(共19张PPT)
第2章
第3节
神经冲动的产生和传导（第一课时）
问题探讨：
1.
运动员从听到发令枪响到做出起跑反应，信号的传导经过了那些结构？
2.
短跑比赛中如何判定运动员抢跑？
神经中枢
中枢神经系统
外周神经系统
效应器
感受器
传入神经
传出神经
生物电的发现
意大利
医生、生理学家
伽尔瓦尼
（L.Galvani）
蛙坐骨神经-腓肠肌标本
1.两种金属导体在蛙的肌肉和神经之间建立回路，肌肉会收缩。
2.使用蛙坐骨神经-腓肠肌标本进行“无金属收缩实验”
，验证生物存在电信号。
坐骨神经
腓肠肌
4
兴奋在神经纤维上以电信号传导
刺激
位置
5
兴奋在神经纤维上以电信号传导
刺激
位置
6
兴奋在神经纤维上以电信号传导
刺激
位置
7
兴奋在神经纤维上以电信号传导
刺激
位置
“生物电”发生的膜学说
枪乌贼
插入枪乌贼
轴突的微电极
1.神经在静息状态下电位高于兴奋状态下的电位。
2.
K+在细胞内液的含量远高于细胞外液。
细胞膜具有选择透过性，神经兴奋的产生是否是细胞膜调节K+或者其他离子的通过性，进而调节细胞膜两侧电位差引发的呢？
静息电位的确认
赫胥黎和霍奇金
研究装置示意图
插入枪乌贼轴突的微电极局部放大图片
可见微电极内部中空，充满生理盐水
0
mV
-45
mV
电极刺穿
细胞膜前
电极刺穿
细胞膜后
静息电位的维持
未受刺激时：
Na+浓度：神经细胞膜外的浓度高于细胞膜内。
K
+浓度：神经细胞膜外的浓度低于细胞膜内。
细胞膜两侧电位表现为内负外正，称为静息电位。
大分子不能出细胞
K+离子通道
Na+离
子通道
细胞外液
细胞内液
K+
150
mmol/L
Na+
12
mmol/L
K+
4
mmol/L
Na+
145
mmol/L
动作电位的发现
霍奇金
Alan
Hodgkin
赫胥黎
Andrew
Huxley
“膜学说”：静息时细胞膜只对
K+有通透性。由于带正电荷的
K+顺浓度差向细胞外扩散，相应的负电荷仍留在细胞内，形成了
“外正内负“
的静息电位。神经受到刺激兴奋时，细胞膜对所有离子都通透，膜两侧电位差瞬间消失形成兴奋。
如果“膜学说”成立，赫胥黎和霍奇金在刺激枪乌贼轴突后，应观察到怎样的电位变化？
霍奇金和赫胥黎记录的枪乌贼动作电位
动作电位的发现
霍奇金和赫胥黎记录的枪乌贼动作电位
动作电位的发现
兴奋的形成依赖于Na+内流和K
+外流。
动作电位发生时细胞膜内电位迅速升高由Na+内流决定。
Na+由细胞外向细胞内的大量内流决定细胞膜内的电位变化，并导致膜内电位为正。
动作电位恢复为静息电位时，
K
+外流具有关键作用。
动作电位的发现
霍奇金
Alan
Hodgkin
赫胥黎
Andrew
Huxley
1963年，霍奇金和赫胥黎因在动作电位发生机制上的卓越工作与另一位神经生理学家埃克尔斯共同过得诺贝尔生理学与医学奖。
霍奇金-赫胥黎方程
埃克尔斯
John
Eccles
动作电位的形成
神经纤维未受到刺激，细胞膜两侧电位表现为内负外正的静息电位。
神经纤维受到刺激，Na+离子通道开放，细胞膜内电位升高。
细胞膜内电位到达阈电位，
大量Na+离子通道开放，形成动作电位。
动作电位形成后，K+离子通道大量开放，恢复为内负外正的静息电位。
Na
+和K+在神经兴奋中的跨膜运输
静息电位下细胞膜内外Na+和K+浓度差如何维持？
处于静息电位时：膜外的Na+浓度高于细胞膜内；
膜外的K+浓度低于细胞膜内。
如何恢复静息电位下细胞膜内外Na+和K+浓度？
动作电位发生后：大量Na+内流；大量K+外流。
这些过程消耗能量吗？我们如何进行验证？
钠钾泵示意图
细胞内
细胞外
Na+结合点
K+结合点
Na+
K+
ADP+Pi
ATP
轴突
神经冲动在神经纤维上的传导
神经纤维上，兴奋部位与未兴奋部位形成电位差，产生局部电流，将兴奋在神经纤维上传导。
问题探讨：
1.兴奋在感受器如何产生？
2.
短跑比赛中如何判定运动员抢跑？
神经中枢
中枢神经系统
外周神经系统
效应器
感受器
传入神经
传出神经
小结
1.
反射的完成以神经元上兴奋的传导为基础。
2.
神经元受到刺激会产生兴奋。静息电位表现为内负外正
3.
兴奋在神经纤维上以神经冲动（电信号）的形式传导，
刺激离体的神经纤维上任意一点兴奋可双向传导。(共13张PPT)
第2章
第3节
神经冲动的产生和传导（第三课时）
你是否沉迷在游戏中无法自拔？
你是否喜欢暴饮暴食？
你身边是否有人沉迷于赌博？
你身边是否有人每天酗酒？
你身边是否有人每天大量吸烟？
你身边是否有人每天都要喝大量咖啡？
什么是成瘾？
多巴胺与奖励机制
多巴胺作为一种重要的神经递质，与人的快乐等正面情绪高度相关。
A组
小鼠
B组
小鼠
抑制脑部
多巴胺合成
给予
食物
无操作
给予
食物
C组
小鼠
电刺激诱导
多巴胺合成
给予
食物
预
期
结
果
饥
饿
饥
饿
饥
饿
持续多次
多巴胺与奖励机制
A组
小鼠
B组
小鼠
抑制脑部
多巴胺合成
给予
食物
无操作
给予
食物
C组
小鼠
电刺激诱导
多巴胺合成
给予
食物
饥
饿
饥
饿
饥
饿
进食量
舔嘴唇次数
++
++
++
++
+++
+
实验结果说明了什么问题？
持续多次
多巴胺与奖励机制
大脑皮层前额叶
纹状体
黑质
伏
隔
核
中脑
腹侧
被盖区
突触前膜多巴胺分泌，作用于突触后膜特异性受体，诱导欲望产生。
欲望得到满足，奖励机制启动，获得快乐等正面情绪，得到满足感。
远超正常水平的多巴胺可以和受体结合，欲望增强。但后续神经信号不敏感，奖励机制反馈不足。
突触传递的调节
从神经递质角度，增加兴奋性神经递质多巴胺的相对数量
促进神经递质多巴胺的合成
促进突触小泡对多巴胺的摄取
促进多巴胺在突触前膜的释放
促进多巴胺与突触后膜特异性受体的结合
抑制突触前膜对多巴胺的重摄取/降解
毒品的成瘾机制
鸦片、吗啡、海洛因等阿片类毒品：诱导突触前膜一次性释放大量多巴胺，突触间隙多巴胺浓度显著增加。
可卡因：与突触前膜回收多巴胺的多巴胺转运蛋白具有极高的亲和性，多巴胺回收受阻，突触间隙多巴胺浓度显著增加。
冰毒
、摇头丸、麻古等新型毒品：诱导突触前膜一次性释放大量多巴胺；抑制多巴胺在突触前膜的重吸收，，突触间隙多巴胺浓度显著增加。
毒品为何会被滥用
鸦片、吗啡、海洛因等阿片类毒品：镇咳、镇痛药物。
可卡因：麻醉品。
冰毒
、摇头丸、麻古等新型毒品：神经兴奋性药物。
霍夫曼
罂粟果实
毒品成瘾的危害
脑部以及全身病变
强烈的戒断反应
心瘾难除，复吸率极高
艾滋病等疾病传播
严重的社会影响
吸毒致死者病变的脑组织和心脏
警惕新型毒品的危害
伪装成曲奇饼干
和邮票的毒品
戒断反应较弱，接触门槛低。
容易伪装。公安机关查获大量伪装成糖果、咖啡、饮料、饼干、邮票的毒品。
防控毒品的严峻形势
毒品注射流行地图
颜色越深毒品流行越严重
大麻使用率地图
颜色越深大麻使用率越高
知晓毒品的巨大危害
自觉抵制毒品侵害。不接触陌生人给予的食物和饮料。
生命只有一次，少年更应珍惜！
对毒品说不！
我们能做的
小结
1.毒品成瘾的机制。多巴胺（神经递质）与脑的奖励机制
2.关注滥用兴奋剂和吸食毒品的危害，能够向他人宣传这些危害，拒绝毒品。
洁身自好，健康生活，对毒品说不！(共18张PPT)
第2章
第3节
神经冲动的产生和传导（第二课时）
问题探讨：
刺激离体的神经纤维中间任意一点，兴奋沿神经纤维双向传导。但是，在体内的反射活动中，为什么兴奋只能沿反射弧单向传导呢？
刺激位置
神经元间兴奋传递的结构
1.上游神经元轴突末梢经多次分支，末端膨大呈杯状或球状，称为突触小体。
2.突触小体可以与下游神经元的细胞体或者树突等接近，共同构成突触结构，完成神经元之间的兴奋传递。
下游神经元
细胞体/树突等
上游神经元
轴突末梢
兴奋传导方向
神经元间兴奋传递的结构
1.
生理状态下神经元之间如何构成突触连接？
下游神经元
树突
下游神经元胞体
神经元间兴奋传递的结构
1.
生理状态下神经元之间如何构成突触连接？
下游神经元
树突
髓鞘
下游神经元胞体
轴突
神经元间兴奋传递的结构
1.
生理状态下神经元之间如何构成突触连接？
2.
上、下游神经元之间的突触是否是一一对应？
3.
神经系统复杂的调控机制如何实现？
下游神经元
树突
上游神经元
轴突末梢
（突触小体）
髓鞘
下游神经元胞体
轴突
突触的结构
突触小体中包含突触小泡
突触小泡中含有神经递质
突触的结构：
突触前膜
突触间隙
突触后膜
突触后膜
突触间隙
突触
小泡
突触前膜
神经递质
突
触
突
触
小
体
受体
神经递质释放至突触间隙
①上游神经元的兴奋沿轴突传递至突触小体。
②突触小泡受到刺激，向突触前膜移动。
③突触小泡与突触前膜融合。
④突触小泡中的神经递质被释放至突触间隙。
①
②
③
④
⑤神经递质释放到突触间隙后，在突触间隙
扩散，并作用于突触后膜的特异性受体。
突触后膜的特异性受体是哪种生物大分子？
①
②
③
④
神经递质作用于突触后膜
⑤
①
②
③
④
神经递质对特异性受体的作用
⑤
⑥
⑦
⑥突触后膜上的离子通道变化，引发突触后膜电位变化。
⑦神经递质被降解或回收。
兴奋在突触的传递方向
兴奋在突触的传递方向？
突触前膜：释放神经递质
突触后膜：结合神经递质的特异性受体
兴奋只能由突触前膜
向突触后膜单向传递
突触后膜
突触间隙
突触
小泡
突触前膜
神经递质
突
触
突
触
小
体
电信号
电信号
化学
信号
受体
突触只存在于神经元之间吗？
已知副交感神经可以使心率降低。
A组保留副交感神经
B组剔除副交感神经
刺激A组中的副交感神经，A的跳动降低。
从A组的营养液中取一些液体注入B组的营养液中，B组的跳动也减慢。
该实验的假说是什么？该实验可以说明什么问题？
神经递质的化学本质
1.
乙酰胆碱
2.
生物胺类：肾上腺素/去甲肾上腺素、多巴胺、组胺等
3.
氨基酸类：谷氨酸、甘氨酸
4.
嘌呤/核苷酸类：腺苷、ATP
5.
气体：一氧化氮
6.
肽类：β-内啡肽、脑啡肽类、强啡肽类等
有机磷农药的中毒机制
⑥
⑦
有机磷农药：含磷元素的有机化合物农药，如乐果、敌百虫及敌敌畏等。
有机磷农药经皮肤、消化和呼吸道粘膜过量摄入可抑制胆碱酯酶活性，引发突触后膜持续激活，导致神经系统功能紊乱。
胆碱酯酶：降解神经递质乙酰胆碱
突触传递的调节
①
②
③
④
⑤
⑥
⑦
如何增强兴奋性神经递质作用突触后膜后引发的兴奋？
兴奋性神经递质：如多巴胺等。
突触传递的调节
从神经递质角度，增加兴奋性神经递质多巴胺的相对数量
促进神经递质多巴胺的合成
促进突触小泡对多巴胺的摄取
促进多巴胺在突触前膜的释放
促进多巴胺与突触后膜特异性受体的结合
抑制突触前膜对多巴胺的重摄取/降解
突触传递的调节
从受体角度，增加突触后膜特异性受体的相对数量
促进特异性受体的合成
提升特异性受体的敏感性
诱导多巴胺与特异性受体的结合
⑥
⑦
总结
1.突触的结构和兴奋在突触的传递。
2.如何推断实验假说与预期。
3.受体与神经递质的
相互作用
影响因素。
突触后膜
突触间隙
突触
小泡
突触前膜
神经递质
突
触
突
触
小
体
电信号
化学
信号
受体
