2.3 神经冲动的产生和传导 教案（2课时）

117221001150620000第3节 神经冲动的产生和传导
一、教学目标
（1）阐明兴奋在神经纤维上的产生和传导机制。
（2）说明突触传递的过程及特点。
（3）说明滥用兴奋剂、吸食毒品的危害，自觉拒绝毒品并向他人宣传毒品
的危害。
二、教学重点
（1）兴奋在神经纤维上的产生和传导机制
（2）突触传递的过程及特点
三、教学难点
神经冲动的产生与传导
四、课时安排
2课时
五、教学过程
（一）新课导入
教师提出问题：
1.神经调节的基本方式？结构基础？
2.反射弧由哪几部分构成？（结合运动员听到枪响后起跑的例子）
3.兴奋在反射弧中的传导方向？
4.一个完整的反射活动仅靠一个神经元就能完成吗？
兴奋在反射弧中的传导，不仅包括在一个神经元内部的传导，还包括在神经元之间的传递。那么，兴奋是如何产生的，在反射弧中又是怎样传导的呢？
（二）讲授新课
1、兴奋在神经纤维上的传导
（1）传导形式
在介绍科学家实验：在蛙的坐骨神经上（神经纤维膜外）放置两个微电极，并将它们连接到同一个电流表上。静息时，电流表指针不偏转（说明神经表面各处电位相等）；当在神经的左侧一端给予刺激时，靠近刺激一侧先变为负电位，另一侧还是正电位，电流表指针向左偏转（说明刺激引起了两侧电极电位的变化，使两侧存在电位差，指针会偏向电势较低的一侧），紧接着另一侧电极处变为负电位，而靠近刺激一侧恢复为正电位，电流表发生方向相反的偏转，最终两侧电位恢复一致，电流表不再偏转，该实验说明，兴奋的产生需要一定的刺激，兴奋在神经纤维中是以电信号的形式传导的，我们把这种电信号也叫神经冲动。
那么神经冲动的产生和传导过程是怎样的？
（2）静息电位和动作电位及其成因
静息电位：内负外正（未受刺激时），形成原因：K+外流（神经细胞膜上的钾离子通道打开，钾离子以协助扩散的方式外流，使膜外阳离子浓度高于膜内）
动作电位：内正外负（受刺激时），形成原因：Na＋内流（神经细胞膜上的钠离子通道打开，钠离子以协助扩散的方式内流，造成膜内阳离子浓度高于膜外，该部位发生膜内外暂时性的电位变化，即由内负外正变为内正外负的兴奋状态）
传导过程：在兴奋部位和未兴奋部位的膜内外临近部位之间由于电位差的存在而发生电荷的移动，这样就产生了局部电流（局部电流的方向是图中箭头方向），局部电流又作为新的刺激使相近的未兴奋部位发生同样的电位变化，如此进行，兴奋就可以向前传导，后方又恢复为静息电位（K+外流）。（为了使神经元内外离子浓度平衡，Na+-K+泵会吸钾排钠，主动运输）
局部电流的方向：在膜外由未兴奋部位流向兴奋部位，在膜内则由兴奋部位流向未兴奋部位，从而形成了局部电流回路。

兴奋的传导方向：由兴奋部位到未兴奋部位（与膜内局部电流方向一致），在离体神经纤维上双向传导，在反射弧中单向传导（兴奋来自于感受器）。
（3）在神经纤维上电流表的偏转分析

(1)刺激a点，b点先兴奋，d点后兴奋，电流表发生两次方向相反的偏转（先
左后右）。
(2)刺激c点(bc＝cd)，b点和d点同时兴奋，电流计不偏转。
(3)刺激cd中点，d点先兴奋，b点后兴奋，电流表发生两次方向相反的偏
转(先右后左)。
（4）膜电位变化曲线分析

曲线解读：
1）ab段：静息电位，内负外正，K+外流，协助扩散
2）bc段：动作电位产生过程，Na+内流，内负外正
3）c点：零电位，Na+内流，协助扩散
4）cd段：动作电位产生过程，Na+继续内流，内正外负
5）d点：动作电位峰值，Na+内流平衡，内正外负（峰值高低与膜内外Na+浓度有关）
6）de段：静息电位恢复过程，K+外流
7）ef段：静息电位恢复，Na+-K+泵活动加强，吸钾排钠，主动运输，耗能
说明：细胞外K+浓度上升，K+向外扩散减少，静息电位（绝对值）变小；反之变大。
细胞外Na+浓度上升，Na+向内扩散增加，动作电位峰值变大，反之变小。
2、兴奋在神经元之间的传递
在完成一个反射的过程中，兴奋需要经过多个神经元，一般情况下，相邻两个神经元并不是直接接触的，那么当兴奋传导到一个神经元末端时，它是如何传递到另一个神经元的呢？
（1）突触的结构
一个神经元轴突末梢经多次分支，最后每个小枝末端膨大成杯状和球状，叫做突触小体。这些突触小体可以与多个神经元细胞体或树突等相接近，形成突触。
1）突触的结构包括：突触前膜（轴突末梢突触小体的膜）、突触间隙（组织液）、突触后膜（下一个神经元的树突膜或细胞体膜或某些肌肉细胞膜或某些腺体膜）
2）突触的主要类型
轴突——细胞体型：—＜●—
轴突——树突型：—＜—●—
兴奋性突触
抑制性突触
（2）兴奋的传递过程
兴奋传到轴突末梢→突触小泡受刺激向突触前膜移动并融合→将神经递质以胞吐方式释放到突触间隙→神经递质扩散到突触后膜→神经递质与突触后膜上的特异性受体结合，形成递质－受体复合物→引起突触后膜离子通道打开，引发电位变化（引起突触后膜兴奋或抑制）→递质被迅速降解或回收进突触小体或扩散离开突触间隙，以免持续发挥作用，为下一次兴奋传递做准备。
信号转换：电信号→化学信号→电信号
（突触前膜）（突触后膜）
（3）神经递质小结
(1)合成：小分子，在突触小体中合成，与高尔基体有关。
(2)种类（兴奋性神经递质：如乙酰胆碱，抑制性神经递质：如甘氨酸）
(3)释放：胞吐，体现了生物膜的结构特性（具有一定的流动性）。
(4)作用：与突触后膜上的受体（糖蛋白）结合，引起下一个神经元兴奋或抑制。
（引起肌肉收缩或腺体分泌）
(5)去向：迅速被降解或回收进细胞（通常是通过转运蛋白的转运进入）。
拓展：(1)兴奋性神经递质
兴奋性神经递质与突触后膜上的相关受体结合，引起阳离子(如Na+)内流，可导致突触后神经元兴奋，即膜电位由外正内负变为外负内正。
(2)抑制性神经递质
抑制性神经递质与突触后膜上的相关受体结合后，可使后膜上的阴离子通道开放，Cl-进入细胞内，强化外正内负的静息电位，从而产生抑制效应。
（4）兴奋在神经元之间的传递特点
单向传递：由于神经递质只存在于突触小泡中，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜
(1)刺激b点，a点先兴奋，d点后兴奋，电流表发生两次方向相反的偏转（先左后右）。
(2)刺激c点，兴奋不能传至a点，a点不兴奋，d点可兴奋，电流表只发生一次偏转（右）。
突触延搁：兴奋在突触处的传递比在神经纤维上的传导慢
总和：通常兴奋性突触每兴奋一次，并不足以触发突触后神经元兴奋。但是，同时传来的一连串兴奋，或者是许多突触前神经末梢同时传来一排兴奋，引起较多的递质释放，就可以使突触后神经元兴奋，这种现象就叫作总和。
对内环境变化敏感：缺氧、二氧化碳浓度增大等。
对某些药物敏感：突触后膜上的受体对神经递质有高度的选择性，因此某些药物也可以特异性地作用于突触传递过程，阻断或者加强突触的传递。
（5）兴奋在神经纤维上的传导与在神经元之间的传递比较
3、滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
兴奋剂：原指能提高中枢神经系统机能活动的一类药物，现在是运动禁用药物的统称。
毒品：鸦片、海洛因、冰毒、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其他能使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。（有些兴奋剂就是毒品）
作用机理：作用于突触，（促进递质合成与释放、干扰递质与受体结合、影响分解递质的酶的活性）
吸食可卡因成瘾原因：
多巴胺是能够传递愉悦感的神经递质，发挥作用后会被回收，可卡因通过影响多巴胺的回收（即与突触前膜上多巴胺转运蛋白结合或与突触间隙中清除多巴胺的转运蛋白结合），使突触间隙中多巴胺含量很高，持续作用于突触后膜使之兴奋，长期这样的话，神经细胞就会使突触后膜上多巴胺受体减少，这样可卡因的使用者就上瘾了。
2008年我国颁布《中华人民共和国禁毒法》，实行预防为主，综合治理，禁种、禁制、禁贩、禁吸并举的方针。
六、板书设计
第3节 神经冲动的产生和传导
第1课时
一、兴奋在神经纤维上的传导
传导形式：电信号（神经冲动）
静息电位：内负外正 产生原因：K+外流（协助扩散）
动作电位：内正外负 产生原因：Na＋内流（协助扩散）
传导过程：静息电位→动作电位→电位差→局部电流→兴奋传导
传导方向：兴奋部位→未兴奋部位，与膜内局部电流方向一致
离体神经纤维（双向），反射弧（单向）
第2课时
二、 兴奋在神经元之间的传递
1.结构基础：突触（突触前膜、突触间隙、突触后膜）
2.传递过程：兴奋→突触小体→突触前膜释放递质→突触间隙→突触后膜兴奋或抑制
3.信号变化：电信号→化学信号→电信号
4.传递特点：单向传递、突触延搁、总和、对内环境变化和某些药物敏感
三、滥用兴奋剂、吸食毒品的危害
1、概念
2、作用机理
七、作业布置
八、教学反思