第2课时 神经冲动在突触处的传递
知识点一 神经冲动在突触处的传递
1.（2024·精诚联盟联考）下列①②③④四图箭头表示兴奋在神经元之间的传递方向或在神经纤维上的传导方向，以下有关兴奋传导方向的说法错误的是（ ）
A.神经递质存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，所以①图中兴奋方向是从左往右
B.突触后膜是下一个神经元的树突末梢或胞体等，②图中轴突与突触后神经元的树突膜相连接，所以②图中兴奋方向是从左往右
C.③图中右侧是突触前神经元，左侧是突触后神经元，兴奋只能由右传递至左
D.④图示是兴奋在神经纤维上的传导，兴奋在神经纤维上的传导形式是电信号，兴奋在神经纤维上双向传导
2.甘氨酸是脊髓中主要的抑制性神经递质，能使突触后膜的Cl－通道开放，使Cl－内流。下列叙述正确的是（ ）
A.脊髓神经元静息状态时膜内外没有离子进出
B.甘氨酸以主动转运的方式经突触前膜释放到突触间隙
C.甘氨酸与突触后膜上受体结合后引起膜外电位由正变负
D.某种毒素可阻止神经末梢释放甘氨酸，从而引起肌肉痉挛
3.（2025·浙江强基联盟月考）如图是电子显微镜下拍摄的结构，下列叙述正确的是（ ）
A.a是突触后膜，b是突触前膜，它们和突触小泡共同构成了突触
B.突触小泡内含有的神经递质可能是兴奋性递质也可能是抑制性递质
C.神经递质都是在核糖体上合成并经过内质网和高尔基体加工的
D.神经元释放神经递质需要消耗能量，所需要的能量均由c提供
4.（2024·浙江高二期中）下图为相互联系的两个神经元的部分结构示意图，以下说法错误的是（ ）
A.图中的神经递质可引发右边神经元产生动作电位
B.神经递质作用于右边神经元后需被降解，否则会引发突触后膜持续兴奋
C.若左边神经元为传入神经元，则右边神经元为传出神经元
D.神经调节反应迅速与神经递质的释放方式有关
5.（2025·浙江杭州期末）突触前抑制机理的结构基础如图1所示，其中轴突1释放兴奋性递质。用相同强度的电流刺激不同部位后，胞体3产生的膜电位变化曲线如图2所示。下列叙述正确的是（ ）
A.刺激轴突1后导致胞体3突触后膜处钠离子外流
B.若刺激轴突2强度足够大，胞体3有可能会兴奋
C.轴突2兴奋可能会导致轴突1释放的神经递质减少
D.轴突2兴奋可能会导致轴突1释放抑制性神经递质
知识点二 化学物质对神经冲动产生和传导的影响
6.（2024·浙江高二期中）食用草乌炖肉是有些地方人们的饮食习惯，但草乌中含有乌头碱，其可与神经元上的某离子通道结合，使其持续开放，从而引起心率加快，产生高频异位节律等症状，严重可导致死亡，下列判断不合理的是（ ）
A.乌头碱会使Na＋通道打开，使神经元持续兴奋
B.阻遏该离子通道开放的药物可以缓解乌头碱中毒症状
C.神经元的静息电位会发生变化
D.神经元将很难发生复极化的过程
7.（2025·浙江丽水期末）吗啡属国家管治镇痛药，其作用机制如图所示。下列叙述错误的是（ ）
A.P物质从突触前膜通过胞吐的方式释放至突触间隙
B.P物质与突触后膜上的受体结合实现了信号的转化
C.吗啡与受体u结合后促进P物质的释放
D.长期使用吗啡可导致其对机体镇痛效果变差
（2024·浙江高二校联考期中）根据下列材料完成下面8～9小题：
多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质，能传递兴奋及开心的信息。可卡因能影响多巴胺在反射活动中兴奋的传递，如图甲所示。蝎毒属于神经毒素，能破坏膜上的钠离子通道。图乙是不同因素影响下递质回收率统计图。
8.下列有关递质叙述错误的是（ ）
A.多巴胺的释放方式是胞吐，体现了细胞膜的流动性
B.神经递质作用后会被分解或者被上一神经元重吸收
C.多巴胺与受体蛋白结合后引发突触后膜的电位变为外负内正
D.突触间隙中的神经递质经主动转运穿过突触后膜而传递兴奋
9.据图分析不正确的是（ ）
A.可卡因被吸食后递质回收率可以用图乙中z曲线表示
B.蝎毒作用机理和效果与可卡因相同
C.图甲中图③受可卡因影响，受体蛋白数量减少，突触变得不敏感
D.毒品分子阻断重吸收过程可能导致递质持续作用于突触后膜
10.可卡因最早是从古柯叶中提取出的一种纯化的麻药成分，可作为强烈的天然中枢兴奋剂。下图为科学家在研究可卡因的上瘾机制后绘制的示意图，结合此图回答下列问题：
（1）正常情况下，人体的突触前膜可释放多巴胺，多巴胺属于 ，多巴胺作用于 引起下一个神经元产生兴奋，正常情况下多巴胺发挥作用后可被突触前膜重新吸收。
（2）图中显示吸入的可卡因可与 结合而阻断多巴胺的重新吸收，使多巴胺在 的停留时间 ，引起吸毒者突触后膜持续受到刺激，使人产生强烈的愉悦感。
（3）长期吸食可卡因的人，其体内多巴胺受体持续受到高浓度多巴胺的刺激，导致体内多巴胺受体数目 ，这种调节使突触变得不敏感，吸食者必须持续吸入可卡因，才能维持兴奋，从而对其产生依赖，停止吸食毒品后，吸毒者的一些正常生理活动将无法维持，这是毒瘾戒除困难的原因之一。
11.（2025·浙江金华期末）药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，作用机制如图所示，突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素（NE）。下列叙述错误的是（ ）
A.药物甲与单胺氧化酶结合抑制了NE的降解，提高了突触间隙中NE的含量
B.药物丙抑制NE的回收可能与其改变了NE转运蛋白的空间结构有关
C.NE与α受体结合，促进了突触前膜释放NE，从而增加突触间隙中NE的含量
D.据图可知，一种信号分子可与多种受体结合发挥多种生物学功能
12.研究人员对突触 a、b 的突触前神经元给予相同的电刺激，通过微电极测量两突触前、后神经元的电位变化，结果如图。下列分析合理的是（ ）
A.静息状态下膜两侧 70 mV 左右的电位差的原因是 Na＋离子内流所致
B.刺激后突触 a 的突触后神经元出现了一个小的动作电位，但该动作电位不能传播
C.突触 b 的突触前神经元与抑制性中间神经元类似，自身可产生动作电位却抑制突触后神经元兴奋
D.突触 a、b 的传递过程出现一定的延迟，与递质主动转运出突触前膜、扩散到后膜有关
13.（2024·浙江湖州模拟）渐冻症是一种传出神经元损伤疾病。研究发现，部分渐冻症患者EAAT的表达和活性均严重受损，故提出“谷氨酸毒性学说”来解释渐冻症病因。该学说对应的部分过程如图所示，其中谷氨酸是一种兴奋性递质，谷氨酸的N受体本质是一种Ca2＋通道蛋白。下列叙述正确的是（ ）
A.突触前膜释放谷氨酸，扩散到突触后膜所在细胞内发挥作用
B.渐冻症患者的EAAT的表达和活性严重受损导致谷氨酸在突触间隙中含量减少
C.传出神经受损的可能原因是Ca2＋内流过多导致细胞内渗透压升高，细胞吸水涨破
D.可通过研发促进突触前膜释放谷氨酸的药物用于治疗或减缓渐冻症的发展进程
14.（2024·精诚联盟联考）γ-氨基丁酸（GABA）是成年动物体中枢神经系统的主要抑制性神经递质，在控制疼痛方面起到重要作用。GABA受体主要有GABA—A受体和GABA—B受体两类，作用机理如图所示。
（1）GABA作用于成年动物的成熟神经元细胞膜上GABA—A受体后，导致突触后膜膜内的电位变化为 。
（2）疼痛时体内的GABA分泌增多，GABA只作用于相应细胞的根本原因是
。
（3）研究大鼠等哺乳动物胚胎发育早期未成熟神经元时发现，GABA的生理效应与成熟神经元相反。其原因是胞内Cl－浓度显著 （填“高于”或“低于”）胞外。GABA作为信号引起Cl－通过易化扩散 （填“内流”或“外流”），从而产生兴奋性效应。
（4）进一步研究发现，在神经元发育过程中这种细胞内Cl－浓度变化机制，主要与NKCC1和KCC2这两种Cl－转运体的表达水平变化有关。据此推测，神经元成熟后胞内Cl－浓度下降的原因是
。
（5）“神仙水”是一种被伪装成饮料的新型毒品。它含有的γ-羟基丁酸（GHB）无色无味但具有麻醉功效，让人喝完后头晕、嗜睡、意识混乱。研究发现GHB作用于GABA—B受体，据图分析“神仙水”令人神志不清的原因是
。
第2课时 神经冲动在突触处的传递
1.C ③中左侧是突触前神经元，右侧是突触后神经元，兴奋只能从左传递至右，C错误。
2.D 神经元的静息电位是外正内负，静息电位的形成是由于K＋外流造成的，A错误；甘氨酸作为神经递质，由突触前膜以胞吐的方式释放到突触间隙，作用于突触后膜，B错误；根据题干信息“能使突触后膜的Cl－通道开放，使Cl－内流”可知，甘氨酸是抑制性神经递质，不会引起膜外电位由正变负，C错误；某种毒素可阻止神经末梢释放甘氨酸，从而失去对突触后神经元的抑制作用，可以引起肌肉持续兴奋而痉挛，D正确。
3.B 根据突触小泡可以判断，b是突触前膜，a是突触后膜，但突触的结构中不包括突触小泡，A错误；突触小泡内含有的化学物质称为神经递质，神经递质可能是兴奋性递质也可能是抑制性递质，B正确；现发现的神经递质大多数是有机小分子，不是在核糖体上合成的，C错误；神经元释放神经递质需要消耗能量，所需要的能量可以由c线粒体提供，也可以由细胞溶胶提供，D错误。
4.C 结合题图可知，神经递质的释放引起下一个神经元对Na＋的通透性增大，Na＋大量内流，产生内正外负的动作电位，A正确；该神经递质为兴奋性神经递质，与突触后膜接触发挥作用后，需要被相应酶水解，否则会引发突触后膜持续兴奋，B正确；若左边神经元为传入神经元，右边神经元可以为中间神经元，不一定就为传出神经元，C错误；神经调节反应迅速与神经递质的释放方式有关，神经递质的释放方式为胞吐，可以在短时间内释放较多的神经递质，D正确。
5.C 刺激轴突1会释放兴奋性递质，导致胞体3突触后膜处钠离子内流，产生动作电位，A错误；由图2可知，刺激轴突2将持续保持静息电位，即使刺激轴突2强度足够大，胞体3也不可能会兴奋，B错误；由图2可知，若先刺激轴突2后再刺激轴突1，产生的动作电位相对于只刺激轴突1有所降低，说明轴突2兴奋可能会导致轴突1释放的神经递质减少，但仍为兴奋性递质，C正确，D错误。
6.C Na＋内流产生兴奋，乌头碱使Na＋通道持续开放会使神经元持续处于兴奋，A正确；在乌头碱中毒后使用阻遏钠离子通道开放的药物可以促进Na＋通道关闭，从而缓解乌头碱中毒症状，B正确；静息电位是由于K＋外流引起的，所以该神经元的静息电位不会发生变化，C错误；乌头碱会使Na＋通道打开，Na＋的内流，神经纤维膜正处于去极化的过程，神经元将很难发生复极化的过程，D正确。
7.C P物质是痛觉神经递质，神经递质从突触前膜释放到突触间隙的方式为胞吐，A正确；P物质是痛觉神经递质，神经递质与突触后膜上的P物质受体结合后，将化学信号转化为电信号，实现信号的传递，B正确；吗啡属国家管治镇痛药，P物质是痛觉神经递质，吗啡与受体u结合后抑制P物质的释放，C错误；长期使用吗啡可引起受体u的数量下降，进而导致其对机体镇痛效果变差，D正确。
8.D 多巴胺是神经递质，突触小泡与突触前膜融合，神经递质以胞吐的方式释放至突触间隙，这个过程体现了细胞膜的流动性，A正确；神经递质作用后会被分解或者被上一神经元重吸收，B正确；多巴胺是兴奋性神经递质，与受体蛋白结合后会引发突触后膜上的Na＋通道打开，引起突触后膜上的电位变为外负内正，C正确；突触间隙中的神经递质经扩散到突触后膜处，与突触后膜上的特异性受体结合，引起突触后膜上的电位变化，从而传递兴奋，D错误。
9.B 可卡因被吸食后，会阻断重吸收过程，如图中z曲线所示，A正确；可卡因被吸食后，使得多巴胺不能及时被回收，则多巴胺会不断的与突触后膜上的受体结合，使得突触后膜持续性兴奋；蝎毒能破坏膜上的钠离子通道，使突触后膜不能兴奋，故蝎毒作用机理和效果与可卡因不同，B错误；长期刺激后，还会使突触后膜上受体的数量减少，使突触变得不敏感，吸毒者必须持续吸食可卡因才能维持兴奋，这是吸毒上瘾的原因之一，C正确；可卡因被吸食后，会阻断重吸收过程，可导致递质持续作用于突触后膜，使得突触后膜持续性兴奋，D正确。
10.（1）神经递质 突触后膜上的受体蛋白 （2）转运蛋白 突触间隙 延长 （3）减少
解析：（1）多巴胺是由突触前膜释放的，通过突触间隙与突触后膜上的受体结合，多巴胺属于神经递质。（2）根据图中信息，转运蛋白可将突触间隙中的多巴胺转运回轴突末梢内，以减少突触间隙内的多巴胺，而可卡因与转运蛋白的结合阻止了一部分多巴胺的回收，使多巴胺在突触间隙中的停留时间延长。（3）根据题目的描述——受体持续受到高浓度多巴胺的刺激后而变得不敏感，可判断出，长期吸食可卡因的人体内，多巴胺受体数目会减少。
11.C 由图可知，单胺氧化酶能使去甲肾上腺素（NE）灭活，药物甲与单胺氧化酶结合，抑制了去甲肾上腺素（NE）的降解，提高了突触间隙中去甲肾上腺素（NE）的含量，A正确；由图可知，去甲肾上腺素（NE）经膜上的转运蛋白被回收到突触小体中，药物丙能抑制去甲肾上腺素（NE）的回收，可能原因是药物丙改变了NE转运蛋白的空间结构，B正确；由题意可知，药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，因此药物乙的作用结果应和甲、丙一样，即增加了突触间隙中NE的含量。由图可知，药物乙能抑制去甲肾上腺素（NE）与α受体结合，结果是促进了突触前膜释放去甲肾上腺素（NE），因此可判断去甲肾上腺素（NE）与α受体结合抑制了突触前膜释放去甲肾上腺素（NE），C错误；由图可知，去甲肾上腺素（NE）作为一种信号分子，其既可以与α受体结合抑制神经递质的释放，又可以与β受体结合，引起突触后膜电位变化，D正确。
12.C 静息状态下膜两侧70 mV左右的电位差的原因是K＋离子外流所致，A错误；刺激后突触a的突触后神经元膜电位仍然表现为外正内负，没有产生动作电位，B错误；刺激后突触b的突触前神经元可产生动作电位，但其释放的递质抑制突触后神经元兴奋，说明突触b的突触前神经元与抑制性中间神经元类似，C正确；递质通过胞吐进入突触间隙，而不是通过主动转运，D错误。
13.C 突触前膜释放谷氨酸，扩散到突触后膜，不会进入突触后膜所在细胞内，A错误；渐冻症患者的EAAT的表达和活性严重受损导致谷氨酸在突触间隙中含量增加，B错误；渐冻症是一种传出神经元损伤疾病，传出神经受损的可能原因是Ca2＋内流过多，导致细胞内渗透压升高，细胞吸水涨破，C正确；可通过研发抑制突触前膜释放谷氨酸的药物用于治疗或减缓渐冻症的发展进程，D错误。
14.（1）负→负 （2）只有相应细胞中的GABA受体基因被选择性表达 （3）高于 外流 （4）神经元成熟过程中，NKCC1表达水平下降，KCC2表达水平升高，导致胞内Cl－浓度下降 （5）“神仙水”中的GHB作用于大脑皮层神经元上的GABA—B受体，激活钾离子通道，使得钾离子外流，从而产生抑制性效应
解析：（1）GABA作用于突触后膜上的GABA—A受体后，Cl－通道开放，Cl－内流，突触后膜膜内负电位绝对值变大，出现超极化。（2）GABA仅作用于相应细胞的直接原因是只有相应细胞上具有GABA受体，根本原因是GABA受体基因只在相应细胞中选择性表达。（3）根据GABA的生理效应，在作用于未成熟神经元与成熟神经元时相反，可知其原因可能是未成熟神经元细胞内Cl－浓度显著高于胞外，GABA与受体结合后，Cl－外流，突触后膜去极化，进而产生兴奋。（4）据题意推测，在神经元成熟的过程中，NKCC1表达水平下降，KCC2表达水平升高，导致胞内Cl－浓度下降，胞外Cl－浓度升高。（5）“神仙水”中的GHB作用于大脑皮层神经元上的GABA—B受体，激活K＋通道，使得K＋外流，从而产生抑制性效应，使人神志不清。
5 / 5第2课时 神经冲动在突触处的传递
导学聚焦
1.通过对突触的结构与功能的分析，理解突触结构特点与功能的适应性。 2.通过了解兴奋剂和毒品的作用机理，认识滥用兴奋剂和吸食毒品的危害，提升社会责任感。
知识点 神经冲动在突触处的传递通常通过化学传递方式完成
1.突触的结构与类型
（1）突触的概念：前一个神经元的轴突末梢的细小分支处膨大，与下一个神经元的 或 相接触。两个神经元相接触部分的细胞膜，以及它们之间微小的缝隙，共同形成了突触。
（2）突触的结构
（3）突触的常见类型
①神经元之间的突触
甲：轴突—胞体型，表示为。
乙： 型，表示为。
②神经末梢与肌肉接触处称为 ，也称之为突触。
2.神经递质的分类：不同的神经元轴突末梢可以释放 或者 的神经递质。
3.神经冲动在突触处的传递
（1）过程（以乙酰胆碱为例）
（2）信号转换
（3）特点
4.判断下列有关表述的正误
（1）突触间隙的液体是组织液。（ ）
（2）神经递质通过突触间隙需要消耗ATP。（ ）
（3）突触后膜可以是下一个神经元的胞体或树突膜。（ ）
（4）神经递质作用于突触后膜上，就会使下一个神经元兴奋。（ ）
（5）神经递质通过胞吐方式释放，因此神经递质是大分子有机物。（ ）
探讨一｜分析神经冲动在突触处的传递过程
1.通常的，一个神经元的轴突只能释放一种类型的神经递质。释放兴奋性递质（如谷氨酸、去甲肾上腺素等）的突触称为兴奋性突触，释放抑制性递质（如甘氨酸、γ-氨基丁酸等）的突触称为抑制性突触。兴奋在突触处的传递过程如图所示。
（1）兴奋性递质作用于突触后膜，使 （填“Na＋”或“Cl－”）内流，引起突触后膜 （填“去极化”或“超极化”），进而引起后膜所在的神经元 （填“兴奋”或“抑制”）。
（2）抑制性递质作用于突触后膜，使 （填“Na”或“Cl－”）内流，引起突触后膜 （填“去极化”或“超极化”），进而引起后膜所在的神经元 （填“兴奋”或“抑制”）。
（3）α-银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱（常为兴奋性神经递质）受体牢固结合；有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，而乙酰胆碱酯酶的作用是清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱。当α-银环蛇毒和有机磷农药分别起作用时，突触后膜的反应是怎样的？
探讨二｜分析药物依赖与毒品成瘾的原因
2.可卡因，因对中枢神经系统的兴奋作用而导致滥用，成为世界性的主要毒品之一。研究发现，可卡因会延长大脑中与愉悦传递有关的神经递质多巴胺的作用时间。
（1）在正常突触中，多巴胺发挥作用后，或被 分解，或与 相结合，从而被迅速的重吸收，有效地避免了长时间地作用于突触后膜，导致后膜持续性地兴奋。
（2）可卡因等毒品分子能使吸毒者产生愉悦感的机理是什么？
（3）服用可卡因为什么会使人上瘾？
1.有关神经递质的知识大盘点
2.兴奋传递至突触后膜的效应
3.比较神经冲动在神经纤维上的传导和在突触处的传递
比较项目 神经冲动在神经纤维上的传导 神经冲动在突触处的传递
结构基础 神经纤维 突触
信号形式 （或变化） 电信号 电信号→化学信号→电信号
速度 快 慢
方向 可以双向 单向传递
1.（2024·浙江温州高二期中）如图所示是神经元之间通过相应结构传递信号的图解，下列叙述正确的是（ ）
A.⑤接受④后使⑧发生去极化
B.①处的反极化状态可导致⑥的面积增大
C.⑦的成分为血浆、组织液或淋巴
D.⑧实现了电信号→化学信号→电信号的转变
2.某些种类的毒品通过干扰神经系统发挥作用，使人产生兴奋和愉悦感，经常吸食会对神经系统造成严重损伤并使人上瘾，从而带来生理、心理上的巨大危害。如图表示某毒品的作用机理，下列叙述错误的是（ ）
A.神经递质都与突触后膜上的受体蛋白结合发挥作用后再与突触前膜上的转运蛋白结合而被回收
B.神经递质与突触后膜受体结合一般会引起突触后膜膜电位变化
C.毒品分子对神经系统产生影响，其作用位点往往是突触
D.长期吸毒，会使突触后膜上的受体数量出现“代偿性减少”，导致产生更强的毒品依赖
3.（2024·浙江仙居中学期中）研究表明抑郁症的发生与单胺类神经递质如5-羟色胺（5-HT，由色氨酸羟化生成的小分子物质）的含量减少有关。5-HT是使人愉悦的神经递质，发挥作用后会迅速被降解或回收进细胞。度洛西汀是临床最常见的抗抑郁药，其作用机理如图。下列叙述正确的是（ ）
A.5-HT的合成及分泌与核糖体、内质网和高尔基体有关
B.5-HT发挥作用后被降解或以胞吞的方式回收进细胞
C.度洛西汀通过抑制5-HT转运体的功能来缓解抑郁症状
D.随着5-HT的回收，兴奋又传回突触前膜
拓展归纳
药物对突触部位兴奋传递的影响
（1）突触的结构组成。
（2）兴奋在神经元之间单向传递的原因是什么？
（3）神经递质是小分子物质，但仍主要通过胞吐的方式释放到突触间隙，其意义是什么？
1.（2024·浙江衢州高二期中）突触是两个神经元之间或神经元与效应器细胞之间相互接触、并借以传递信息的部位。下列叙述正确的是（ ）
A.突触由突触前膜和突触后膜两部分组成
B.在突触后膜上与受体相结合的乙酰胆碱会被相应的酶催化水解
C.神经递质与突触后膜受体结合一定会引起后膜所在神经元兴奋
D.神经冲动在突触处通过乙酰胆碱等化学物质的传递是双向的
2.（2025·浙江台州期中）如图为突触传递兴奋的示意图，下列叙述正确的是（ ）
A.上一个神经元兴奋后，将神经递质释放到突触间隙，经主动转运到达突触后膜
B.突触后膜上的受体接受神经递质后，一定引起下一个神经元兴奋
C.②若为兴奋性递质，为避免下一个神经元持续兴奋，发挥作用后都被降解
D.②若为兴奋性递质，则②与④结合可能使③的膜电位呈外负内正
3.（2024·浙江高二联考期中）药物A可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用，可用于治疗癫痫。下列叙述正确的是（ ）
A.该神经递质释放后经主动转运穿过突触后膜而传递兴奋
B.突触后膜上的受体与该神经递质结合不能改变离子的通透性
C.药物A通过阻断突触间隙中神经递质的降解而增强抑制作用
D.药物A可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病
4.（2024·浙江杭州高二联考期中）如图为反射弧中神经肌肉接点的结构及其生理变化示意图，乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质，下列叙述正确的是（ ）
A.乙酰胆碱与受体相结合后进入突触后膜，引起后膜去极化
B.骨骼肌细胞膜完成电信号→化学信号→电信号的转变
C.突触后膜去极化后就能产生动作电位
D.乙酰胆碱在突触间隙中以扩散的方式运输
5.（2025·浙江杭州期中）人的中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通道”，神经递质多巴胺可引起突触后神经元兴奋，参与奖赏、学习、情绪等脑功能的调控。如图是可卡因引起多巴胺作用途径异常的过程示意图。下列叙述正确的是（ ）
A.多巴胺通过胞吐的方式进入到突触间隙
B.正常情况下，多巴胺与突触后膜受体结合后会一直留在突触间隙中
C.多巴胺与突触后膜受体结合后会引起突触后膜通道打开，使Cl－内流
D.可卡因与多巴胺竞争结合多巴胺受体，使突触间隙的多巴胺含量增多
第2课时 神经冲动在突触处的传递
知识点
自主学习
1.（1）树突 胞体 （2）突触前膜 突触后膜 突触小泡 （3）①轴突—树突 ②神经肌肉接点
2.兴奋性 抑制性
3.（1）突触间隙 乙酰胆碱受体 动作电位 （2）化学信号 电信号 （3）突触前膜 突触后膜 化学
4.（1）√
（2）× 提示：神经递质的释放消耗ATP，而神经递质通过突触间隙为扩散，不需要消耗ATP。
（3）√
（4）× 提示：神经递质作用于突触后膜，会引发突触后膜兴奋或抑制，结果取决于神经递质的种类。
（5）× 提示：神经递质是小分子化合物，有的是有机物，有的是无机物。
互动探究
1.（1）Na＋ 去极化 兴奋 （2）Cl－ 超极化 抑制
（3）提示：α-银环蛇毒与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合后，乙酰胆碱不能与突触后膜上的受体结合，突触后膜不能兴奋；有机磷农药抑制乙酰胆碱酯酶的活性后，乙酰胆碱酯酶不能清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱，从而使突触后膜处于持续兴奋状态。
2.（1）酶 转运蛋白
（2）提示：可卡因等毒品分子会与突触中多巴胺的转运蛋白结合，导致多巴胺重吸收被阻断，突触间隙中的多巴胺增多，持续地刺激突触后膜，使吸毒者产生愉悦感。
（3）提示：长期吸食可卡因会导致突触后膜多巴胺受体减少，突触变得不敏感，机体正常的神经活动受到影响。服药者就必须服用更多的可卡因来维持这些神经元的活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒。
学以致用
1.B 神经递质分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质，⑤接受④后不一定使⑧发生去极化，A错误；①处的反极化状态可导致突触前膜某神经递质的释放，在此期间有突触小泡和突触前膜的融合，⑥的面积增大，B正确；⑦是突触间隙，其中的成分为组织液，C错误；⑧是突触后膜，实现了化学信号→电信号的转变，D错误。
2.A 在突触间隙中的部分神经递质可与突触前膜上的转运蛋白结合而被回收，与突触后膜上的受体蛋白结合发挥作用的神经递质多被降解，A错误；兴奋性神经递质与突触后膜受体结合可导致突触后膜膜电位由外正内负变为外负内正，抑制性神经递质可使突触后膜膜内外电位差值变大，B正确；毒品分子影响神经系统主要影响神经递质作用，其作用位点往往是突触，C正确；长期吸毒，会使突触后膜上的受体数量出现“代偿性减少”，需要更多的毒品达到相同的兴奋效果，导致产生更强的毒品依赖，D正确。
3.C 核糖体是合成蛋白质的场所，突触小泡内含有的神经递质是5-羟色胺（5-HT，不是蛋白质），其合成与核糖体无关，A错误；由图可知，5-HT发挥作用后经过5-HT转运体被突触前膜回收，不是胞吞，胞吞不需要转运蛋白参与，B错误；由图可知，度洛西汀能结合5-HT转运体，抑制5-HT转运体的功能，使5-HT转运体不能回收5-HT，导致突触间隙5-HT增多，从而能缓解抑郁症状，C正确；该5-HT由突触前膜释放，只能作用于突触后膜，使下一个神经元兴奋，5-HT的回收后，不会起作用，故兴奋不会传回突触前膜，D错误。
【评价检测】
网络构建
（1）提示：突触前膜、突触间隙和突触后膜。
（2）提示：神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于突触后膜上。
（3）提示：胞吐运输方式可以短时间内大量集中释放神经递质，从而快速引起突触后膜的电位变化。
课堂演练
1.B 突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成，A错误；乙酰胆碱与位于突触后膜上的相应受体结合后，很快会被乙酰胆碱酯酶催化水解，B正确；神经递质与突触后膜受体结合，细胞膜通透性增加，引起突触后膜电位变化，表现为兴奋或抑制，C错误；神经递质只能由突触前膜释放到突触间隙中，并扩散到突触后膜使后膜产生兴奋（或抑制），所以神经冲动在突触处的传递是单向的，D错误。
2.D 上一个神经元兴奋后，将神经递质释放到突触间隙，经扩散到达突触后膜，A错误；当抑制性递质与突触后膜上的受体结合后会引起静息电位增强，B错误；②若为兴奋性递质，为避免下一个神经元持续兴奋，发挥作用后被降解或回收，C错误；②若为兴奋性递质，则②与④结合，引起③突触后膜形成动作电位，即③的膜电位呈外负内正，D正确。
3.D 该神经递质释放后经扩散移动到突触后膜，作用于后膜上的受体上，传递信号，A错误；突触后膜上的受体与该神经递质结合后，使下一个神经元抑制，开放氯离子通道让氯离子内流，B错误；药物A可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用，C错误；药物A可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用，因此，药物A可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病，D正确。
4.D 乙酰胆碱与突触后膜上的受体相结合后，使突触后膜去极化，但乙酰胆碱发挥作用后被分解或回收，不进入突触后膜，A错误；骨骼肌细胞膜相当于突触后膜，在突触后膜上完成的信号转化为化学信号→电信号，B错误；突触后膜去极化后会产生一个电位，当该电位达到一定阈值，可引起突触后膜产生动作电位，C错误；乙酰胆碱由突触前膜释放到突触间隙，并扩散到突触后膜处与突触后膜上的特异性受体结合，引起膜的去极化，D正确。
5.A 多巴胺是一种神经递质，神经冲动传来时，多巴胺以胞吐方式被释放到突触间隙，A正确；由图可知，正常情况下，多巴胺发挥作用后可能通过多巴胺转运体运输进入突触小体，B错误；多巴胺是兴奋性神经递质，其与突触后膜受体结合后会引起突触后膜Na＋通道打开，使Na＋内流，C错误；可卡因与多巴胺转运体结合，阻止了多巴胺进入突触前膜，导致突触间隙中多巴胺含量增多，D错误。
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第2课时 神经冲动在突触处的传递
导学聚焦
1.通过对突触的结构与功能的分析，理解突触结构特点与功能的适应性。
2.通过了解兴奋剂和毒品的作用机理，认识滥用兴奋剂和吸食毒品的危
害，提升社会责任感。
目 录 CONTENTS
知识点
神经冲动在突触处的传递通常通过化学传递方式完成
评价检测
课时作业
知识点 神经冲动在突触处的传递通常通过化学传递方式完成
1. 突触的结构与类型
（1）突触的概念：前一个神经元的轴突末梢的细小分支处膨大，与下一个
神经元的 或 相接触。两个神经元相接触部分的细胞膜，
以及它们之间微小的缝隙，共同形成了突触。
（2）突触的结构
树突
胞体
c
c
c
（3）突触的常见类型
①神经元之间的突触
甲：轴突—胞体型，表示为 。
乙： 型，表示为 。
②神经末梢与肌肉接触处称为 ，也称之为突触。
轴突—树突
神经肌肉接点
2. 神经递质的分类：不同的神经元轴突末梢可以释放 或者
的神经递质。
3. 神经冲动在突触处的传递
兴奋性
抑
制性
（1）过程（以乙酰胆碱为例）
c
c
c
（2）信号转换
（3）特点
c
c
c
c
c
4. 判断下列有关表述的正误
（1）突触间隙的液体是组织液。 （ √ ）
（2）神经递质通过突触间隙需要消耗ATP。 （ × ）
提示：神经递质的释放消耗ATP，而神经递质通过突触间隙为扩散，不需
要消耗ATP。
（3）突触后膜可以是下一个神经元的胞体或树突膜。 （ √ ）
（4）神经递质作用于突触后膜上，就会使下一个神经元兴奋。
（ × ）
提示：神经递质作用于突触后膜，会引发突触后膜兴奋或抑制，结果取决
于神经递质的种类。
√
×
√
×
（5）神经递质通过胞吐方式释放，因此神经递质是大分子有机物。
（ × ）
提示：神经递质是小分子化合物，有的是有机物，有的是无机物。
×
探讨一｜分析神经冲动在突触处的传递过程
1. 通常的，一个神经元的轴突只能释放一种类型的神经递质。释放兴奋性
递质（如谷氨酸、去甲肾上腺素等）的突触称为兴奋性突触，释放抑制性
递质（如甘氨酸、γ-氨基丁酸等）的突触称为抑制性突触。兴奋在突触处
的传递过程如图所示。
（1）兴奋性递质作用于突触后膜，使 （填“Na＋”或“Cl－”）
内流，引起突触后膜 （填“去极化”或“超极化”），进而引
起后膜所在的神经元 （填“兴奋”或“抑制”）。
（2）抑制性递质作用于突触后膜，使 （填“Na”或“Cl－”）内
流，引起突触后膜 （填“去极化”或“超极化”），进而引起
后膜所在的神经元 （填“兴奋”或“抑制”）。
Na＋
去极化
兴奋
Cl－
超极化
抑制
（3）α-银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱（常为兴奋性神经递质）受体
牢固结合；有机磷农药能抑制乙酰胆碱酯酶的活性，而乙酰胆碱酯酶的作
用是清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆碱。当α-银环蛇毒和有机磷农药
分别起作用时，突触后膜的反应是怎样的？
提示：α-银环蛇毒与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合后，乙酰胆碱不
能与突触后膜上的受体结合，突触后膜不能兴奋；有机磷农药抑制乙酰胆
碱酯酶的活性后，乙酰胆碱酯酶不能清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆
碱，从而使突触后膜处于持续兴奋状态。
2. 可卡因，因对中枢神经系统的兴奋作用而导致滥用，成为世界性的主要
毒品之一。研究发现，可卡因会延长大脑中与愉悦传递有关的神经递质多
巴胺的作用时间。
探讨二｜分析药物依赖与毒品成瘾的原因
（1）在正常突触中，多巴胺发挥作用后，或被 分解，或与
相结合，从而被迅速的重吸收，有效地避免了长时间地作用于突触后
膜，导致后膜持续性地兴奋。
酶
转运蛋
白
（2）可卡因等毒品分子能使吸毒者产生愉悦感的机理是什么？
提示：可卡因等毒品分子会与突触中多巴胺的转运蛋白结合，导致多巴胺
重吸收被阻断，突触间隙中的多巴胺增多，持续地刺激突触后膜，使吸毒
者产生愉悦感。
（3）服用可卡因为什么会使人上瘾？
提示：长期吸食可卡因会导致突触后膜多巴胺受体减少，突触变得不敏
感，机体正常的神经活动受到影响。服药者就必须服用更多的可卡因来维
持这些神经元的活动，于是形成恶性循环，毒瘾难戒。
1. 有关神经递质的知识大盘点
2. 兴奋传递至突触后膜的效应
3. 比较神经冲动在神经纤维上的传导和在突触处的传递
比较项目 神经冲动在神经纤维上的
传导 神经冲动在突触处的传递
结构基础 神经纤维 突触
信号形式（或
变化） 电信号 电信号→化学信号→电信号
速度 快 慢
方向 可以双向 单向传递
1. （2024·浙江温州高二期中）如图所示是神经元之间通过相应结构传递
信号的图解，下列叙述正确的是（ ）
A. ⑤接受④后使⑧发生去极化
B. ①处的反极化状态可导致⑥的面积增大
C. ⑦的成分为血浆、组织液或淋巴
D. ⑧实现了电信号→化学信号→电信号的转变
√
解析： 神经递质分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质，⑤接受④后
不一定使⑧发生去极化，A错误；①处的反极化状态可导致突触前膜某神
经递质的释放，在此期间有突触小泡和突触前膜的融合，⑥的面积增大，
B正确；⑦是突触间隙，其中的成分为组织液，C错误；⑧是突触后膜，实
现了化学信号→电信号的转变，D错误。
2. 某些种类的毒品通过干扰神经系统
发挥作用，使人产生兴奋和愉悦感，
经常吸食会对神经系统造成严重损伤
并使人上瘾，从而带来生理、心理上的巨大危害。如图表示某毒品的作用机理，下列叙述错误的是（ ）
A. 神经递质都与突触后膜上的受体蛋白结合发挥作用后再与突触前膜上的
转运蛋白结合而被回收
B. 神经递质与突触后膜受体结合一般会引起突触后膜膜电位变化
C. 毒品分子对神经系统产生影响，其作用位点往往是突触
D. 长期吸毒，会使突触后膜上的受体数量出现“代偿性减少”，导致产生
更强的毒品依赖
√
解析： 在突触间隙中的部分神经递质可与突触前膜上的转运蛋白结合
而被回收，与突触后膜上的受体蛋白结合发挥作用的神经递质多被降解，
A错误；兴奋性神经递质与突触后膜受体结合可导致突触后膜膜电位由外
正内负变为外负内正，抑制性神经递质可使突触后膜膜内外电位差值变
大，B正确；毒品分子影响神经系统主要影响神经递质作用，其作用位点
往往是突触，C正确；长期吸毒，会使突触后膜上的受体数量出现“代偿
性减少”，需要更多的毒品达到相同的兴奋效果，导致产生更强的毒品依
赖，D正确。
3. （2024·浙江仙居中学期中）研究表明抑郁
症的发生与单胺类神经递质如5-羟色胺（5-HT，
由色氨酸羟化生成的小分子物质）的含量减少
有关。5-HT是使人愉悦的神经递质，发挥作
用后会迅速被降解或回收进细胞。度洛西汀是
临床最常见的抗抑郁药，其作用机理如图。下列叙述正确的是（ ）
A. 5-HT的合成及分泌与核糖体、内质网和高尔基体有关
B. 5-HT发挥作用后被降解或以胞吞的方式回收进细胞
C. 度洛西汀通过抑制5-HT转运体的功能来缓解抑郁症状
D. 随着5-HT的回收，兴奋又传回突触前膜
√
解析： 核糖体是合成蛋白质的场所，突触小泡内含有的神经递质是5-羟
色胺（5-HT，不是蛋白质），其合成与核糖体无关，A错误；由图可知，
5-HT发挥作用后经过5-HT转运体被突触前膜回收，不是胞吞，胞吞不需要
转运蛋白参与，B错误；由图可知，度洛西汀能结合5-HT转运体，抑制5-
HT转运体的功能，使5-HT转运体不能回收5-HT，导致突触间隙5-HT增
多，从而能缓解抑郁症状，C正确；该5-HT由突触前膜释放，只能作用于
突触后膜，使下一个神经元兴奋，5-HT的回收后，不会起作用，故兴奋不
会传回突触前膜，D错误。
拓展归纳
药物对突触部位兴奋传递的影响
评价检测
（1）突触的结构组成。
提示：突触前膜、突触间隙和突触后膜。
（2）兴奋在神经元之间单向传递的原因是什么？
提示：神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，然后作用于
突触后膜上。
（3）神经递质是小分子物质，但仍主要通过胞吐的方式释放到突触间隙，
其意义是什么？
提示：胞吐运输方式可以短时间内大量集中释放神经递质，从而快速引起
突触后膜的电位变化。
1. （2024·浙江衢州高二期中）突触是两个神经元之间或神经元与效应器
细胞之间相互接触、并借以传递信息的部位。下列叙述正确的是（ ）
A. 突触由突触前膜和突触后膜两部分组成
B. 在突触后膜上与受体相结合的乙酰胆碱会被相应的酶催化水解
C. 神经递质与突触后膜受体结合一定会引起后膜所在神经元兴奋
D. 神经冲动在突触处通过乙酰胆碱等化学物质的传递是双向的
√
解析： 突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分组成，A错误；乙
酰胆碱与位于突触后膜上的相应受体结合后，很快会被乙酰胆碱酯酶催化
水解，B正确；神经递质与突触后膜受体结合，细胞膜通透性增加，引起
突触后膜电位变化，表现为兴奋或抑制，C错误；神经递质只能由突触前
膜释放到突触间隙中，并扩散到突触后膜使后膜产生兴奋（或抑制），所
以神经冲动在突触处的传递是单向的，D错误。
2. （2025·浙江台州期中）如图为突触传递兴奋的示意图，下列叙述正确的是（ ）
A. 上一个神经元兴奋后，将神经递质释放到突触间隙，
经主动转运到达突触后膜
B. 突触后膜上的受体接受神经递质后，一定引起下一
个神经元兴奋
C. ②若为兴奋性递质，为避免下一个神经元持续兴奋，发挥作用后都被
降解
D. ②若为兴奋性递质，则②与④结合可能使③的膜电位呈外负内正
√
解析： 上一个神经元兴奋后，将神经递质释放到突触间隙，经扩散到
达突触后膜，A错误；当抑制性递质与突触后膜上的受体结合后会引起静
息电位增强，B错误；②若为兴奋性递质，为避免下一个神经元持续兴
奋，发挥作用后被降解或回收，C错误；②若为兴奋性递质，则②与④结
合，引起③突触后膜形成动作电位，即③的膜电位呈外负内正，D正确。
3. （2024·浙江高二联考期中）药物A可激活脑内某种抑制性神经递质的受
体，增强该神经递质的抑制作用，可用于治疗癫痫。下列叙述正确的是
（ ）
A. 该神经递质释放后经主动转运穿过突触后膜而传递兴奋
B. 突触后膜上的受体与该神经递质结合不能改变离子的通透性
C. 药物A通过阻断突触间隙中神经递质的降解而增强抑制作用
D. 药物A可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病
√
解析： 该神经递质释放后经扩散移动到突触后膜，作用于后膜上的
受体上，传递信号，A错误；突触后膜上的受体与该神经递质结合后，
使下一个神经元抑制，开放氯离子通道让氯离子内流，B错误；药物A
可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作
用，C错误；药物A可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神
经递质的抑制作用，因此，药物A可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而
引起的疾病，D正确。
4. （2024·浙江杭州高二联考期中）如图为反射弧中神经肌肉接点的结构
及其生理变化示意图，乙酰胆碱是一种兴奋性神经递质，下列叙述正确的
是（ ）
A. 乙酰胆碱与受体相结合后进入突触后膜，引起后膜去极化
B. 骨骼肌细胞膜完成电信号→化学信号→电信号的转变
C. 突触后膜去极化后就能产生动作电位
D. 乙酰胆碱在突触间隙中以扩散的方式运输
√
解析： 乙酰胆碱与突触后膜上的受体相结合后，使突触后膜去极化，
但乙酰胆碱发挥作用后被分解或回收，不进入突触后膜，A错误；骨骼肌
细胞膜相当于突触后膜，在突触后膜上完成的信号转化为化学信号→电信
号，B错误；突触后膜去极化后会产生一个电位，当该电位达到一定阈
值，可引起突触后膜产生动作电位，C错误；乙酰胆碱由突触前膜释放到
突触间隙，并扩散到突触后膜处与突触后膜上的特异性受体结合，引起膜
的去极化，D正确。
5. （2025·浙江杭州期中）人的中脑边缘多巴胺
系统是脑的“奖赏通道”，神经递质多巴胺可引
起突触后神经元兴奋，参与奖赏、学习、情绪
等脑功能的调控。如图是可卡因引起多巴胺作
用途径异常的过程示意图。下列叙述正确的是（ ）
A. 多巴胺通过胞吐的方式进入到突触间隙
B. 正常情况下，多巴胺与突触后膜受体结合后会一直留在突触间隙中
C. 多巴胺与突触后膜受体结合后会引起突触后膜通道打开，使Cl－内流
D. 可卡因与多巴胺竞争结合多巴胺受体，使突触间隙的多巴胺含量增多
√
解析： 多巴胺是一种神经递质，神经冲动传来时，多巴胺以胞吐方式
被释放到突触间隙，A正确；由图可知，正常情况下，多巴胺发挥作用后
可能通过多巴胺转运体运输进入突触小体，B错误；多巴胺是兴奋性神经
递质，其与突触后膜受体结合后会引起突触后膜Na＋通道打开，使Na＋内
流，C错误；可卡因与多巴胺转运体结合，阻止了多巴胺进入突触前膜，
导致突触间隙中多巴胺含量增多，D错误。
课时作业
知识点一 神经冲动在突触处的传递
1. （2024·精诚联盟联考）下列①②③④四图箭头表示兴奋在神经元之间
的传递方向或在神经纤维上的传导方向，以下有关兴奋传导方向的说法错
误的是（ ）
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A. 神经递质存在于突触前膜的突触小泡中，只能由突触前膜释放，所以①
图中兴奋方向是从左往右
B. 突触后膜是下一个神经元的树突末梢或胞体等，②图中轴突与突触后神
经元的树突膜相连接，所以②图中兴奋方向是从左往右
C. ③图中右侧是突触前神经元，左侧是突触后神经元，兴奋只能由右传递
至左
D. ④图示是兴奋在神经纤维上的传导，兴奋在神经纤维上的传导形式是电
信号，兴奋在神经纤维上双向传导
√
解析： ③中左侧是突触前神经元，右侧是突触后神经元，兴奋只能从
左传递至右，C错误。
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2. 甘氨酸是脊髓中主要的抑制性神经递质，能使突触后膜的Cl－通道开
放，使Cl－内流。下列叙述正确的是（ ）
A. 脊髓神经元静息状态时膜内外没有离子进出
B. 甘氨酸以主动转运的方式经突触前膜释放到突触间隙
C. 甘氨酸与突触后膜上受体结合后引起膜外电位由正变负
D. 某种毒素可阻止神经末梢释放甘氨酸，从而引起肌肉痉挛
√
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解析： 神经元的静息电位是外正内负，静息电位的形成是由于K＋外流
造成的，A错误；甘氨酸作为神经递质，由突触前膜以胞吐的方式释放到
突触间隙，作用于突触后膜，B错误；根据题干信息“能使突触后膜的Cl－
通道开放，使Cl－内流”可知，甘氨酸是抑制性神经递质，不会引起膜外
电位由正变负，C错误；某种毒素可阻止神经末梢释放甘氨酸，从而失去
对突触后神经元的抑制作用，可以引起肌肉持续兴奋而痉挛，D正确。
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3. （2025·浙江强基联盟月考）如图是电子显微镜下拍摄的结构，下列叙
述正确的是（ ）
A. a是突触后膜，b是突触前膜，它们和突触小泡共同
构成了突触
B. 突触小泡内含有的神经递质可能是兴奋性递质也可
能是抑制性递质
C. 神经递质都是在核糖体上合成并经过内质网和高尔基体加工的
D. 神经元释放神经递质需要消耗能量，所需要的能量均由c提供
√
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解析： 根据突触小泡可以判断，b是突触前膜，a是突触后膜，但突触
的结构中不包括突触小泡，A错误；突触小泡内含有的化学物质称为神经
递质，神经递质可能是兴奋性递质也可能是抑制性递质，B正确；现发现
的神经递质大多数是有机小分子，不是在核糖体上合成的，C错误；神经
元释放神经递质需要消耗能量，所需要的能量可以由c线粒体提供，也可以
由细胞溶胶提供，D错误。
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4. （2024·浙江高二期中）如图为相互联系的两个神经元的部分结构示意图，以下说法错误的是（ ）
A. 图中的神经递质可引发右边神经元产
生动作电位
B. 神经递质作用于右边神经元后需被降解，否则会引发突触后膜持续兴奋
C. 若左边神经元为传入神经元，则右边神经元为传出神经元
D. 神经调节反应迅速与神经递质的释放方式有关
√
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解析： 结合题图可知，神经递质的释放引起下一个神经元对Na＋的通透
性增大，Na＋大量内流，产生内正外负的动作电位，A正确；该神经递质为
兴奋性神经递质，与突触后膜接触发挥作用后，需要被相应酶水解，否则
会引发突触后膜持续兴奋，B正确；若左边神经元为传入神经元，右边神
经元可以为中间神经元，不一定就为传出神经元，C错误；神经调节反应
迅速与神经递质的释放方式有关，神经递质的释放方式为胞吐，可以在短
时间内释放较多的神经递质，D正确。
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5. （2025·浙江杭州期末）突触前抑制机理的结构基础如图1所示，其中轴
突1释放兴奋性递质。用相同强度的电流刺激不同部位后，胞体3产生的膜
电位变化曲线如图2所示。下列叙述正确的是（ ）
A. 刺激轴突1后导致胞体3突触后膜处钠离子外流
B. 若刺激轴突2强度足够大，胞体3有可能会兴奋
C. 轴突2兴奋可能会导致轴突1释放的神经递质减少
D. 轴突2兴奋可能会导致轴突1释放抑制性神经递质
√
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解析： 刺激轴突1会释放兴奋性递质，导致胞体3突触后膜处钠离子内
流，产生动作电位，A错误；由图2可知，刺激轴突2将持续保持静息电
位，即使刺激轴突2强度足够大，胞体3也不可能会兴奋，B错误；由图2可
知，若先刺激轴突2后再刺激轴突1，产生的动作电位相对于只刺激轴突1有
所降低，说明轴突2兴奋可能会导致轴突1释放的神经递质减少，但仍为兴
奋性递质，C正确，D错误。
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知识点二 化学物质对神经冲动产生和传导的影响
6. （2024·浙江高二期中）食用草乌炖肉是有些地方人们的饮食习惯，但
草乌中含有乌头碱，其可与神经元上的某离子通道结合，使其持续开放，
从而引起心率加快，产生高频异位节律等症状，严重可导致死亡，下列判
断不合理的是（ ）
A. 乌头碱会使Na＋通道打开，使神经元持续兴奋
B. 阻遏该离子通道开放的药物可以缓解乌头碱中毒症状
C. 神经元的静息电位会发生变化
D. 神经元将很难发生复极化的过程
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解析： Na＋内流产生兴奋，乌头碱使Na＋通道持续开放会使神经元持续
处于兴奋，A正确；在乌头碱中毒后使用阻遏钠离子通道开放的药物可以
促进Na＋通道关闭，从而缓解乌头碱中毒症状，B正确；静息电位是由于K
＋外流引起的，所以该神经元的静息电位不会发生变化，C错误；乌头碱会
使Na＋通道打开，Na＋的内流，神经纤维膜正处于去极化的过程，神经元
将很难发生复极化的过程，D正确。
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7. （2025·浙江丽水期末）吗啡属国家管治镇痛药，其作用机制如图所
示。下列叙述错误的是（ ）
A. P物质从突触前膜通过胞吐的方式释放至突触间隙
B. P物质与突触后膜上的受体结合实现了信号的转化
C. 吗啡与受体u结合后促进P物质的释放
D. 长期使用吗啡可导致其对机体镇痛效果变差
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解析： P物质是痛觉神经递质，神经递质从突触前膜释放到突触间隙的
方式为胞吐，A正确；P物质是痛觉神经递质，神经递质与突触后膜上的P
物质受体结合后，将化学信号转化为电信号，实现信号的传递，B正确；
吗啡属国家管治镇痛药，P物质是痛觉神经递质，吗啡与受体u结合后抑制
P物质的释放，C错误；长期使用吗啡可引起受体u的数量下降，进而导致
其对机体镇痛效果变差，D正确。
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（2024·浙江高二校联考期中）根据下列材料完成下面8～9小题：
多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质，能传递兴奋及开
心的信息。可卡因能影响多巴胺在反射活动中兴奋的传递，如图甲所示。
蝎毒属于神经毒素，能破坏膜上的钠离子通道。图乙是不同因素影响下递
质回收率统计图。
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8. 下列有关递质叙述错误的是（ ）
A. 多巴胺的释放方式是胞吐，体现了细胞膜的流动性
B. 神经递质作用后会被分解或者被上一神经元重吸收
C. 多巴胺与受体蛋白结合后引发突触后膜的电位变为外负内正
D. 突触间隙中的神经递质经主动转运穿过突触后膜而传递兴奋
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解析： 多巴胺是神经递质，突触小泡与突触前膜融合，神经递质以胞
吐的方式释放至突触间隙，这个过程体现了细胞膜的流动性，A正确；神
经递质作用后会被分解或者被上一神经元重吸收，B正确；多巴胺是兴奋
性神经递质，与受体蛋白结合后会引发突触后膜上的Na＋通道打开，引起
突触后膜上的电位变为外负内正，C正确；突触间隙中的神经递质经扩散
到突触后膜处，与突触后膜上的特异性受体结合，引起突触后膜上的电位
变化，从而传递兴奋，D错误。
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9. 据图分析不正确的是（ ）
A. 可卡因被吸食后递质回收率可以用图乙中z曲线表示
B. 蝎毒作用机理和效果与可卡因相同
C. 图甲中图③受可卡因影响，受体蛋白数量减少，突触变得不敏感
D. 毒品分子阻断重吸收过程可能导致递质持续作用于突触后膜
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解析： 可卡因被吸食后，会阻断重吸收过程，如图中z曲线所示，A正
确；可卡因被吸食后，使得多巴胺不能及时被回收，则多巴胺会不断的与
突触后膜上的受体结合，使得突触后膜持续性兴奋；蝎毒能破坏膜上的钠
离子通道，使突触后膜不能兴奋，故蝎毒作用机理和效果与可卡因不同，
B错误；长期刺激后，还会使突触后膜上受体的数量减少，使突触变得不
敏感，吸毒者必须持续吸食可卡因才能维持兴奋，这是吸毒上瘾的原因之
一，C正确；可卡因被吸食后，会阻断重吸收过程，可导致递质持续作用
于突触后膜，使得突触后膜持续性兴奋，D正确。
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10. 可卡因最早是从古柯叶中提取出的一种纯化的麻药成分，可作为强烈
的天然中枢兴奋剂。如图为科学家在研究可卡因的上瘾机制后绘制的示意
图，结合此图回答下列问题：
（1）正常情况下，人体的突触前膜可释放多巴胺，多巴胺属于
，多巴胺作用于 引起下一个神经元产生兴
奋，正常情况下多巴胺发挥作用后可被突触前膜重新吸收。
神经递
质
突触后膜上的受体蛋白
解析：多巴胺是由突触前膜释放的，通过突触间隙与突触后膜上的受体结合，多巴胺属于神经递质。
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（2）图中显示吸入的可卡因可与 结合而阻断多巴胺的重新吸
收，使多巴胺在 的停留时间 ，引起吸毒者突触后膜
持续受到刺激，使人产生强烈的愉悦感。
解析：根据图中信息，转运蛋白可将突触间隙中的多巴胺转运回轴突末梢内，以减少突触间隙内的多巴胺，而可卡因与转运蛋白的结合阻止了一部分多巴胺的回收，使多巴胺在突触间隙中的停留时间延长。
转运蛋白
突触间隙
延长
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（3）长期吸食可卡因的人，其体内多巴胺受体持续受到高浓度多巴胺的刺
激，导致体内多巴胺受体数目 ，这种调节使突触变得不敏感，吸
食者必须持续吸入可卡因，才能维持兴奋，从而对其产生依赖，停止吸食
毒品后，吸毒者的一些正常生理活动将无法维持，这是毒瘾戒除困难的原
因之一。
解析：根据题目的描述——受体持续受到高浓
度多巴胺的刺激后而变得不敏感，可判断出，长期
吸食可卡因的人体内，多巴胺受体数目会减少。
减少
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11. （2025·浙江金华期末）药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，作用机制如图所示，突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素（NE）。下列叙述错误的是（ ）
A. 药物甲与单胺氧化酶结合抑制了NE的降解，提高了突触间隙中NE的含量
B. 药物丙抑制NE的回收可能与其改变了NE转运蛋白的空间结构有关
C. NE与α受体结合，促进了突触前膜释放NE，从而增加突触间隙中NE的含量
D. 据图可知，一种信号分子可与多种受体结合发挥多种生物学功能
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解析： 由图可知，单胺氧化酶能使去甲肾上腺素（NE）灭活，药物甲
与单胺氧化酶结合，抑制了去甲肾上腺素（NE）的降解，提高了突触间隙
中去甲肾上腺素（NE）的含量，A正确；由图可知，去甲肾上腺素（NE）
经膜上的转运蛋白被回收到突触小体中，药物丙能抑制去甲肾上腺素
（NE）的回收，可能原因是药物丙改变了NE转运蛋白的空间结构，B正
确；由题意可知，药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，因此药物乙的作用
结果应和甲、丙一样，即增加了突触间隙中NE的含量。由图可知，药物乙
能抑制去甲肾上腺素（NE）与α受体结合，结果是促进了突触前膜释放去
甲肾上腺素（NE），因此可判断去甲肾上腺素（NE）与α受体结合抑制了
突触前膜释放去甲肾上腺素（NE），C错误；由图可知，去甲肾上腺素（NE）作为一种信号分子，其既可以与α受体结合抑制神经递质的释放，又可以与β受体结合，引起突触后膜电位变化，D正确。
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12. 研究人员对突触 a、b 的突触前神经元给予相同的电刺激，通过微电极
测量两突触前、后神经元的电位变化，结果如图。下列分析合理的是
（ ）
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A. 静息状态下膜两侧 70 mV 左右的电位差的原因是 Na＋离子内流所致
B. 刺激后突触 a 的突触后神经元出现了一个小的动作电位，但该动作电位
不能传播
C. 突触b的突触前神经元与抑制性中间神经元类似，自身可产生动作电位
却抑制突触后神经元兴奋
D. 突触 a、b 的传递过程出现一定的延迟，与递质主动转运出突触前膜、
扩散到后膜有关
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解析： 静息状态下膜两侧70 mV左右的电位差的原因是K＋离子外流所
致，A错误；刺激后突触a的突触后神经元膜电位仍然表现为外正内负，没
有产生动作电位，B错误；刺激后突触b的突触前神经元可产生动作电位，
但其释放的递质抑制突触后神经元兴奋，说明突触b的突触前神经元与抑制
性中间神经元类似，C正确；递质通过胞吐进入突触间隙，而不是通过主
动转运，D错误。
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13. （2024·浙江湖州模拟）渐冻症是一种传出神经元损伤疾病。研究发
现，部分渐冻症患者EAAT的表达和活性均严重受损，故提出“谷氨酸毒性
学说”来解释渐冻症病因。该学说对应的部分过程如图所示，其中谷氨酸
是一种兴奋性递质，谷氨酸的N受体本质是一种Ca2＋通道蛋白。下列叙述
正确的是（ ）
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A. 突触前膜释放谷氨酸，扩散到突触后膜所在细胞内发挥作用
B. 渐冻症患者的EAAT的表达和活性严重受损导致谷氨酸在突触间隙中含
量减少
C. 传出神经受损的可能原因是Ca2＋内流过多导致细胞内渗透压升高，细胞
吸水涨破
D. 可通过研发促进突触前膜释放谷氨酸的药物用于治疗或减缓渐冻症的发
展进程
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解析： 突触前膜释放谷氨酸，扩散到突触后膜，不会进入突触后膜所
在细胞内，A错误；渐冻症患者的EAAT的表达和活性严重受损导致谷氨酸
在突触间隙中含量增加，B错误；渐冻症是一种传出神经元损伤疾病，传
出神经受损的可能原因是Ca2＋内流过多，导致细胞内渗透压升高，细胞吸
水涨破，C正确；可通过研发抑制突触前膜释放谷氨酸的药物用于治疗或
减缓渐冻症的发展进程，D错误。
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14. （2024·精诚联盟联考）γ-氨基丁酸（GABA）是成年动物体中枢神经
系统的主要抑制性神经递质，在控制疼痛方面起到重要作用。GABA受体
主要有GABA—A受体和GABA—B受体两类，作用机理如图所示。
（1）GABA作用于成年动物的成熟神经元细胞膜上GABA—A受体后，导
致突触后膜膜内的电位变化为 。
解析： GABA作用于突触后膜上
的GABA—A受体后，Cl－通道开放，
Cl－内流，突触后膜膜内负电位绝对值
变大，出现超极化。
负→负
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（2）疼痛时体内的GABA分泌增多，GABA只作用于相应细胞的根本原因
是 。
解析： GABA仅作用于相应细胞
的直接原因是只有相应细胞上具有
GABA受体，根本原因是GABA受体基
因只在相应细胞中选择性表达。
只有相应细胞中的GABA受体基因被选择性表达
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（3）研究大鼠等哺乳动物胚胎发育早期未成熟神经元时发现，GABA的生
理效应与成熟神经元相反。其原因是胞内Cl－浓度显著 （填“高
于”或“低于”）胞外。GABA作为信号引起Cl－通过易化扩散
（填“内流”或“外流”），从而产生兴奋性效应。
解析：根据GABA的生理效应，
在作用于未成熟神经元与成熟神经元时
相反，可知其原因可能是未成熟神经元
细胞内Cl－浓度显著高于胞外，GABA
与受体结合后，Cl－外流，突触后膜去
极化，进而产生兴奋。
高于
外流
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（4）进一步研究发现，在神经元发育过程中这种细胞内Cl－浓度变化机
制，主要与NKCC1和KCC2这两种Cl－转运体的表达水平变化有关。据此推
测，神经元成熟后胞内Cl－浓度下降的原因是
。
解析：据题意推测，在神经元成
熟的过程中，NKCC1表达水平下降，
KCC2表达水平升高，导致胞内Cl－浓
度下降，胞外Cl－浓度升高。
神经元成熟过程中，
NKCC1表达水平下降，KCC2表达水平升高，导致胞内Cl－浓度下降
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（5）“神仙水”是一种被伪装成饮料的新型毒品。它含有的γ-羟基丁酸
（GHB）无色无味但具有麻醉功效，让人喝完后头晕、嗜睡、意识混乱。
研究发现GHB作用于GABA—B受体，据图分析“神仙水”令人神志不清
的原因是
。
解析： “神仙水”中的GHB作用
于大脑皮层神经元上的GABA—B受
体，激活K＋通道，使得K＋外流，从而
产生抑制性效应，使人神志不清。
“神仙水”中的GHB作用于大脑皮层神经元上的GABA—B受
体，激活钾离子通道，使得钾离子外流，从而产生抑制性效应
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