细胞
[解析] 来源：下丘脑合成分泌、垂体释放；集合管细胞膜上的 是
的特异性受体；抗利尿激素 与集合管细胞膜上的特异性受体
结合，促进含的囊泡向细胞膜移动并融合，细胞膜上 数量增
多，促进水分子进入集合管细胞。
(3)(3分)水通道蛋白运输水时不需
要消耗能量，所以水通过 、
、 的运输方式是______
_____。糖尿病患者集合管细胞膜
上的水通道蛋白数量并没有减少，
协助扩散
原尿渗透压大，水分通过协助扩散进入集合管细胞的量减少
但对集合管管腔中原尿中水的重吸收量降低，最可能的原因是________
_______________________________________________。
[解析] 水通过水通道蛋白的运输不需要消耗能量，这种运输方式为协助
扩散；糖尿病患者原尿渗透压大，水通过协助扩散进入集合管细胞的量
减少，因此糖尿病患者集合管细胞膜上水通道蛋白数量并没有减少，但
对集合管管腔中原尿中水分的重吸收量降低。
11.(12分)正常人体感染病毒会
引起发热，发热过程分为体温
上升期、高温持续期和体温下
降期。下图为体温上升期机体
体温调节过程示意图，其中体
温调定点是为调节体温于恒定
状态，下丘脑体温调节中枢预设的一个温度值，正常生理状态下为
。请回答下列问题：
(1)(1分)内分泌腺产生的激素一经靶细胞作用后就________。
被灭活
[解析] 内分泌腺产生的激素作用特点之一是一经靶细胞作用后就失
活了。
(2)(2分)图中激素甲的名称是
______________________，下
丘脑和垂体分泌相关激素调节
甲状腺的活动，这种调节属于
______调节。
促甲状腺激素释放激素
分级
[解析] 在体温调节过程中，下丘脑释放促甲状腺激素释放激素作用
于垂体，使垂体释放促甲状腺激素并作用于甲状腺。下丘脑和垂体
分泌相关激素调节甲状腺的活动，这种调节属于分级调节。
(3)(4分)综合图解分析，体温上
升期人体进行体温调节的方式
是________________。体温上
升期，机体会表现出寒战，俗
称打哆嗦，这种行为可以导致
产热______，体温逐渐达到新
神经—体液调节
增加
冷
大脑皮层
的调定点，此过程人的____觉感受器兴奋，将信号传导到__________，
病人会有畏寒的反应。同时，人体还会出现心率加快、血压轻度升高等
症状，易引发慢性心血管疾病急性发作。
[解析] 题图中的体温调节包括神经调节(下丘脑)和体液调节(甲状腺激素
等)两种方式，即调节方式是神经-体液调节。体温上升期，机体会表现
出寒战，这种行为可以增加产热，使体温逐渐达到新的调定点，此过程
人的冷觉感受器兴奋，病人感到畏寒，感觉中枢是大脑皮层。
(4)(3分)高温持续期，人体产热量______(填“大于”“小于”或“等于”)
散热量。此阶段人体有时会出现脱水现象，垂体释放抗利尿激素增
加，促进____________________________，从而减少尿量。
等于
肾小管、集合管对水的重吸收
[解析] 机体持续高温时期人体产热量等于散热量，如果出现脱水，
肾小管和集合管对水的重吸收增强，从而减少尿量。
(5)(2分)体温下降期，机体增加散热的途径有____________________
_____________(写2条)。
汗腺分泌增加、皮肤毛细血管舒张
[解析] 机体增加散热的途径有增强汗腺分泌汗液；皮肤毛细血管舒
张，血流量增加等。
12.(12分)［2024·湖北武汉高二期中］ 糖尿病是一种以高血糖为特
征的代谢性疾病，主要原因为胰岛素分泌不足或生物损伤或两者兼
有，患者会出现许多全身性并发症，糖尿病及其并发症的治疗是现
代医学仍未解决的难题。
(1)(6分)糖尿病分为1型和2型两种。1型糖尿病的主要病因为胰岛素
分泌过少，2型糖尿病的主要病因为胰岛素抵抗(对胰岛素不敏感)。
胰岛素在血糖调节中，一方面促进血糖进入组织细胞进行_________，
进入肝、肌肉并合成______，进入脂肪细胞转变为甘油三酯，另
一方面又能抑制____________________________为葡萄糖。
氧化分解
糖原
肝糖原的分解和非糖物质转化
胰岛素作用机制见图甲( 是一种葡萄糖转运蛋白)。据图甲分析，发生胰岛素抵抗(对胰岛素不敏感)的可能原因有_____。
.胰岛素受体数目增加
.胰岛素受体活性下降
.信号传导过程受阻
.含 的囊泡移动受阻
基因表达过量
.胰岛B细胞受损
(2)(2分)糖尿病的发生与生活方式有关，肥胖、体力活动不足的人易
发生胰岛素抵抗，但由于胰岛素水平____________，可能血糖能够
维持正常。若继续发展，___________会因长期过劳而衰竭，因炎症
反应而损伤，进而形成糖尿病，需要注射胰岛素治疗。
高于正常值
胰岛B细胞
[解析] 根据题意，发生胰岛素抵抗的人血糖浓度正常，其胰岛素水
平应高于正常值。发生胰岛素抵抗的人胰岛素水平高于正常值，说
明胰岛B细胞长期处于高强度工作状态，故胰岛B细胞因长期过劳而
衰竭，因炎症反应而损伤，进而形成糖尿病，需要注射胰岛素治疗。
(3)(2分)尿液形成过程中，原尿中的葡萄糖通过肾小管上皮细胞的葡
萄糖转运蛋白 重吸收回血液。当血糖浓度超过肾小管对
葡萄糖的重吸收能力，将形成糖尿。试分析 抑制剂辅助治
疗血糖高的原理：___________________________________________
_______________________________。
可以抑制肾小管对葡萄糖的重吸收，使过量的葡萄糖从尿液中排出，降低血糖浓度
[解析] 尿液形成过程中，原尿中的葡萄糖通过肾小管上皮细胞的葡
萄糖转运蛋白 被重吸收回血液。当血糖浓度超过肾小管
对葡萄糖的重吸收能力，将形成糖尿，说明 抑制剂可以抑
制葡萄糖转运蛋白的功能，进而抑制肾小管对葡萄糖的重吸收，使
过量的葡萄糖从尿液中排出，从而达到降低血糖浓度的目的。
(4)(2分)将糖尿病患者(志愿者)分为两组，实验组用
抑制剂(每日一次口服 )联合胰岛素治疗，
对照组仅用胰岛素治疗。两组患者均按照糖尿病饮食
要求用餐、适量运动，根据血糖情况调整胰岛素使用
剂量，使空腹血糖值和餐后2小时血糖值均稳定在血糖
控制目标范围内，结果如图乙，结合以上信息，分析
实验组结果出现的可能原因： ___________________________________________________________________________________________________________________________________________ (写出2种可能的原因即可)。
抑制剂改善胰岛素抵抗，使外源胰岛素使用量减少； 抑制剂在一定程度上修复胰岛B细胞功能，使内源胰岛素增加，外源胰岛素使用量减少
[解析] 图乙结果显示：实验组使用的外源胰岛素量越来越少，说明
其自身产生胰岛素的能力可能恢复，故可推测，一方面 抑
制剂在一定程度上修复胰岛B细胞功能，使内源胰岛素分泌量增加，
外源胰岛素使用量减少；另一方面， 抑制剂改善胰岛素抵
抗，使外源胰岛素使用量减少。
