3.2 激素调节的过程 课件(共33张PPT) 高二上学期生物 人教版 选择性必修1
文档属性
| 名称 | 3.2 激素调节的过程 课件(共33张PPT) 高二上学期生物 人教版 选择性必修1 |  | |
| 格式 | pptx | ||
| 文件大小 | 10.5MB | ||
| 资源类型 | 教案 | ||
| 版本资源 | 人教版（2019） | ||
| 科目 | 生物学 | ||
| 更新时间 | 2025-09-23 08:56:45 | ||
图片预览
文档简介
(共33张PPT)
问
题
探
讨
阅读书本P50，回答讨论1、2
讨论：长跑过程中大量消耗葡萄糖，会导致血糖含量下降吗？为什么？
历时2小时以上
赛程超过40km
每小时至少消耗300g糖类
全身血量大约5L
血糖含量3.9-6.1mmol/L
计算：如果仅靠血液中的葡萄糖，运动员能跑多长时间？
0.702—1.098 min
可能会略有下降，但不会持续下降，应该在正常范围内波动（内环境的调节）。
血糖的调节主要依靠激素的作用
第三章第二节
激素调节的过程
CONTENTS
目录
01
激素调节的实例
02
激素调节的特点
激素调节的实例
实例1 ：血糖平衡的调节
阅读教材P50-52,梳理血糖平衡调节的相关内容，并思考以下问题。
1.血糖的来源和去向
2.血糖平衡的调节机制
3.分级调节与反馈调节
4.血糖平衡失调的危害
正常血糖水平
血糖水
平升高
血糖水
平下降
补充血糖
血糖水平恢复
1.血糖的来源和去向
血液中的糖称为血糖，主要是葡萄糖。（正常人空腹时，3.9~6.1mmol/L）
血糖
（3.9~6.1mmol/L）
食物中的糖类
消化吸收
血糖主要来源
肝糖原
分解
空腹时血糖重要来源
脂肪酸等非糖物质
转化
氧化分解
CO2+ H2O+ 能量
血糖主要去向，在细胞内进行
合成
肝糖原、肌糖原
转化
甘油三酯、某些氨基酸
正常情况下：
非正常途径是以尿液的形式排出体外
思考1：为什么空腹时血糖重要来源是肝糖原，那肌糖原呢？
由于肌肉细胞中缺乏分解6-磷酸葡萄糖的磷酸酯酶，肌糖原不能直接分解成葡萄糖。
必须先分解产生乳酸，经血液循环到肝脏，再在肝脏内转变为肝糖原或合成葡萄糖。
肌糖原
肝糖原
体内的血糖的平衡是如何调节的呢？
补充：血糖三条来源，当前一条来源不足时，才启动后一来源；血糖的三条去路，当前一去路饱和时，才启动后一去路。从而维持体内的血糖平衡。
2.血糖平衡的调节机制
（1）参与血糖调节的两种激素
胰岛素：降低血糖浓度
胰高血糖素：升高血糖浓度
胰岛B细胞
分泌
胰岛A细胞
分泌
血糖
（3.9~6.1mmol/L）
食物中的糖类
消化吸收
肝糖原
分解
脂肪酸等非糖物质
转化
氧化
分解
CO2+ H2O+ 能量
合成
肝糖原、肌糖原
转化
甘油三酯、某些氨基酸
（2）血糖平衡调节机制
血糖升高
胰岛素
血糖降低
胰高血糖素
抑制
促进
促进
促进三个去向, 抑制两个来源
促进两个来源
糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等通过调节有机物的代谢影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。
思考2：血糖的调节除了激素调节，还有别的调节方式吗？
血糖的平衡还受到神经系统的调节。
血糖水平下降
引起
下丘脑
某个区域兴奋
交感神经
胰岛A细胞
分泌
胰高血糖素
导致
血糖升高
肾上腺/甲状腺
肾上腺素/甲状腺激素
分泌
血糖水平上升
引起
下丘脑
另一区域兴奋
交感神经
胰岛B细胞
分泌
胰岛素
导致
血糖降低
血糖调节的方式是？
神经—体液调节，主要是体液调节
血糖调节过程中出现的信息分子有 。
神经递质、激素、葡萄糖
1.影响胰岛素分泌的因素
2.影响胰高血糖素分泌的因素
①血糖浓度——高浓度。
②神经调节——下丘脑（神经递质）
③胰高血糖素。
①血糖浓度——低浓度。
②神经调节——下丘脑。
③胰岛素。
胰高血糖素促进胰岛素的分泌
胰岛素抑制胰高血糖素的分泌
结合下图分析影响胰岛素和胰高血糖素分泌的信号分子
拓展提升
血糖水平升高
胰岛素分泌增加
血糖水平降低
胰高血糖素分泌增加
在一个系统中系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作,这种调节方式叫做反馈调节。
类型:
正反馈：促进原来生命活动
负反馈：抑制原来生命活动
3.反馈调节
发生偏离
负反馈调节
回到原来方向
原方向
发生偏离
正反馈调节
偏离原来方向
排尿排便
4.血糖平衡失调的危害
空腹血糖浓度3.9~6.1mmol/L
血糖低于正常范围，例：成年人的空腹血糖浓度 ≤ 2.8mmol/L
低血糖
原因：糖摄入不足、糖生成不足（肝脏出现问题）、糖消耗过多、糖转化过多（胰岛素瘤）。
早期症状: 出现饥饿、乏力、头晕等
治疗: 及时能吃一些含糖较多的食物，或是喝一杯浓糖水，就可恢复正常
晚期症状: 严重可出现昏迷和死亡
治疗:只要及时从静脉输入葡萄糖溶液， 症状就会缓解
血糖高于正常范围
尿糖或糖尿病
尿糖原因：
1.一次性摄入的糖太多
3.肾脏疾病，重吸收血糖能力下降，随尿排出。
2.糖尿病
血糖浓度超出肾脏的重吸收能力，随尿排出。
【注意】尿糖≠糖尿病，正常人一次性摄糖过多，尿液中也可能会出现葡萄糖，但该人不属于糖尿病患者。
高血糖和尿糖，可导致多器官功能损害。
糖尿病类型：
1型糖尿病
2型糖尿病
胰岛B细胞
功能减退
受到破坏或免疫损伤
(可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关)
更常见，一般认为是胰岛素分泌相对不足或胰岛素抵抗所致。能量摄入过多、运动量过少和肥胖是最常见危险因素。
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
I型
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
II型
2型确切发病机理仍不明确
知识链接
与社会的联系：糖尿病
胰岛素分泌不足
遗传、环境
生活方式
组织细胞对胰岛素的敏感性下降
糖尿病症状：
《黄帝内经》上描述糖尿病症状“多饮而渴不止，多食而饥不止，多尿而膏浊不止”。
“三多一少”(多饮、多食、多尿、体重减少)
胰岛素分泌不足或组织细胞对胰岛素敏感性降低
血糖进入组织细胞氧化分解受阻
肝糖原合成减少，非糖物质转变为血糖的量增多
细胞能量供应不足
饥饿、多食
体内脂肪、蛋白质分解加强
体重减轻
血糖升高
(＞6.1mo/L)
多尿
多饮
症状出现的原由：
血糖升高，血浆渗透压升高，下丘脑的渗透压感受器兴奋，从而有渴觉产生，因此会出现多饮现象。原尿中葡萄糖浓度升高，渗透压增大，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多，因此会出现多尿现象。
药物干扰，注意控制饮食，多运动
较轻患者可通过控制饮食，配合降血糖药物进行治疗;
较重患者(I型)可通过静脉注射胰岛素进行治疗。
胰岛素泵能模拟胰岛B细胞功能，在血糖浓度高时释放胰岛素，且可24小时连续注射，不会一次性注入机体过多，防止低血糖发生。
糖尿病治疗：
知识链接
血糖调节相关曲线分析
人体饭后血糖、胰岛素和胰高血糖素三者之间的变化关系
1.如图为某健康人的血糖变化情况，此人在13时前仅进食了早餐。下列叙述正确的是( )
A.a点时，体内胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加
B.b点时，体内胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加
C.c点时，血糖浓度接近基础血糖水平，没有相关激素调节
D.c点时，肝糖原和肌糖原正在水解，补充血糖
现学现用
2.(2023·广东高考)空腹血糖是糖尿病筛查常用检测指标之一，但易受运动和心理状态等因素干扰，影响筛查结果。下列叙述正确的是( )
A.空腹时健康人血糖水平保持恒定
B.空腹时糖尿病患者胰岛细胞不分泌激素
C.运动时血液中的葡萄糖只消耗没有补充
D.紧张时交感神经兴奋使血糖水平升高
3.如图为血糖平衡调节过程示意图，其中甲、乙、丙为腺体或细胞，A、B、C为激素。请回答：
1）图中甲为 ，其通过 调节，使乙分泌 。
2）激素B通过促进 及
升高血糖浓度。
3）激素C为 和B可协同
血糖浓度，激素C还可与
协同促进产热。
4）激素A和B的作用结果会反过来影响A和B的分泌，此过程为
调节 。
下丘脑
神经
胰岛素
肝糖原的分解
非糖物质的转化
肾上腺素
升高
甲状腺激素
（负）反馈
实例2 ：甲状腺激素的分级调节
情景：当你在寒风中瑟瑟发抖时，你身体内几乎所有的细胞都被动员起来，共同抵御寒冷。起运员作用的是谁啊？
起运动作用的是神经冲动和激素。
甲状腺分泌的甲状腺激素在其中起重要作用。
甲状腺激素：调节体内的有机物代谢、促进生长和发育、提高神经的兴奋性。
提高细胞代谢的速率，使机体产生更多的热量。
甲状腺激素的分泌是如何调节的呢？
思考讨论
阅读教材P53的思考讨论，梳理在甲状腺激素的分泌中，下丘脑、垂体和甲状腺之间有何关系。
分析甲状腺激素分泌的调节
甲状腺萎缩，
甲状腺激素显著减少
再注射垂体提取物
部分地恢复甲状腺大小
摘除大鼠垂体
TSH
垂体
分泌
甲状腺
促进
分泌
甲状腺激素
可增加垂体分泌TSH的量
向垂体中注射微量的甲状腺激素
血液中TSH水平会明显降低
破坏下丘脑分泌TRH的区域
静脉注射下丘脑分泌的TRH
下丘脑
分泌
TSH
垂体
分泌
甲状腺
促进
TRH
促进
（-）
甲状腺亢进
血液甲状腺水平升高
TSH水平降低
甲状腺功能减退时
血液甲状腺水平下降
TSH水平升高
（-）
分泌
甲状腺激素
血液中甲状腺激素水平升高时，会反馈抑制TSH和TRH的分泌，降低甲状腺激素水平恢复到正常水平。进而使血液中甲状腺激素水平总维持在一定范围内。
下丘脑分泌的TRH，可促进垂体分泌TSH。垂体分泌的TSH可影响甲状腺正常生长和分泌甲状腺激素。
分级调节
反馈调节
下丘脑
分泌
TSH
垂体
分泌
甲状腺
促进
TRH
促进
（-）
（-）
分泌
甲状腺激素
下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控，称为分级调节。
下丘脑—垂体—甲状腺轴；
下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴；
下丘脑—垂体—性腺轴。
分级调节的意义：
可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。
下 丘 脑
垂 体
甲状腺
肾上腺皮质
性腺
促甲状腺激素
释放激素
促甲状腺激素
促肾上腺皮质激素
释放激素
促性腺激素
释放激素
促肾上腺皮质激素
促性腺激素
分级调节
甲 ；乙 ；丙 ；
甲乙丙表示腺体，abc表示激素
下丘脑-垂体-靶腺轴判别
靶腺体
垂体
下丘脑
激素’两出’靶腺体
a ；b ；c ；
促性激素释放激素
促性激素
性激素
知识链接
调节性腺活动
激素调节的特点
特点一 通过体液进行运输
内分泌腺没有导管，内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息。
激素分子
受体
思考1：激素能定向运输吗？
不能；随血液流到全身，因此激素不是定向运输。
激素运输到全身各处，是不是对所有细胞都能起作用？
激素选择靶细胞是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合实现的。
思考：激素只能作用于靶器官靶细胞的直接原因和根本原因是什么？
1.直接原因：靶细胞膜上或膜内有与相应激素特异性结合的受体。
2.根本原因：与相应激素结合的受体的基因，只在靶细胞内特异性表达。
激素只作用于靶细胞≠只运输给靶细胞：
激素分泌后会广泛运输或弥散于体液中，并非只运输给靶细胞。
特点二 作用于靶器官、靶细胞
不同动物激素相应受体的位置
蛋白质或多肽类激素是大分子，不容易穿过选择透过性的细胞膜，其受体位于靶细胞的细胞膜上。
甲状腺激素和固醇类激素（性激素）是小分子,很容易穿过选择透过性的细胞膜，其信号受体位于细胞质或细胞核中。
特点三 作为信使传递信息
激素的作用方式，犹如信使将信息从内分泌细胞传递给靶细胞，引起靶细胞发生一系列的代谢变化。
激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了，不能持续性作用。
特点四 微量和高效
虽然含量甚微，但作用效果极其显著。激素是人和动物体内微量、高效的生物活性物质。
各种激素彼此关联，相互影响
胰高血糖素、甲状腺激素、肾上腺素均可以升高血糖，它们作用于不同环节，在提高血糖浓度上具有协同作用；而胰岛素则降低血糖，与上述激素的升血糖效应相抗衡。
激素是调节生命活动的信息分子
激素种类多、量极微，既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是向靶细胞传递改变原有生理活动的信息
【判断】激素直接参与细胞内的许多代谢活动（ ）
×
知识链接
1.以下关于胰岛素、甲状腺激素作用特点的叙述，错误的是 （ ）
A.需借助体液运输 B.发挥作用后立即失活
C.在代谢时发挥催化作用 D.作用于特定的细胞、器官
2.机体内各种激素彼此关联，相互影响，共同参与调节同一生理功能。下列对激素间相互关系的描述，正确的是 （ ）
A.胰岛素与胰高血糖素都对血糖的稳定起作用，二者为协同关系
B.胰岛素可降低血糖，肾上腺素可使血糖升高，二者作用相抗衡
C.雌激素和雄激素都抑制垂体分泌促性腺激素，二者为协同关系
D.生长激素可促进生长，甲状腺激素可促进发育，二者作用相抗衡
现学现用
动物激素、酶、神经递质的比较
项目 动物激素 酶 神经递质
不 同 点 来源
化学本质
作用部位
发挥作用 后去路
相同点
内分泌腺或
内分泌细胞
几乎所有的活细胞(不考虑哺乳动物成熟红细胞等)
神经元轴突末梢的突触小体
蛋白质类、氨基酸衍生物类、固醇等
绝大多数是蛋白质，少数是RNA
靶器官、靶细胞
与底物结合，细胞内外或体外都可起作用
被失活
不改变
被降解或回收
①都有生物活性；②均与特定分子结合后起作用；③都不提供能量；④都不组成细胞结构
突触后膜上的受体
多种多样，大多为小分子
知识链接
问
题
探
讨
阅读书本P50，回答讨论1、2
讨论：长跑过程中大量消耗葡萄糖，会导致血糖含量下降吗？为什么？
历时2小时以上
赛程超过40km
每小时至少消耗300g糖类
全身血量大约5L
血糖含量3.9-6.1mmol/L
计算：如果仅靠血液中的葡萄糖，运动员能跑多长时间？
0.702—1.098 min
可能会略有下降，但不会持续下降，应该在正常范围内波动（内环境的调节）。
血糖的调节主要依靠激素的作用
第三章第二节
激素调节的过程
CONTENTS
目录
01
激素调节的实例
02
激素调节的特点
激素调节的实例
实例1 ：血糖平衡的调节
阅读教材P50-52,梳理血糖平衡调节的相关内容，并思考以下问题。
1.血糖的来源和去向
2.血糖平衡的调节机制
3.分级调节与反馈调节
4.血糖平衡失调的危害
正常血糖水平
血糖水
平升高
血糖水
平下降
补充血糖
血糖水平恢复
1.血糖的来源和去向
血液中的糖称为血糖，主要是葡萄糖。（正常人空腹时，3.9~6.1mmol/L）
血糖
（3.9~6.1mmol/L）
食物中的糖类
消化吸收
血糖主要来源
肝糖原
分解
空腹时血糖重要来源
脂肪酸等非糖物质
转化
氧化分解
CO2+ H2O+ 能量
血糖主要去向，在细胞内进行
合成
肝糖原、肌糖原
转化
甘油三酯、某些氨基酸
正常情况下：
非正常途径是以尿液的形式排出体外
思考1：为什么空腹时血糖重要来源是肝糖原，那肌糖原呢？
由于肌肉细胞中缺乏分解6-磷酸葡萄糖的磷酸酯酶，肌糖原不能直接分解成葡萄糖。
必须先分解产生乳酸，经血液循环到肝脏，再在肝脏内转变为肝糖原或合成葡萄糖。
肌糖原
肝糖原
体内的血糖的平衡是如何调节的呢？
补充：血糖三条来源，当前一条来源不足时，才启动后一来源；血糖的三条去路，当前一去路饱和时，才启动后一去路。从而维持体内的血糖平衡。
2.血糖平衡的调节机制
（1）参与血糖调节的两种激素
胰岛素：降低血糖浓度
胰高血糖素：升高血糖浓度
胰岛B细胞
分泌
胰岛A细胞
分泌
血糖
（3.9~6.1mmol/L）
食物中的糖类
消化吸收
肝糖原
分解
脂肪酸等非糖物质
转化
氧化
分解
CO2+ H2O+ 能量
合成
肝糖原、肌糖原
转化
甘油三酯、某些氨基酸
（2）血糖平衡调节机制
血糖升高
胰岛素
血糖降低
胰高血糖素
抑制
促进
促进
促进三个去向, 抑制两个来源
促进两个来源
糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等通过调节有机物的代谢影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。
思考2：血糖的调节除了激素调节，还有别的调节方式吗？
血糖的平衡还受到神经系统的调节。
血糖水平下降
引起
下丘脑
某个区域兴奋
交感神经
胰岛A细胞
分泌
胰高血糖素
导致
血糖升高
肾上腺/甲状腺
肾上腺素/甲状腺激素
分泌
血糖水平上升
引起
下丘脑
另一区域兴奋
交感神经
胰岛B细胞
分泌
胰岛素
导致
血糖降低
血糖调节的方式是？
神经—体液调节，主要是体液调节
血糖调节过程中出现的信息分子有 。
神经递质、激素、葡萄糖
1.影响胰岛素分泌的因素
2.影响胰高血糖素分泌的因素
①血糖浓度——高浓度。
②神经调节——下丘脑（神经递质）
③胰高血糖素。
①血糖浓度——低浓度。
②神经调节——下丘脑。
③胰岛素。
胰高血糖素促进胰岛素的分泌
胰岛素抑制胰高血糖素的分泌
结合下图分析影响胰岛素和胰高血糖素分泌的信号分子
拓展提升
血糖水平升高
胰岛素分泌增加
血糖水平降低
胰高血糖素分泌增加
在一个系统中系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作,这种调节方式叫做反馈调节。
类型:
正反馈：促进原来生命活动
负反馈：抑制原来生命活动
3.反馈调节
发生偏离
负反馈调节
回到原来方向
原方向
发生偏离
正反馈调节
偏离原来方向
排尿排便
4.血糖平衡失调的危害
空腹血糖浓度3.9~6.1mmol/L
血糖低于正常范围，例：成年人的空腹血糖浓度 ≤ 2.8mmol/L
低血糖
原因：糖摄入不足、糖生成不足（肝脏出现问题）、糖消耗过多、糖转化过多（胰岛素瘤）。
早期症状: 出现饥饿、乏力、头晕等
治疗: 及时能吃一些含糖较多的食物，或是喝一杯浓糖水，就可恢复正常
晚期症状: 严重可出现昏迷和死亡
治疗:只要及时从静脉输入葡萄糖溶液， 症状就会缓解
血糖高于正常范围
尿糖或糖尿病
尿糖原因：
1.一次性摄入的糖太多
3.肾脏疾病，重吸收血糖能力下降，随尿排出。
2.糖尿病
血糖浓度超出肾脏的重吸收能力，随尿排出。
【注意】尿糖≠糖尿病，正常人一次性摄糖过多，尿液中也可能会出现葡萄糖，但该人不属于糖尿病患者。
高血糖和尿糖，可导致多器官功能损害。
糖尿病类型：
1型糖尿病
2型糖尿病
胰岛B细胞
功能减退
受到破坏或免疫损伤
(可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关)
更常见，一般认为是胰岛素分泌相对不足或胰岛素抵抗所致。能量摄入过多、运动量过少和肥胖是最常见危险因素。
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
I型
胰岛素受体
胰岛素
葡萄糖
II型
2型确切发病机理仍不明确
知识链接
与社会的联系：糖尿病
胰岛素分泌不足
遗传、环境
生活方式
组织细胞对胰岛素的敏感性下降
糖尿病症状：
《黄帝内经》上描述糖尿病症状“多饮而渴不止，多食而饥不止，多尿而膏浊不止”。
“三多一少”(多饮、多食、多尿、体重减少)
胰岛素分泌不足或组织细胞对胰岛素敏感性降低
血糖进入组织细胞氧化分解受阻
肝糖原合成减少，非糖物质转变为血糖的量增多
细胞能量供应不足
饥饿、多食
体内脂肪、蛋白质分解加强
体重减轻
血糖升高
(＞6.1mo/L)
多尿
多饮
症状出现的原由：
血糖升高，血浆渗透压升高，下丘脑的渗透压感受器兴奋，从而有渴觉产生，因此会出现多饮现象。原尿中葡萄糖浓度升高，渗透压增大，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多，因此会出现多尿现象。
药物干扰，注意控制饮食，多运动
较轻患者可通过控制饮食，配合降血糖药物进行治疗;
较重患者(I型)可通过静脉注射胰岛素进行治疗。
胰岛素泵能模拟胰岛B细胞功能，在血糖浓度高时释放胰岛素，且可24小时连续注射，不会一次性注入机体过多，防止低血糖发生。
糖尿病治疗：
知识链接
血糖调节相关曲线分析
人体饭后血糖、胰岛素和胰高血糖素三者之间的变化关系
1.如图为某健康人的血糖变化情况，此人在13时前仅进食了早餐。下列叙述正确的是( )
A.a点时，体内胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加
B.b点时，体内胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加
C.c点时，血糖浓度接近基础血糖水平，没有相关激素调节
D.c点时，肝糖原和肌糖原正在水解，补充血糖
现学现用
2.(2023·广东高考)空腹血糖是糖尿病筛查常用检测指标之一，但易受运动和心理状态等因素干扰，影响筛查结果。下列叙述正确的是( )
A.空腹时健康人血糖水平保持恒定
B.空腹时糖尿病患者胰岛细胞不分泌激素
C.运动时血液中的葡萄糖只消耗没有补充
D.紧张时交感神经兴奋使血糖水平升高
3.如图为血糖平衡调节过程示意图，其中甲、乙、丙为腺体或细胞，A、B、C为激素。请回答：
1）图中甲为 ，其通过 调节，使乙分泌 。
2）激素B通过促进 及
升高血糖浓度。
3）激素C为 和B可协同
血糖浓度，激素C还可与
协同促进产热。
4）激素A和B的作用结果会反过来影响A和B的分泌，此过程为
调节 。
下丘脑
神经
胰岛素
肝糖原的分解
非糖物质的转化
肾上腺素
升高
甲状腺激素
（负）反馈
实例2 ：甲状腺激素的分级调节
情景：当你在寒风中瑟瑟发抖时，你身体内几乎所有的细胞都被动员起来，共同抵御寒冷。起运员作用的是谁啊？
起运动作用的是神经冲动和激素。
甲状腺分泌的甲状腺激素在其中起重要作用。
甲状腺激素：调节体内的有机物代谢、促进生长和发育、提高神经的兴奋性。
提高细胞代谢的速率，使机体产生更多的热量。
甲状腺激素的分泌是如何调节的呢？
思考讨论
阅读教材P53的思考讨论，梳理在甲状腺激素的分泌中，下丘脑、垂体和甲状腺之间有何关系。
分析甲状腺激素分泌的调节
甲状腺萎缩，
甲状腺激素显著减少
再注射垂体提取物
部分地恢复甲状腺大小
摘除大鼠垂体
TSH
垂体
分泌
甲状腺
促进
分泌
甲状腺激素
可增加垂体分泌TSH的量
向垂体中注射微量的甲状腺激素
血液中TSH水平会明显降低
破坏下丘脑分泌TRH的区域
静脉注射下丘脑分泌的TRH
下丘脑
分泌
TSH
垂体
分泌
甲状腺
促进
TRH
促进
（-）
甲状腺亢进
血液甲状腺水平升高
TSH水平降低
甲状腺功能减退时
血液甲状腺水平下降
TSH水平升高
（-）
分泌
甲状腺激素
血液中甲状腺激素水平升高时，会反馈抑制TSH和TRH的分泌，降低甲状腺激素水平恢复到正常水平。进而使血液中甲状腺激素水平总维持在一定范围内。
下丘脑分泌的TRH，可促进垂体分泌TSH。垂体分泌的TSH可影响甲状腺正常生长和分泌甲状腺激素。
分级调节
反馈调节
下丘脑
分泌
TSH
垂体
分泌
甲状腺
促进
TRH
促进
（-）
（-）
分泌
甲状腺激素
下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控，称为分级调节。
下丘脑—垂体—甲状腺轴；
下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴；
下丘脑—垂体—性腺轴。
分级调节的意义：
可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。
下 丘 脑
垂 体
甲状腺
肾上腺皮质
性腺
促甲状腺激素
释放激素
促甲状腺激素
促肾上腺皮质激素
释放激素
促性腺激素
释放激素
促肾上腺皮质激素
促性腺激素
分级调节
甲 ；乙 ；丙 ；
甲乙丙表示腺体，abc表示激素
下丘脑-垂体-靶腺轴判别
靶腺体
垂体
下丘脑
激素’两出’靶腺体
a ；b ；c ；
促性激素释放激素
促性激素
性激素
知识链接
调节性腺活动
激素调节的特点
特点一 通过体液进行运输
内分泌腺没有导管，内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息。
激素分子
受体
思考1：激素能定向运输吗？
不能；随血液流到全身，因此激素不是定向运输。
激素运输到全身各处，是不是对所有细胞都能起作用？
激素选择靶细胞是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合实现的。
思考：激素只能作用于靶器官靶细胞的直接原因和根本原因是什么？
1.直接原因：靶细胞膜上或膜内有与相应激素特异性结合的受体。
2.根本原因：与相应激素结合的受体的基因，只在靶细胞内特异性表达。
激素只作用于靶细胞≠只运输给靶细胞：
激素分泌后会广泛运输或弥散于体液中，并非只运输给靶细胞。
特点二 作用于靶器官、靶细胞
不同动物激素相应受体的位置
蛋白质或多肽类激素是大分子，不容易穿过选择透过性的细胞膜，其受体位于靶细胞的细胞膜上。
甲状腺激素和固醇类激素（性激素）是小分子,很容易穿过选择透过性的细胞膜，其信号受体位于细胞质或细胞核中。
特点三 作为信使传递信息
激素的作用方式，犹如信使将信息从内分泌细胞传递给靶细胞，引起靶细胞发生一系列的代谢变化。
激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了，不能持续性作用。
特点四 微量和高效
虽然含量甚微，但作用效果极其显著。激素是人和动物体内微量、高效的生物活性物质。
各种激素彼此关联，相互影响
胰高血糖素、甲状腺激素、肾上腺素均可以升高血糖，它们作用于不同环节，在提高血糖浓度上具有协同作用；而胰岛素则降低血糖，与上述激素的升血糖效应相抗衡。
激素是调节生命活动的信息分子
激素种类多、量极微，既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是向靶细胞传递改变原有生理活动的信息
【判断】激素直接参与细胞内的许多代谢活动（ ）
×
知识链接
1.以下关于胰岛素、甲状腺激素作用特点的叙述，错误的是 （ ）
A.需借助体液运输 B.发挥作用后立即失活
C.在代谢时发挥催化作用 D.作用于特定的细胞、器官
2.机体内各种激素彼此关联，相互影响，共同参与调节同一生理功能。下列对激素间相互关系的描述，正确的是 （ ）
A.胰岛素与胰高血糖素都对血糖的稳定起作用，二者为协同关系
B.胰岛素可降低血糖，肾上腺素可使血糖升高，二者作用相抗衡
C.雌激素和雄激素都抑制垂体分泌促性腺激素，二者为协同关系
D.生长激素可促进生长，甲状腺激素可促进发育，二者作用相抗衡
现学现用
动物激素、酶、神经递质的比较
项目 动物激素 酶 神经递质
不 同 点 来源
化学本质
作用部位
发挥作用 后去路
相同点
内分泌腺或
内分泌细胞
几乎所有的活细胞(不考虑哺乳动物成熟红细胞等)
神经元轴突末梢的突触小体
蛋白质类、氨基酸衍生物类、固醇等
绝大多数是蛋白质，少数是RNA
靶器官、靶细胞
与底物结合，细胞内外或体外都可起作用
被失活
不改变
被降解或回收
①都有生物活性；②均与特定分子结合后起作用；③都不提供能量；④都不组成细胞结构
突触后膜上的受体
多种多样，大多为小分子
知识链接