【同步练习】人教版（2019）高中生物学选择性必修1--第2章 第2节 第2课时 兴奋在神经元之间的传递 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害(含解析）
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| 名称 | 【同步练习】人教版（2019）高中生物学选择性必修1--第2章 第2节 第2课时 兴奋在神经元之间的传递 滥用兴奋剂、吸食毒品的危害(含解析） |  | |
| 格式 | docx | ||
| 文件大小 | 709.9KB | ||
| 资源类型 | 试卷 | ||
| 版本资源 | 人教版（2019） | ||
| 科目 | 生物学 | ||
| 更新时间 | 2025-09-23 16:39:42 | ||
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文档简介
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2026人教版高中生物学选择性必修1
第2课时 兴奋在神经元之间的传递 滥用兴奋剂、
吸食毒品的危害
基础过关练
题组一 兴奋在神经元之间的传递
1.(2025湖南常德月考)下图为突触结构模式图,下列说法不正确的是( )
A.在a中发生电信号→化学信号的转变,信息传递需要能量
B.①中内容物释放至②中主要借助于突触前膜的主动运输
C.②处的液体传递兴奋时含有能被③特异性识别的物质
D.①中内容物使b兴奋时,兴奋处膜外为负电位
2.(易错题)(2025陕西汉中期中)神经递质分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质,去甲肾上腺素作为一种抑制性神经递质,下列说法正确的是( )
A.去甲肾上腺素由突触前膜进入突触间隙时,需要借助载体的运输
B.去甲肾上腺素能够被突触后膜上的受体识别,体现了细胞膜具有进行细胞间信息交流的功能
C.去甲肾上腺素能够长时间作用于突触后膜,使膜电位持续发生改变
D.去甲肾上腺素作用于突触后膜后,细胞膜对Na+的通透性增加,使Na+内流
3.(教材深研拓展)科学家分离出两个蛙心进行心脏灌流实验,蛙心2的神经被剥除但不影响心肌细胞的收缩,蛙心1的神经未被剥除,实验处理及结果如图所示,装置中的“导管”为绝缘材质。下列叙述错误的是( )
A.实验中所用任氏液的化学成分和理化性质应尽量接近蛙的内环境
B.电刺激蛙心1的神经之前,两个蛙心的收缩频率基本一致
C.根据实验现象可推测,受到电刺激的蛙心1神经可能产生了某种能抑制蛙心2收缩的化学物质
D.蛙心1的电信号可以直接传递给蛙心2并改变其收缩频率
4.(2025江苏镇江中学月考)如图表示兴奋通过神经―骨骼肌接头引起骨骼肌收缩的部分过程。突触小泡释放乙酰胆碱(Ach)作用于A(受体兼Na+通道),通道打开,Na+内流,产生动作电位。兴奋传导到B(另一受体)时,C(Ca2+通道)打开,肌质网中Ca2+释放,引起肌肉收缩。请分析回答下列问题:
(1)神经―骨骼肌接头属于反射弧中 (填结构)组成部分。
(2)轴突末端释放Ach依赖于细胞膜具有 的特点。神经递质尽管是小分子物质,但仍通过 方式释放到突触间隙。Na+由通道进入细胞内,其运输方式是 。
(3)当Ach作用于A时,骨骼肌细胞膜外的电位变化是 。
(4)在神经―骨骼肌接头处,兴奋的传递是单向的,这是因为 。
(5)神经―骨骼肌接头上存在分解Ach的胆碱酯酶,有机磷农药对胆碱酯酶有选择性抑制作用。可推测有机磷农药中毒后,会出现 的症状。
题组二 药物对兴奋传递的影响
5.(2025河南郑州月考)多巴胺是一种神经递质,和人的情欲、感觉有关,它能传递兴奋及开心的信息,毒品可卡因会使脑区的结构和功能发生变化。如图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运蛋白后的示意图(箭头越粗表示转运速率越快,反之则越慢)。下列有关说法正确的是( )
A.多巴胺从突触前膜释放后与突触后膜结合并进入突触后神经元
B.突触后膜上的多巴胺受体与多巴胺结合后,会使其Cl-通道打开
C.多巴胺在突触间隙扩散需要能量
D.多巴胺的回收会被可卡因阻碍,导致有关中枢持续兴奋
6.(2025江西南昌期中)癫痫是一种神经系统疾病,其发生往往与神经元异常放电、引起神经元过度兴奋相关。药物M能抑制Ca2+进入神经细胞,进而降低神经元的兴奋性。下列相关叙述错误的是( )
A.兴奋在神经元间传递会发生电信号→化学信号→电信号的转变
B.突触后膜Na+内流增多可能会导致癫痫的症状加重
C.药物M可能通过抑制突触前膜处Ca2+内流以治疗癫痫
D.酗酒会增加癫痫发作可能是因为酒精会增加突触前膜对神经递质的回收
7.(2025湖南省多校联考)近年来,青少年抑郁症的患病率逐年增高,患者常常心境低落、兴趣减退、快感缺失。研究发现,单胺类神经递质(NE、5-HT、DA)影响着运动、激素分泌、奖惩和情绪相关的复杂行为和生理过程,抑郁状态与单胺类神经递质的水平和作用效果密切相关。如图是单胺类神经递质的作用途径示意图,回答下列问题:
(1)NE、5-HT和DA等物质与相关受体结合后,突触后膜上 的通透性增大,导致 ,使神经元产生并传递兴奋。
(2)分析图示可知,机体避免突触间隙处的单胺类神经递质持续发挥作用的途径是 。
(3)抗抑郁药物的作用效果主要是提高突触间隙处的单胺类神经递质含量。下表是几种常用抗抑郁药物的靶点(填图中的数字序号)和作用机制,请完成表格的内容。
药物名称 靶点 作用机制
米氮平 ⅰ. 阻断突触前NE能神经元的α2自身受体,增强NE和5-HT释放
文拉法辛 ② ⅱ.
曲唑酮 ⅲ. 抑制突触前膜对5-HT的回收、阻断突触后膜5-HT2A受体
吗氯贝胺 ⅳ. 单胺氧化酶抑制剂,ⅴ.
能力提升练
题组 兴奋在神经元之间的传递
1.(2025江西省多校期中联考)下丘脑中既有以化学物质为信息载体的化学突触,又有以电流为信息载体的电突触。如图表示电突触结构。下列有关突触的叙述,错误的是( )
A.兴奋在化学突触中传递时,能发生电信号的转换
B.兴奋经过电突触时需要载体蛋白协助和消耗能量
C.兴奋在电突触中的传递方向是双向的
D.化学突触和电突触的突触后膜上都有离子通道
2.(易错题)(2025山东德州期中联考)某些神经元的突触结构如图所示,轴突1、2所在的神经元分别释放兴奋性神经递质、抑制性神经递质。轴突1所在神经元产生的兴奋在到达突触前会受到抑制性神经递质的影响。生物碱箭毒能抑制突触后膜受体与递质的结合。下列说法正确的是( )
A.轴突1释放的神经递质发挥作用后迅速被降解,可防止神经元M持续兴奋或抑制
B.轴突2释放的神经递质不会引起突触后膜的膜电位变化
C.箭毒作用于图中轴突—轴突突触时,轴突1和神经元M继续兴奋
D.图中突触后膜会发生电信号→化学信号→电信号的转换
3.(2025重庆月考)科学家发现人体感觉神经元上的离子通道蛋白TRPV1在感受到辣椒素的刺激后,会引发该通道蛋白开放来触动痛觉,该痛觉又与热觉产生有关,导致人体吃辣椒时会产生又痛又热的感觉。下列有关说法正确的是( )
A.感觉神经元上的TRPV1同时具有接受信息和运输离子的功能
B.辣椒素刺激产生热觉的过程与离子通道蛋白上阴离子内流有关
C.辣椒素与受体结合后,通过条件反射在大脑皮层产生灼痛感
D.促进TRPV1的合成或活性,可以缓解慢性疼痛病患者的痛感
4.(2025广东深圳期中)如图1是用电表研究突触上兴奋传递的示意图;图2、图3分别为该突触结构浸泡某种毒素前、后给予突触前神经元相同刺激后,测得的突触后神经元的电位变化。下列相关分析错误的是( )
A.刺激图1的a处时,电表指针偏转两次;刺激b处时,电表指针偏转一次
B.清除c处的神经递质,再刺激a处时,电表指针也会发生偏转
C.神经元从产生兴奋到恢复静息状态,同一种离子会出现不同的跨膜运输方式
D.该毒素的生理作用可能是阻碍突触间隙中神经递质的分解
5.(2025四川眉山月考)“渐冻症”又称肌萎缩侧索硬化症(ALS),是一种运动神经元疾病。患者大脑、脑干和脊髓中运动神经细胞受到损伤,肌肉逐渐萎缩无力,以至瘫痪,而患者大脑始终保持清醒。如图是ALS患者病变部位的有关生理过程,NMDA为膜上的结构,下列推断不正确的是( )
A.谷氨酸合成后储存在突触小泡的目的是防止被细胞内的酶分解
B.ALS发病机理可能是谷氨酸引起神经细胞渗透压升高最终水肿破裂
C.缓解此病症可通过注射抑制谷氨酸释放的药物或与NMDA优先结合的药物
D.对患者注射神经类药物进行治疗时,病人没有感觉也没有反应
6.神经中枢的抑制机制有3种模式,如图所示。下列叙述错误的是( )
A.模式Ⅰ中,神经元②通过①抑制自身神经递质的释放
B.模式Ⅱ中,④兴奋后释放的神经递质进入突触间隙,导致⑤兴奋、③抑制
C.模式Ⅲ中,⑧兴奋后释放抑制性神经递质,抑制兴奋由⑦传向⑨
D.屈肘反射时肱二头肌收缩,肱三头肌舒张,神经调节机制属于模式Ⅱ
7.(创新题·新考法)(2025辽宁省多校期中联考)多动症是儿童时期常见的神经发育障碍性疾病,该病以多动难静、冲动任性、注意力不集中为核心临床症状,多动症包括注意缺陷型、冲动型、混合型。研究发现,注意缺陷型多动症多数与大脑前额叶、纹状体等脑部突触间隙中多巴胺(DA)含量下降有关。冲动型、混合型患儿则往往是由DA浓度过高,而起到抑制作用的γ-氨基丁酸(GABA)浓度过低所致。研究表明,氧化应激引起的炎症反应会损害神经系统,是多动症的重要诱因。回答下列问题:
(1)据图分析,注意缺陷型多动症患者突触间隙中DA含量降低的原因可能是 (答出两点即可)。
(2)哌甲酯和托莫西汀是治疗注意缺陷型多动症患者的常用药剂,二者通过调整突触间隙DA和去甲肾上腺素的平衡,起到治疗作用,其作用机理和效果如下表所示。
药物 哌甲酯 托莫西汀
用药后前额叶DA含量 上升 上升
用药后纹状体DA含量 上升 不变
对MAO的作用 抑制 无
药理学研究表明,二者均可作用于前额叶部位神经细胞突触前膜上的多巴胺转运体,抑制 ,从而使突触间隙中DA含量上升。临床数据表明,两种药物中哌甲酯的药效更好,原因是 (答出两点)。
(3)研究人员发现,肠道菌群调整剂可以显著降低患者高敏C反应蛋白(反映人体的炎症水平)含量,从而改善多动症,其原理是 。
答案与分层梯度式解析
基础过关练
1.B 2.B 3.D 5.D 6.D
1.B a表示突触小体,在突触小体中发生电信号→化学信号的转变(常考点),信息传递消耗能量,A正确;①突触小泡中的内容物(神经递质)通过胞吐作用释放到突触间隙中,胞吐依赖于细胞膜的流动性,B错误;③突触后膜上的特异性受体可特异性识别并结合②突触间隙中的神经递质,C正确;兴奋状态时,膜电位表现为外负内正的动作电位,D正确。
2.B 神经递质以胞吐的方式分泌到突触间隙,不需要借助载体,A错误;去甲肾上腺素(神经递质)作用于突触后膜后,会被降解或回收进细胞,不能持续发挥作用,C错误;去甲肾上腺素(抑制性神经递质)引起突触后膜对阴离子(如Cl-)的通透性增加(易错点),使阴离子内流,D错误。
归纳总结
神经递质
(1)神经递质由突触前神经元合成后储存于突触小泡中,通过胞吐的形式被释放到突触间隙,体现了细胞膜的流动性。
(2)神经递质包括兴奋性神经递质和抑制性神经递质,可引起突触后膜兴奋或抑制(都涉及突触后膜电位变化)。
(3)神经递质不会进入突触后膜,而是通过与突触后膜上的受体结合来发挥作用。
(4)神经递质发挥作用后的去向:被降解或被突触前膜回收。
3.D 离体的蛙心需要保证其细胞的正常生理功能,给蛙心灌注的任氏液的化学成分和理化性质应接近蛙心细胞生活的内环境,A正确;观察题图可知,电刺激蛙心1的神经之前,两个蛙心的收缩强度曲线基本一致,即收缩频率基本一致,B正确;观察题图可知,电刺激蛙心1后,蛙心1的收缩强度减弱,蛙心2的收缩强度也随之减弱,推测蛙心1神经受到电刺激后产生了某种化学物质,该物质不仅抑制了蛙心1的收缩,还通过导管传递至蛙心2,抑制了蛙心2的收缩,C正确;根据题干信息可知,装置中的“导管”为绝缘材质,电信号不能通过导管传递,D错误。
4.答案 (1)效应器 (2)流动性 胞吐 协助扩散 (3)正电位变为负电位 (4)神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜 (5)肌肉持续收缩(或肌肉痉挛等)
解析 (3)根据题干信息可知,Ach作用于A使Na+通道打开,Na+内流,产生动作电位,骨骼肌细胞膜外的电位由正电位变为负电位。(5)正常情况下,神经递质发挥作用后会与受体分开,并迅速被降解或回收进细胞,以免持续发挥作用。有机磷农药抑制胆碱酯酶分解Ach,导致Ach持续作用于突触后膜,引起突触后膜持续兴奋,出现肌肉持续收缩(或肌肉痉挛等)的症状。
5.D 多巴胺(神经递质)与突触后膜上的受体结合,但不进入突触后神经元,A错误;多巴胺为兴奋性神经递质,与突触后膜上的受体结合后,会使突触后膜对Na+的通透性增强,B错误;多巴胺(神经递质)在突触间隙扩散不需要能量,C错误;根据题图可知,突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运蛋白,使多巴胺转运速率减慢,阻碍多巴胺被突触前膜回收,使突触间隙中多巴胺的量增加,导致有关中枢持续兴奋,D正确。
6.D 动作电位的产生与Na+内流有关,故突触后膜Na+内流增多,会导致突触后膜兴奋性增强,可能会导致癫痫的症状加重,B正确;假设酒精能使突触前膜增加对神经递质的回收,则突触间隙中神经递质减少,突触后膜兴奋性降低,不会增加癫痫发作,D错误。
7.答案 (1)Na+通道 Na+内流 (2)通过转运蛋白回收进细胞,被单胺氧化酶分解 (3)③ 抑制突触前膜对单胺类神经递质的回收 ②④ ① 抑制单胺类神经递质降解
解析 (1)根据题干“使神经元产生并传递兴奋”(突破点)可知,NE、5-HT和DA等属于兴奋性神经递质,与相关受体结合后,会引发突触后膜Na+内流。(2)图示中单胺类神经递质可通过转运蛋白回收进细胞,被单胺氧化酶分解,以避免其持续发挥作用。
(3)
药物 题干信息 推测及结论
米氮 平 作用机制为“阻断突触前NE能神经元的α2自身受体(突破点)” 靶点为③
文拉 法辛 靶点为②(突触前膜上回收神经递质的转运蛋白) 作用机制为抑制突触前膜对单胺类神经递质的回收
曲唑 酮 作用机制为“抑制突触前膜对5-HT的回收、阻断突触后膜5-HT2A受体” 靶点为②④
吗氯 贝胺 单胺氧化酶位于图中①处,可分解单胺类神经递质 靶点为①,作用是抑制单胺类神经递质降解
能力提升练
1.B 2.C 3.A 4.D 5.D 6.B
1.B 兴奋在化学突触中传递时,能发生“电信号→化学信号→电信号”的转换,A正确。图中兴奋在电突触中传递依靠离子通道(介导协助扩散),不需要载体蛋白,且不消耗能量,B错误。图中离子通道处有双向箭头,说明兴奋在电突触中的传递是双向的,C正确。化学突触和电突触在传递兴奋时,都会引起突触后膜上离子通道的开放和离子的流动,D正确。
2.C 轴突1释放的兴奋性神经递质发挥作用后被迅速降解,可防止神经元M持续兴奋,A错误;轴突2释放抑制性神经递质,突触后膜阴离子通道打开,使突触后膜静息电位的绝对值变大,B错误;图中轴突2和轴突1之间形成轴突—轴突突触,箭毒作用于此处时,能抑制轴突2释放的抑制性神经递质作用于轴突1,使轴突1的兴奋不被抑制,轴突1释放的兴奋性神经递质会使神经元M兴奋,C正确;突触后膜只发生化学信号→电信号的转换,D错误。
易混易错 (1)突触后膜无论是产生兴奋还是抑制,都涉及膜电位变化。
(2)兴奋性神经递质可引起突触后膜产生动作电位,使突触后神经元兴奋;抑制性神经递质可引起突触后膜静息电位绝对值增加,使突触后神经元抑制。
3.A 辣椒素与受体结合后,在大脑皮层产生灼痛感的过程没有经过完整的反射弧,不属于反射,C错误。
题干信息 推测及结论
TRPV1是一种离子通道蛋白,能感受辣椒素的刺激 TRPV1可接受信息、运输离子,A正确
辣椒素刺激产生热觉 热觉的产生与神经元的兴奋有关,涉及Na+内流,B错误
TRPV1……触动痛觉 促进TRPV1的合成或活性会增强痛感,D错误
4.D
题图解读
(1)图1中左侧含突触小泡的神经元为突触前神经元,即图1中突触处兴奋的传递方向为从左到右。
(2)与图2相比,图3突触后神经元静息电位不变,但兴奋被抑制,不能产生动作电位,即该毒素的作用结果是抑制突触后膜产生兴奋。
兴奋在神经元之间单向传递,刺激图1的a处,兴奋可传至电表的两端,电表指针发生方向相反的两次偏转;刺激b处,兴奋只能传至电表的右侧,电表指针偏转一次,A正确。清除c处的神经递质,再刺激a处时,兴奋不能由突触前膜传至突触后膜,但仍可传至电表的左侧,故电表指针也会发生偏转,B正确。产生兴奋时,Na+通过Na+通道内流的方式为协助扩散,恢复静息状态时,Na+-K+泵运输Na+的方式为主动运输,C正确。若阻碍突触间隙中神经递质的分解,则突触后膜将持续兴奋,与该毒素的作用结果(抑制突触后膜兴奋)不符,D错误。
5.D
题图解读
ALS患者突触前膜将谷氨酸(神经递质)释放到突触间隙,谷氨酸与突触后膜上的NMDA结合,引发Na+内流,造成突触后神经元(运动神经元)损伤(题干信息)。
结合以上分析可知,ALS患者突触后神经元Na+内流,造成细胞损伤,推测原因可能是Na+过度内流,造成突触后神经元渗透压升高,最终水肿破裂,B正确;若要缓解此病症,可抑制谷氨酸释放或抑制Na+过度内流(如利用药物与NMDA优先结合,阻碍谷氨酸的信号传输),C正确;“渐冻症”是一种运动神经元疾病,患者运动神经元受到损伤,而感觉神经元没有受到损伤,病人有感觉,D错误。
6.B 模式Ⅰ中,②兴奋释放兴奋性神经递质,通过促进①兴奋释放抑制性神经递质,抑制②自身神经递质的释放,A正确。模式Ⅲ中,⑦兴奋时释放兴奋性神经递质作用于⑨,⑧兴奋后释放抑制性神经递质,可抑制兴奋由⑦传向⑨,C正确。
7.答案 (1)MAO含量过高;DA的释放减少;多巴胺转运体对DA的摄取过多 (2)DA的回收 哌甲酯作用范围更广泛,既可以作用于前额叶又可作用于纹状体;既能抑制DA的回收,还能抑制MAO对DA的分解 (3)肠道菌群调整剂降低氧化应激引起的炎症反应,减少其对神经系统的损害
解析 (1)从来源、去路对突触间隙中多巴胺含量进行分析如下:
(2)两种药物均可作用于前额叶部位神经细胞突触前膜上的多巴胺转运体,使突触间隙中DA含量上升,推知两种药物均可抑制前额叶部位神经细胞突触前膜对DA的回收。题表从两种药物的作用范围(前额叶、纹状体)和作用机制(是否对MAO有作用)2个方面呈现实验结果,答题注意全面性。
(3)根据题干信息分析原理:
归纳总结
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第2课时 兴奋在神经元之间的传递 滥用兴奋剂、
吸食毒品的危害
基础过关练
题组一 兴奋在神经元之间的传递
1.(2025湖南常德月考)下图为突触结构模式图,下列说法不正确的是( )
A.在a中发生电信号→化学信号的转变,信息传递需要能量
B.①中内容物释放至②中主要借助于突触前膜的主动运输
C.②处的液体传递兴奋时含有能被③特异性识别的物质
D.①中内容物使b兴奋时,兴奋处膜外为负电位
2.(易错题)(2025陕西汉中期中)神经递质分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质,去甲肾上腺素作为一种抑制性神经递质,下列说法正确的是( )
A.去甲肾上腺素由突触前膜进入突触间隙时,需要借助载体的运输
B.去甲肾上腺素能够被突触后膜上的受体识别,体现了细胞膜具有进行细胞间信息交流的功能
C.去甲肾上腺素能够长时间作用于突触后膜,使膜电位持续发生改变
D.去甲肾上腺素作用于突触后膜后,细胞膜对Na+的通透性增加,使Na+内流
3.(教材深研拓展)科学家分离出两个蛙心进行心脏灌流实验,蛙心2的神经被剥除但不影响心肌细胞的收缩,蛙心1的神经未被剥除,实验处理及结果如图所示,装置中的“导管”为绝缘材质。下列叙述错误的是( )
A.实验中所用任氏液的化学成分和理化性质应尽量接近蛙的内环境
B.电刺激蛙心1的神经之前,两个蛙心的收缩频率基本一致
C.根据实验现象可推测,受到电刺激的蛙心1神经可能产生了某种能抑制蛙心2收缩的化学物质
D.蛙心1的电信号可以直接传递给蛙心2并改变其收缩频率
4.(2025江苏镇江中学月考)如图表示兴奋通过神经―骨骼肌接头引起骨骼肌收缩的部分过程。突触小泡释放乙酰胆碱(Ach)作用于A(受体兼Na+通道),通道打开,Na+内流,产生动作电位。兴奋传导到B(另一受体)时,C(Ca2+通道)打开,肌质网中Ca2+释放,引起肌肉收缩。请分析回答下列问题:
(1)神经―骨骼肌接头属于反射弧中 (填结构)组成部分。
(2)轴突末端释放Ach依赖于细胞膜具有 的特点。神经递质尽管是小分子物质,但仍通过 方式释放到突触间隙。Na+由通道进入细胞内,其运输方式是 。
(3)当Ach作用于A时,骨骼肌细胞膜外的电位变化是 。
(4)在神经―骨骼肌接头处,兴奋的传递是单向的,这是因为 。
(5)神经―骨骼肌接头上存在分解Ach的胆碱酯酶,有机磷农药对胆碱酯酶有选择性抑制作用。可推测有机磷农药中毒后,会出现 的症状。
题组二 药物对兴奋传递的影响
5.(2025河南郑州月考)多巴胺是一种神经递质,和人的情欲、感觉有关,它能传递兴奋及开心的信息,毒品可卡因会使脑区的结构和功能发生变化。如图是突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运蛋白后的示意图(箭头越粗表示转运速率越快,反之则越慢)。下列有关说法正确的是( )
A.多巴胺从突触前膜释放后与突触后膜结合并进入突触后神经元
B.突触后膜上的多巴胺受体与多巴胺结合后,会使其Cl-通道打开
C.多巴胺在突触间隙扩散需要能量
D.多巴胺的回收会被可卡因阻碍,导致有关中枢持续兴奋
6.(2025江西南昌期中)癫痫是一种神经系统疾病,其发生往往与神经元异常放电、引起神经元过度兴奋相关。药物M能抑制Ca2+进入神经细胞,进而降低神经元的兴奋性。下列相关叙述错误的是( )
A.兴奋在神经元间传递会发生电信号→化学信号→电信号的转变
B.突触后膜Na+内流增多可能会导致癫痫的症状加重
C.药物M可能通过抑制突触前膜处Ca2+内流以治疗癫痫
D.酗酒会增加癫痫发作可能是因为酒精会增加突触前膜对神经递质的回收
7.(2025湖南省多校联考)近年来,青少年抑郁症的患病率逐年增高,患者常常心境低落、兴趣减退、快感缺失。研究发现,单胺类神经递质(NE、5-HT、DA)影响着运动、激素分泌、奖惩和情绪相关的复杂行为和生理过程,抑郁状态与单胺类神经递质的水平和作用效果密切相关。如图是单胺类神经递质的作用途径示意图,回答下列问题:
(1)NE、5-HT和DA等物质与相关受体结合后,突触后膜上 的通透性增大,导致 ,使神经元产生并传递兴奋。
(2)分析图示可知,机体避免突触间隙处的单胺类神经递质持续发挥作用的途径是 。
(3)抗抑郁药物的作用效果主要是提高突触间隙处的单胺类神经递质含量。下表是几种常用抗抑郁药物的靶点(填图中的数字序号)和作用机制,请完成表格的内容。
药物名称 靶点 作用机制
米氮平 ⅰ. 阻断突触前NE能神经元的α2自身受体,增强NE和5-HT释放
文拉法辛 ② ⅱ.
曲唑酮 ⅲ. 抑制突触前膜对5-HT的回收、阻断突触后膜5-HT2A受体
吗氯贝胺 ⅳ. 单胺氧化酶抑制剂,ⅴ.
能力提升练
题组 兴奋在神经元之间的传递
1.(2025江西省多校期中联考)下丘脑中既有以化学物质为信息载体的化学突触,又有以电流为信息载体的电突触。如图表示电突触结构。下列有关突触的叙述,错误的是( )
A.兴奋在化学突触中传递时,能发生电信号的转换
B.兴奋经过电突触时需要载体蛋白协助和消耗能量
C.兴奋在电突触中的传递方向是双向的
D.化学突触和电突触的突触后膜上都有离子通道
2.(易错题)(2025山东德州期中联考)某些神经元的突触结构如图所示,轴突1、2所在的神经元分别释放兴奋性神经递质、抑制性神经递质。轴突1所在神经元产生的兴奋在到达突触前会受到抑制性神经递质的影响。生物碱箭毒能抑制突触后膜受体与递质的结合。下列说法正确的是( )
A.轴突1释放的神经递质发挥作用后迅速被降解,可防止神经元M持续兴奋或抑制
B.轴突2释放的神经递质不会引起突触后膜的膜电位变化
C.箭毒作用于图中轴突—轴突突触时,轴突1和神经元M继续兴奋
D.图中突触后膜会发生电信号→化学信号→电信号的转换
3.(2025重庆月考)科学家发现人体感觉神经元上的离子通道蛋白TRPV1在感受到辣椒素的刺激后,会引发该通道蛋白开放来触动痛觉,该痛觉又与热觉产生有关,导致人体吃辣椒时会产生又痛又热的感觉。下列有关说法正确的是( )
A.感觉神经元上的TRPV1同时具有接受信息和运输离子的功能
B.辣椒素刺激产生热觉的过程与离子通道蛋白上阴离子内流有关
C.辣椒素与受体结合后,通过条件反射在大脑皮层产生灼痛感
D.促进TRPV1的合成或活性,可以缓解慢性疼痛病患者的痛感
4.(2025广东深圳期中)如图1是用电表研究突触上兴奋传递的示意图;图2、图3分别为该突触结构浸泡某种毒素前、后给予突触前神经元相同刺激后,测得的突触后神经元的电位变化。下列相关分析错误的是( )
A.刺激图1的a处时,电表指针偏转两次;刺激b处时,电表指针偏转一次
B.清除c处的神经递质,再刺激a处时,电表指针也会发生偏转
C.神经元从产生兴奋到恢复静息状态,同一种离子会出现不同的跨膜运输方式
D.该毒素的生理作用可能是阻碍突触间隙中神经递质的分解
5.(2025四川眉山月考)“渐冻症”又称肌萎缩侧索硬化症(ALS),是一种运动神经元疾病。患者大脑、脑干和脊髓中运动神经细胞受到损伤,肌肉逐渐萎缩无力,以至瘫痪,而患者大脑始终保持清醒。如图是ALS患者病变部位的有关生理过程,NMDA为膜上的结构,下列推断不正确的是( )
A.谷氨酸合成后储存在突触小泡的目的是防止被细胞内的酶分解
B.ALS发病机理可能是谷氨酸引起神经细胞渗透压升高最终水肿破裂
C.缓解此病症可通过注射抑制谷氨酸释放的药物或与NMDA优先结合的药物
D.对患者注射神经类药物进行治疗时,病人没有感觉也没有反应
6.神经中枢的抑制机制有3种模式,如图所示。下列叙述错误的是( )
A.模式Ⅰ中,神经元②通过①抑制自身神经递质的释放
B.模式Ⅱ中,④兴奋后释放的神经递质进入突触间隙,导致⑤兴奋、③抑制
C.模式Ⅲ中,⑧兴奋后释放抑制性神经递质,抑制兴奋由⑦传向⑨
D.屈肘反射时肱二头肌收缩,肱三头肌舒张,神经调节机制属于模式Ⅱ
7.(创新题·新考法)(2025辽宁省多校期中联考)多动症是儿童时期常见的神经发育障碍性疾病,该病以多动难静、冲动任性、注意力不集中为核心临床症状,多动症包括注意缺陷型、冲动型、混合型。研究发现,注意缺陷型多动症多数与大脑前额叶、纹状体等脑部突触间隙中多巴胺(DA)含量下降有关。冲动型、混合型患儿则往往是由DA浓度过高,而起到抑制作用的γ-氨基丁酸(GABA)浓度过低所致。研究表明,氧化应激引起的炎症反应会损害神经系统,是多动症的重要诱因。回答下列问题:
(1)据图分析,注意缺陷型多动症患者突触间隙中DA含量降低的原因可能是 (答出两点即可)。
(2)哌甲酯和托莫西汀是治疗注意缺陷型多动症患者的常用药剂,二者通过调整突触间隙DA和去甲肾上腺素的平衡,起到治疗作用,其作用机理和效果如下表所示。
药物 哌甲酯 托莫西汀
用药后前额叶DA含量 上升 上升
用药后纹状体DA含量 上升 不变
对MAO的作用 抑制 无
药理学研究表明,二者均可作用于前额叶部位神经细胞突触前膜上的多巴胺转运体,抑制 ,从而使突触间隙中DA含量上升。临床数据表明,两种药物中哌甲酯的药效更好,原因是 (答出两点)。
(3)研究人员发现,肠道菌群调整剂可以显著降低患者高敏C反应蛋白(反映人体的炎症水平)含量,从而改善多动症,其原理是 。
答案与分层梯度式解析
基础过关练
1.B 2.B 3.D 5.D 6.D
1.B a表示突触小体,在突触小体中发生电信号→化学信号的转变(常考点),信息传递消耗能量,A正确;①突触小泡中的内容物(神经递质)通过胞吐作用释放到突触间隙中,胞吐依赖于细胞膜的流动性,B错误;③突触后膜上的特异性受体可特异性识别并结合②突触间隙中的神经递质,C正确;兴奋状态时,膜电位表现为外负内正的动作电位,D正确。
2.B 神经递质以胞吐的方式分泌到突触间隙,不需要借助载体,A错误;去甲肾上腺素(神经递质)作用于突触后膜后,会被降解或回收进细胞,不能持续发挥作用,C错误;去甲肾上腺素(抑制性神经递质)引起突触后膜对阴离子(如Cl-)的通透性增加(易错点),使阴离子内流,D错误。
归纳总结
神经递质
(1)神经递质由突触前神经元合成后储存于突触小泡中,通过胞吐的形式被释放到突触间隙,体现了细胞膜的流动性。
(2)神经递质包括兴奋性神经递质和抑制性神经递质,可引起突触后膜兴奋或抑制(都涉及突触后膜电位变化)。
(3)神经递质不会进入突触后膜,而是通过与突触后膜上的受体结合来发挥作用。
(4)神经递质发挥作用后的去向:被降解或被突触前膜回收。
3.D 离体的蛙心需要保证其细胞的正常生理功能,给蛙心灌注的任氏液的化学成分和理化性质应接近蛙心细胞生活的内环境,A正确;观察题图可知,电刺激蛙心1的神经之前,两个蛙心的收缩强度曲线基本一致,即收缩频率基本一致,B正确;观察题图可知,电刺激蛙心1后,蛙心1的收缩强度减弱,蛙心2的收缩强度也随之减弱,推测蛙心1神经受到电刺激后产生了某种化学物质,该物质不仅抑制了蛙心1的收缩,还通过导管传递至蛙心2,抑制了蛙心2的收缩,C正确;根据题干信息可知,装置中的“导管”为绝缘材质,电信号不能通过导管传递,D错误。
4.答案 (1)效应器 (2)流动性 胞吐 协助扩散 (3)正电位变为负电位 (4)神经递质只能由突触前膜释放,作用于突触后膜 (5)肌肉持续收缩(或肌肉痉挛等)
解析 (3)根据题干信息可知,Ach作用于A使Na+通道打开,Na+内流,产生动作电位,骨骼肌细胞膜外的电位由正电位变为负电位。(5)正常情况下,神经递质发挥作用后会与受体分开,并迅速被降解或回收进细胞,以免持续发挥作用。有机磷农药抑制胆碱酯酶分解Ach,导致Ach持续作用于突触后膜,引起突触后膜持续兴奋,出现肌肉持续收缩(或肌肉痉挛等)的症状。
5.D 多巴胺(神经递质)与突触后膜上的受体结合,但不进入突触后神经元,A错误;多巴胺为兴奋性神经递质,与突触后膜上的受体结合后,会使突触后膜对Na+的通透性增强,B错误;多巴胺(神经递质)在突触间隙扩散不需要能量,C错误;根据题图可知,突触间隙中的可卡因作用于多巴胺转运蛋白,使多巴胺转运速率减慢,阻碍多巴胺被突触前膜回收,使突触间隙中多巴胺的量增加,导致有关中枢持续兴奋,D正确。
6.D 动作电位的产生与Na+内流有关,故突触后膜Na+内流增多,会导致突触后膜兴奋性增强,可能会导致癫痫的症状加重,B正确;假设酒精能使突触前膜增加对神经递质的回收,则突触间隙中神经递质减少,突触后膜兴奋性降低,不会增加癫痫发作,D错误。
7.答案 (1)Na+通道 Na+内流 (2)通过转运蛋白回收进细胞,被单胺氧化酶分解 (3)③ 抑制突触前膜对单胺类神经递质的回收 ②④ ① 抑制单胺类神经递质降解
解析 (1)根据题干“使神经元产生并传递兴奋”(突破点)可知,NE、5-HT和DA等属于兴奋性神经递质,与相关受体结合后,会引发突触后膜Na+内流。(2)图示中单胺类神经递质可通过转运蛋白回收进细胞,被单胺氧化酶分解,以避免其持续发挥作用。
(3)
药物 题干信息 推测及结论
米氮 平 作用机制为“阻断突触前NE能神经元的α2自身受体(突破点)” 靶点为③
文拉 法辛 靶点为②(突触前膜上回收神经递质的转运蛋白) 作用机制为抑制突触前膜对单胺类神经递质的回收
曲唑 酮 作用机制为“抑制突触前膜对5-HT的回收、阻断突触后膜5-HT2A受体” 靶点为②④
吗氯 贝胺 单胺氧化酶位于图中①处,可分解单胺类神经递质 靶点为①,作用是抑制单胺类神经递质降解
能力提升练
1.B 2.C 3.A 4.D 5.D 6.B
1.B 兴奋在化学突触中传递时,能发生“电信号→化学信号→电信号”的转换,A正确。图中兴奋在电突触中传递依靠离子通道(介导协助扩散),不需要载体蛋白,且不消耗能量,B错误。图中离子通道处有双向箭头,说明兴奋在电突触中的传递是双向的,C正确。化学突触和电突触在传递兴奋时,都会引起突触后膜上离子通道的开放和离子的流动,D正确。
2.C 轴突1释放的兴奋性神经递质发挥作用后被迅速降解,可防止神经元M持续兴奋,A错误;轴突2释放抑制性神经递质,突触后膜阴离子通道打开,使突触后膜静息电位的绝对值变大,B错误;图中轴突2和轴突1之间形成轴突—轴突突触,箭毒作用于此处时,能抑制轴突2释放的抑制性神经递质作用于轴突1,使轴突1的兴奋不被抑制,轴突1释放的兴奋性神经递质会使神经元M兴奋,C正确;突触后膜只发生化学信号→电信号的转换,D错误。
易混易错 (1)突触后膜无论是产生兴奋还是抑制,都涉及膜电位变化。
(2)兴奋性神经递质可引起突触后膜产生动作电位,使突触后神经元兴奋;抑制性神经递质可引起突触后膜静息电位绝对值增加,使突触后神经元抑制。
3.A 辣椒素与受体结合后,在大脑皮层产生灼痛感的过程没有经过完整的反射弧,不属于反射,C错误。
题干信息 推测及结论
TRPV1是一种离子通道蛋白,能感受辣椒素的刺激 TRPV1可接受信息、运输离子,A正确
辣椒素刺激产生热觉 热觉的产生与神经元的兴奋有关,涉及Na+内流,B错误
TRPV1……触动痛觉 促进TRPV1的合成或活性会增强痛感,D错误
4.D
题图解读
(1)图1中左侧含突触小泡的神经元为突触前神经元,即图1中突触处兴奋的传递方向为从左到右。
(2)与图2相比,图3突触后神经元静息电位不变,但兴奋被抑制,不能产生动作电位,即该毒素的作用结果是抑制突触后膜产生兴奋。
兴奋在神经元之间单向传递,刺激图1的a处,兴奋可传至电表的两端,电表指针发生方向相反的两次偏转;刺激b处,兴奋只能传至电表的右侧,电表指针偏转一次,A正确。清除c处的神经递质,再刺激a处时,兴奋不能由突触前膜传至突触后膜,但仍可传至电表的左侧,故电表指针也会发生偏转,B正确。产生兴奋时,Na+通过Na+通道内流的方式为协助扩散,恢复静息状态时,Na+-K+泵运输Na+的方式为主动运输,C正确。若阻碍突触间隙中神经递质的分解,则突触后膜将持续兴奋,与该毒素的作用结果(抑制突触后膜兴奋)不符,D错误。
5.D
题图解读
ALS患者突触前膜将谷氨酸(神经递质)释放到突触间隙,谷氨酸与突触后膜上的NMDA结合,引发Na+内流,造成突触后神经元(运动神经元)损伤(题干信息)。
结合以上分析可知,ALS患者突触后神经元Na+内流,造成细胞损伤,推测原因可能是Na+过度内流,造成突触后神经元渗透压升高,最终水肿破裂,B正确;若要缓解此病症,可抑制谷氨酸释放或抑制Na+过度内流(如利用药物与NMDA优先结合,阻碍谷氨酸的信号传输),C正确;“渐冻症”是一种运动神经元疾病,患者运动神经元受到损伤,而感觉神经元没有受到损伤,病人有感觉,D错误。
6.B 模式Ⅰ中,②兴奋释放兴奋性神经递质,通过促进①兴奋释放抑制性神经递质,抑制②自身神经递质的释放,A正确。模式Ⅲ中,⑦兴奋时释放兴奋性神经递质作用于⑨,⑧兴奋后释放抑制性神经递质,可抑制兴奋由⑦传向⑨,C正确。
7.答案 (1)MAO含量过高;DA的释放减少;多巴胺转运体对DA的摄取过多 (2)DA的回收 哌甲酯作用范围更广泛,既可以作用于前额叶又可作用于纹状体;既能抑制DA的回收,还能抑制MAO对DA的分解 (3)肠道菌群调整剂降低氧化应激引起的炎症反应,减少其对神经系统的损害
解析 (1)从来源、去路对突触间隙中多巴胺含量进行分析如下:
(2)两种药物均可作用于前额叶部位神经细胞突触前膜上的多巴胺转运体,使突触间隙中DA含量上升,推知两种药物均可抑制前额叶部位神经细胞突触前膜对DA的回收。题表从两种药物的作用范围(前额叶、纹状体)和作用机制(是否对MAO有作用)2个方面呈现实验结果,答题注意全面性。
(3)根据题干信息分析原理:
归纳总结
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